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LABORATORIO 1. PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR.

CORAZÓN
Corazón normal.

La mayoría de las enfermedades cardiacas se manifiestan como cambios

estructurales en uno o más componentes del corazón.

Investigue

1. Describa las diferentes partes del corazón normal y la función de cada una de
ellas.

Aurícula Izquierda: Es una de las principales cavidades y a través de la cual se

realiza el bombeo de la sangre. Una vez que recibe la sangre, la envía al ventrículo
izquierdo. Aurícula derecha: Es otra de las principales cavidades, recibe sangre
desoxigenada y la envía al ventrículo derecho.

Ventrículo izquierdo: También una cavidad importante. Recibe esa sangre enviada
por la aurícula izquierda, y la destina al resto del cuerpo.

Ventrículo derecho: Es la que se ocupa de enviar a los pulmones la sangre

desoxigenada. Una vez en los pulmones, la sangre comienza a llenarse de oxígeno
nuevamente.

Válvula mitral: Se ocupa de comunicar a la aurícula izquierda del ventrículo

izquierdo.

Válvula sigmoidea aórtica: Permite que la sangre llena de oxígeno llegue al resto
del cuerpo al separar la aorta del ventrículo izquierdo.

Válvula tricúspide: Impide que la sangre vuelva para atrás en el circuito.

Válvula sigmoidea pulmonar: Hace posible que la sangre llegue de manera correcta
al sistema respiratorio.

Tabique interventricular: Se ocupa de separar los dos ventrículos.

Tabique interauricular: Su misión es la de separar ambas aurículas.

Fascículo de His: Permite que los impulsos eléctricos lleguen al corazón entero.

Nódulo sinusal: Le permite al corazón latir, utilizando los impulsos eléctricos.

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Nódulo auriculoventricular: Permite el correcto latido del corazón. Conduce y

coordina los impulsos de la manera correcta.

2. Describa el sistema de conducción y el riesgo sanguíneo del corazón normal.

Sistema de conducción

La contracción coordinada del músculo cardíaco depende de la propagación de

impulsos eléctricos, propiedad a cargo de unos miocitos excitadores especializados
en la conducción como componentes del sistema cardiaco de conducción, que
regulan la frecuencia y el ritmo cardiaco.

Los elementos fundamentales de este sistema son los siguientes: 1) El marcapaso

sinoauricular (SA) del corazón, el nódulo SA, situado cerca de la unión entre la
orejuela auricular derecha y la vena cava superior; 2) El nódulo AV que está en las
aurículas derecha a nivel del tabique interauricular; 3) El fascículo de His, que pasa
desde la aurícula derecha, hasta la parte superior del tabique interventricular; y 4) sus
principales divisiones, las ramas derecha e izquierda del fascículo, que se abren en
los ventrículos respectivos por medio de las divisiones anterosuperior y posteroinferior
del fascículo izquierdo y la red de Purkinje.

Las células pertenecientes al sistema de conducción cardíaco especializado se

despolarizan de forma espontánea, lo que le permite actuar como marcapasos del
corazón. Como la frecuencia normal de la despolarización espontánea en el nódulo
SA (de 60 a 100 latidos/min) es más alta que en otros componentes, normalmente es
el que fija el ritmo. El nódulo AV sirve como una especie de guardián; al retrasar la
transmisión de las señales desde las aurículas hacia los ventrículos, garantiza que la
contracción auricular preceda la ventricular.

El sistema nervioso autónomo regula la frecuencia de disparo en el nódulo SA que

desencadena el ciclo cardiaco. Sus impulsos pueden acelerar la frecuencia cardiaca
hasta el doble de lo normal en apenas 3-5s y son importantes para las respuestas
cardíacas al ejercicio o en otras circunstancias a un aumento en la demanda de
oxígeno.

Irrigación

Para satisfacer su necesidad de energía, los miocitos cardíacos cuentan casi

exclusivamente con la fosforilación oxidativa, como resulta manifiesto al observar las
abundantes mitocondrias presentes en las células. Dicho proceso necesita oxígeno y
esto los pone en una situación sumamente vulnerable a la isquemia. Por lo tanto, el
aporte constante de sangre oxigenada es importante para el funcionamiento del
corazón.
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La mayor parte del miocardio depende de los nutrientes y del oxígeno, distribuidos a
través de las arterias coronarias, que tienen su origen a una altura directamente distal
a la aorta, recorren al principio la superficie externa del corazón y a continuación se
adentran en el miocardio. Estas arterias penetrantes dan arteriolas y por último
originan una abundante red de capilares que rodean a cada uno de los miocitos
cardiacos.

Las tres arterias coronarias epericárdicas fundamentales son:

1) La arteria descendente anterior externa.

2) Circunfleja izquierda, ambas ramas de la coronaria.
3) La arteria coronaria derecha, las ramas de la DAI se denominan diagonales y
perforantes septales y las de la CI marginales obtusas.

La mayor parte del flujo de sangre por las arterias coronarias hacia el miocardio tiene
lugar durante la diástole ventricular, cuando la microcirculación no se encuentra
comprimida por la contracción cardiaca.

PATOLOGÍAS CARDÍACAS

INSUFICIENCIA CARDÍACA

Se produce cuando el corazón es incapaz de bombear sangre con una velocidad

suficiente para satisfacer las demandas fisiológicas de los tejidos o solo cuando puede
hacerlo solo con altas presiones de llenado.

Investigue.

1) Causas que puedan llevar a una ICC.

La ICC se produce cuando el corazón es incapaz de bombear sangre con una

velocidad suficiente para satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos o cuando
solo puede hacerlo con altas presiones de llenado. En la fase terminal de muchas
formas de cardiopatía crónica, a menudo desarrolladas de manera gradual a partir de
los efectos acumulados de la sobrecarga de trabajo crónica o de la cardiopatía
isquémica. Sin embargo, las tensiones hemodinámicas agudas, como la sobrecarga
de fluido, la brusca disfunción valvular o el infarto de miocardio, también precipitan
una ICC súbita.

2) Los mecanismos fisiológicos que mantienen la presión arterial y la perfusión de

órganos durante la ICC.

- Mecanismo de Frank Starling. En que el aumento de los volúmenes de

llenado dilata el corazón y, por consiguiente, incrementa la posterior formación
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de enlaces cruzados de actina-miosina, que mejoran la contractilidad y el

volumen sistólico.
- Adaptaciones cardiacas (Hipertrofia con o sin dilatación de las cavidades
cardiacas).
- Activación de sistemas neurohumorales. Liberación de noradrenalina,
activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, liberación de péptido
natriurético auricular. Estos últimos 2 factores actúan para ajustar los
volúmenes y presiones de llenado.

3) En las imágenes mencione y explique que es la hipertrofia cardiaca, los diferentes

tipos y su morfología en el corazón.

- En la imagen “A” se aprecia un corazón con hipertrofia del ventrículo izquierdo

con un incremento concéntrico del miocardio ocasionado por una sobrecarga
de presión secundaria a una obstrucción en el tracto de salida de este
ventrículo.
- La imagen “B” presenta cortes transversales del corazón para realizar una
comparativa entre patrones de hipertrofia del ventrículo izquierdo concéntricos
y dilatados con un corazón normal. En el centro se observa un corazón normal,
mientras que al lado izquierdo de este se encuentra un corazón con hipertrofia
ventricular izquierda, la cual es un patrón de hipertrofia causado por una
sobrecarga de presión y que denota la aparición de nuevos sarcómeros en
paralelo al eje de la célula, expandiendo el área transversal de los miocitos
ventriculares, lo que se ve macroscópicamente como un aumento en el grosor
de la pared ventricular.

