UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS –CUM-

TERCER AÑO, CICLO 2020
UNIDAD DIDÁCTICA DE SEMIOLOGÍA MÉDICA II

EXAMEN FISICO

La evaluación cardiovascular se realiza con los métodos clásicos de inspección, palpación,

percusión y auscultación. Como los hallazgos por percusión en cardiología son escasos y el
método es muy subjetivo y expuesto a error, ha perdido su valor y no será tratado en este texto.
(1, 2, 7, 14)

INSPECCION
MARCHA
La marcha se hace lenta y a pequeños pasos, con pausas repetidas, ya sea por la asociación a
disnea de esfuerzo o angina, pero también por los edemas producidos.

ACTITUD
El paciente con angina de pecho regularmente está
inmóvil (sabe que el esfuerzo le provoca dolor),
mientras que en el IAM, principalmente si es el primer
ataque, está en movimiento (inquieto, angustiado). (1,
7)
Existen algunas actitudes características de algunos
procesos patológicos, las más comunes son:

ORTOPNEICA
El paciente tiene que sentarse con los pies
colgando de la cama, o sentándose en una silla,
algunos pacientes, refieren mejoría al dormir con
varias almohadas. Hay mejoría porque con la
posición erguida, se logra aumentar la capacidad
vital, al facilitarse el juego respiratorio de
ampliación y retracción del tórax y la movilidad
diafragmática y disminuir la congestión pulmonar.
Se observa en la disnea por decúbito de la IC
izquierda. Cuando ésta es grave, tanto que ya inicia

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 fallo derecho (tricuspidización), por derivar la sangre al sistema esplácnico y extremidades,
ya no hay ortopnea, hecho que representa un agravamiento en lugar de una mejoría. (1, 7, 14)

MANO EN GARRA
Se observa en los pacientes con angina o IAM, el
paciente está angustiado, permanece inmóvil y su mano la
coloca en el área "de la corbata o de Wenckebach" con
los dedos en garra. (14) Otras veces tendrá la mano
empuñada haciendo presión sobre el tórax. (2, 7)

FACIES
HIPOCRATICA
Esta facies ya descrita se observa en angina e IAM, así
como en el síncope y shock. (7)

COLOR DE LA PIEL

PALIDEZ
Se debe a vasoconstricción cutánea que puede se local o
generalizada, temporal o permanente.
La generalizada y permanente se observa por ejemplo en
valvulopatías aórticas graves e insuficiencia mitral.
La generalizada pero temporal se observa en lipotimia y
sincope, shock, angina e IAM (2, 7, 14)

CIANOSIS
La cianosis puede ser central o periférica. La cardiógena es central. Es generalizada y
permanente en las cardiopatías congénitas cianógenas. En ellas la poliglobulia secundaria a la
hipoxia contribuye a magnificar el color azulado que puede alcanzar un tono negruzco en los
labios. (2, 7, 14) (Ver cianosis como síntoma)

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ICTERICIA
Se debe a intensa congestión pasiva del hígado con
necrosis centrolobulillar o por la hemoglobina desintegrada
de la sangre extravasada en los infartos pulmonares. Se
observa en las valvulopatías tricuspídeas como en la IC
derecha, y en la IC global con hipertensión pulmonar, como
en las valvulopatías mitrales. (1, 2, 7, 14)

DEDOS Y UÑAS
Dedos en palillo de tambor
(hipocratismo digital) y uñas en
vidrio de reloj son signo de hipoxia
crónica lo que conduce a trastornos
tróficos distales. En pacientes
cardiacos aparecen en las
cardiopatías cianógenas. (7, 14)

EDEMA
El de la IC clínicamente se manifiesta cómo una tumefacción, debido a que dicho edema
es blando, deja huella persistente a la presión digital (fóvea o signo de Godet) y borra las
salientes anatómicas especialmente, en las partes con tejido celular laxo: escroto, vulva,
párpados. Este edema es simétrico.
Empieza en los miembros inferiores (en pacientes ambulantes), en el sacro y cara
posterior del muslo (en pacientes encamados) y asciende poco a poco, pudiendo alcanzar la
serosa pleural (derrame pleural); pericardio (derrame pericárdico); vaginal o testicular

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(hidrocele); abdominal (ascitis), ó alcanzar todo el cuerpo (anasarca). (2, 7, 14) Ver edema
como síntoma.

