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CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

Respuestas

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
2 2 2 2 3 4 2 2 4 2 2 3 1 3 1 2 2 2 3 4
21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40
1 1 3 4 2 4 1 3 4 3 3 1 3 3 3 2 4 4 3 A
41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53
1 4 3 3 4 4 3 3 1 1 4 3 3

Fase de consolidación Cardiología y Cirugía Cardiovascular Pág. 1

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Comentarios
FÁRMACOS EN CARDIOLOGÍA
1. Los betabloqueantes son fármacos que debes estudiar
en profundidad, pues son herramientas básicas en el tra-
tamiento de múltiples patologías cardiovasculares y ade-
más porque son muy preguntados en el examen. Repasa
su mecanismo de acción, sobre todo sus indicaciones
irrevocables y sus contraindicaciones. Los betabloquean-
tes están indicados en las siguientes patologías:
- ICC tanto sistólica como diastólica. En la ICC sistólica
mejoran claramente el pronóstico y debes administrar-
se de manera lentamente progresiva en cuanto que
el paciente esté estable, independientemente del
grado funcional. Así, si el paciente no está descom-
pensado, se deben administrar en grados funcionales
avanzados (III y IV de la NYHA).
- En todo tipo de cardiopatía isquémica aguda o crónica
pues mejoran la supervivencia, salvo contraindicación
o en caso de que sea una angina de Prinzmetal. Como
dice la respuesta, en caso de SCA, se deben administrar
en las primeras 24 horas si no hay datos de inestabili-
dad o contraindicación. Se deben emplear a largo plazo
tras un síndrome coronario agudo con FC objetivo
entre 50-60 lpm. Con frecuencias por encima de 60
lpm se debe subir la dosis, entre 50-60 lpm mantener
la dosis y por debajo de 50 lpm se debe reducir la dosis.
- Son buenos fármacos antihipertensivos, pues disminu-
yen el trabajo miocárdico y, junto con los IECAs son
los fármacos de elección en caso de HTA y cardiopatía
isquémica asociada.
- Son antiarrítmicos de clase II: son frenadores del nodo
sinusal y del nodo aurículo-ventricular y se usan para el
control de la frecuencia cardíaca en caso de arritmias
supraventriculares. No olvides que no se debe asociar
un betabloqueante con un antagonista del calcio no
dihidropiridínico, pues sus efectos son similares y el
paciente puede desarrollar un bloqueo A-V completo o
de alto grado.
- Como dato curioso, recuerda que el esmolol es el beta-
bloqueante con menor vida media, se administra por
vía intravenosa y se suele emplear en casos de disección
aórtica para el control estricto de la frecuencia cardíaca.
Recuerda que sotalol es el betabloqueante que alarga el
intervalo QT y es un antiarrítmico de clase III.
2. Pregunta que no te debe crear ningún problema con res-
pecto a los fármacos antagonistas del calcio (ACA. Como
siempre, repasa su mecanismo de acción y comprenderás
sus efectos terapéuticos y sus efectos secundarios.
- Todos los ACA son vasodilatadores arteriales y también
coronarios, de ahí su principal efecto antianginoso,
pero no olvides que los ACA se clasifican en dos gran-
des grupos:
1. Dihidropiridínicos: son vasodilatadores fundamental-
mente periféricos, por lo que son muy hipotensores
(controlan muy bien la HTA, sobre todo la sistólica).
Debido a su efecto vasodilatador, sobre todo cuando
son de liberación rápida (como el nifedipino) se pro-
duce taquicardia refleja, con aumento del consumo
de oxígeno en el miocardio, pudiendo desencadenar
angina. Por ello no se deben administrar para el tra-
tamiento de las crisis de angor ni para las urgencias
hipertensivas. Es muy útil asociarlos a betabloqueantes.
Pág. 2 Cardiología y Cirugía Cardiovascular
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2. No dihidropiridínicos: su principal acción es en el
corazón (se dice que son ACA centrales) y son ino-
trópicos y cronotrópicos negativos. Son los antiarrít-
micos de clase IV y se emplean para el control de la
frecuencia cardíaca en las taquicardias supraventri-
culares (respuesta 2 correcta). Por su efecto inotró-
pico y cronotrópico negativo están indicados en el
tratamiento de la ICC por disfunción diastólica, pero
están contraindicados en la ICC sistólica (mientras
que los betabloqueantes, por su efecto protector
frente al estímulo ß de las catecolaminas mejoran el
pronóstico).
- Los ACA son muy buenos hipotensores en el tratamien-
to de la HTA y además son los fármacos de elección en
la angina de Prinzmetal. Como todos los hipotensores,
es frecuente que se deban asociar a otro grupo farma-
cológico para el control de las cifras de TA (fundamen-
talmente IECAs, diuréticos…).
- Los dos efectos secundarios más característicos son los
edemas en miembros inferiores (las venas se contraen
por canales de calcio) y el estreñimiento (las fibras mus-
culares lisas también dependen de canales de calcio
para su contracción).
No dejes de repasarte los IECAs y la digoxina, pues son
fármacos muy preguntados en el examen.
INSUFICIENCIA CARDÍACA
3. Pregunta compleja porque requiere que tengas inte-
grados muchos conceptos de la asignatura, pero que
si paras a pensarla no es tan difícil. El resumen del caso
clínico es un varón de78 años con cardiopatía isquémica
crónica tipo IAM con disfunción ventricular izquierda
moderada y en clase funcional II y que ha tenido des-
compensaciones de ICC por FA rápida. Acude por clínica
de ICC, junto con cuadro inespecífico de náuseas y
vómitos. Llama la atención su ECG, que muestra datos
de su necrosis previa, pero nos cuentan una FA regular
y lenta. Sólo con esto deberías imaginarte la respuesta,
pero vamos a descartar opciones:
- No hay ningún dato de infarto agudo de miocardio,
pues nos tendrían que contar no sólo el dolor torácico,
sino que al menos tendrían que aparecer las alteracio-
nes agudas producidas por la oclusión arterial: eleva-
ción del segmento ST…
- La respuesta 3 es absolutamente absurda. No olvi-
des que la cardioversión eléctrica y los fármacos
antiarrítmicos están indicados para el tratamien-
to de las TAQUIARRITMIAS, JAMÁS DE LAS
BRADIARRITMIAS.
- La respuesta 4 te puede crear dudas razonables, pues es
correcta salvo porque la descompensación no es igual
que las previas, pues ahora no tiene una FA rápida,
sino todo lo contrario. Pero sí es necesario aumentar
los IECAs y dar tratamiento diurético, así como iniciar
betabloqueantes de manera progresiva (IAM previo e
ICC).
