CARDIOPATÍA

ISQUÉMICA
 ASPECTOS ANATÓMICOS

 El corazón es un órgano aeróbico (utiliza

oxígeno).

 Para obtener energía depende de la oxidación de

sustratos (principalmente glucosa).

 La irrigación sanguínea del miocardio depende

principalmente del flujo a través de las arterias
coronarias, que son las primeras ramas de la
Aorta.
Circulación Coronaria.
LAS TRES ARTERIAS
CORONARIAS PRINCIPALES:
Irrigan el VI, parte
Arteria izquierda
anterior del tabique IV
descendente
y el musculo papilar
anterior
anterior del VI
Arteria coronaria
izquierda principal

Arteria circunfleja
Pared lateral del VI
(cx)

Arteria coronaria VD y parte posterior

derecha (cd) del VI
El Flujo Sanguíneo Coronario

 El flujo sanguíneo coronario está regulado

sobre todo por la necesidad de oxígeno del
músculo cardíaco.
 En condiciones normales de reposo, el corazón
extrae y utiliza el 70% del oxígeno que hay en
la sangre que fluye por las coronarias.
 Normal: 60 – 90 ml/min/100g de tejido.
 El flujo sanguíneo en reposo normal promedio
es de 225 ml/min o cerca del 4% - 5% del GCT.
Suministro
miocárdico de
oxígeno.
El suministro miocárdico
de oxígeno depende de
las arterias coronarias y
el flujo capilar, así como
de la capacidad de la
hemoglobina para
transportar y suministrar
oxígeno de miocardio.
 El balance miocárdico de oxígeno (O2) está determinado por factores que afectan el
suministro y la demanda miocárdicas de O2.
Suministro y demanda miocárdicos de
O2
3 factores determinan
la demanda miocárdica
de oxígeno (MVO2):
• la frecuencia
cardíaca
• la contractilidad
ventricular izquierda
• presión sistólica o
tensión de la pared
miocárdica.
Rev Esp Cardiol Supl. 2007;7:19D-25D
 Factores que influyen en el flujo sanguíneo
coronario

1. Presión aórtica
 La nutrición del corazón ocurre en diástole.

 Durante la diástole, cuando la válvula aórtica

está cerrada, el flujo sanguíneo y la presión
aórtica se transmiten de manera directa a las
arterias coronarias.
 Durante la sístole, la válvula esta abierta, la
sangre pasa con rapidez junto a la entrada de
las arterias coronarias.
 Factores que influyen en el flujo sanguíneo
coronario

2. Mecanismos de autorregulación:
 En condiciones normales, el corazón
extrae del 60% al 80% del oxígeno de la
sangre que lo irriga, deja poco en reserva.
 Durante el aumento en la demanda
metabólica, la vasodilatación aumenta el
flujo sanguíneo.
 Durante la menor demanda, la
vasoconstricción o la normalización del
tono vascular disminuyen el flujo.
 Factores que influyen en el flujo sanguíneo
coronario

3. Compresión Vascular.
 Durante la sístole, el miocardio contraído
exprime los vasos intramiocárdicos al
mismo tiempo que empuja y comprime
los vasos subendocárdicos.
 Como resultado, el flujo sanguíneo en el
músculo subendocárdico es mayor
durante la diástole. Como el tiempo de la
diástole se acorta conforme se eleva la
frecuencia cardíaca, el flujo se reduce en
la taquicardia.
 Factores que influyen en el flujo sanguíneo
coronario

1. Presión aórtica
 La nutrición del corazón ocurre en diástole.

 La resistencia vascular Coronaria (endotelina 1):

 Es el otro determinante en el que la actividad
metabólica es la principal influencia.

 Durante la sístole los ostium coronarios están

ocluidos por la apertura de las valvas
semilunares aórticas.
Efecto de la contractilidad Miocárdica
en los vasos intramiocárdicos
 Es la compresión extravascular que ocurre en la sístole cardiaca
(compresionan las aa. coronarias)

 El flujo coronario es nulo y hasta puede ser retrógrado.

 Durante la sístole los ostium coronarios están ocluidos por la apertura

de las valvas semilunares aórticas.
Flujo sanguíneo subendocárdico
y subepicárdico
 Encondiciones fisiológicas hay un equilibrio entre
ambos.

 Las presiones intramiocárdicas, subendocárdicas son

mayores que en las subepicárdicas, debido a la
contracción ventricular, lo que disminuye
relativamente el flujo a estas regiones.