Al lado derecho se presenta un corazón con un ventrículo izquierdo

hipertrofiado con un patrón dilatado, ocasionado por una sobrecarga de
volumen, en la que hay un aumento de los sarcómeros en serie entre los
sarcómeros existentes, lo que se puede observar macroscópicamente como
un aumento de tamaño de la cavidad del ventrículo, aumentando su masa, pero
conservando un grosor normal de la pared.
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4) En el siguiente cuadro comparativo explique:

EXPLIQUE ICC DERECHA ICC IZQUIERDA

Es habitualmente causada por la - Cardiopatía isquémica.

insuficiencia cardiaca izquierda, ya que - Hipertensión.
cualquier aumento de presión en la - Valvulopatías aórtica y
CAUSAS circulación pulmonar por insuficiencia mitral.
izquierda inevitablemente sobrecarga el lado - Miocardiopatías primarias.
derecho del corazón.

Corazón: Se presenta hipertrofia y dilatación Corazón: Ventrículo izquierdo

ventriculoauricular derecha. hipertrofiado en ocasiones
dilatados, con dilatación secundaria
Hígado y sistema porta: Aspecto pardo de la aurícula.
MORFOLOGIA rojizo en zona pericentrales con zonas
MACROSCOPICA periportales de color normal cuando se Pulmones: Se evidencian
acompaña de ICCI por hipoperfusión puede edematosos y pesados.
haber necrosis centrolobulillar.

Tejido subcutáneo: Edematosos en las

partes periféricas y declives del cuerpo que
pueden evolucionar a un edema
generalizado.

Hígado y sistema porta: Congestión pasiva. Corazón: Hay hipertrofia de los

miocitos y grado variable de fibrosis
intersticial.
MORFOLOGÍA
MICROSCÓPICA Pulmones: Hay edema
perivascular intersticial, expansión
edematosa progresiva de los
tabiques alveolares, hay
extravasación de eritrocitos que
contienen hierro.

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

La mayoría de estas enfermedades se desarrollan debido a una embriogénesis

defectuosa, entre la semana de gestación 3 y 8, estas afectan tanto al corazón como
sus vasos desde el nacimiento, las más graves pueden ser incompatibles con la
supervivencia intrauterina, y las menos graves pueden causar partos prematuros y
mortinatos.
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La mayoría de las diversas anomalías estructurales se distribuyen en 3 categorías

principales.
1) Malformaciones causantes de derivación de izquierda a derecha
2) Malformaciones causantes de derivación de derecha a izquierda
3) Malformaciones causantes de obstrucción.

Investigue

1. ¿Qué es una derivación?

Cardiopatías congénitas más comunes, consisten en una comunicación anormal entre
la circulación pulmonar y sistémica, esta puede ser provocada por una anormalidad
en la estructura del corazón o por el crecimiento anormal de vasos sanguíneos.

2. Investigue que es la Osteopatía hipertrófica y en cual tipo de derivación se

presenta
Trastorno que afecta las articulaciones y huesos del cuerpo, estos huesos pasan por
un proceso llamado hipocratismo. La malformación se presenta en derivación de
derecha a izquierda

3. Explique el síndrome de Eisenmenger.

Es un trastorno que afecta el flujo de sangre del corazón a los pulmones en algunas
personas que nacieron con problemas estructurales del corazón. El síndrome de
Eisenmenger es una afección que resulta de la circulación anormal de sangre
causada por un defecto cardíaco. Casi siempre, las personas con esta afección nacen
con un agujero entre las dos cámaras de bombeo (los ventrículos izquierdo y derecho)
del corazón (comunicación interventricular). El agujero permite que la sangre que ya
se ha oxigenado en los pulmones fluya de vuelta hacia estos, en lugar de salir hacia
el resto del cuerpo.

MALFORMACIONES CAUSANTES DE DERIVACIONES DE IZQUIERDA A

DERECHA

Son las cardiopatías congénitas más comunes, entre ellas se encuentra:

1) Comunicación interauricular
2) Agujero Oval persiste
3) Comunicación interventricular
4) Conducto arterioso persistente

Comunicación interauricular

Son aberturas anormales del tabique interauricular, causadas por formación de tejido
incompleto, que permite el paso de sangre entre la aurícula izquierda y derecha,
suelen ser asintomáticas hasta la edad adulta.
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Investigue.
- La clasificación de las CIA

Se clasifican según su localización en:

I. Tipo ostium primum (5%) se sitúa adyacente a las válvulas AV y suelen
asociarse a anomalías de estas o a CIV
II. Tipo ostium secundum (90%) es consecuencia de formación deficiente del
segundo tabique cerca del centro del tabique interauricular.
III. Defectos del seno venoso:(5%) se localizan cerca de la entrada de la vena
cava superior y pueden asociarse a retorno venoso pulmonar anómalo a la
aurícula derecha.

- Características clínicas de la CIA

Es un defecto cardíaco que está presente al nacer (congénito). Mientras el bebé se
desarrolla en el útero, se forma una pared (llamada tabique interauricular) que divide
la cámara superior en aurícula izquierda y derecha.

- Complicaciones de las CIA

Normalmente, la sangre no puede circular entre las dos cámaras superiores del
corazón. Sin embargo, la CIA permite que esto ocurra. Cuando la sangre circula entre
las dos cámaras del corazón, esto se denomina derivación o comunicación (shunt).
La sangre casi siempre circula del lado izquierdo al derecho. Cuando esto sucede, el
lado derecho del corazón se agranda. Con el tiempo, se puede acumular presión en
los pulmones. Cuando esto sucede, la sangre que circula a través del defecto irá luego
de derecha a izquierda. Si esto ocurre, habrá menos oxígeno en la sangre que va al
cuerpo.

Agujero oval permeable.

Esta anomalía es provocada por incapacidad del cierre de un foramen que forma parte
del desarrollo normal.

- Investigue cuales son las consecuencias de esta patología

Por lo general, un agujero oval persistente no genera complicaciones. Algunas

personas con un agujero oval persistente pueden tener otros defectos cardíacos.
Entre las posibles complicaciones del agujero oval persistente, se incluyen las
siguientes: Bajo nivel de oxígeno en la sangre y accidente cerebrovascular

Comunicación interventricular.
Investigue

1. La clasificación de las CIV

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Se clasifican según su tamaño y localización. La mayoría de ellas tienen las

dimensiones del orificio de la válvula aórtica.
- CIV MEMBRANOSA: región del tabique interventricular.
- CIV INFUNDIBULAR: se sitúa debajo de la válvula pulmonar.

2. Las manifestaciones clínicas de la CIV

- Dificultad para respirar,
- Respiración fuerte o acelerada
- Sudoración
- Cansancio durante la alimentación
- Poco aumento de peso

Conducto Arterioso persistente.

El CA, permite en la vida intrauterina el flujo de sangre de la arteria pulmonar a la
aorta, puenteando los pulmones no oxigenados, este se cierra entre el 1 al 2 dia de
vida extrauterina, debido a la oxigenación arterial, la disminución de resistencia
vascular pulmonar y la reducción de las concentraciones locales de prostaglandinas
E 2, así formando el ligamento arterioso en los primeros meses cuando se da la
oclusión completa

Investigue

1) Las manifestaciones clínicas.

- El médico puede sospechar de un conducto arterioso persistente según el
latido del corazón. El conducto arterial persistente puede provocar un soplo
cardíaco que el médico puede detectar con un estetoscopio.
- Pulso saltón (marcado, fuerte y enérgico)
- Respiración rápida
- No alimentarse bien
- Falta de aliento
- Sudores al alimentarse
- Cansarse con gran facilidad
- Escaso crecimiento

2) En cuales malformaciones congénitas el CAP puede salvaguardar la vida

Hay que tener en cuenta que, en presencia de algunos otros problemas del corazón,
como el síndrome del corazón izquierdo hipoplásico, el CAP puede realmente salvar
la vida.

PATOLOGÍAS CAUSANTES DE DERIVACIONES DE DERECHA A IZQUIERDA

Este tipo de trastorno congénito causa cianosis temprana en la vida posnatal, por eso
se conocen como cardiopatías congénitas cianóticas
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Entre estas se encuentran:

1. Tetralogía de Fallot
2. Transposición de las grandes arterias.
3. Atresia tricúspidea

TETRALOGÍA DE FALLOT
Es causada desde el punto de visto embriológico debido al desplazamiento
anterosuperior de tabique infundibular.

