Circulación Coronaria. Realizado por: Luis Alberto Isea M.

Mayo 2014

Las dos grandes ramas de la circulación coronaria están representadas por la Arteria Coronaria Derecha (ACD) y la
Arteria Coronaria Izquierda (ACI), estos vasos se originan desde los ostium coronarios, pequeñas aberturas ubicadas
en la raíz de la aorta, por detrás de las cúspides derecha e izquierda de la válvula aórtica, respectivamente. La ACI
discurre por detrás del tronco de la arteria pulmonar, donde se divide en la arteria descendente anterior, la cual viaja
a través del surco interventricular anterior, suele rodear la punta cardíaca y ascender por la cara posterior, y la
arteria circunfleja, la cual se orienta posteriormente, discurriendo por el surco auriculo ventricular izquierdo. La
A.C.D viaja a través del surco auriculoventricular derecho, hacia las regiones posteriores del corazón, contribuyendo
también a la irrigación de la porción inferoposterior del ventrículo izquierdo. Es de destacar, que existe una gran
variabilidad anatómica en relación a la dominancia de la circulación coronaria, y el origen de la irrigación de las
estructuras cardiacas. En la figura 1 se muestra la relación anatómica de los vasos coronarios con la superficie
anterior del corazón, y en la tabla 1, las zonas cardiacas irrigadas por cada una de las arterias pertenecientes a la
circulación coronaria.

Figura 1. Superficie anterior del corazón ilustrando la localización y distribución de los vasos coronarios

Los grandes vasos coronarios se ubican hacia la superficie epicárdica del corazón, sirviendo como vasos de
distribución con baja resistencia al flujo. Posteriormente, dan origen a ramas marginales, que penetran en ángulo
recto en el interior del miocardio al que irrigan. Estas arterias se van ramificando de forma progresiva hasta alcanzar
el endocardio, por lo que casi el 75% de las resistencias vasculares coronarias están determinadas por estos vasos de
pequeño radio, los cuales terminan convirtiéndose en una densa red de capilares en intima asociación con los
miocitos adyacentes. En vista de la distribución epicardio – miocardio – endocardio, ante una desbalance entre el
aporte y la demanda de O2 cardiaca, el Subendocardio es la región más susceptible a la lesión isquémica. (Ver figura
2)

Figura 2. Corte transversal de la pared del ventrículo izquierdo en sístole y diástole, mostrando la distribución de la red vascular
coronaria a nivel epicardico, intramiocardico y subendocardico
Las venas coronarias se distribuyen en dos sistemas principales. Las que corren conjuntamente con las arterias
coronarias descendentes anterior y posterior y circunflejas llevan la mayor parte de la sangre del ventrículo
izquierdo y desembocan en la parte inferior de la aurícula derecha a través del seno coronario. Un segundo grupo lo
forman las venas que drenan directamente en las cámaras cardíacas, constituidas por las venas cardiacas anteriores,
los vasos arteriosinusoidal, arterioluminal y de Tebesio. (Ver figura 3)

Figura 3. Diagrama general de la circulación coronaria

Arteria Zonas de irrigación

Arteria descendente anterior Porción anterior del ventrículo izquierdo
2/3 anteriores del septum interventricular
Ápex

Arteria circunfleja Pared lateral del ventrículo izquierdo

Arteria coronaria derecha Pared posterobasal del ventrículo izquierdo

Tercio posterior del septum interventricular
Ventrículo derecho
Musculo papilar posteromedial del ventrículo izquierdo
Nodos Sinoauricular y auriculo ventricular

Tabla 1. Distribución de la anatomía cardiaca de acuerdo a la irrigación coronaria correspondiente.

El corazón es un órgano aeróbico, el cual depende casi exclusivamente de la fosforilación oxidativa para la
generación del ATP necesario para la contracción cardiaca. Para ello, utiliza como sustratos ácidos grasos libres
(70%), glucosa y ácido láctico (25-30%), y en menor proporción, cuerpos cetónicos y aminoácidos. Esta característica
explica el gran número de mitocondrias presentes en los miocitos cardiacos. La formación de ATP depende del
aporte continuo de O2 por el flujo sanguíneo coronario (FSC). El FSC en reposo del ser humano alcanza un promedio,
en reposo, de 70 – 80 mL/min/100 gr de tejido, o 225mL/min, equivalentes a un 5% del gasto cardiaco total,
pudiendo incrementar hasta 250-300 ml/min/100 gr durante el ejercicio. Lo más característico de la circulación
coronaria es que debido a los latos requerimientos metabólicos del corazón, debe aportar más O2 por gramo de
tejido que el que recibe el músculo esquelético durante un ejercicio físico. En condiciones basales, el consumo
miocárdico de O2 (MVO2), es de 8-15 ml O2/min/100 gr de tejido, pero aumenta hasta 25 – 40 mlO2/min/100gr de
tejido durante el ejercicio. Es decir, aunque el corazón representa el 0.3% del peso corporal, consume el 7% del O2
del cuerpo en reposo, destacando su gran capacidad de extracción de O2 de la sangre arterial coronaria, hasta un
75%, en reposo, incrementándose aún más durante el ejercicio. En caso de isquemia miocárdica, considerando la
dependencia aeróbica del miocardio, disminuye significativamente la producción de ATP, y aumenta la dependencia
celular sobre mecanismos de glicolisis anaerobia, lo cual lleva al acumulo de lactato, la disminución del pH celular, y
afectación de los mecanismos contráctiles y la polarización celular.