 El flujo sanguíneo diastólico es derivado con

preferencia a estas regiones subendocárdicas debido
a la isquemia relativa en sístole que provoca una
disminución de la resistencia coronaria por
vasodilatación en ese nivel.
Influencia Neurohumoral
sobre el tono vasomotor
coronario
Adenosina
• Es liberado por el miocito cardiaco, es
un producto del metabolismo celular,
es vasodilatador.

Endotelina-1:
• Vasoconstrictor potente (células
endotelio de los vasos y también lo
secretan macrófagos)
 Mediadores de la Vasodilatación
coronaria

 Adenosina : Actúa a través de un

receptor específico que produce
VASODILATACIÓN.
 CO2.
 Lactato o ácido láctico.
 Tensión de O2 reducida
 Iones de Potasio liberado por
miocitos isquémicos
 Sistema Nervioso Autónomo
 Estimulación simpática a través
de lreceptores Beta, disminuye
el flujo coronario y aumenta de
la actividad metabólica por
aumento de la frecuencia
cardiaca y la contractilidad
que aumentan el consumo de
O2.
 Además del efecto
vasoconstrictor coronario en
respuesta a la actividad
simpática, mediado por
receptores Alfa 1 de menor
importancia.
Utilización de sustratos por el
miocardio

 En reposo: consume glucosa y lactato.

 La insulina estimula el consumo de glucosa.

 La hipoxia (ej. aterosclerosis) estimula la utilización

de O2 y glucosa.

 El miocardio hipóxico no consume lactato del cual

es un fuerte productor.
 IMPLICA TRASTORNOS DEL FLUJO
SANGUÍNEO MIOCÁRDICO
Cardiopatía CAUSADOS POR LA PRESENCIA
DE PLACAS
Isquémica ATEROSCLERÓTICAS
ESTABLES O INESTABLES EN LAS
ARTERIAS CORONARIAS.
Suministro y demanda miocárdicos
de Oxígeno
Suministro de
oxígeno
• Arterias coronarias
• Flujo capilar

Demanda del
corazón (MVO2)
• Frecuencia Cardiaca
• Contractibilidad VI
• Presión sistólica
 Obstrucción Coronaria y Flujo Coronario

 En obstrucciones coronarias (disminuye

la oferta de O2 al disminuir el flujo
sanguíneo coronario) moderadas a
severas, cualquier estímulo que aumente
la demanda de O2 del miocardio (ej.
hipertensión arterial) podrá
desencadenar isquemia miocárdica.

 Los pacientes con Anemia, Tirotoxicosis,

Infecciones pueden aumentar la
demanda de O2.
 Isquemia Miocárdica

 Implica privación de O2 al miocardio,

acompañado de una remoción inadecuada
de productos metabólicos (ácido láctico,
pirúvico, CO2 etc.) secundarios a la
disminución de la perfusión.

 La isquemia puede ser reversible o

irreversible, con diferentes consecuencias
funcionales, histopatológicas y clínicas.
 Causa Principal de
Cardiopatía Isquémica

 ATEROESCLEROSIS

 OTRAS CAUSAS:
 Espasmo coronario

 Embolismo coronario

 Anomalías congénitas coronarias

 Enfermedad microvascular
 FACTORES DE RIESGO
Cardiovascular
 Colesterol LDL elevado  Edad
 Colesterol HDL reducido  Género
 Tabaquismo  Obesidad
 Hipertensión arterial  Sedentarismo
 Diabetes mellitus

Todos ellos alteran:

 Las funciones normales del endotelio vascular
 La conservación de una superficie anticoagulante
 La defensa contra las células inflamatorias
Causas de la Isquemia Miocárdica

1. El vasoespasmo coronario

2. La placa ateromatosa (más

importante) que disminuye la
luz arterial (75%).

3. La trombosis coronaria por

agregación plaquetaria.
 Espasmo Coronario

 El tono de los vasos coronarios desempeña un

papel fundamental en la isquemia miocárdica.
 No se sabe hasta que punto la
vasoconstricción es un fenómeno primario,
secundario o ambos.
 En endotelio sano tiene propiedades
vasodilatadoras, antiagregantes y
antitrombóticas.
 La placa aterosclerótica reduce la relajación
dependiente del endotelio y promueve
vasoconstricción.
 Cascada inflamatoria
desencadenada por la placa
complicada
Acumulación plaquetaria.

PAF y Tromboxano A2 (agregadores plaquetarios) potente

vasoconstrictor .