1. Investigue los cuatros signos cardinales.

Las cuatro características fundamentales son: 1) Comunicación interventricular (CIV),
2) Obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho (estenosis subpulmonar), 3)
Aorta que cabalga sobre la CIV, y 4) Hipertrofia del ventrículo derecho.

2. Investigue su morfología.
El corazón suele estar aumentado de tamaño y puede tener “forma de bota” debido a
la hipertrofia ventricular derecha. La CIV suele ser grande y se localiza cerca de la
porción membranosa del tabique interventricular; la válvula aórtica está formando su
borde superior y, por tanto, cabalga sobre la CIV y representa el primer lugar por
donde fluye la sangre de los dos ventrículos. La obstrucción del tracto de salida del
ventrículo derecho se suele deber a una estenosis del infundíbulo (estenosis
subpulmonar), aunque también es posible que sea secundaria a una estenosis de la
válvula pulmonar o a una atresia completa valvular y de las arterias pulmonares
proximales. En estos casos, un CAP o una dilatación de las arterias bronquiales es la
única forma de que la sangre llegue a los pulmones.

3. Investigue las características clínicas.

Entre las consecuencias hemodinámicas se encuentran un cortocircuito derecha-
izquierda, la reducción del flujo sanguíneo pulmonar y el aumento del volumen aórtico.
La gravedad clínica depende fundamentalmente del grado de obstrucción al flujo de
salida pulmonar; cuando la obstrucción pulmonar es leve, el proceso recuerda a una
CIV aislada y la estenosis pulmonar más grave determina una cianosis precoz.
Conforme el niño crece y el corazón aumenta de tamaño, el orificio pulmonar no se
expande en proporción, lo que ocasiona un agravamiento progresivo de la estenosis.
Casualmente, la estenosis del flujo pulmonar protege la vasculatura pulmonar de las
sobrecargas de presión y volumen, lo que evita el desarrollo de hipertensión
pulmonar. Sin embargo, los pacientes desarrollan las secuelas típicas de una
cardiopatía cianógena, como osteoartropatía hipertrófica y policitemia (por la hipoxia);
el cortocircuito derecha-izquierda aumenta el riesgo de endocarditis infecciosa y
embolización sistémica. Es posible realizar una reparación quirúrgica completa de la
tetralogía de Fallot clásica, pero es más complicada cuando existe una atresia
pulmonar.
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Transposición de los grandes vasos

En esta cardiopatía congénita genera discordancia ventriculoarterial, por ende, la
aorta se sitúa en posición anterior y se origina en el ventrículo derecho y la arteria
pulmonar se encuentra en posición posterior y se origina del ventrículo izquierdo.

Investigue

1. El trastorno embriológico de base

El defecto embrionario de la TGV se relaciona con la formación anormal de los

tabiques troncal y aortopulmonar.

El resultado es la separación de las circulaciones sistémicas y pulmonar, condición

incompatible con la vida a no ser que exista una derivación que favorezca la mezcla
adecuada de la sangre.

2. ¿Cuál es el pronóstico y con qué cardiopatía congénita puede acompañarse?

El pronóstico para los recién nacidos con TGV depende del grado de mezcla de la
sangre, de la magnitud de la hipoxia celular y de la capacidad del ventrículo derecho
de mantener la circulación sistémica. Los pacientes con TGV y una CIV (del orden del
35%) a menudo presentan una derivación estable.

LESIONES OBSTRUCTIVAS

La obstrucción congénita al flujo de sangre puede producirse a la altura de las válvulas

cardíacas o, de forma más distal, en un vaso principal. Algunos ejemplos
relativamente frecuentes de obstrucción congénita son la estenosis de la válvula
pulmonar, la estenosis o atresia de la válvula aórtica y la coartación de aorta.

Desarrolle el siguiente cuadro:

Patología Características Manifestaciones Clasificación Cardiopatías

morfológicas clínicas acompañantes
Posee dos formas Estas dependen de Puede aparecer
clásicas: la gravedad de la como una
estenosis y de la malformación
- Una forma persistencia del solitaria, en donde en
preductal del conducto arterioso más de la mitad de
“lactante”, los casos se asocia a
caracterizada La coartación una
por hipoplasia preductal con CAP: válvula aórtica
del cayado de Aparece en fases bicúspide. También
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la aorta tempranas de la es posible que

proximal al vida, como cianosis aparezca
CAP. localizada en la una estenosis de la
mitad inferior del - Coartación válvula aórtica, una
- Una forma cuerpo, si no se Crítica CIA, una CIV o
Coartación posductal interviene, los - Coartación insuficiencia mitral.
de la aorta “adulta” lactantes afectados Asintomática
caracterizada fallecen en el
por un periodo neonatal.
plegamiento a
modo de cresta La coartación
bien definido posductal sin CAP:
de la aorta, Cursa
adyacente al asintomáticamente
ligamento y no se detecta
arterioso. hasta una vida
adulta avanzada.
Se pueden
observar
hipertensión de las
extremidades
superiores con
pulsos débiles e
hipotensión relativa
en extremidades
inferiores, que
estas vienen
asociadas a
síntomas de
claudicación y
frialdad.
La estenosis La estenosis ligera
pulmonar es una no produce
forma de obstrucción síntomas. Si la
al tracto de salida del estenosis es más
ventrículo derecho, en severa, los
la válvula pulmonar, síntomas pueden Puede ser aislada o
Estenosis y aunque también se ser disnea, fatiga, formará parte de
atresia puede encontrar en la cianosis e ICC. Puede ser de 2 tipos: anomalías más
pulmonar zona supravalvular. - Grave complejas como la
En casos severos, - Leve Tetralogía de Fallot o
Puede existir o no un se puede producir la transposición de
compromiso del tras mucho los grandes vasos.
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tronco y las ramas esfuerzo un dolor

pulmonares o del precordial e incluso
tracto de salida del muerte
ventrículo derecho.
En el recién nacido
y en el lactante
pequeño, en
presencia de
estenosis aórtica
grave, los hallazgos
son de insuficiencia
cardíaca
congestiva y bajo
gasto.
Comúnmente se
encuentra dificultad Cuando la estenosis
La estenosis aórtica respiratoria y con aórtica produce
es una malformación frecuencia se repercusión
de la válvula aórtica, diagnostican hemodinámica, el
de carácter anemia, sepsis y Se clasifica en tres: ventrículo izquierdo
Estenosis y progresivo, que neumonía. presenta hipertrofia
atresia produce una 1. Estenosis concéntrica; si este
aortica obstrucción al flujo de En pacientes aortica fenómeno se
salida del ventrículo mayores existe un valvular, presenta desde la
izquierdo. porcentaje alto que 2. Subvalvular vida intrauterina,
es relativamente 3. Supravalvular puede estar asociado
asintomático en la a fibrosis
infancia, y crece y endocárdica.
se desarrolla
normalmente. La
sospecha inicial
generalmente se
produce al
encontrar un soplo
en un examen de
rutina. Cuando
existen síntomas,
los más comunes
son fatiga, disnea
con el ejercicio,
dolor anginoso y
síncope.
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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Comprende un grupo de síndromes relacionados fisiopatológicamente y originados
por isquemia miocárdica, un desequilibrio entre la irrigación del miocardio y la
demanda cardiaca de sangre oxigenada.

1. Investigue los síndromes clínicos que comprende.

a) Infarto de miocardio. Esta es la forma más importante de cardiopatía

isquémica, ocurre cuando la gravedad y la duración de la isquemia son
suficientes para producir la muerte de los miocardiocitos.
b) Angina de pecho. La isquemia induce dolor, pero es insuficiente para
ocasionar la muerte de los miocardiocitos.
c) Cardiopatía isquémica crónica con insuficiencia cardiaca. Esta
descompensación cardíaca progresiva, que ocurre tras un infarto de miocardio
o secundaria a la acumulación de pequeñas lesiones isquémicas.
d) Muerte súbita cardiaca. Puede ser consecuencia de una lesión tisular
secundaria a un IM, pero se relaciona más con una arritmia mortal sin necrosis
de los miocardiocitos.

Infarto del miocardio.