Consumo miocárdico de oxígeno

El consumo miocárdico de oxígeno (MVO2) se define como el volumen de oxígeno consumido por min (mlO2/min),
usualmente expresado en función de una masa de 100 gr de tejido cardiaco (mlO2/min/100 gr). Puede calcularse a
partir del flujo sanguíneo coronario (FSC) y el contenido arterial (AO2) y venoso (VO2) de oxígeno, según lo
enunciado en el principio de Fick, resultando la siguiente ecuación:

MVO2 = FSC x (AO2 – VO2)

Por lo tanto MVO2 es igual al producto del FSC por la cantidad de oxígeno extraída de la sangre arterial (diferencia
arterio venosa de oxígeno). La actividad mecánica del corazón es el principal determinante de esta variable, en este
sentido, el incremento de la frecuencia cardiaca, la contractilidad, la precarga y poscarga, incrementan la MVO2, y
por lo tanto, con la finalidad de evitar un desbalance entre el aporte y la demanda de O2, también promueven un
incremento del flujo sanguíneo coronario. Al incrementar la frecuencia cardiaca, aumentan el número de ciclos
cardiacos y la tensión generada por minuto. El incremento de la contractilidad, aumenta la tasa y la magnitud de
desarrollo de tensión, lo que lleva a un mayor requerimiento de O2 y síntesis de ATP para el ciclo de puentes
cruzados. En relación a la poscarga, mientras mayor es, más tensión debe generar el ventrículo para poder eyectar la
sangre, y por lo tanto más O2 se requiere para la síntesis de ATP. Finalmente, a mayor precarga, el radio de la
cámara ventricular aumenta, y, de acuerdo a la ley de Laplace, la tensión parietal también lo hace, requiriendo un
mayor esfuerzo del ventrículo para la eyección de la sangre.

Factores que determinan el flujo sanguíneo coronario

a) Presión aortica: El principal factor responsable de la perfusión del miocardio es la presión de perfusión
coronaria, determinada por la diferencia existente entre la presión diastólica en la raíz de la aorta, y la
presión diastólica final del ventrículo izquierdo. Los cambios en la presión aórtica suelen inducir cambios en
dirección paralela al flujo coronario. Durante la diástole, cuando la válvula aórtica está cerrada, la presión
diastólica se trasmite libremente desde los senos de Valsava a todo el árbol coronario. Por tanto, una
reducción marcada de la presión arterial disminuye el flujo sanguíneo coronario. Sin embargo, el principal
factor regulador del flujo coronario es un cambio de la resistencia arteriolar generado por cambios en la
actividad metabólica cardiaca. Cuando esta actividad metabólica del corazón aumenta, la resistencia
coronaria disminuye, y viceversa.
b) Duración del ciclo cardiaco: El radio, y por lo tanto, la resistencia de las arteriolas intramiocardicas
coronarias, varía durante el ciclo cardiaco, lo cual influye sobre el flujo sanguíneo y la irrigación miocárdica.
El FSC disminuye durante la sístole, e incluso cesa durante la fase de contracción isovolumétrica, ya que en
este momento, la contracción del músculo ventricular y el aumento de la presión intraventricular
comprimen las arteriolas intramiocardicas, inclusive, al inicio de la sístole, el flujo sanguíneo en la arteria
coronaria izquierda, puede ser retrogrado de forma transitoria. Sin embargo, al comienzo de la diástole, el
FSC aumenta bruscamente, gracias a la relajación del ventrículo, y la descompresión de los vasos
intramiocardicos, para posteriormente, disminuir lentamente siguiendo los cambios de la presión aórtica.
Por tanto, el 80% del FSC del ventrículo izquierdo tienen lugar durante la diástole. Dicho patrón fásico del
flujo sanguíneo en la arteria coronaria izquierda se puede demostrar en las figuras 4 y 5:
Figura 4. Relación entre el flujo sanguíneo coronario y las fases del ciclo cardiaco.