Edema y exploración del Signo de Godet

CUELLO
Del sistema venoso, en el cuello, se puede evaluar dos aspectos: la turgencia, que es la
expresión de la presión venosa sistémica; y las pulsaciones (pulso venoso), que son la traducción
visible del ciclo cardiaco y sus alteraciones. Trataremos únicamente la primera. (2)
Cuando el paciente está en decúbito
dorsal y cabeza y cuello semilevantados
(no mas de 40º), ambas yugulares (interna
y externa) se ingurgitan únicamente en su
tercio inferior. En la posición sentado o de
pie las yugulares se colapsan, excepto
cuando las personas gritan, cantan o tosen.
Entonces, cualquier ingurgitación bilateral
de las yugulares al elevar la cabeza por
arriba de 40º hasta la posición erguida
refleja un aumento de la presión venosa
central (aurícula derecha, que normalmente es cero), convirtiéndose en un signo de IC derecha o
IC global, pericarditis, valvulopatía tricuspídea, enfisema ó cor pulmonale. Para observar cada
yugular debe lateralizar la cabeza del paciente. La inspiración profunda atenúa la ingurgitación
por la presión negativa intratorácica ejercida durante esta parte del ciclo respiratorio. (2, 8, 14,
16)
Si el reflujo hepatoyugular no se atenúa
con la inspiración, sino por el contrario aumenta,
constituye el signo de Kussmaul, positivo en
taponamiento cardiaco y se asocia al pulso
paradójico. (2, 7)
La hipertensión venosa puede aparecer
temporalmente con el ejercicio y la emoción, con
el pujo o con la elevación pasiva de las
extremidades, pero se normaliza con rapidez, si la
función miocárdica es normal.
El aumento de la presión venosa
(ingurgitación yugular) en casos de shock indica
origen cardiaco (IC derecha, IC global o
taponamiento cardiaco por derrame pericárdico)

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 Evaluación: si la ingurgitación yugular pasa mas allá
de la altura del manubrio esternal, se considera patológica.
Entre más erguido esté el paciente y aun persista la
ingurgitación yugular, peor estará su función cardiaca
derecha.

Video: https://es-
es.facebook.com/video/video.php?v=10150444276828134

PALPACION
Con el paciente en supino, se palpa el área precordial con la palma de la mano (Técnica de
Bard). Esta técnica es más sensible para el frémito o thril (sensación vibratoria percibida por la
mano que palpa el precordio). Para precisar algunos fenómenos palpatorios se recurre después a
la palpación limitada con los pulpejos del 2o y 3o dedos de la mano hábil. Esta técnica es más
sensible para el punto de impulsión máxima (PIM) y búsqueda de puntos dolorosos. (1, 7, 14).
Palpe primero el ápex (foco mitral y tricúspide) y luego la base del corazón (foco pulmonar y
aórtico).

PUNTO DE IMPULSION MAXIMA –PIM- (CHOQUE DE PUNTA O CHOQUE

APEXIANO)
Se denomina PIM al levantamiento que experimenta la región apexiana, por el empuje de
la punta del ventrículo izquierdo hacia delante, durante el comienzo de la sístole cardiaca. Lo
componen dos movimientos, el primero y principal se debe a un endurecimiento, reducción y
redondeamiento del ventrículo izquierdo durante la sístole y el segundo, un retroceso del corazón
al expulsar la sangre contra el cayado aórtico. (2, 7)
El PIM puede buscarse tanto por inspección como por palpación. Del PIM podemos
estudiar su situación, forma, intensidad, extensión, frecuencia y ritmo, pero solo entraremos a
discutir la primera característica. (7)
Se ve y se palpa en la línea medioclavicular izquierda y 5to espacio intercostal en los
adultos (4to en los niños y 6to en los ancianos). Se observa fácilmente en hombres, personas
delgadas y menores de 20 años, puede no percibirse en los obesos, musculosos y en las mujeres
(por efecto obstructivo de las mamas), así como en 50% de los pacientes mayores de 25 años. (2,
7, 8, 12)
Suele percibirse mejor en posición de Pachón (decúbito lateral izquierdo), pero debe
tenerse en cuenta que se desplaza lateralmente de 2 a 4 cm. (2, 7)

 DESPLAZAMIENTOS
El PIM puede desplazarse hacia distintos puntos según algunas patologías intrínsecas y
otras extrínsecas.

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  Hacia arriba en el derrame pericárdico (el corazón “flota” en el líquido pericárdico), en los
obesos, ascitis y embarazadas en el ultimo trimestre (por elevación del diafragma).
 Hacia abajo en los delgados, en el asma y enfisema (por descenso diafragmático).
 Hacia la derecha en la atelectasia o fibrosis pulmonar derecha (tracción hacia el lado
enfermo) y neumotórax o masas izquierdas (empujan hacia el lado sano), así como en la
dextrocardia.
 Hacia la izquierda en atelectasia o fibrosis pulmonar izquierda, neumotórax o masas
derechas.
 Hacia la izquierda y hacia abajo en el crecimiento ventricular izquierdo. (1, 2, 7, 8, 12,
14, 16)