Es la muerte del músculo del corazón por isquemia grave, la lesión celular irreversible
se evidencia a los 20-40 min y el daño microvascular a la hora.

- Investigue las diferencias entre un infarto transmural y uno no transmural

(subendocárdico).

Infarto transmural: infarto que afecta al grosor completo de la pared del corazón.
Suele ser más extenso y con mayor riesgo de complicaciones que los infartos
subendocardicos

Los infartos no transmurales (incluidos los subendocardicos) no se extienden a través

de toda la pared ventricular y sólo causan alteraciones del segmento ST y la onda T
(ST-T).
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- Desarrolle el siguiente cuadro con respecto a la evolución del infarto.

TIEMPO CARACTERÍSTICAS CARACTERÍSTICAS

MACROSCÓPICAS MICROSCÓPICAS

20 MINUTOS NINGUNA NINGUNA

6 HORAS Moteado oscuro en ocasiones Comienzo de la necrosis por

coagulación; edema; hemorragia

3 DÍAS Moteado con centro del infarto Necrosis por coagulación con
pardo-amarillento pérdida de núcleos y estriaciones;
Infiltrados intersticiales
de neutrófilos

8 DÍAS Máximo grado de reblandecimiento Fagocitosis bien desarrollada de las

con aspecto pardo-amarillento y células muertas; formación inicial de
márgenes deprimidos pardo-rojizos tejido de granulación fibrovascular en
los márgenes

4 SEMANAS Cicatriz blanquecino-grisácea. Aumento del depósito de colágeno

progresiva desde el borde hacia el con reducción de la celularidad
centro del infarto

2 MESES Cicatrización completa Densa cicatriz colágena

- Investiga qué se refiere el término muerte súbita cardiaca

La muerte súbita cardiaca se define como una muerte natural e inesperada de causa
cardiaca que ocurre en la primera hora tras el inicio de los síntomas.

Las causas de la muerte súbita por ataque cardíaco en personas jóvenes varían. En
la mayoría de los casos, la muerte se debe a una anomalía cardíaca. Por diversos
motivos, algo provoca que los latidos del corazón se salgan de control. Este ritmo
cardíaco anómalo se conoce como “fibrilación ventricular”

CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA

Es consecuencia del incremento de la demanda

del corazón impuestas por la hipertensión.
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- Investigue las características morfológicas cardíacas observadas en la cardiopatía

hipertensiva sistémica y la cardiopatía pulmonar.

Cardiopatía hipertensiva sistémica (izquierda): La hipertrofia del corazón es una

respuesta adaptativa a la sobrecarga de presión propia de la hipertensión crónica. Sin
embargo, estos cambios compensatorios, en última instancia, pueden resultar
inadaptados y provocar disfunción miocárdica, dilatación cardíaca, ICC y, en
ocasiones, muerte súbita. Los criterios patológicos mínimos para el diagnóstico de In
CH sistémica son los siguientes:
- Hipertrofia ventricular izquierda (generalmente concéntrica) en ausencia de
otra patología cardiovascular.
- Antecedentes clínicos o evidencia patológica de hipertensión en otros órganos.
El Framingham Study estableció de modo inequívoco que incluso la
hipertensión leve (con niveles apenas superiores a 140/90 mmHg), cuando es
lo suficientemente prolongada, causa hipertrofia ventricular izquierda. La CH
sistémica compensada puede ser asintomática, generando solo evidencias
electrocardiográficas y ecocardiográficas de hipertrofia ventricular izquierda.
En muchos pacientes, la CH se manifiesta con fibrilación auricular de nuevo
desarrollo inducida por hipertrofia auricular izquierda o por ICC progresiva.

Morfología:
La hipertensión provoca hipertrofia por sobrecarga de presión del ventriculo izquierdo,
inicialmente sin dilatación. Como consecuencia, el engrosamiento de la pared
ventricular izquierda aumenta el peso del corazón de manera desproporcionada con
respecto al aumento del tamaño global del órgano.
Dicho engrosamiento puede superar los 2 cm, en tanto que el incremento del peso
cardíaco puede superar los 500 g. Con el tiempo, el aumento de grosor de la pared
ventricular izquierda, a veces asociado a incremento del tejido conjuntivo intersticial,
induce una rigidez que afecta al llenado diastólico, a menudo con un aumento
concomitante del tamaño de la aurícula izquierda. Microscópicamente, el primer
cambio en la CH es un aumento del diámetro transversal de los miocitos, difícil de
apreciar en los estudios microscópicos de rutina. En una fase más avanzada, se
hacen patentes grados variables de hipertrofia celular y nuclear, muchas veces
acompañados de fibrosis intersticial.

Cardiopatía hipertensiva pulmonar (derecha) (corazón pulmonar): Es la parte de

la circulación de menor presión, el ventrículo derecho presenta una pared más
delgada y elástica que el izquierdo. La CH pulmonar aislada, o corazón pulmonar,
tiene su origen en la sobrecarga de presión ventricular derecha. El corazón pulmonar
crónico se caracteriza por hipertrofia y dilatación ventricular derecha y potencial
insuficiencia del lado derecho. Entre las causas típicas del corazón pulmonar crónico
se cuentan los trastornos pulmonares, en especial las enfermedades
parenquimatosas crónicas, como el enfisema, y la hipertensión pulmonar primaria.
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Morfología:
En el corazón pulmonar agudo se produce una significativa dilatación del ventrículo
derecho, sin hipertrofia. En un corte transversal, la forma semilunar normal del
ventrículo derecho cambia por otra ovoide dilatada. En el corazón pulmonar crónico,
la pared ventricular derecha se engruesa, a veces hasta 1 cm o más. La hipertrofia
ventricular derecha, más sutil, puede asumir la forma de engrosamiento de los haces
musculares del infundíbulo, inmediatamente por debajo de la válvula pulmonar, o bien
la forma de engrosamiento de la banda moderadora, el haz muscular que conecta el
tabique interventricular con el músculo papilar anterior del ventrículo derecho. A
veces, el ventrículo derecho hipertrofiado comprime la cavidad ventricular izquierda,
o genera insuficiencia y engrosamiento fibroso de la válvula tricúspide.

CARDIOPATÍA VASCULAR (Degradación valvular cálcica)

Investigue
1) Cuál son las principales patologías y describa sus manifestaciones

La enfermedad valvular puede suscitar atención clínica por estenosis, insuficiencia

(en ocasiones también se hace referencia a este término como reflujo o
incompetencia) o ambas. La estenosis es la incapacidad de una válvula de abrirse
por completo, lo que impide el flujo anterógrado.
La insuficiencia es consecuencia de la imposibilidad de que una válvula se cierre del
todo, favoreciendo el flujo retrógrado. Tales anomalías se presentan aisladas o de
forma simultánea y pueden afectar a una o varias válvulas.

El término insuficiencia funcional se emplea para describir la incapacidad valvular

derivada de una anomalía en una de sus estructuras de soporte y no de un defecto
valvular primario. Por ejemplo, la dilatación de los ventrículos derecho o izquierdo
puede traccionar los músculos papilares hacia abajo y hacia afuera, impidiendo el
cierre apropiado de valvas mitrales o tricúspides por lo demás normales. La
insuficiencia funcional de la válvula mitral es particularmente frecuente y clínicamente
importante en la Cl, así como en la miocardiopatía dilatada.

Las anomalías valvulares pueden ser congénitas (tratadas anteriormente) o

adquiridas. La estenosis valvular adquirida obedece a relativamente pocas causas.
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Casi siempre es consecuencia de una lesión antigua o crónica de las valvas valvulares
que se manifiesta clínicamente solo después de muchos años. En cambio, la
insuficiencia valvular adquirida se debe a una afectación intrínseca de las valvas o a
lesión o distorsión de las estructuras de soporte (p. ej., aorta, anillo mitral, cuerdas
tendinosas, músculos papilares, pared libre ventricular). Así pues, la insuficiencia
valvular obedece a múltiples causas y se manifiesta de manera aguda, como en la
rotura de las cuerdas, o crónica, en trastornos asociados a cicatrización y retracción
de las valvas.