- La respuesta correcta es la 2. Debes sospechar que
el paciente presenta una intoxicación digitálica: FA
paroxística o crónica en tratamiento con digoxina, con
cuadro inespecífico (no olvides que la visión de halos
de colores orienta mucho hacia la intoxicación digitáli-
ca) y cuadro de ICC desencadenado por la frecuencia
Fase de consolidación
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cardíaca lenta (las arritmias más características son las
taquicardias supraventriculares – generalmente FA –
con bloqueo A-V). Para que no se te olvide, cuando
veas una FA con ritmo lento y regular, busca la digo-
xina. El síncope se habrá producido con probabilidad
por la aparición de una FC aún más lenta. Por último
fíjate que el paciente tiene indicación absoluta de anti-
coagulación por su FA (>75 años, HTA, IAM previo con
disfunción ventricular) y además es prioritario iniciar
tratamiento con betabloqueantes para mejorar su pro-
nóstico, tanto por la cardiopatía isquémica, como por
la ICC.
4. Pregunta muy importante y que no te debe causar
muchos problemas si tienes algunos conceptos claros
y no te lías. Nos presentan un paciente con ICC por
disfunción sistólica (tienen que especificar que sea
diastólica) en tratamiento con betabloqueante, IECA,
espironolactona y un diurético, que acude por mareo. Si
te fijas, no te dan ningún dato de inestablidad de su ICC,
pues la auscultación pulmonar es limpia, la frecuencia
cardíaca es normal y sus análisis completos no muestran
alteraciones. Lo que llama la atención es su TA 85/40,
que justifica el cuadro de mareo y cualquier dato de bajo
gasto cardíaco que nos quisieran dar (datos de IC anteró-
grada). Por lo tanto, hay que ajustar el tratamiento y, lo
primero a reducir es lo que no influye en la supervivencia
del paciente: los diuréticos. Fíjate, que si nos contaran
una FC por debajo de 50 lpm, lo que haríamos sería
disminuir también la dosis de betabloqueante, porque
podría contribuir al cuadro clínico.
5. La resincronización cardíaca es una nueva terapéutica
para el tratamiento de la ICC en sus fases avanzadas. En
condiciones fisiológicas, el estímulo eléctrico una vez que
alcanza el haz de Hiss estimula de manera muy rápida y
simultánea a ambos ventrículos y se mantiene pues una
sincronía eléctrica y mecánica. Pero en aproximadamente
el 30% de los pacientes con ICC por disfunción sistólica
aparece bloqueo de rama izquierda (BCRI), con lo que
el estímulo eléctrico y, por lo tanto mecánico se retrasa
hacia el ventrículo izquierdo, siendo la zona más retrasa-
da la pared lateral. Esto tiene importantes consecuencias:
- Aparece asincronía aurículo-ventricular: en condicio-
nes normales la contracción auricular ocurre con el VI
relajado, al final de su diástole y proporciona aproxima-
damente el 30% de la precarga. Pero con la aparición
del BCRI, debido al retraso en la estimulación del VI, la
contracción auricular ocurre cuando el VI aún está en
su sístole (la cara lateral se contrae muy tarde pues el
estímulo se retrasa mucho) y se pierde la contribución
auricular al llenado del VI.
- Aparece asincronía interventricular: ahora no hay con-
tracción simultánea deambos ventrículos. Si te fijas, el
tabique interventricular es una estructura común a los
dos ventrículos y, su contribución en el gasto cardíaco
depende de una contracción sincrónica de ambos ven-
trículos. Con el BCRI primero se estimula el ventrículo
derecho y luego el izquierdo, con lo que el septo bam-
bolea de un ventrículo a otro sin tener ningún efecto
mecánico.
- Aparece asincronía intraventricular: el estímulo eléc-
trico con BCRI viene del lado derecho atravesando el
tabique interventricular fibra a fibra, hasta activar todo
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el VI. Por ello no hay activación simultánea de todas
las paredes del VI y, la última zona en contraerse es
la pared lateral. Esto es fundamental porque no hay
contracción simultánea de los músculos papilares.
Recuerda que los músculos papilares, aparte de su con-
tribución a la eyección, tienen un papel fundamental
en la sujeción de las valvas de la válvula mitral durante
la sístole. Debido al retraso eléctrico, el músculo papilar
anterolateral se contrae tarde y hace que en la sístole
no se sujete adecuadamente el velo anterior mitral. Esto
hace que aparezca o empeore la insuficiencia mitral de
estos pacientes.
Estas consecuencias hemodinámicas debidas al BCRI de
estos pacientes hacen que el gasto cardíaco disminuya
hasta un 20% o más y que empeore su insuficiencia
mitral. La resincronización cardíaca pretende restablecer la
activación y contracción simultánea de ambos ventrículos.
Para ello hay que implantar un marcapaso tricameral:
- Un electrodo se coloca en la aurícula derecha.
- Un electrodo se coloca en la punta del ventrículo derecho.
- El último, a través del seno coronario se coloca en una
vena posterolateral del VI.
Con este último electrodo se intenta adelantar la acti-
vación de la zona más retrasada del VI: la pared lateral,
restableciendo la sincronía.
Las indicaciones actuales de resincronización las debes
conocer pues las van a acabar preguntando:
- ICC sistólica en clase funcional II-III-IV de la NYHA a
pesar de tratameinto médico óptimo. Si el paciente
no toma las dosis optimizadas de B-bloqueantes, IECA
y espironolactona, no tiene indicación (a no ser que
exista intolerancia).
- Fracción de eyección del VI ≤35%
- QRS ancho.
- Los pacientes en ritmo sinusal tienen una mejor res-
puesta a la resincronizacion (no hay datos concluyentes
en fibrilación auricular).
Por lo tanto, la respuesta correcta es la 3.
Debes saber que la resincronización cardíaca mejora la
clase funcional, disminuye los ingresos hospitalarios,
aumenta el número de metros que puede caminar el
paciente y disminuye la mortalidad. También mejora
la FEVI y disminuye el grado de insuficiencia mitral que
suelen presentar estos pacientes.