FREMITO o THRILL
Es la expresión palpatoria de los soplos intensos creada por la turbulencia de la sangre
(soplos grado IV en adelante) y su mecanismo de producción así como su significado es el
mismo. Las vibraciones de la pared torácica deben ser más intensas que las que se producen por
los ruidos cardiacos para que sean reconocidas por palpación. Se palpan mejor en apnea
posespiratoria, en los focos de origen y con las maniobras correspondientes para cada válvula.
Ejemplos comunes: thril diastólico en la estenosis mitral (se percibe en la punta), en la estenosis
aórtica el thril es sistólico (se percibe en el II espacio intercostal y línea paraesternal derechos).
Véase más adelante soplos y maniobras especiales. (1, 2, 7, 8, 12, 14)

PULSO ARTERIAL
Del pulso arterial se puede estudiar su frecuencia, amplitud, igualdad (o alternancia),
ritmo (regularidad), velocidad de ascenso, forma, simetría, sincronismo y tensión. (2, 7)
Estudiaremos únicamente los cambios en amplitud, alternancia y ritmo, pues la alteración de la
frecuencia ya fue estudiada.

ALTERACIONES DE LA AMPLITUD DEL PULSO

La amplitud o altura del pulso depende de la presión diferencial, también llamada presión
de pulso. (2)
 AUMENTO
 Pulso Magnus: pulso amplio. Corresponde
al aumento de la presión diferencial, como
en la insuficiencia aórtica (gasto sistólico
aumentado por adición de la fracción
regurgitada). También se observa en
hipertiroidismo e HTA sistólica aislada.
(2, 7)
 DISMINUCION
 Pulso Parvus: pulso pequeño, depende de
una presión diferencial reducida, pero
básicamente a expensas de una presión
sistólica baja. Se observa en la estenosis
aórtica, estenosis mitral, insuficiencia
mitral, hipotiroidismo, hipotensión, IC grave y taponamiento cardiaco. (2, 7)

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  Pulso Filiforme: es un pulso de menor
amplitud que el parvus, rápido y difícil de
palpar. También corresponde a una
presión sistodiastólica baja asociada a
taquicardia. Indica colapso (shock). ( 2, 7,
14)

 ALTERNANCIA
 Pulso alternante o de Traube:
Consiste en la sucesión de una pulsación
fuerte y una débil, manteniendo la misma
separación entre una y otra (ritmo) cuando la
frecuencia es menor a 120 x’. Se origina por
variaciones en la fuerza contráctil del ventrículo o
por variaciones en el llenado ventricular y de la presión diastólica aórtica.
Si hay duda de su presencia por palpación, puede emplearse el esfigmomanómetro para
corroborar el hallazgo. Insufle el manguito por arriba de la presión sistólica, al descomprimir y
llegar a la presión sistólica, aparecen primero las ondas pulsátiles fuertes (y los ruidos arteriales
correspondientes), que son la mitad de la frecuencia real; al continuar la descompresión, esta
frecuencia se duplica cuando se detectan también las ondas débiles. (2, 14)
Es un signo importante de claudicación del ventrículo izquierdo (IC izquierda). Si es leve
aparecerá transitoriamente después de una prueba de esfuerzo, mientras que si es permanente es
señal de gravedad y mal pronóstico. (2, 14)

 Pulso Paradójico o de Kussmaul

Normalmente durante la inspiración,
sobre todo, si es forzada se reduce la
amplitud del pulso, mientras que durante
la espiración aumenta, dando una
diferencia de presión pulso menor a 10
mmHg, siendo esta variación
imperceptible al tacto. Su causa es el
atrapamiento sanguíneo en el lecho
venoso pulmonar debido a la expansión
que sufre durante la inspiración. El
pulso paradójico (patológico) constituye
la exageración de este fenómeno,
volviéndose perceptible al tacto, pues la disminución de presión del pulso es mayor a 15 mmHg.
(2, 14)
Para su comprobación: se coloca el mango del esfigmomanómetro en el brazo y se insufla
manteniéndolo inflado 15 mmHg por debajo del valor de la presión sistólica del paciente. De
esta manera se puede palpar la desaparición del pulso y/o auscultar la desaparición de los ruidos
arteriales correspondientes durante cada inspiración del paciente, cuando normalmente debería de
percibirlos. (2)
Es propio de la pericarditis con derrame o constrictiva graves (taponamiento cardiaco) y
también constituye un signo de mal pronostico en el asma bronquial. (2, 14)

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ALTERACIONES DEL RITMO
Una arritmia es la alteración del
intervalo de tiempo entre una pulsación y otra,
las detectables clínicamente son:
 Arritmia respiratoria: normalmente
durante la inspiración, la frecuencia del
pulso aumenta, y durante la espiración
disminuye. No es frecuente en el adulto,
pero en los adolescentes si. (2, 14)