Figura 5. Comparación entre el flujo de sangre coronaria fásico en las arterias coronarias derecha e izquierda. La compresión
extravascular es tan intensa durante la sístole ventricular temprana, que se produce una breve inversión del flujo de sangre en
las arterias coronarias de mayor calibre que irrigan el ventrículo izquierdo. El flujo máximo en la coronaria izquierda se produce
al inicio de la diástole, cuando los ventrículos están relajados y la compresión extravascular sobre los vasos coronarios no existe.
Tras una inversión inicial en la primera fase de la sístole, el flujo de la arteria coronaria izquierda sigue la presión aórtica hasta la
fase precoz de la diástole, momento en el cual aumenta de forma brusca para, después, disminuir lentamente conforme se
reduce la presión aórtica durante el resto de la diástole. El flujo en la arteria coronaria derecha sigue el mismo patrón, sin
embargo, considerando la menor presión desarrollada en el ventrículo derecho durante la sístole, no ocurre una inversión del
flujo sanguíneo.

En base a esto podemos inferir, que en aquellas situaciones, en la que se acorta el intervalo diastólico (aumento de
la frecuencia cardiaca), el flujo sanguíneo coronario tiende a disminuir.

También existen importantes cambios en el FSC a través de la pared ventricular durante la sístole. De hecho, los
vasos subendocardicos son comprimidos por la contracción mecánica del músculo cardíaco y por la sangre que llena
la cavidad ventricular más que los vasos subepicardicos, por lo tanto, en sístole, tiende a disminuir la irrigación en el
Subendocardio, sin embargo, la presencia de un plexo vascular de baja resistencia en dicha zona, tiende a
contrarrestar este efecto. En la figura 6, se ilustra la relación entre las arterias epicardicas, intramiocardicas, y el
plexo arterial subendocardico.

Figura 6. Relación entre la pared miocárdica y los lechos arteriolares coronarios.

c) Las resistencias vasculares coronarias, las cuales se encuentran reguladas por factores intrínsecos (nerviosos,
miogénicos y metabólicos), y extrínsecos, como la compresión mecánica previamente descrita.

Describiremos, estos factores, responsables de regular el radio de las arteriolas coronarias, y por lo tanto la
resistencia vascular y el FSC.

Mecanismos miogenicos de control: En condiciones normales, variaciones de la presión arterial en un rango

comprendido entre 70 y 150 mmHg producen cambios transitorios en el FSC, que rápidamente retorna a los valores
normales. Este fenómeno se conoce como autorregulación coronaria, y trata de mantener el FSC dentro de un rango
estable, a pesar de los cambios de la presión de perfusión, con la cual mantendría una relación lineal, como se
denota en la figura 7. Un incremento de la presión de perfusión, induce una distensión de las arteriolas coronarias, lo
cual genera la apertura de canales de Ca++ mecánico-dependientes, y por lo tanto una vasoconstricción refleja en
dicho vaso, limitando la entrada de sangre al lecho capilar, manteniendo el FSC estable, y viceversa ante una
disminución de la presión de perfusión. Sin embargo, este mecanismo tiene su rango de trabajo, si la presión de
perfusión cae por debajo de 60 mmHg, a pesar que los vasos coronarios estén dilatados al máximo, la
autorregulación desaparece y el corazón es incapaz de mantener el flujo coronario adecuado.