6. Existen numerosos fármacos nuevos para el tratamiento
de la ICC y que van surgiendo a medida que se conoce
más sobre su fisiopatología. Debes recordar los que te
hemos puesto en la pregunta, pues son los más impor-
tantes:
- La eplerenona, como te dice la respuesta 1 es un anta-
gonista de la aldosterona que ha demostrado disminuir
la mortalidad en los pacientes con síndrome coronario
agudo con o sin elevación del ST, con FEVI por debajo
de un 40%, y que además tengan diabetes mellitus o
bien desarrollen IC durante el ingreso (Killip ≥ II). La
otra indicación de eplerenona es como alternativa a
espironolactona cuando los pacientes desarrollan gine-
comastia dolorosa
- La ivabradina. Es un inhibidor de los canales de sodio
(If) del nodo sinusal, que actúa como cronotropo nega-
tivo exclusivamente a ese nivel, sin efecto sobre el nodo
AV (por lo que nunca produce BAV completo y por ello
no sirve en la FA). Tampoco tiene ni efecto inotrópico (a
diferencia de los betabloqueantes). Además, su efecto
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 Test de clase AMIR
bradicardizante es frecuencia-dependiente, de modo
que se consigue mayor descenso de FC a mayores
cifras; por tanto, es un fármaco seguro con tasas bajas
de bradicardia extrema o sintomática. Como efecto
adverso típico, produce alteraciones visuales. Tiene dos
indicaciones principales:
• Angina estable. Fármaco de segunda línea. Se utiliza
si hay intolerancia o contraindicación a otros fárma-
cos, o en asociación con ellos en caso de persistencia
de los síntomas.
• Insuficiencia cardiaca. Está indicada en casos de insufi-
ciencia cardiaca crónica con disfunción sistólica severa
(FEVI ≤35%) y FC ≥70 lpm, en pacientes sintomáticos
pese a la combinación de IECA + betabloqueante
+ eplerenona/espironolactona. En estos casos, ha
demostrado disminuir el número de ingresos (ha
demostrado también disminuir la mortalidad cardio-
vascular pero sin efectos en la mortalidad global).
- El levosimendan es un inotrópico positivo cuyo meca-
nismo de acción es aumentar la sensibilidad al calcio
a las fibras miocárdicas (recuerda que la digoxina
aumenta la concentración de calcio). A diferencia de
otros inotrópicos, no actúa en los receptores beta-
adrenérgicos, por lo que no produce taquicardia (no
aumenta el consumo de oxígeno) y se emplea en caso
de ICC refractaria al tratamiento médico habitual.
La respuesta falsa es la 4: no puedes olvidar en cualquier
paciente con cardiopatía estructural está contraindicado
el tratamiento crónico con antiarrítmicos de clase I (sobre
todo los IC) pues empeoran el pronóstico. En caso de
cardiopatía estructural se emplea amiodarona o betablo-
queantes.
ARRITMIAS
7. De las bradiarritmias para el examen, debes conocer las
indicaciones de un marcapaso definitivo.
Las indicaciones de implante de un marcapaso son:
a. Bradicardias sintomáticas o pausas sinusales >6
segundos sintomáticas.
b. Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz I sólo en pacien-
tes sintomáticos.
c. Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz II aunque estén
asintomáticos.
d. Bloqueo AV de 3º grado aunque estén asintomáticos.
e. Bloqueos bi o trifasciculares sintomáticos en los que
en el EEF (estudio electrofisiológico) se demuestre un
intervalo HV>100 mseg (tiempo que tarda el impulso
eléctrico en ir desde el Hiss hasta el miocardio). Así,
ante un paciente con bloqueo bi o trifascicular con
síntomas, lo primero es indicar un EEF.
Pero recuerda que estas indicaciones se establecen cuan-
do no hay una causa corregible. Siempre hay que des-
cartar antes del implante de un marcapaso la presencia de:
- Isquemia miocárdica: el nodo sinusal y el NAV para
su funcionamiento correcto necesitan un aporte de
oxígeno adecuado. Además no olvides que en el IAM
de localización inferior se irritan muchas fibras vagales
por la isquemia y es muy frecuente el BAV completo
transitorio (que revierte generalmente con atropina).
- Fármacos: betabloqueantes, digoxina y antagonistas
del calcio no dihidropiridínicos.
- Alteraciones hidroelectrolíticas, fundamentalmente
hiperpotasemia.
Pág. 4 Cardiología y Cirugía Cardiovascular
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Por lo tanto las respuestas 1, 3 y 4 tienen causa corre-
gible y no precisan marcapaso definitivo. El paciente de
la respuesta 2 presenta episodios de BAV completo y ya
tiene indicación de implante.
8. Para el MIR, conocer las indicaciones de anticoagulación
permanente en caso de FA es fundamental, pues lo
han preguntado en varias ocasiones. El paciente de la
opción 2 no tiene ningún factor de riesgo embolígeno
por lo que no había que anticoagularlo a largo plazo (la
dilatación de la aurícula izquierda no es factor de riesgo
para indicar la anticoagulación. La dilatación de la aurí-
cula habla del tiempo que lleva instaurada la FA. Si está
muy dilatada consideramos que la cardioversión no va a
ser eficaz y elegimos la estrategia de control del ritmo.
Recuerda que la FA es igual de embolígena a largo plazo
independientemente del tipo de FA (crónica, paroxísitca,
primer episodios, revertida con fármacos, con cardio-
versión eléctrica….). Se cree que aunque sólo se haya
docuemntado un episodio se tienen más que son silentes
y por eso la FA aunque sólo sea un episodio documen-
tado si tiene factores de riesgo se debe anticoagular al
paciente (respuesta 3 correcta dado que es mayor de 75
años). El paciente de la opción 1 tiene un factor de riesgo
intermedio (IC) por lo que es de elección anticoagula-
ción. El paciente de la opción 4 tiene un ictus que es un
factor de riesgo mayor y la anticoagulación indefinida es
por tanto de elección.
9. Pregunta típica de FA preexcitada: paciente joven,
con taquicardia irregular de QRS ancho y con anchura
variable del QRS latido a latido. En general se tolera mal
hemodinámicamente y requieren CVE, pero si se tolera
bien, se administra procainamida i.v. o amiodarona.
Absolutamente contraindicados todos los fármacos
que bloqueen el nodo A-V.
10. En esta pregunta lo primero de todo es que no puedes
dudar que se trata de una FA. Una taquicardia irregular
en el MIR es una FA. Se trata de una FA de una semana
de evolución, bien tolerada, en un paciente de >75 años
hipertenso. En la FA no hay ondas“a” en el pulso venoso
y es imposible que aparezca un cuarto ruido.
- Las ondas “F” son las características del Flutter, mien-
tras que en la FA son las “f”.
- Lo indicado en esta paciente es frenar (con batablo-
queantes, antagonistas del calcio o digoxina) anticoa-
gular y, pasadas 3 semanas realizar cardioversión eléc-
trica (no cardiovertir a la semana). Y, dada la edad de
la paciente y que es hipertensa precisa anticoagulación
permanente (no sólo otras 4 semanas posteriores a la
cardioversión).