 Arritmia Extrasistólica: es la aparición de una pulsación antes de tiempo. Es de observación

frecuente. Recibe el nombre de extrasístole, cuando la contracción no se origina en el nodo
sinusal. La palpación del pulso, revela la extrasístole de manera distinta, según venza o no
la resistencia de la válvula aórtica, en el primer caso se percibe como una pulsación
anticipada, seguido de una larga pausa compensadora. La contracción siguiente es muy
enérgica por la gran repleción cardiaca en el intervalo que la precede. Si no se logra vencer la
resistencia de las válvulas, se percibe una pausa que equivale, aproximadamente, al doble de
la que separa dos latidos de aquel paciente.

 Arritmia completa: en estos casos el pulso

es completamente irregular, las
pulsaciones son distintas unas de otras y
distintos también los intervalos entre ellas;
no existe ritmo alguno, la desigualdad es
completa. En la mayoría de los casos es
producida por la fibrilación auricular, pero
en otros se debe a arritmias extrasistólicas
con extrasístoles agrupadas desordenadamente. (2)

AUSCULTACION
Es el método semiológico que brinda más información, por lo que es el más importante de
estudiar. Su utilidad principal es en valvulopatías (donde es capaz de detectar alteraciones antes
de que el corazón cambie de forma o tamaño, y por consiguiente de cambios en el EKG), así
como en IC y arritmias. (2, 7, 14)
Para el aprendizaje inicial se recomienda la auscultación de los cuatro focos siguiendo esta
secuencia: identifique primer ruido (coincide con el pulso carotídeo), luego segundo ruido;
busque tercero o cuarto ruido; identifique sístole (pequeño silencio) y luego diástole (gran
silencio), por ultimo identifique cualquier ruido anormal (desdoblamientos, soplos, galope, frote,
reforzamiento o atenuación). Debe ser capaz de sustraer los ruidos que se interponen, como los de
la respiración. (8, 12)

DESDOBLAMIENTO DE LOS RUIDOS CARDIACOS

Cuando se perciben dos fenómenos sonoros en el mismo ruido cardiaco, sin un silencio
real inmediato, se denomina ruido desdoblado. Esto se debe a retraso en el cierre de una de las
válvulas que componen ese ruido, pues si recordamos, cada ruido cardiaco esta dado por el cierre
de dos válvulas. (2, 7, 8, 12, 14)

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 El desdoblamiento del primer ruido es raro. Estudiaremos únicamente el desdoblamiento
del 2º ruido por la posibilidad de que sea normal o acompañe alguna patología.

DESDOBLAMIENTO FISIOLÓGICO

DESDOBLAMIENTO PATOLOGICO

El desdoblamiento del 2º ruido es fisiológico durante la inspiración debido al retorno

venoso aumentado al ventrículo derecho (con prolongación de la sístole y consiguiente retraso del
cierre de la pulmonar) mientras se acumula sangre en el lecho pulmonar (con menor llenado
ventricular izquierdo y vaciado más rápido de este), pero vuelve a ser único durante la espiración.
Es normal en niños y jóvenes. (2, 7, 8, 12, 14)
Cuando el componente aórtico y pulmonar del 2º ruido se encuentran separados y no varia
con la respiración se denomina desdoblamiento permanente del 2º ruido, y es patológico. Nos
indica aumento del llenado y presión del ventrículo derecho (como en HTP, CIV), así como
alargamiento de la sístole derecha en relación a la izquierda (como en bloqueo de la rama derecha
por retraso en la activación y en CIA y EM por acortamiento de la sístole izquierda). (2, 7, 8, 12,
14)

REFORZAMIENTO Y ATENUACION
Los ruidos cardiacos se reforzarán porque las válvulas que los producen se hagan más
rígidas (como en la estenosis) y/o cierren abruptamente, así mismo se debilitaran cuando dichas
válvulas cierren de manera incompleta (insuficiencia) o débilmente, aunque el reforzamiento
tiene mas importancia clínica que el debilitamiento.
Si recordamos que el primer ruido se debe al cierre de las válvulas auriculoventriculares
(AV) -mitral y tricúspide-, este ruido aparecerá reforzado en EM y ET, y atenuado en la
insuficiencia de dichas válvulas.