Las consecuencias clínicas de la disfunción valvular varían en virtud de la válvula

implicada, el grado de afectación, la evolución temporal del desarrollo inicial de la
enfermedad y la tasa y calidad de los mecanismos compensatorios. Por ejemplo, la
destrucción repentina de una válvula aórtica por infección (endocarditis infecciosa)
puede causar una insuficiencia aguda, masiva y rápidamente mortal. En cambio, es
característico que la estenosis mitral reumática se desarrolle de manera gradual
durante años, y sus efectos clínicos pueden ser bien tolerados durante períodos
prolongados.

Las más frecuentes en cuanto a lesiones valvulares funcionales mayores son las
siguientes:
- Estenosis aórtica: calcificación y esclerosis de válvulas aórticas
anatómicamente normales o congénitamente bicúspides.
- Insuficiencia aórtica: dilatación de la aorta ascendente, a menudo secundaria
a hipertensión y/o envejecimiento.
- Estenosis mitral: cardiopatía reumática.
- Insuficiencia mitral: degeneración mixomatosa (prolapso de la válvula mitral).
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2) Qué manifestación clínica se evidencia en la degeneración mixomatosa de la

válvula mitral.

En el prolapso de la válvula mitral (PVM), una o ambas valvas de la válvula mitral son
«fofas» y se prolapsan, o se retrotraen, a la aurícula izquierda durante la sístole.
En ocasiones poco frecuentes, el PVM se relaciona con trastornos hereditarios del
tejido conjuntivo, como el síndrome de Marfan, provocado por mutaciones en el gen
de la fibrilina 1 (FBN-1). Los análisis de ligamiento genético también han identificado
formas hereditarias de PVM vinculadas a loci implicados en la remodelación de la
matriz extracelular y en la adhesión célula:célula.
Características clínicas. La mayoría de las personas diagnosticadas de PVM son
asintomáticas, por lo que, en esos casos, el trastorno se descubre de manera
accidental por auscultación de clics meso sistólicos, a veces seguidos de soplo
sistólico medio o tardío.
El diagnóstico se confirma por ecocardiografía.
Una minoría de pacientes padecen dolor torácico similar a la angina (aunque no
asociado a esfuerzo), y un subgrupo presenta disnea, presumiblemente relacionada
con la insuficiencia valvular. Aunque la gran mayoría de las personas con PVM no
sufren efectos perjudiciales, en torno al 3% desarrollan una de las cuatro
complicaciones siguientes:
- Endocarditis infecciosa
- Insuficiencia mitral, a veces con rotura de cuerdas
- Accidente cerebrovascular u otros infartos sistémicos, por embolia de trombos
originados en la valva.
- Arritmias, tanto ventriculares como auriculares. En ocasiones poco frecuentes,
el PVM es el único hallazgo en la muerte súbita cardíaca.

El riesgo de complicaciones importantes es muy bajo en el PVM descubierto

accidentalmente en pacientes asintomáticos jóvenes. Es mayor en hombres y en
pacientes de edad avanzada o con arritmias o insuficiencia mitral. La cirugía de
reparación o sustitución valvular se efectúa en pacientes sintomáticos o expuestos a
riesgo de complicaciones significativas

Cardiopatía aguda reumática

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ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Infección microbiana del endocardio mural, que produce vegetaciones compuestas

por residuos y organismos trombóticos.

Investigue.
- Microorganismos de la endocarditis infecciosa aguda y subaguda

Microorganismos que lo causan:

- Endocarditis infecciosa aguda está originada específicamente por la

infección de una válvula cardíaca antes normal debida a un microorganismo
muy virulento (ej, Staphylococcus aureus) que produce lesiones necrosantes,
ulcerosas y destructivas. Estas infecciones pueden ser difíciles de curar solo
con antibióticos, y por regla general precisan una operación.
- Endocarditis infecciosa subaguda los microorganismos son de menor
virulencia (ej, estreptococos viridans), y causan infecciones graduales de una
válvula ya deformada, que son menos destructivas. En tales casos, la
enfermedad puede seguir un curso prolongado de semanas a meses de
duración, y su curación suele lograrse con antibióticos.
- Otras bacterias son los enterococos y el llamado «grupo HACEK»
(Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella), todos
ellos comensales de la cavidad oral.
- Es más infrecuente la implicación de bacilos gramnegativos y hongos.
- Anomalías cardiacas que aumentan y que incrementan el riesgo de padecerla.

La endocarditis infecciosa se puede desarrollar sobre válvulas normales, pero las

alteraciones cardíacas predisponen a estas infecciones; entre las alteraciones que se
asocian con frecuencia destacan:
- La cardiopatía reumática. El prolapso de la válvula mitral, las válvulas
aórticas bicúspides y la estenosis calcificada de la válvula.
- Las prótesis valvulares. Los depósitos de fibrina y plaquetas estériles en los
cables de un marcapasos, catéteres vasculares permanentes o zonas de lesión
del endocardio causadas por las «corrientes» de flujo en relación con
cardiopatías previas pueden servir como foco para la siembra de bacterias y la
aparición de una endocarditis.
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- Los factores del huésped. Como neutropenia, inmunodeficiencia, tumores

malignos, diabetes mellitus o consumo de alcohol o drogas por vía parenteral,
también aumentan el riesgo de El e influyen de forma negativa sobre el
pronóstico.

- Cuáles son las vegetaciones no infectadas

Las vegetaciones no infectadas (asépticas) se originan por:

- Una endocarditis trombótica no bacteriana. La ETNB se caracteriza por el
depósito de pequeños trombos asépticos sobre las valvas de las válvulas
cardíacas. Las lesiones tienen un tamaño de 1 a 5 mm, y son únicas o múltiples
siguiendo la línea de cierre de las valvas o las cúspides.
- La endocarditis del lupus eritematoso sistémico (LES), denominada
endocarditis de Libman Sacks. En el LES a veces se observa una valvulitis
mitral y tricuspídea con vegetaciones asépticas de escaso tamaño, llamada
endocarditis de Libman-Sacks. Las lesiones son pequeñas vegetaciones (1-5
mm de diámetro) únicas o múltiples, asépticas y de color rosa, cuyo aspecto
suele ser verrugoso. Se distribuyen sobre la cara inferior de las válvulas
auriculoventriculares en el endocardio valvular, en las cuerdas o en el
endocardio parietal de las aurículas o los ventrículos.

Aunque el efecto local sobre la válvula suele ser trivial, las lesiones de la ETNB
pueden llegar a ser clínicamente significativas, porque provocan émbolos que
producen infartos cerebrales, cardíacos o en otros órganos. Una ETNB puede
ser un posible asiento para la colonización bacteriana, con posterior desarrollo
de una endocarditis infecciosos.

MIOCARDIOPATÍAS
Conjunto heterogéneo de enfermedades de miocardio asociadas a disfunción
mecánica y eléctrica que habitualmente presentan hipertrofia o dilatación ventricular
inapropiada y se deben a numerosas causas, a menudo genética.

Investigue.

- Los tipos de miocardiopatías que existen y sus características microscópicas

- Miocardiopatía dilatada (MCD)

Se caracteriza por una dilatación cardiaca progresiva con disfunción contráctil
(sistólica) que se suele asociar a una hipertrofia simultánea.
Característica microscópica: La mayor parte de los miocardiocitos muestran una
hipertrofia con núcleos aumentados de tamaño.
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- Miocardiopatía hipertrófica (MCH)

Se caracteriza por una alteración del llenado diastólico y en un tercio de los casos
obstrucción del tracto de salida del ventrículo. Ya que el corazón tiene una pared
gruesa y aparece aumentado de peso.
Característica microscópica: Son una marcada hipertrofia de los miocardiocitos,
desorganización al azar de los miocardiocitos.

- Miocardiopatía restrictiva
Se caracteriza por una reducción primaria de la distensibilidad ventricular que induce
una alteración del llenado durante la diástole
Característica microscópica: Muestra una fibrosis intersticial de gravedad variable.