Por lo tanto, la respuesta correcta es la 2.
11. Al igual que debes conocer las indicaciones de implante
de marcapaso, debes conocer las de implante de un des-
fibrilador automático, que tampoco son complicadas. Lo
primero que debes saber es que un desfibrilador automá-
tico implantable (DAI) es un dispositivo que se encarga
de detectar y tratar arritmias ventriculares malignas. Sus
indicaciones resumidas son:
Fase de consolidación
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- Parada cardíaca recuperada en la que el primer ritmo
objetivado fuera FV ó TV y siempre que NO haya una
causa corregible.
- TV mal toleradas hemodinámicamente.
- IAM previo con FEVI ≤35% con aparición de rachas de
TV y que son inducidas en un estudio electrofisiológico.
- IAM previo con disfunción VI severa.
- Cualquier patología que predisponga a arritmias ven-
triculares malignas para la que no exista tratamiento
médico eficaz:
• Síndrome de brugada con síncope o parada cardíaca.
• Miocardiopatía hipertrófica con criterios de alto riesgo.
• Síndrome de QT largo congénito en el que fracasa el
tratamiento médico.
Por lo tanto, el paciente de la respuesta 1 no tiene
indicación de DAI porque durante las primeras 48 horas
post-IAM existe mucha inestabilidad eléctrica y alta
probabilidad de aparición de arritmias ventriculares y no
implican peor pronóstico.
Los pacientes de las respuestas 3 y 4 tienen causa corre-
gible. Uno es la corrección de la anemia y de la hiperpo-
tasemia, mientras que el otro paciente tiene un QT largo
adquirido por fármacos con una TV polimórfica en ese
contexto (sotalol más antidepresivos tricíclicos).
El único que tiene indicación es el niño con MCH que
tiene una TV sincopal (es un criterio de riesgo, como es
lógico, en estos pacientes).
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
12. Las indicaciones de coronariografía las han preguntado
de manera directa en alguna ocasión, y por ello es pre-
ciso que las recuerdes. Date cuenta que muchas de ellas
son de lógica:
- Angina estable resistente al tratamiento médico ópti-
mo (betabloqueante, antagonista del calcio, nitratos y
AAS).
- Prueba de esfuerzo positiva con criterios de alto ries-
go (como es que sea positiva precoz-positiva en los 6
primeros minutos, elevación del ST, alteraciones del
ECG muy extensas, arritmias ventriculares o respuesta
hipotensora).
- Dolor torácico atípico o dudoso en el que otras pruebas
no son diagnósticas.
- Pacientes con SCASEST de alto riesgo.
- Pacientes con angina de pecho y profesiones de riesgo
(pilotos, conductores profesionales…).
- Pacientes con angina de pecho que se acompaña de
datos de alto riesgo: TV, síncope, ICC…
- Pacientes que tras infarto con elevación del ST, pre-
sentan mala evolución (disfunción ventricular, arritmia
ventricular, angina postIAM, insuficiencia cardíaca), si no
se realizó como terapia de reperfusión precoz (ACTP 1ª).
- Pacientes con miocardipatía dilatada en los que se deba
descartar origen isquémico y posible reversibilidad.
- Preoperatorio en pacientes que van a ser sometidos a
cirugía de sustitución valvular: mujeres mayores de 55
años o varones mayores de 45 o bien pacientes que
siendo menores de estas edades, tengan factores de
riesgo cardiovascular.
- Muerte súbita recuperada (es el debut del 30% de los
IAM).
Por lo tanto, la única paciente que no tiene criterios de
coronariografía es la de la respuesta 2: es una angina
con ergometría positiva pero tardía y precisa iniciar tra-
Fase de consolidación Cardiología y Cirugía Cardiovascular
Test de clase AMIR
tamiento médico. Si el paciente continúa con angina a
pesar del tratamiento habría que realizar coronariografía.
13. La trombosis del stent es una complicación temible. Se
produce por un agregación plaquetaria del stent que
provoca una oclusón aguda del vaso y un SCA con
elevación del ST. La actitud es la misma que ante un
SCA con elevación del ST es decir reperfusión emer-
gente cuando lleva menos de 12 horas, idealmente con
coronariografía. Este caso es frecuente encontrarlo ante
pacientes que no han tomado el segundo antiagregante
(clopidogrel, prasugrel o ticagrelor) pero también puede
producirse a pesar del tratamiento completo. Se debe
monitorizar al paciente en una unidad con monitor-ECG
(UCI o unidad coronaria) pero con esto sólo no basta. Lo
más importante es la reperfusión.
La rotura a veces produce relevación del ST pero el
paciente no suele tener dolor anginoso y sí hipotensión
muy marcada con elevación de la presión venosa central.
A veces tienen síncope o incluso parada cardíaca con
actividad eléctrica sin pulso.
El pseudoanerisma se sospecha por elevación persistente
del ST, no por una aparición de nuevo, y cursa de manera
asintomática. Se debe optimizar el tratamiento médico
para evitar el remodelado del corazón y una mayor dis-
función.
14. Esta pregunta no la debes fallar y es todo un clásico del
examen.. Nos presentan un paciente con un SCA sin ele-
vación del ST de alto riesgo en el que se objetivan lesio-
nes severas en ADA proximal, ACX media, ACD proximal
(superiores al 70%) y lesiones no obstructivas en el TCI
(<50%), con buena función ventricular izquierda. Aquí
no hay indicación preferente de una u otra actitud revas-
cularizadora si el paciente no es diabético y la elección
del procedimiento depende de la anatomía coronaria
que nos presenten.
Cuando en un caso clínico quieren que optemos por la
cirugía nos van a contar lesiones complejas de ser dilata-
das mediante ACTP+STENT: lesiones largas y calcificadas,
que engloban bifurcaciones con otras arterias y además
os dicen que los lechos distales son buenos (es decir, que
tras la lesión, existe una zona adecuada para empalmar
el by-pass).
Así, en este caso clínico la opción es la 3, con revascula-
rización completa de todos los vasos afectados.
15. Siempre que se pueda se debe realizar la prueba de
esfuerzo convencional, pues es lo más fisiológico, lo más
barato y no se irradia al paciente.
Pero en ocasiones no es posible la realización de ergome-
tría convencional como prueba de detección de isquemia:
- Por alteraciones basales del electrocardiograma que no
permiten valorar el ST:
a. Bloqueo de rama izquierda o estimulación de marca-
pasos.
b. Alteraciones en el electrocardiograma secundarias a
hipertrofia. Cubeta digitálica...