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 Entonces, si el segundo ruido se debe al cierre de las válvulas semilunares (SL) -aórtica y
pulmonar-, la EA, EP, HTA, HTP, ateroesclerosis serán causas de reforzamiento, mientras que la
IA e IP serán causas de atenuación. (2, 7, 8, 12, 14, 16)
El reforzamiento del ambos ruidos lo darán causas que hagan que las válvulas tanto AV
como SL se cierren bruscamente y con intensidad, como el hipertiroidismo, corazón hipercinético
(ejercicio, fiebre, emociones, fístulas arteriovenosas, anemia), mientras que se encontraran
atenuados o alejados cuando se interponga un obstáculo para su auscultación (obesidad, derrame
pericárdico, enfisema pulmonar, derrame pleural izquierdo y neumotórax izquierdo) o el corazón
este debilitado como en la IC, IAM y shock. (2, 7, 8, 12, 14)

TERCER RUIDO CARDIACO PATOLOGICO

El tercer ruido es un sonido que se produce después del segundo ruido, causado por el
impacto de la corriente contra las paredes ventriculares, de difícil auscultación y presente
normalmente solo en menores de 25 años y en embarazadas durante el tercer trimestre. El tercer
ruido es patológico cuando genera un ritmo a tres tiempos que semeja el galope de un caballo
(ritmo de galope) cuando la frecuencia cardiaca oscila entre 90 y 120 x’. (7, 8, 12, 16)
Como el tercer ruido es producto del llenado ventricular rápido (diástole), la distensión
súbita de un miocardio hipotónico lo exagerará (IC izquierda), y aunado a taquicardia se
convertirá en el ritmo de galope. Es un signo precoz de la IC izquierda. Se percibe mejor en
posición de Pachón y en el ápex. (7, 8, 12, 16)

SOPLOS
Son sonidos que aparecen en relación con el ciclo cardiaco, producidos por el flujo
sanguíneo turbulento derivado de un brusco aumento de la velocidad por anomalías valvulares,
defectos septales o dentro de los mismos vasos sanguíneos. (1, 7) Para describir un soplo
conviene hacerlo de la siguiente manera:
 Foco de máxima auscultación: M, T, A, P
 Ubicación: sistólico, diastólico o contínuo (si es en ambos). Los sistólicos pueden ser
eyectivos o regurgitantes; y los diastólicos, regurgitantes o de llenado. Los diastólicos
generalmente son orgánicos y los sistólicos pueden ser orgánicos o funcionales. (2, 7, 14)

Soplo /válvula AV (M, T) SL (P, A)

Sistólico Insuficiencia Estenosis (eyectivo)
(regurgitante)
Diastólico Estenosis (de Insuficiencia
llenado) (regurgitante)

 Ubicación exacta: proto (al inicio), meso (a la mitad), tele (al final), u holo o pan (en toda
la sístole o diástole según sea el caso)
 Intensidad: se mide en grados de la siguiente manera (Modificada de la clasificación de
Levine y Harvey) (2, 7, 8, 12, 14, 16)

I débil, soplo de existencia dudosa, unos lo oyen y otros no, aun en una sala silenciosa.
II baja intensidad, todos lo auscultan en el silencio.
III soplo moderado, claramente audible, no produce frémito, se ausculta con el estetoscopio a
0º sobre el tórax.

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IV soplo intenso con frémito, aun se escucha con el estetoscopio a 45º sobre el tórax.
V máxima intensidad, con frémito, aun se escucha con el estetoscopio a 90º (perpendicular)
al tórax.
VI evidente por extraauscultación (sin estetoscopio).

 Irradiación: irradiará más el soplo de mayor intensidad y el producido del lado izquierdo,
y lo hará en dirección del flujo sanguíneo. Así, el soplo de la pulmonar irradiará al 2º
EICD; el aórtico al cuello, 2º EICI, borde esternal izquierdo hasta el ápex; el tricuspídeo
al lado contralateral del foco tricuspídeo y el mitral a la axila izquierda e incluso al dorso.
(1, 7, 8, 12)
 Tono y timbre: por ser características que requieren de mucha experiencia, no se trataran
en este momento.
 Modificaciones con la posición, respiración, ejercicio o tratamiento. Ver posiciones y
maniobras.