- Cuál es la miocardiopatía que se evidencian en las siguientes imágenes y sus

características macroscópicas:

A. Miocardiopatía
dilatada.
B. Miocardiopatía
hipertrófica.

TUMORES CARDÍACOS PRIMARIOS

MIXOMA AURICULAR

Son neoplasias benignas comunes que se

producen de las células mesenquimatosas
pluripotenciales.

- Investigue las características microscópicas y macroscópicas

Macroscópica

Los tumores suelen ser aislados y ocasionalmente son múltiples. La región de la fosa
oval del tabique interauricular es el origen preferido.
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Estos suelen tener un tamaño entre <1 a >10 cm, son sésiles o pediculados. Pueden
ser masas duras globulares moteadas con hemorragia o lesiones blandas,
translúcidas, papilares o vellosas de aspecto gelatinoso.

La forma pediculada es bastante móvil como para desplazarse durante la sístole hacia
la abertura de la válvula auriculoventricular, lo cual provoca una obstrucción
intermitente dependiendo la posición. Algunos tumores ejercen efectos de “bola de
demolición” lo cual dañan las valvas de las válvulas.

Microscópica

Los mixomas están compuestos por células mixomatosas estrelladas o globulares,

con abundante sustancia mucopolisacarídica ácida. Suele haber hemorragia e
inflamación mononuclear.

Se observa abundante matriz extracelular amorfa que tienen las células de mixoma
multinucleadas dispersas en varios grupos, lo cual incluye formaciones pseudo
vasculares anómalas.

FIBROELASTOMA PAPILAR

Son neoplasias benignas inusuales, que

suelen localizarse en las válvulas, pueden
embolizar y adquirir importancia clínica.

- Investigue las características microscópicas y macroscópicas

Macroscópica

Los fibroelastomas papilares se suelen localizar en las válvulas (>80%), mayormente

en las superficies ventriculares de las válvulas semilunares y en las superficies
auriculares de las auriculoventriculares.

Cada lesión puede llegar a medir entre 1 a 2 cm, que consta de un agregado
diferenciado de proyecciones vellosas hasta de 1 cm de longitud. Tienen una forma
similar a las anémonas marinas.

Microscópica

Las proyecciones de 1 cm de longitud parecen estar recubiertas por endotelio

superficial que rodea un núcleo de tejido conjuntivo mixoide, con abundante matriz de
mucopolisacáridos y fibras elásticas
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ENFERMEDADES VASCULARES

Enfermedad vascular hipertensiva.

Causa potencial de daño orgánico y es uno de los principales factores de riesgo de la
ateroesclerosis, del 90 a 95% de los casos de hipertensión son idiopáticos
(hipertensión esencial) y un pequeño porcentaje es secundaria.

Investigue:

- ¿Como se regula la presión arterial?

La presión arterial (PA) está determinada por el producto de dos factores: el gasto
cardíaco y la resistencia periférica total, de forma que la modificación de cualquiera
de estos factores produce cambios en el nivel de la PA. Por tanto, la regulación de la
PA depende de la acción de los sistemas reguladores sobre el gasto cardíaco y la
resistencia periférica total.
La regulación de la PA es un proceso complejo, que está determinado por la acción
del sistema nervioso autónomo y los centros de regulación cardiovascular del sistema
nervioso central (SNC), los factores vasodilatadores y vasoconstrictores, así como el
riñón. Cada uno de estos sistemas actúa diferente en forma y tiempo. La regulación
nerviosa intenta mantener un nivel adecuado de la PA mediante la corrección y el
reajuste instantáneo de los cambios de PA. Los sistemas humorales participan junto
con el sistema nervioso simpático (SNS) en la regulación del diámetro de las arterias
musculares, por lo que son responsables de los cambios de la resistencia periférica.
Tanto el SNS como los sistemas humorales participan en la regulación del crecimiento
de los distintos tipos de células de la pared arterial, que tanta influencia tiene sobre la
resistencia periférica. El riñón participa en la regulación de la PA a largo plazo, a
través del control de la volemia y por tanto del gasto cardíaco, mediante la regulación
de la excreción de iones y agua. Además, el SNS y muchos agentes humorales
vasoactivos participan también en la regulación de la función renal, al ser
responsables indirectos de la acción del riñón en la regulación de la PA.

- Causas de hipertensión secundaria

La hipertensión arterial secundaria puede deberse a muchas enfermedades y

afecciones médicas diferentes. Entre las cuales tenemos:

Complicaciones vinculadas con la diabetes (nefropatía diabética): La diabetes

puede dañar el sistema de filtración de los riñones, lo que puede generar presión
arterial alta.

Enfermedad renal poliquística: En esta afección heredada, los quistes en los

riñones impiden que estos funcionen de forma normal y pueden elevar la presión
arterial.
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Enfermedad glomerular: Los riñones filtran los residuos y el sodio con filtros
microscópicos denominados glomérulos que a veces pueden hincharse. Si los
glomérulos hinchados no pueden funcionar normalmente, es posible que desarrolles
presión arterial alta.

Las afecciones médicas que afectan los niveles de hormonas también pueden causar
hipertensión arterial secundaria. Estas afecciones pueden incluir las siguientes:

Síndrome de Cushing: En esta afección, los medicamentos corticoesteroides

pueden causar hipertensión arterial secundaria, o la hipertensión puede ser causada
por un tumor hipofisario u otros factores que hacen que las glándulas suprarrenales
producen demasiada hormona cortisol.

Aldosteronismo: Las glándulas suprarrenales producen demasiada hormona

aldosterona. Esto hace que los riñones retengan sal y agua, y pierdan demasiado
potasio, lo que eleva la presión arterial.

Feocromocitoma: Este tumor excepcional, que se encuentra por lo general en una

glándula suprarrenal, produce demasiadas hormonas adrenalina y noradrenalina, lo
que puede provocar presión arterial alta a largo plazo o picos a corto plazo en la
presión arterial.

Problemas de tiroides: Cuando la glándula tiroides no produce suficiente hormona

tiroidea (hipotiroidismo) o produce demasiada hormona tiroidea (hipertiroidismo)
puede producir presión arterial alta.

Hiperparatiroidismo: Las glándulas paratiroides controlan los niveles de calcio y de

fósforo en el cuerpo. Si las glándulas liberan demasiada hormona paratiroidea, se
eleva la cantidad de calcio en la sangre, lo que desencadena un aumento de la presión
arterial.
Otras causas posibles de hipertensión arterial secundaria incluyen las siguientes:

Coartación de la aorta: Con esta afección congénita, la arteria principal del cuerpo
(aorta) se estrecha (coartación). Esto obliga al corazón a bombear más fuerte para
que la sangre recorra la aorta y el resto del cuerpo. En consecuencia, aumenta la
presión arterial, en especial en los brazos.

Obesidad: A medida que aumentas de peso, se incrementa la cantidad de sangre

que fluye por el cuerpo. Esto ejerce presión adicional en las paredes de las arterias y
aumenta la presión arterial.
Tener sobrepeso también aumenta la frecuencia
cardíaca y dificulta la circulación de la sangre en los vasos sanguíneos. Además, los
depósitos de grasa pueden liberar sustancias químicas que elevan la presión arterial.
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Embarazo: El embarazo puede empeorar la presión arterial existente o hacer que se

desarrolle presión arterial alta (hipertensión inducida por el embarazo o
preeclampsia).

Medicamentos y suplementos: Diversos medicamentos recetados, como los

analgésicos, las píldoras anticonceptivas, los antidepresivos y los medicamentos
utilizados después de los trasplantes de órganos pueden causar o empeorar la
presión arterial alta en algunas personas.
Los descongestionantes de venta libre y
ciertos suplementos de hierbas pueden tener el mismo efecto. Muchas drogas ilícitas,
como la cocaína y la metanfetamina, también aumentan la presión arterial.

- Mencione los tipos de morfología microscópica hipertensiva que corresponden

las siguientes imágenes y su descripción microscópica.