- Porque el paciente no puede realizar esfuerzo físico,
por edad o patología acompañante (artrosis, vasculo-
patía periférica…).
Para estos casos se utilizan otras pruebas de detección
de isquemia, que a su vez son más sensibles y específicas
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 Test de clase AMIR
que la propia ergometría. Tienen el poder, además, de
localizar la región miocárdica isquémica, identificando así
la arteria coronaria enferma responsable (las alteraciones
electrocardiográficas en la ergometría no se correlacio-
nan invariablemente con el territorio isquémico).
Además son las pruebas adecuadas para detectar via-
bilidad miocárdica. Y, como sabes son las pruebas de
imagen (ecocardiograma o isótopos) que se realizan con
fármacos si el paciente no puede caminar (pruebas de
stress farmacológico) o con esfuerzo en el ergómetro.
Así pues, entre las respuestas, el paciente adecuado e
ideal para realizar la prueba de esfuerzo convencional es
el de la respuesta 1.
16. Antes de nada, no debes dudar que se trata de un SCA
con elevación del segmento ST y que tiene criterios de
repercusión. Es de elección la angioplastia siempre que
se pueda pero existen situaciones en las que no es posi-
ble realizarla o se demoraría demasiado.
Se prefiere fibrinólisis si:
- Si el paciente llega a un centro sin equipo de angio-
plastia primaria y el paciente no es trasladable al centro
con un tiempo puerta-balón estimado menor a 120
minutos (desde que el paciente llega a la urgencia de
tu hospital hasta que calculas que se estará abriendo la
arteria con la angioplastia).
- Dificultad de acceso vascular.
Se debe realizar fibrinólisis y enviar al hospital con equi-
po de angioplastia por si la fibrinólisis falla (se realizaría
angioplastia de rescate) o para realizar la coronariografía
al día siguiente (idealmente en menos de 24 horas).
Se prefiere ACTP primaria si:
- Disponibilidad de medios y equipo necesario, en tiempo
razonable (menos de 120 minutos de tiempo puerta-
balón.
- Shock cardiogénico o edema agudo de pulmón (Killip III
y IV). Cuanto más grave esté el paciente, más beneficio
aporta la ACTP frente a la fibrinólisis.
- Contraindicación para fibrinólisis.
- Fibrinólisis fallida (ACTP de rescate).
- El diagnóstico de IAM es dudoso.
17. Esta pregunta es sencilla y no debes memorizar muchos
datos, pues es de lógica.
Las contraindicaciones para realizar una prueba de
esfuerzo son:
- Primera semana postinfarto.
- Menos de 48 horas tras angina inestable.
- Proceso inflamatorio cardíaco (pericarditis o miocarditis
aguda).
- Arritmias no controladas o graves.
- Insuficiencia cardíaca no estable.
- Endocarditis.
- Embolismo pulmonar.
- Estenosis aórtica severa.
- Otras enfermedades agudas graves.
Si te fijas sólo debes recordar la primera semana postin-
farto y las primeras 48 horas tras un episodio de angina
inestable. Las demás las sacas por lógica si piensas a qué
paciente pondrías a correr…
En la pregunta, el hecho de tener disfunción ventricular
severa no contraindica la realización de una prueba de
esfuerzo si el paciente está estable. De hecho se emplea
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para conocer su capacidad funcional, su pronóstico y
también en los programas de rehabilitación cardíaca.
18. Pregunta sencilla de las complicaciones eléctricas en el
contexto del IAM. La FV es la causa más frecuente de
muerte extrahospitalaria por un IAM y la segunda hospi-
talaria (tras el shock cardiogénico).
Es importante que memorices que una FV en las primeras
48 horas de in IAM se debe a inestabilidad eléctrica y, si
es revertida mediante choque eléctrico no sincronizado
(desfibrilación), no implica peor pronóstico a largo plazo.
A pesar de su frecuencia y de su alta mortalidad no está
indicado el tratamiento profiláctico con antiarrítmicos,
pues se puede aumentar la mortalidad. Los fármacos
indicados para prevenirla son los betabloqueantes. Si
aparece FV, tras el choque eléctrico se puede iniciar tra-
tamiento con amiodarona o lidocaína.
19. Las complicaciones mecánicas del IAM son un tema muy
frecuente en el examen y es importante que las estudies
y las sepas reconocer en un caso clínico.
- Ocurren en los primeros 5-7 días tras un IAM
- Todas se diagnostican mediante ecocardiograma trans-
torácico. Así, ante la sospecha de una complicación
mecánica, la primera prueba a realizar, de manera
inmediata es un ecocardiograma.
El caso clínico es típico de una rotura de un músculo
papilar: IAM inferior (el músculo papilar posteromedial
sólo recibe flujo de la arteria coronaria derecha), que en
la primera semana presenta un cuadro brusco de EAP y
shock cardiogénico.
Date cuenta que el soplo no es muy intenso y hasta el
50% de los pacientes no lo tienen (se igualan las presio-
nes entre aurícula y ventrículo izquierdo) y que el soplo se
localiza en el foco mitral (5º espacio intercostal izquierdo
en línea medioclavicular, o debajo de la mamila).
La actitud pues, es realizar un ecocardiograma para
confirmar eldiagnóstico, implante de balón de con-
trapulsación (si mantuviera TAS>90 mmHg se pautan
vasodilatadores para disminuir la poscarga) y avisar al
cirujano cardíaco para realización de cirugía urgente con
sustitución de la válvula mitral.
20. 21. Comentario preguntas 20 y 21.
La rotura de la pared libre del VI es la complicación mecá-
nica mortal más frecuente. Suelen ser infartos extensos,
revascularizados tardíamente o no revascularizados.
La forma más frecuente es la rotura aguda, que provoca
un cuadro clínico característico como el que te describe
el caso clínico:
- Pérdida de conciencia y pulso.
- Persistencia de actividad eléctrica en el ECG pero sin
pulso (disociación electromecánica).
- La sangre retrocede de las cavidades derechas y se pro-
duce cianosis en esclavina muy importante e ingurgita-
ción yugular por encima del ángulo de la mandíbula.
Todas las complicaciones mecánicas ocurren mayorita-
riamente en los primeros 5-7 días tras el IAM y todas se
diagnostican con ecocardiograma transtorácico.
Así, ante la sospecha de una complicación mecánica,
la primera prueba a realizar es un ecocardiograma. En
la rotura cardíaca te van a contar derrame pericárdico
(no necesariamente severo pues a veces cantidades
Fase de consolidación
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pequeñas pero de rápida instauración también pueden
producir taponamiento).