CLASIFICACION DE LOS SOPLOS SEGÚN SU CAUSA

 Orgánico:
En relación con una lesión anatómica irreparable del aparato valvular (estenosis o insuficiencia) o
defectos septales. Son sistólicos, diastólicos o continuos, intensos, suelen acompañarse de
frémito o thril palpatorio y se irradian. (14)
 Funcional:
Por dilatación del corazón y del anillo de inserción perivalvular; la válvula es sana, pero
insuficiente, como ocurre con la mitral por la dilatación del ventrículo izquierdo (Ej.:
mitralización) y con la tricúspide (Ej.: tricuspidización) en la dilatación del ventrículo derecho.
Son sistólicos, no muy intensos, cortos, se irradian poco y rara vez presentan frémito. Son más
sonoros durante el esfuerzo físico. Remiten al mejorar el estado del corazón. (14)
 Anórgánicos:
Sin lesión orgánica ni funcional del aparato valvular. Son mesosistólicos, de poca intensidad y
tonalidad elevada. No irradian más allá del foco de origen, que suele ser mitral o pulmonar.
Estos soplos no producen alteración hemodinámica y a pesar de su aparatosidad, no tienen
significación alguna. Aparecen en individuos sanos después de esfuerzos o emociones y en los
febriles o hipertiroideos con gran taquicardia por aceleración y en los anémicos por dilución.
(14)
Un caso especial es el de los soplos “inocentes”. Se refieren a aquellos que no significan una
patología. Se encuentran en niños y adolescentes. Se localizan principalmente en el foco
pulmonar y área paraesternal izquierda, son sistólicos, de intensidad leve a moderada (I a III), sin
frémito, no se irradian, se acentúan de pie, con el esfuerzo, las emociones. Se encuentran en 30 a
50 % de los niños entre 3 y 7 años y se atenúan con el tiempo hasta desaparecer antes de los 25
años. (2, 3, 7, 8, 9, 12)

FROTE PERICARDICO
Se trata de un sonido rudo, áspero, raspante semejante al producido por una lija. Resulta del frote
de las hojas pericárdicas, inflamadas y despulidas. Se ubica en cualquier lugar del precordio,
pero es más frecuente en la base, el mesocardio y el ápex en ese orden. Es más notorio durante la
sístole y en inspiración, aunque se ausculta también durante la diástole. Puede ir acompañado de

11
un frémito palpatorio. Se diferencia de los soplos cardiacos porque no guarda relación con los
ruidos cardiacos. Es signo de pericarditis. (1, 2, 7, 8, 12, 14, 16)

POSICIONES Y MANIOBRAS ESPECIALES

 Posición de Harvey: paciente sentado con
inclinación del tórax hacia delante. Lo que se
pretende es acercar la base del corazón a la pared
torácica, hecho que magnifica los ruidos
auscultatorios provenientes de las válvulas
semilunares (aórtica y pulmonar). (1, 12)

 Posición de Pachón: paciente acostado en

decúbito lateral izquierdo, con ello se logra
acercar la punta del corazón a la pared torácica,
mejorando la sensación palpatoria del PIM y se
magnifican los ruidos originados en la válvula
mitral. (1, 12)

 Maniobra de Rivero - Carvallo: se ausculta al paciente mientras éste hace una inspiración
profunda (durante la cual aumenta el retorno venoso por presión negativa intratorácica),
magnificando los ruidos de corazón derecho (válvulas tricúspide y pulmonar). (1, 8, 12,
14) También aumenta la intensidad del frote pericárdico y el desdoblamiento del 2º ruido.
(14)

 Maniobra de Valsalva: se le pide al paciente que haga una inspiración profunda y luego
que puje o que intente espirar con la glotis cerrada, momento en el que se auscultan los
focos del corazón izquierdo (válvulas mitral y aórtica). Esta maniobra tiene como
resultado un drástico aumento de la presión intratorácica, lo que disminuye el retorno
venoso al corazón derecho, por reducción del flujo dentro de la cavidad torácica con lo
que se atenúa la intensidad de los sonidos del corazón derecho, haciendo evidentes los
originados en el corazón izquierdo.

 Prueba de reflujo hepatoyugular (Rondot Pasteur) o abdominoyugular (Lyan):

Observe las venas yugulares antes, durante y después de la presión abdominal.
Con el paciente en decúbito dorsal, elevado el tronco a 30°-60°, comprima el hipocondrio
derecho con su palma en dirección a la columna vertebral (Rondot – Pasteur) o bien en el
centro del abdomen (Lyan) por 30-60 segundos, mientras observa las venas yugulares
(principalmente la interna). Asegúrese que el paciente no haga maniobra de Valsalva,
pues obtendría un falso positivo.
Normalmente con esta maniobra, en el paciente sano, la presión aumenta para uno o dos
latidos cardiacos, para regresar a la normalidad, y por lo tanto, desapareciendo la
ingurgitación yugular.
El reflujo hepatoyugular es positivo si con esta maniobra el nivel de ingurgitación venosa
yugular se eleva más de 3cm por arriba de lo normal y por más de 15 segundos,

12
 independientemente de los movimientos respiratorios y desaparece al dejar de hacer
presión.
Se debe a que con la presión abdominal se incrementa el retorno venoso, pues se desplaza
el contenido de las venas abdominales hacia la vena cava inferior, y si el ventrículo
derecho es incapaz de acomodar un aumento del retorno venoso habrá reflujo hacia la
vena cava superior y sus tributarias, haciéndose evidente mediante la ingurgitación
yugular.
Esta maniobra es positiva en ICD (sensibilidad hasta 72% con especificidad hasta 96%),
pero también en pericarditis, IAM derecho y cardiomiopatía restrictiva (7, 18, 19).