TIPO DE MORFOLOGÍA: TIPO DE MORFOLOGÍA:

Arterioesclerosis hialina. En esta
morfología la pared arteriolar está
engrosada, con aumento de depósito
de proteínas (Hialinizadas) y la luz está
significativamente estrecha
Arterioloesclerosis hiperoplasica. (piel
de cebolla). Esta patología produce la
obliteración de la luz (la tensión del
ácido de peryódico de Schiff [PAS])

ATEROESCLEROSIS
Considerada la base de la patogenia
de las enfermedades coronarias,
cerebral vascular periférica y en el
mundo occidental con mayor
morbimortalidad que ningún otro
trastorno

Investigue
- Cuáles son los factores de riesgo propios del organismo, modificables y adicionales

Factores de Riesgos del Organismo

-Los antecedentes familiares son el factor independiente más importante.
-Se pueden asociar algunos trastornos mendelianos (p. ej. El hipercolesterolemia).
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Genética -Su predisposición familiar suele ser poligénica, relacionada con agregación familiar
de otros factores de riesgo, como hipertensión
-Es un elemento predominante.
-Aunque el desarrollo de la placa suele ser progresivo, no se
manifiesta clínicamente hasta que la lesión alcance un umbral
crítico, hacia la mediana edad o posterior.
Edad -La incidencia del infarto del miocardio es elevada entre 40-60 años.
-Es un elemento predominante.
-Aunque el desarrollo de la placa suele ser progresivo, NO se manifiesta
clínicamente hasta que la lesión alcance un umbral crítico, hacia la mediana edad o
posterior.
-La incidencia del infarto del miocardio es elevada entre 40-60 años.
-Mujeres premenopáusicas tienen cierto grado de protección a las complicaciones
Sexo de la aterosclerosis, a menos que tengan predisposición por diabetes o
hiperlipidemia.
-Después de la menopausia la incidencia aumenta.

Factores de Riesgos Modificables

El hipercolesterolemia en concreto basta para iniciar el desarrollo de la
lesión.
-El principal componente del colesterol sérico asociado a riesgo aumentado
Hiperlipidemia es el colesterol unido a LDL, relacionado a grasas insaturadas trans
(margarina).
-Las concentraciones altas de colesterol unido a HDL disminuyen del
riesgo.
Contribuyente de la ateroesclerosis, importando los valores sistólicos como
diastólicos.
Hipertensión -Aumenta el riesgo de cardiopatía isquémica en 60% en población
normotensa.
-Hipertensión crónica es la causa más frecuente de hipertrofia ventricular
izquierda, que indirectamente es un factor de riesgo
Factor comprobado en hombres y es responsable de la creciente incidencia
y gravedad de ateroesclerosis en mujeres. -El consumo prolongado (años)
Consumo de de cigarrillos duplica la tasa de muerte por cardiopatía isquémica.
tabaco -Su abandono reduce sustancialmente el riesgo.

-Provoca hipercolesterolemia y eleva de manera significativa el riesgo.

-La incidencia del infarto de miocardio es dos veces mayor en px diabéticos.
Diabetes Mellitus -Es mayor el riesgo de accidente cerebrovascular (ACV), pero es cien veces
superior el padecer gangrena de las extremidades inferiores inducidas por
ateroesclerosis.
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Factores de Riesgos Adicionales

-Está presente durante todas las fases de la aterogenia y está ligada a
la formación y rotura de la placa ateroesclerótica.
Inflamación -La proteína C reactiva se ha confirmado como uno de los marcadores
de inflamación que se correlaciona con el riesgo de cardiopatía
isquémica.
-Las concentraciones séricas de homocisteína se correlacionan con
ateroesclerosis coronaria, enfermedad vascular periférica, ACV y
trombosis venosa.
Hiperhomocisteinemia -La homocistinuria, por un infrecuente error congénito del metabolismo,
aumenta la homocisteína circulante (>100 µmol/1) y se asocia a
enfermedad vascular prematura.
-Asociado a obesidad central, se caracteriza por resistencia a la
insulina, hipertensión, dislipidemia, hipercoagulabilidad y estado
proinflamatorio.
Síndrome metabólico -La dislipidemia, hiperlipidemia e hipertensión, son los 3 factores de
riesgo cardiaco.
-El estado hipercoagulable sistémico y proinflamatorio, contribuyen al
desarrollo de disfunción endotelial y/o trombosis
-Marcadores de las funciones hemostática y/o fibrinolítica (p. ej. La
elevación del inhibidor del activador tisular del plasminógeno 1) son
potentes factores predictivos de riesgo de episodios ateroescleróticos
Factores que afectan a mayores, como infarto de miocardio y ACV.
la hemostasia. -Factores derivados de las plaquetas y la trombina, con efectos
procoagulantes y proinflamatorios son contribuyentes destacados a la
patología vascular
-Es una forma alterada de LDL que contiene la porción 100 de la
Lipoproteína a [Lp(a)] apolipoproteína B (apo B) unida a la apo A. -Sus concentraciones se
asocian a riesgo de enfermedad coronaria y cerebrovascular,
independiente de las concentraciones de colesterol total o LDL.
-Falta de ejercicio.
-El estilo de vida generador de estrés (personalidad de <<tipo A>>).
Otros Factores -La obesidad (que puede complicar con hipertensión, diabetes,
hipertrigliceridemia o disminución de HDL)

- ¿Qué son las estrías grasas?

Las estrías grasas están compuestas por macrófagos espumosos llenos de lípidos.
Iniciándose como múltiples manchas amarillas pequeñas y planas, terminan por
confluir formando estrías alargadas de 1 cm de largo o más. Estas lesiones no son lo
suficientemente elevadas como para causar alteraciones significativas del flujo.
Aunque las estrías grasas evolucionan hasta formar placas no todas llegan a
convertirse en lesiones avanzadas. En ocasiones, en la aorta de los lactantes se
observan estrías grasas, que, por otro lado, están presentes en prácticamente todos
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los adolescentes, incluso en los que carecen de factores de riesgo conocidos. La

observación de que las estrías grasas coronarias comienzan a formarse en la
adolescencia, en los mismos sitios anatómicos en los que más tarde tienden
a desarrollarse placas, indica una evolución temporal de estas lesiones. los
adolescentes, incluso en los que carecen de factores de riesgo conocidos. La
observación de que las estrías grasas coronarias comienzan a formarse en la
adolescencia, en los mismos sitios anatómicos en los que más tarde tienden a
desarrollarse placas, indica una evolución temporal de estas lesiones.
- Describa en la siguiente imagen las estructuras básicas de una placa
ateromatosa y cuáles son sus componentes.

Cubierta fibrosa

Centro necrótico

Media
Componentes de la cubierta fibrosa: Células musculares lisas, macrófagos,
células espumosas, linfocitos, colágeno, elastina, proteoglucanos,
neovascularización.
Componentes del centro necrótico: Residuos celulares, cristales de colesterol,
células espumosas, calcio.
Componentes de la media: Células musculares lisas.
Aneurisma y disección.

Un aneurisma es una
dilatación localizada
anómala de un vaso
sanguíneo o del corazón,
que puede ser congénita
o adquirida.
Las disecciones arteriales se producen cuando la sangre penetra en un defecto de la
pared arterial y forma un túnel entre sus capas.
Investigue:
- Clasificación de los aneurismas según su forma y tamaño.
Los tres tipos de aneurismas cerebrales son: sacular, fusiforme y micótico.
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El aneurisma sacular: es el más frecuente en adultos. Puede variar en tamaño desde

unos pocos milímetros hasta más de dos centímetros. Los antecedentes familiares de
aneurismas pueden aumentar el riesgo.
Las afecciones, como la aterosclerosis, trauma o infección, que pueden producir
lesiones o debilitar las paredes del vaso sanguíneo, puede también causar
aneurismas cerebrales. Otros factores de riesgo incluyen la poliquistosis renal, que
estrecha la aorta y produce endocarditis.

Al igual que otros tipos de aneurismas, los aneurismas cerebrales pueden no generar
ningún síntoma. Pero los síntomas pueden incluir lo siguiente:

- Fuerte dolor de cabeza

- Dolor por encima y por detrás de los ojos
- Adormecimiento
- Debilidad
- Parálisis en un lado del rostro
- Una pupila dilatada
- Cambios en la visión o visión doble
- Náuseas o vómitos
- Rigidez del cuello

- Causas más importantes de aneurisma aórticas.