Tratamiento: generalmente fallecen casi de forma inme-
diata. Se debe infundir volumen a chorro y están con-
traindicados los diuréticos y los vasodilatadores (tanto
arteriales como venosos), pericardiocentesis para elimi-
nar el cuadro de taponamiento y cirugía emergente para
colocar un parche en la zona de la rotura.
22. El IAM del VD es la complicación mecánica más pregun-
tada del examen.
Debes pensar en ella ante:
- IAM inferior (lógicamente, si te cuentan elevación del
segmento ST en V3R y V4R ya tienes el diagnóstico).
- Tríada clínica: hipotensión, aumento de presión venosa
central y ausencia de crepitantes en la auscultación
pulmonar. No siempre hay taquicardia, pues los IAM
inferiores asocian con frecuencia bradicardia (por la
cara inferior van muchas fibras vagales que se irritan
por la isquemia).
Si te fijas, el cuadro clínico es similar al de la rotura, pero
más “light”, pues ambos son un compromiso de las
cavidades derechas (uno por taponamiento y otro por
disfunción del VD). El manejo clínico es la infusión rápida
de volumen y, si lo precisa, asociar dobutamina. De igual
manera se contraindica todo aquello que disminuya la
precarga, como los diuréticos.
23. Esta pregunta es fundamental y la han puesto varias
veces en el examen. Es de esas preguntas con truco.
Nuevamente te piden la actuación inmediata: esto
significa que debes hacer algo que “le salve la vida” al
paciente, para luego hacer el tratamiento etiológico.
Te cuentan un SCA con elevación del segmento ST, IAM
inferior, que ha presentado síncope y que está en situa-
ción de shock… La causa de esa situación es que está en
BAV completo a una FC de 35 lpm (disociación A-V con
más P que QRS).
Así, aunque la causa de todo es la oclusión de la ACD,
de nada me sirve iniciar tratamiento de reperfusión, pues
el paciente se está muriendo… Lo primero es remontar
esa situación, y lo indicado es administrar atropina i.v (en
general los BAV en el contexto son por irritación de fibras
vagales). Si el paciente no remonta la FC, lo siguiente es
implantar un marcapaso endovenoso temporal y después
se realizará la reperfusión.
24. Caso clínico típico de aneurisma ventricular. Lo primero
que debes ver es que estos pacientes están absolu-
tamente estables, a diferencia de las complicaciones
mecánicas anteriores.
Te cuentan un caso de un IAM (generalmente de locali-
zación anterior) que evoluciona sin incidentes y que en el
ECG aparece elevación persistente del segmento ST
en las derivaciones en las que tuvo el IAM.
No requiere nada especial, salvo optimizar el tratamiento
con IECAs (que disminuyen el remodelado ventricular).
Sólo hay que hacer algo en los aneurismas cuando, a
pesar de tratamiento médico:
- Provocan ICC importante: a veces son muy grandes y
acumulan mucha sangre en su interior.
- Aparecen embolismos de repetición: la sangre se puede
remansar y provocar trombos en su interior.
Fase de consolidación Cardiología y Cirugía Cardiovascular
Test de clase AMIR
- Aparecen TV: un aneurisma es el lugar perfecto para
que ocurran las TV. En esto casos se suele hacer aneu-
rismectomía (salvo en las TV, que se prefiereintentar
realizar ablación con catéter de radiofrecuencia del
sustrato de la arritmia).
25. Pregunta muy sencilla y que les gusta mucho.
El RIVA (ritmo idioventricular acelerado) es un arritmia
benigna. Aparece en los casos de SCA con elevación del
ST cuando, tras tratamiento de repercusión (fibrinólisis
o ACTP primaria) la arteria se repermeabiliza, se abre.
No requiere tratamiento específico. Sólo si produce sín-
tomas, se puede administrar atropina para aumentar la
frecuencia sinusal.
26. 27. Comentario preguntas 26 y 27.
La FV primaria es la causa más frecuente de muerte
extrahospitalaria por un IAM (no lo es en el hospital
porque hay desfibriladores). Se suele producir en las
primeras horas por la inestabilidad eléctrica que provoca
la isquemia. Es la causa global más frecuente de muerte
en el IAM dado que se estima que el 40% de los infartos
fallecen antes de llegar al hospital y recibir ningún trata-
miento (en su mayoría por FV primaria. Recuerda que es
la causa más frecuente de muerte súbita) Cuando ocurre
en las primeras 48 horas, no implica peor pronóstico a
largo plazo (lógicamente, cuando el paciente sale de la
situación…).
La actitud inmediata ante una FV es la desfibrilación
inmediata, pues el paciente está muerto, no tiene activi-
dad mecánica.
No está indicada la administración profiláctica de antia-
rrítmicos para evitar la FV. Sólo se administran tras haber
presentado el episodio. Lo más útil para prevenirla son
los betabloqueantes, que forman parte del tratamiento
esencial del IAM. También se puede usar amiodarona.
28. Éste es el caso clínico característico del Síndrome X:
- Mujer de mediana edad, obesa y con FRCV.
- Clínica de angina y ergometría positiva.
- Sin lesiones angiográficas en las arterias coronarias
epicárdicas.
Lo que sucede es que presenta disfunción endotelial de
la microcirculación. Así, a pesar de que las coronarias
no tienen lesiones en la angiografía, tienen angina (la
microcirculación no se ve en el cateterismo).
La disfunción endotelial se favorece con los FRCV. Así, el
manejo será:
- Control estricto de los FRCV y pérdida de peso.
- Vasodilatadores: fundamentalmente IECAs, antagonis-
tas del calcio y nitratos.
- Estatinas.
Es una patología con muy buen pronóstico pero de difícil
tratamiento, pues a veces es difícil evitar los episodios
anginosos y no se puede revascularizar la microcirculación.
29. Esta pregunta es un resumen muy útil de la angina
variante, vasoespástica o de Prinzmetal:
- Es igual de frecuente en mujeres y varones, pero son más
jóvenes de lo común para tener cardiopatía isquémica.
- Episodios de angina en reposo, muchas veces en la
noche o en las primeras horas de la mañana y que
Pág. 7
 Test de clase AMIR
ocurren en racimos, alternando épocas con muchos
episodios semanales e incluso varios diarios con perío-
dos asintomáticos.
- En las crisis se produce elevación del segmento ST (el
espasmo “cierra” la arteria).
- Se produce por un disbalance entre el tono vasodila-
tador y el vasoconstrictor de las arterias epicárdicas,
dando lugar a espasmo coronario.