Figura 7. Mecanismo de autorregulación vascular. Se evidencia como para un rango de presión arterial media determinado, el
flujo sanguíneo coronario, no se modifica de forma líneal (línea punteada) con esta variable, como sería de esperar. Por el
contrario, se mantiene en un rango estable, debido a la modificación del calibre arteriolar. En caso de caer la presión arterial, se
produce una vasodilatación compensatoria de la arteriola, y viceversa.
Factores metabólicos: Una característica sorprendente de la circulación coronaria es la estrecha relación que existe
entre la actividad metabólica del miocardio y la magnitud del flujo coronario. El flujo sanguíneo coronario está
regulado casi exactamente en proporción a las necesidades de oxígeno de la musculatura cardiaca. Esta relación
persiste incluso en el corazón desnervado, lo que sugiere que factores metabólicos locales son los principales
reguladores de este fenómeno. La disminución del contenido de oxígeno en la sangre arterial o en el flujo coronario
y el aumento del metabolismo miocárdico (MVO2), producen un desbalance entre el aporte y la demanda de
oxígeno, lo cual promueve la liberación de sustancias vasodilatadoras, que reducen las resistencias vasculares
coronarias y aumentan el FSC (ver figura 8). Se han propuesto diferentes mediadores y mecanismos de
vasodilatación local, dentro de los cuales, destaca el papel de la adenosina. Este nucleosido cíclico se libera cuando
disminuye el FSC o la PO2 en la sangre coronaria, condiciones en las cuales se degrada el ATP a AMP y adenosina,
siendo liberada hacia el espacio extracelular, estimulando los receptores A1 vasculares. Ello inhibe la entrada de
Ca++ a través de canales tipo L y la conductancia al K+ en las células de musculo liso vascular, llevando a una
hiperpolarización y reducción del Ca++ intracelular, que conduce a la relajación muscular y la vasodilatación. Otras
teorías sostienen que el aumento de la pCO2, el acumulo de H+, o el estado de hipoxia, pueden contribuir
directamente a dicha vasodilatación. La figura 9 resume la relación entre la MVO2 y la liberación de sustancias
vasodilatadoras coronarias.

Figura 8. Relación entre el consumo miocárdico de oxígeno y el flujo sanguíneo coronario, se evidencia una relación líneal entre
ambas variables.

Figura 10. El corazón debe mantener un balance entre el aporte de oxígeno coronario (influenciado por el FSC y la pO2 arterial),
y la demanda miocárdica de oxígeno (MVO2), la cual depende de su actividad mecánica. En aquellas condiciones en las cuales, la
MVO2 supera el aporte de oxígeno, se liberan metabolitos vasodilatadores (adenosina, NO), los cuales permiten una
vasodilatación arteriolar, y un aumento proporcional del FSC, y el aporte de O2, con la finalidad de mantener dicho balance
durante la etapa de alta actividad cardiaca. En vista que este mecanismo no depende de factores extrínsecos, neurales u
hormonales, representa un mecanismo de control local del flujo sanguíneo por medio de la actividad metabólica del órgano

Factores neurales: Los vasos coronarios se encuentran inervados por nervios simpáticos y parasimpáticos. Sin
embargo, a diferencia de otros lechos vasculares, la activación simpática cardiaca produce una vasoconstricción
transitoria (por la activación de receptores α1 adrenérgicos), seguido de una vasodilatación profusa. La
vasodilatación ocurre ya que la activación simpática, por medio de receptores β1 adrenérgicos incrementa la
frecuencia y la contractilidad cardiaca, y por lo tanto, la MVO2, lo cual lleva al acumulo y liberación de metabolitos
vasodilatadores locales, los cuales permiten el incremento del FSC. Si se bloquean experimentalmente los receptores
β1 adrenérgicos, la estimulación simpática cardiaca produce vasoconstricción coronaria. La estimulación
parasimpática, produce una vasodilatación modesta, producto de la acción directa de la acetilcolina sobre la
musculatura lisa vascular. Sin embargo, si dicha activación parasimpática lleva a una disminución significativa de la
MVO2 (producto del efecto cronotropico e inotrópico negativo colinérgico), se puede inducir una vasoconstricción
arteriolar, por los mecanismos de control local del FSC antes explicados. Por lo tanto, el efecto final parasimpático
usualmente resulta en la disminución del FSC, a pesar que el efecto directo vascular de la acetilcolina es la
vasodilatación arteriolar.

La figura 11, nos permite resumir los factores que regulan la resistencia vascular coronaria.

Figura 11. Factores que regulan la resistencia vascular coronaria. Ante un aumento de la actividad mecánica cardiaca, se
incrementa la MVO2, lo cual produce un desbalance inicial entre el aporte y la demanda de O2 cardiaco, que lleva a la liberación
de metabolitos vasodilatadores (adenosina, NO), que disminuyen la resistencia vascular y permiten el aumento del FSC. El
control neural, implica que por efecto simpático alfa adrenérgico, se produzca una vasoconstricción, sin embargo, la acción beta
sobre el miocárdico, con el incremento de la MVO2, por activación de los mecanismos de control metabólico local, conlleva a
una vasodilatación. La actividad parasimpática directa vascular, disminuye la resistencia, produciendo vasodilatación. El
mecanismo miogenico de autorregulación, es capaz de disminuir o aumentar la resistencia vascular, en caso de disminución o
aumento de la presión de perfusión, respectivamente, con la finalidad de mantener el FSC dentro del rango normal. Finalmente,
la resistencia vascular varía con el ciclo cardiaco, siendo mayor durante la sístole por compresión mecánica dentro del
miocardio.