Los factores de riesgo del aneurisma de la aorta torácica son los siguientes:

- Edad
- Consumo de tabaco
- Presión arterial alta.
- Acumulación de placas en las arterias.
- Antecedentes familiares.
- El síndrome de Marfan y las enfermedades relacionadas.
- Válvula aórtica bicúspide.

- Variantes del aneurisma de la aorta abdominal

Se considera una variante de los aneurismas de aorta abdominal (AAA), con una
prevalencia entre el 2 y 18% del total de AAA1–3. La incidencia de AAAI en autopsia
se encuentra entre el 2,5 y el 10% del total de AAA4. Su fisiopatología es aún una
incógnita y probablemente sea de origen multifactorial.
- Escriba los tipos de disecciones en la imagen
En esta imagen podemos apreciar la aorta en donde
La clasificación de DeBakey divide la disección en 3 tipos:
- El tipo I afecta a la aorta en su totalidad.
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- El tipo II solamente a la aorta ascendente

- El tipo III evita tanto la aorta ascendente como el arco.

VASCULITIS
Es la inflamación de las paredes vasculares y dependen en gran medida de lecho
vascular afectado, así como clínicamente cursa con síntomas inespecíficos, pueden
verse afectados vasos de cualquier tipo en prácticamente todos los órganos, pero la
mayoría afectan vasos pequeños que pueden ser capilares, arteriolas o vénulas.
Las vasculitis se pueden dividir en no infecciosas e infecciosas
Vasculitis Infecciosas
La principal causa es la respuesta inmunitaria local o sistémica

Investigue
- En las siguientes imágenes el tipo de vasculitis observado, que vaso afecta, su
etiología inmunológica y describa su patrón morfológico
1. Arteritis de la temporal
Tipo de vasculitis: Vasculitis de vasos grandes o arteritis de células gigantes.
Vaso que afecta: Arteria temporal y aórtica
Etiología inmunológica: Desconocida
Patrón morfológico: Los segmentos arteriales afectados muestran
engrosamiento nodular de la íntima y trombosis esporádicas que reducen el
diámetro de la luz y causan isquemia distal.
Lesiones clásicas muestran inflamación
granulomatosa dentro de la media interna,
centrada en la membrana elástica interna.
También se puede apreciar infiltrado de
linfocitos y macrófagos, con células gigantes
multinucleadas y fragmentación de la lámina
elástica interna.
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2. Arteritis Takayasu (enfermedad sin pulso)

Tipo de vasculitis: Vasculitis granulomatosa de arterias de tamaño grande y
mediano.
Vaso que afecta: Cayado aórtico y los vasos de este, arterias pulmonares en
un 50% de los pacientes y también puede afectar arterias renales y coronarias
Etiología inmunológica: Es probable que sea autoinmune
Patrón morfológico: El origen de los vasos
grandes puede estar muy estrechado, incluso
obliterado, lo que explica la debilidad de las
extremidades superiores y los pulsos carotídeos
débiles. Histológicamente, se aprecia la destrucción
y fibrosis de la capa media arterial asociada a
infiltrados mononucleares y a células gigantes
inflamatorias.

3. Tromboangitis obliterante (enfermedad de Buerger)

Tipo de vasculitis: vasculitis transmural segmentaria aguda y crónica de
arterias pequeñas y medianas.
Vaso que afecta: Arterias pequeñas y medianas, en especial las tibiales y
radiales
Etiología inmunológica: desconocida
Patrón morfológico: En las primeras etapas, los infiltrados inflamatorios
mixtos se acompañan de trombosis luminal. En ocasiones también pueden
verse microabscesos pequeños, a veces con inflamación granulomatosa en
sus bordes. La inflamación puede extenderse hacia las venas y los nervios
contiguos y con el paso del tiempo, los trombos se
organizan y canalizan dejando a la arteria y estructuras
adyacentes encerradas en un tejido fibroso.
-Investigue microorganismos más frecuentes de
vasculitis infecciosa.
La arteritis localizada puede deberse a la invasión
directa de las arterias por agentes infecciosos, por lo
general, bacterias u hongos y en particular, especies de
Aspergillus y Mucor.

TUMORES VASCULARES Y TRASTORNOS SEUDOTUMORALES

Comprenden un amplio espectro que van desde neoplasias benignas a lesiones
intermedias localmente agresivas, pero que rara vez causas metástasis, hasta
lesiones altamente malignas; estas pueden originarse del endotelio o bien de células
que sirven de soporte a los vasos sanguíneos o los rodean.
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Investigue:
- Como se clasifican las neoplasias vasculares según su grado de malignidad y
escriba las neoplasias más comunes en sus respectivos grupos
- Tumores y afecciones de tipo tumoral benignos: las neoplasias más comunes
de este tipo son los hemangiomas, tumores que consisten en vasos llenos de
sangre y que constituyen el 7% de todos los tumores benignos de la primera y
segunda infancias. Los tipos más comunes son los hemangiomas capilares
- Tumores de grado intermedio (límite): La principal en este grupo es el sarcoma
de Kaposi, neoplasia vascular causada por el virus del herpes del sarcoma de
Kaposi (VHSK) o virus del herpes humano 8 (VHH-8). Son más frecuentes en
pacientes con sida y se usan como un criterio para su diagnóstico.
- Tumores malignos: Los principales son los angiosarcomas, las cuales son
neoplasias endoteliales malignas que varían de tumores altamente diferenciados que
parecen hemangiomas a lesiones exageradamente anaplásicas. Las lesiones se
presentan en cualquier parte del cuerpo, pero más a menudo en la piel, tejidos
blandos, mama e hígado. Su supervivencia actual a los 5 años es solo de un 30%

- Cuáles son los trastornos seudotumorales conocidos como ectasias

vasculares
Ectasia es un término genérico aplicable a cualquier dilatación local de una estructura.
Estas lesiones pueden ser congénitas o adquiridas y no son neoplasias verdaderas.
- Nevus flammeus. Forma más frecuente de ectasia vascular, lesión plana de
color rosa o morado intenso que aparecen en la cara o el cuello por
acumulación de vasos dilatados. La Mancha de vino de Oporto es una forma
especial de nevus flammeus. Las lesiones tienden a crecer durante la infancia,
se produce engrosamiento de la piel y no se desvanecen con el tiempo.

- Telangiectasias en araña. Lesiones vasculares no neoplásicas. Se

manifiestan como una serie radial, a menudo pulsátil, de arterias o arteriolas
subcutáneas dilatadas en torno a un núcleo central que palidecen con la
presión.

- Telangiectasia hemorrágica hereditaria. Trastorno autosómico dominante

causado por mutaciones en genes que codifican los componentes de la vía de
señalización del TGF- beta en células endoteliales. Son malformaciones
compuestas por capilares y venas dilatados presentes en el nacimiento.

- Escriba en las siguientes imágenes a cuál de las neoplasias corresponde,

clasifíquela según su grado de malignidad y describa sus características
microscópicas
 21/07/2022

Neoplasia: benigna
A: Hemangioma de lengua
B: Hemangioma capilar juvenil
Características: Capilares de pared fin

Neoplasia: benigna
C: Granuloma piógeno del labio
D: Hemangioma cavernoso
Características: canales vasculares grandes
y dilatados. Masa bien delimitada, pero no
tienen cápsulas y está compuesta por espacios vasculares llenos de sangre,
separados por estroma de tejido conjuntivo.

Sarcoma de Kaposi.
Neoplasia: de grado intermedio
Características: Etapa nodular que muestra
láminas de células fusiformes rechonchas y
espacios valvulares a modo de hendiduras.

Angiosarcoma
Neoplasia: maligna
Características:
B: Angiosarcoma moderadamente diferenciado
con cúmulos densos de células atípicas que
revisten la luz vascular diferenciada.
C: Tinción inmunohistoquímica de angiosarcoma para marcador CD31 de células
endoteliales.