- En la coronariografía un 30% tiene lesiones signifi-
cativas, pero la mayoría no tienen lesiones o no son
significativas y el diagnóstico se hace mediante el test
de acetilcolina, ergonovina o ergobasina (que en los
pacientes con Prinzmetal provocan espasmo coronario).
El tratamiento es el control de los FRCV y administrar
ACa a la máxima dosis tolerada, (e incluso asociarlos)
nitratos, IECAs (con poca eficacia) y estatinas (si existen
lesiones coronarias).
VALVULOPATÍAS
30. Lo primero de esta pregunta es que no puedes dudar que
se trata de una estenosis mitral reumática severa (área <1
cm2) en fibrilación auricular (palpitaciones irregulares).
Esta situación es muy común en la práctica clínica dia-
ria: los pacientes se mantienen estables a pesar de una
estenosis mitral muy significativa siempre y cuando per-
manezcan en ritmo sinusal (por el papel tan importante
que tiene la contracción auricular en la estenosis mitral).
Sin embargo, al caer en FA entran rápidamente en ICC,
por la pérdida de la contribución auricular al llenado del
VI y por el acortamiento de la diástole provocado por la
alta frecuencia cardíaca.
Simplemente con esto, puedes descartar la respuesta 2
pues para que se escuche el arrastre presistólico del soplo
de estenosis mitral es imprescindible que el paciente esté
en ritmo sinusal.
Otra respuesta que debes descartar de inmediato es la
4: la estenosis mitral en FA es la cardiopatía más embo-
lígena que existe y requiere anticoagulación permanente
independientemente de la severidad de la estenosis.
En inicio de la anticoagulación suele ser con HBPM o
heparina-sódica solapada con acenocumarol hasta que
el INR se encuentre en rango entre 2-3. En los pacientes
inestables que requieren anticoagulación se debe reali-
zar también con HBPM o heparina-sódica hasta que se
encuentren estabilizados.
Nos quedan las respuestas 1 y 3:
- Respuesta 1: la estenosis mitral es un evento diastólico,
no lo olvides. El chasquido de apertura se produce en
válvulas reumáticas cuando son fibrosas, móviles y no
calcificadas (al abrir suenan y también suenan más
al cerrar y es lo que produce el aumento del primer
ruido). El chasquido marca el momento en que se abre
la válvula mitral en la diástole (cuando la presión de la
aurícula izquierda supera la del VI). Por lo tanto, cuanto
más precoz en la diástole sea el chasquido (más próxi-
mo al 2R) indica mayor presión intraauricular y, por lo
tanto, mayor severidad de la valvulopatía.
- La respuesta 4 es la correcta y ya ha sido comentado el
porqué.
31. Esta pregunta es muy importante y es la forma común en
la que nos preguntan la elección del tratamiento.
Pág. 8 Cardiología y Cirugía Cardiovascular
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Nuevamente no puedes dudar que se trata de una este-
nosis mitral severa (además nos lo dice el eco). Aquí lo
que más te agobia es la descripción de numerosos datos
exploratorios, varios soplos… pero tienes la descripción
del ecocardiograma que hace que todo cuadre:
- Primer tono disminuido: como sabes, el 1R en la este-
nosis mitral está aumentado siempre que la válvula sea
flexible. Pero el primer ruido se hace débil y el chasqui-
do desaparece cuando la válvula se calcifica (no se abre
ni se cierra bien). Además, el 1R puede disminuir en
intensidad si aparece insuficiencia mitral.
- Soplo sistólico en borde esternal izquierdo que aumen-
ta con la inspiración, es un soplo de insuficiencia tricús-
pide y lo confirmamos con el ecocardiograma.
- Segundo ruido desdoblado, por la HTP.
- Soplo diastólico largo en ápex irradiado a axila, típico
de la estenosis mitral.
Así pues se trata de una estenosis mitral reumática seve-
ra, sintomática, con válvula mitral y aparato subvalvular
calcificados, HTP e insuficiencia tricúspide secundaria a
dilatación de su anillo.
Así, es una paciente que tiene indicación de “tratamiento
mecánico” de su estenosis mitral. La decisión entre val-
vuloplastia o cirugía viene dada por la anatomía valvular:
las válvulas susceptibles de valvuloplastia son las flexibles,
con fusión comisural, sin calcificación ni afectación del
aparato subvalvular y sin insuficiencia mitral significativa.
Así pues, debemos elegir la sustitución valvular mitral
por prótesis mecánica y cerrar el anillo tricúspide para
disminuir la insuficiencia tricúspide con una anuloplastia.
El estudio hemodinámica de una valvulopatía (cateteris-
mo) se realiza sólo cuando hay datos discordantes entre
la sintomatología que cuenta el paciente y los paráme-
tros obtenidos en el ecocardiograma (pacientes muy
sintomáticos con valvulopatía no significativa por ecocar-
diograma). Además, la paciente no tiene indicación de
coronariografía previa a la cirugía pues es mujer de <55
años y sin FRCV.
32. Se trata de una insuficiencia mitral severa sintomática
producida por rotura de cuerdas tendinosas (si no te
hablan de la severidad, siempre que se produce disrup-
ción de la válvula o del aparato subvalvular debes pen-
sar que es severa) con disfunción ventricular izquierda
(importante que no olvides que una FEVI<60% ya es
disfunción del VI en la IM). Así pues, tiene indicación
quirúrgica.
En la insuficiencia mitral la cirugía de elección no es la
sustitución valvular, sino la reparación de la misma siem-
pre que se pueda, pues por un lado preserva la válvula
nativa (y se evita la anticoagulación permanente) y por
otro lado se preserva el aparato subvalvular. Esto último
es muy importante porque los músculos papilares tienen
función contráctil y contribuyen a la eyección del VI y, si
se seccionan para implantar una prótesis, se pierde esa
contribución. Y es absolutamente fundamental en los
pacientes que ya tienen disfunción del VI.
Por lo tanto, nos debemos quedar con las respuestas 1 y 2:
- La cirugía de elección es resecar la porción de velo que
sobra y cerrar el orificio que deja mediante una anulo-
plastia mitral.
- La reparación de cuerdas con su reimplante es una ciru-
gía muy compleja y con resultados no muy alentadores.
Fase de consolidación
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33. Pregunta muy sencilla, repetida de manera similar en el
MIR año tras año y que por tanto no puedes fallar. La
puedes resolver de varias maneras. Una muy sencilla es
por descarte: el síncope que cuenta el paciente es de
claro perfil cardiogénico, por lo que puedes descartar las
respuestas 1 y 2. Quedan pues la estenosis aórtica severa
y la coartación de aorta.