OTROS SIGNOS
La hepatomegalia por congestión pasiva es un signo de IC derecha o global. La
esplenomegalia es muy rara en adultos pero común en niños, pero de escasa magnitud. Se debe a
la misma razón que la hepatomegalia. (2, 7)

SÍNDROMES
Los principales síndromes cardiovasculares que pueden observarse son:
 Shock o choque
 Insuficiencia cardiaca
 Cardiopatía isquémica o insuficiencia coronaria (síndrome coronario)
 Hipertensión arterial
 Valvulopatías
 Síndromes pericárdicos
 Arritmias cardiacas
 Endocarditis infecciosa
 Hipertensión pulmonar
 Tromboembolia pulmonar
 Insuficiencia vascular periférica
 Cardiopatías congénitas
Estudiaremos únicamente las más frecuentes y de mayor relevancia clínica. (7, 9)

CHOQUE (Shock o Colapso)

Es un cuadro grave, que se instaura a causa de una pérdida progresiva del volumen
circulatorio efectivo. Hay una disminución del retorno venoso al corazón, con reducción del
volumen minuto y caída de la presión arterial, lo cual da lugar a una hipoxia hística, que altera la
permeabilidad capilar, lo que aumenta la pérdida de líquidos y proteínas plasmáticas, que
incrementan la hipovolemia. (7, 14)
El cuadro clínico es variable porque el suceso puede ser leve a severo, súbito o gradual, y
breve o prolongado. Los síntomas y signos representan la hipoperfusión y disfunción
multisistémicas, disfunción e insuficiencia de múltiples órganos, lesión y muerte celulares
diseminadas y respuestas corporales a esta situación amenazante. En cuanto al estado mental hay

13
ansiedad al principio, más adelante confusión, agitación, somnolencia y coma en los estadios más
prolongados y severos. La PA es normal al inicio y luego hay hipotensión. La piel está fría,
pálida, húmeda y viscosa (por vasoconstricción simpática). El pulso es filiforme. Hay taquipnea.
Hay oliguria; la anuria es signo de mal pronóstico. (7, 14)

Causas frecuentes son: Hemorragia, deshidratación, IAM, sepsis, taponamiento cardíaco,

entre otros.

Insuficiencia Cardiaca
Es un trastorno funcional que se manifiesta por una incapacidad del corazón para eyectar la
sangre y hacer frente a las necesidades metabólicas del organismo. Se puede originar por
disminución de la capacidad contráctil del corazón o por aumento de la sobrecarga de presión o
de volumen impuesta al corazón. (2, 7)
La IC se puede estudiar según sea de gasto alto o bajo, sistólica o diastólica, según su
gravedad, aguda o crónica, retrógrada o anterógrada. Estudiaremos únicamente su presentación
clínica: izquierda, derecha y global. (2, 7)

Izquierda
Es aquella en la que predominan los síntomas y
signos de congestión pulmonar (principalmente con
manifestaciones respiratorias). Al fallar el ventrículo
izquierdo por cualquier causa se produce inicialmente
estasis de la sangre procedente de los pulmones y
posteriormente flujo retrógrado que da origen a una
sintomatología predominantemente pulmonar. El cuadro
clínico se manifiesta por disnea de esfuerzo (síntoma más
sensible), disnea paroxística nocturna (síntoma más
específico) o disnea continua y/u ortopnea (hasta
respiración de Cheyne Stokes); tos, taquicardia, pulso
alternante, desplazamiento del PIM por cardiomegalia
(signo más sensible y específico), soplos funcionales,
disminución de los ruidos cardiacos, galope ventricular,
estertores crepitantes o subcrepitantes, roncus y/o sibilantes,
oliguria y nicturia, aumento de peso por edema o pérdida de
peso por caquexia. (2, 7, 14)
Las causas más comunes son la HTA, IAM,
valvulopatía aórtica o mitral y la enfermedad coronaria. (7)

Derecha
Es aquella en la que predominan los síntomas y
signos de congestión venosa sistémica y edema periférico.
Rara vez es aislada o pura. En este caso, la insuficiencia del
ventrículo derecho provocará un remanso en las venas cavas
y, por consiguiente, se desarrollará primero síntomas y
signos de hipertensión venosa y oliguria, y por último
edema. El cuadro clínico se manifiesta por ingurgitación
yugular, reflujo hepato - yugular, hepatomegalia dolorosa