El endotelio también produce Adenosina con efecto vasodilatador,

antiagregante, inhibidor del Tromboxano A2.

La adenosina es la primera línea de defensa ante la isquemia, y

además tiene poder antioxidante que protege a los vasos de la lesión.
 Eventos en
Vaso Ruptu Aterosclerosis
normal ra

Estrechamie Bloque
nto de la luz o por
coagul
o
 Trombosis Coronaria y Agregación Plaquetaria.

El trombo puede
Después de la Esto estimula la
Resultado: organizarse e
ruptura de la placa agregación
formación de un incorporarse a la
se activa la plaquetaria que
trombo placa para su
cascada de la genera o prolonga la
intracoronario. crecimiento o puede
coagulación. isquemia miocárdica.
ocluir el vaso.
 Mecanismos de Isquemia
Miocárdica.

 Se presenta cuando el aporte es

insuficiente en relación a las demandas
de O2.

 Provoca depresión de la contractilidad y

disminución de la distensibilidad
ventricular, con aumento de las
presiones de llenado y descenso de la
fracción de eyección o volumen
sistólico.
¿De que depende la severidad
de la isquemia miocárdica?

1. Del número de vasos involucrados en el proceso

estenótico que producen isquemia distal del miocardio.

2. De la severidad (placa ateromatosa + trombo) de las

lesiones.

3. De la duración o tiempo de la obstrucción (mas de 30

minutos la necrosis o tejido infartado puede ser
irreversible)
 Consecuencias Funcionales de la
Isquemia Miocárdica

 La disfunción contráctil es uno

de los fenómenos precoces de la
isquemia.
 Ocurre por reducción de fosfatos de
alta energía y aparición de acidosis
celular miocárdica.
 Esto altera los flujos iónicos de
membrana y la unión del calcio a
las miofibrillas.
 Angina Estable

 Dolor precordial que recurre bajo circunstancias

similares con frecuencia similar en el tiempo.

 Síntomas usualmente comienzan con baja

intensidad, se incrementan en 2 – 3 minutos hasta
un total de < de 15 minutos (episodios de > de 30
minutos sugieren IAM: infarto agudo del miocardio)
 Angina Inestable

 Reduccióndel flujo sanguíneo miocárdico

causado la mayoría de las veces por un
trombo generado en un accidente de placa.

 Raravez puede ser causado por espasmos

coronarios o por enfermedades que elevan
las demandas de O2 (Hipertiroidismo, fiebre,
anemia, feocromocitoma etc.)
 Fases de la Angina Inestable /
IMNEST
1. Desarrollo
de la placa inestable que se rompe o erosión de
una placa con trombosis superpuesta no oclusiva.
2. Obstruccióncausada por espasmo, constricción, disfunción o
estímulo adrenérgico.
3. Estrechamiento grave del lumen coronario.
4. Inflamación.
5. Cualquierestado fisiológico que cause isquemia derivada de
la disminución del suministro de oxígeno, como fiebre o
hipotensión.
 Miocardio Hibernado

 ElHibernado es una respuesta metabólica

adaptativa a situaciones que cursan con
concentraciones crónicamente bajas de Oxigeno.
 Estarespuesta tiende a preservar la viabilidad
miocárdica gracias a una disminución del consumo.
 Siel flujo miocárdico es restaurado por algún
procedimiento, este miocardio puede recuperar su
función normal.
 Si la isquemia persiste

 Miocardio “Atontado o aturdido”:

 Ocurre por disfunción mecánica de
causa isquémica severa pero que no
lleva aún a la muerte.
 Es patológico y no es
compensatorio.

 Las bases fisiopatológicas del mismo

están relacionadas con la
imposibilidad de los miofilamentos
para utilizar calcio.
 Cambios Electrolíticos en la
Isquemia
 Como consecuencia temprana de la isquemia aumenta el potasio
extracelular por pérdida del mismo desde las miofibrillas isquémicas.
 Ocurre salida de Potasio vinculada a la Glucólisis anaerobia.
 El mantenimiento del gradiente electrolítico a través de la membrana
plasmática es dependiente de energía. En la isquemia hay depleción
energética.
 Cambios electrofisiológicos en la
isquemia miocárdica.
 Se registran por métodos de
monitoreo
electrocardiográficos.
 La isquemia afecta el segmento
ST y la onda T del ECG.
 Puede existir injuria
subendocárdica.
 Manifestada por infradesnivel ST.
 Isquemia subepicárdica.
 Manifestada por onda T negativa.
 ELECTROCARDIOGRAMA

 El
50% tienen ECG normal en
ausencia de dolor.