14
(esplenomegalia en niños), oliguria y edema periférico. (2, 6, 7, 8, 14)
Causas: la IC derecha sigue a la izquierda. Las enfermedades pulmonares crónicas como
el enfisema y la HTP provocan Cor pulmonale crónico, mientras que la tromboembolia pulmonar
causará un cor pulmonale agudo. (7)

Global
Síntomas y signos combinados de la IC derecha e izquierda. Desaparece la disnea
cuando hay tricuspidización. (6, 7, 8 14)

Cardiopatía Isquémica o Síndrome de Insuficiencia coronaria

Es un síndrome que se produce por una disminución aguda o crónica, transitoria o
permanente, del riego sanguíneo y del aporte de oxígeno al corazón en relación al requerimiento
de éste. (2, 7)
En situaciones patológicas el endotelio se altera y disminuye su producción de oxido nítrico
(vasodilatador), además se producen obstrucciones de flujo; la principal causa de ambas es la
ateroesclerosis, seguida de sobrecarga de volumen en las valvulopatías, sobrecarga de presión en
la HTA o estenosis aórtica, reducción del aporte de oxígeno y arritmias. (2, 7)
Predomina en los hombres (relación 2:1). Se puede manifestar como angina de pecho o
como IAM. (2, 7)

Angina de pecho:
Precordalgia por isquemia, precedida de esfuerzo o emociones, cede con el reposo.
Se acompaña de diaforesis, palidez, palpitaciones, náusea, vómito y angustia. El examen
físico es normal, a excepción de hipertensión arterial y taquicardia.
En el 90% de los casos se debe a la estrechez aterosclerótica de las coronarias. Los
factores predisponentes son la HTA, tabaquismo, obesidad, hiperlipidemias, diabetes, estrés
emocional y sedentarismo. Los factores desencadenantes son el esfuerzo físico, emociones, frío y
coito. (2, 7, 8, 16)
IAM:
En este caso existe una necrobiosis isquémica de un sector del miocardio. Se caracteriza
por precordalgia de larga duración (más de 30 min.) e intensa, no relacionada al esfuerzo y no
alivia al reposo. Se acompaña de disnea y taquipnea, ansiedad con sensación de muerte
inminente, palpitaciones, náusea y vómitos, confusión mental o síncope. Hipotensión arterial
hasta shock, diaforesis, piel fría y pálida, ambos ruidos apagados, taquicardia, arritmias y signos
de falla ventricular izquierda. Puede aparecer fiebre.
Las causas, los factores predisponentes y los factores desencadenantes son los mismos que
en la angina de pecho. (2, 6, 7)

Valvulopatías: describiremos las más comunes.

Estenosis Aórtica
Es la estrechez del orificio valvular aórtico por lesiones inflamatorias o degenerativas,
produciendo obstrucción a la eyección ventricular izquierda. Es la valvulopatía más frecuente y
puede ser congénita (la más común) o adquirida (reumática o degenerativa). A medida que el
orificio se reduce, se genera una sobrecarga progresiva de presión que causa una hipertrofia de la
pared ventricular izquierda. Cuando se altera la contractilidad surge la disfunción ventricular y
aparecen síntomas y signos de IC izquierda. Al inicio lo pacientes son asintomáticos, luego

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aparece angina de pecho, disnea y síncope, todos de esfuerzo, hasta convulsiones o muerte súbita.
Además hay palidez, pulso parvus, hipotensión con presión diferencial disminuida, PIM intenso,
soplo sistólico con thrill e irradiación al cuello.
Predomina en el sexo masculino, y es de origen endocárdico, reumática, congénita o
aterosclerótica. (2, 7, 14)

Estenosis Mitral:
Consiste en la estrechez del orificio valvular mitral, lo que produce una obstrucción al
llenado del ventrículo izquierdo. Como consecuencia de la reducción del orificio mitral, se
produce un aumento de la presión auricular izquierda en el intento por mantener el flujo. Este
aumento de presión conduce a la dilatación e hipertrofia de esa cámara, al mismo tiempo que se
transmite en sentido retrógrado hacia el lecho vascular pulmonar. Ello determina congestión de
la vasculatura y, cuando la presión vascular supera la presión oncótica, ocurre extravasación de
líquido hacia el intersticio y edema pulmonar.
Se manifiesta por disnea de esfuerzo al inicio, y por último paroxística nocturna y edema
agudo de pulmón, hemoptisis, palpitaciones, signos de IC inicialmente izquierda y luego global,
pulso normal o parvus, primer ruido acentuado, soplo diastólico con thrill, segundo ruido
acentuado y desdoblado cuando ya hay HTP.
Se detecta entre los 20 y 30 años, principalmente en el sexo femenino. La causa principal
es la fiebre reumática, rara vez congénita, tumoral o degenerativa. (2, 7)

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