 El
resto tienen necrosis, alteraciones
ST o T. Ejemplos de elevaciones
del segmento ST asociado
 Durante (arriba) y no asociado
el dolor suele haber (abajo) a distorsión
alteraciones, pero no siempre las importante del QRS
hay. terminal en derivaciones
con onda S u onda R
 Infarto del miocardio con
elevación del segmento ST
(IMEST)
 Muerte isquémica del tejido miocárdico debido a la
enfermedad ateroesclerótica de las arterias
coronarias.

 Se define como la oclusión trombótica de las arterias

coronarias, con el resultante daño del musculo
cardiaco y pérdida o limitación de su función.

 Corresponde a la manifestación mas severa de la

enfermedad coronaria.
 Infarto Agudo de Miocardio

 Cuando la isquemia miocárdica es transitoria

los cambios bioquímicos y fisiológicos pueden
ser reversibles.

 Si la isquemia es prolongada, el daño se

vuelve irreversible.

 El infarto es la necrosis o muerte isquémica

aguda de las células miocárdicas y en general
suele estar asociado a enfermedad coronaria,
aunque también a espasmo coronario.
 Fisiopatología del Infarto del
Miocardio
1. Pérdida de la función contráctil en los 60
segundos al inicio.
2. Cambios en la estructura celular se
desarrollan en varios minutos.
3. El daño celular irreversible se produce cerca de
40 minutos.
4. Muerte celular miocárdica irreversible (necrosis)
ocurre de 20 a 40 minutos de isquemia grave.
5. Lesión microvascular ocurre en cerca de 1 hora
y sigue a la lesión celular irreversible.
 Diagnóstico de IAM

1. Clínica : Angina ( + de 30 min, c/ síntomas

adrenérgicos) (15% asintomáticos)

2. ECG: elevación del segmento ST

ST= Injuria; Q patológica = necrosis;
T (-) = Isquemia.

3. Enzimas cardíacas elevadas.

Con 2 de 3 : Diagnóstico.
 Electrocardiograma (EKG)

 El electrocardiograma
(ECG) puede mostrar
cambios en el segmento ST
y la onda T por isquemia, o
cambios en el QRS por
necrosis miocárdica.

 Un infarto en evolución se
traduce en elevación del
segmento ST mayor de 2
mm de V1 a V3 o mayor de
1 mm en otras
derivaciones.
Ejemplos de elevaciones del
segmento ST asociado (arriba) y no
asociado (abajo) a distorsión
importante del QRS terminal en
derivaciones con onda S u onda R
predominantes
Laboratorio.
Enzimas cardiacas

 CreatinfosfokinasaCPK-MB, sensibilidad y
especificidad del 95%.

 Rebasan los intervalos normales 4 a 8 horas después

de la lesión miocárdica y disminuyen hacia la
normalidad entre las 48-72 hrs.
 Laboratorio

Troponinas cardiacas.
TnI y TnT, poseen mayor especificidad y sensibilidad que las CPK-
MB, se correlaciona directamente al riesgo de muerte, empiezan
a elevarse 3 horas después del inicio del IA y pueden mantenerse
elevados durante 7 a 10 días después. (ventaja para dx tardío)

Lactato deshidrogenasa (LDH)

Aumenta a las 12 hrs de dolor torácico.
 El miocardio infartado

 El miocardio peri – infarto se adelgaza y pierde

propiedades contráctiles y de motilidad.

 La localización del infarto suele correlacionarse

con la oclusión de una de las arterias mayores.

 Si la oclusión es total y no hay circulación colateral

el infarto es transmural, o sea que comprende
toda la pared miocárdica.
 Complicaciones del IAM

 Ruptura cardiaca con

hemopericardio y taponamiento
cardiaco.
 Ruptura de septum
interventricular con comunicación
interventricular.
 Compromiso de músculos
papilares con Insuficiencia Mitral
aguda.
 Arritmias letales.
 Insuficiencia Cardiaca aguda.
 FECHAS TENTATIVAS REPROGRAMACION I
PERIODO 2020

 14 MAYO PRIMER PARCIAL

 28 MAYO SEGUNDO PARCIAL
 11 JUNIO TERCER PARCIAL

 REPOSICION/ NOTA BAJA 16 JUNIO

 s ?
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