Para elegir una de las dos, tienes multitud de datos para
descartar la coartación de aorta: lo primero es que el
caso clínico no encaja con una coartación, que se suele
diagnosticar en pacientes jóvenes al estudiarlos por HTA.
Además, un síncope no es una manifestación frecuente
de una coartación de aorta y, si ocurriera, habría que
pensar en rotura aórtica o rotura de un aneurisma del
polígono de Willis. Por último, la localización del soplo y
la irradiación no es característica, pues se ausculta mejor
en mesocardio y se irradia a la espalda y no borra el
segundo ruido.
Por otra parte, es el caso clínico típico de una estenosis
aórtica severa sintomática.
Debes obligatoriamente recordar los tres síntomas capi-
tales de la estenosis aórtica severa: 1º) angina de esfuer-
zo, 2º) síncope, generalmente de esfuerzo, 3) Disnea por
insuficiencia cardíaca muy evolucionada por disfunción
sistólica del VI.
Además las características del soplo son las típicas de la
estenosis aórtica severa.
No olvides que cuando el soplo borra el segundo ruido
suele indicar que la estenosis es severa.
34. Esta pregunta es muy sencilla y no la puedes fallar.
Tienes todos los datos característicos de la insuficiencia
aórtica e incluso te cuentan un paciente con síndrome de
Marfan:
- Pulso de Corrigan. También es típico el pulso magnus
(o hipercinético, o en martillo de agua) y el bisferiens.
- Aumento de la tensión arterial diferencial (una TAS alta
y una TAD baja).
- Disminución del segundo ruido seguido de un soplo
diastólico aspirativo en el foco de Erb o tercer espacio
intercostal izquierdo, en el borde esternal (en donde se
ausculta mejor la insuficiencia aórtica).
- Galope por 3R, que indica que la insuficiencia es impor-
tante.
- Soplo sistólico aórtico por hiperaflujo sistólico
- Sólo ha faltado que te cuenten el soplo de Austin-Flinn,
producido al chocar el chorro de IAo contra el velo
anterior de la válvula mitral e impedir su apertura (nos
lo contarían como un soplo de estenosis mitral, pero sin
el chasquido).
El soplo de la insuficiencia pulmonar sería básicamente
igual, pero te contarían el fenómeno de Rivero-Carvallo
y no sería un paciente con síndrome de Marfan.
35. Pregunta que te puede parecer en un principio algo
complicada, pero al leer las respuestas verás que hay
muchas que no tienen sentido y con poco que recuerdes
el prolapso mitral, la sacas.
El prolapso mitral lo debes estudiar, fijándote mucho
en las características de la auscultación y en cómo se
modifica ésta con las maniobras que modifican la pre
y la poscarga. El manejo del prolapso válvula mitral con
insuficiencia es idéntico al de la IM.
Fase de consolidación Cardiología y Cirugía Cardiovascular
Test de clase AMIR
Te presentan una paciente con un prolapso mitral (click
mesosistólico: siempre que leas esto en el MIR, será un
prolapso mitral), que se presenta con un cuadro de ICC
grave: disnea intensa, hipotensión, taquicardia, mala
perfusión periférica, crepitantes bilaterales...
- Una IM reumática se establece de manera crónica.
- IM aguda isquémica: mujer joven, sin FRCV y sin clínica
de IAM...
Lógicamente, la paciente tiene una de las complicaciones
más graves del prolapso valvular mitral, que es la rotura
de cuerdas tendinosas, con la instauración de un cuadro
de ICC grave causada por una IM aguda, con EAP y
shock.
Quédate con este caso clínico, pues es muy típico...
36. La pauta antibiótica recomendada para todos los casos es
amoxicilina o ampicilina 2 g (oral o i.v), unos 30-60 minu-
tos antes del procedimiento; también se puede utilizar
cefazolina o ceftriaxona 1 g i.v. En alérgicos a penicilinas,
se recomienda clindamicina 600 mg (oral o i.v).
La profilaxis de la endocartidis infecciosa está indicada en
las siguientes situaciones.
1. Procedimientos de alto riesgo:
• Procedimientos odontológicos que perforen la
mucosa oral (incluyendo la encía) o manipulen el
espacio periodontal.
• Procedimientos sobre tejidos infectados (abscesos,
cirugía de infecciones de tej. blandos y hueso...),
aunque en estos procedimientos se hace profilaxis
antibiótica universal (aunque no sea cardiópata la
persona).
2. Cardiopatías de alto riesgo:
• Válvulas protésicas o anillos valvulares.
• Endocarditis infecciosa previa.
• Cardiopatías congénitas: sólo en los siguientes
casos:
a. Cardiopatía cianógena no reparada, o reparada
pero con shunt residual o con procedimientos
paliativos (ej. conductos paliativos).
b. Cardiopatía (cianógena o no) reparada con mate-
rial protésico, en los 6 primeros meses, o bien si
queda shunt residual.
PATOLOGÍA DE LA AORTA
37. Esta pregunta es absolutamente importante para el
examen, pues ha sido preguntada de manera similar e
muchas ocasiones. Siempre que en el MIR te pongan
un caso clínico de un paciente con dolor torácico debes
hacer el diagnóstico diferencial entre un síndrome coro-
nario agudo y una disección aórtica, pues les encanta (a
parte de otras patologías, pero su diagnóstico es más
sencillo).
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Hay que fijarse en las características del dolor (inicio, suelen pedir aspectos generales (etiología, despistaje…),
intensidad, irradiación) y los síntomas acompañantes: pero sobre todo les gusta preguntar sobre asociaciones
- Dolor: en los SCA es progresivo (la isquemia se estable- entre patología y fármaco de elección o cuándo no
ce de manera progresiva) y en la disección es brusco. emplear un determinado antihipertensivo.
El isquémico característicamente es opresivo, intenso, Así, la mayoría de las preguntas se sacan con los conoci-
irradiado a zona del nudo de la corbata, brazos (princi- mientos que tienes al estudiar los fármacos en cardiología.
palmente el izquierdo) y muñecas, aunque es frecuente Debes conocer la clasificación de la HTA, pues ha cam-
que irradie a espalda. El de la disección puede ser biado recientemente y seguro que algo nos preguntan.
opresivo, pero muchas veces es como una puñalada, Un aspecto muy importante, que es sobre el que trata
máximo en intensidad, desgarrador y muy caracterís- la pregunta es que, para catalogar a un paciente cono
ticamente irradia a espalda y puede migrar a lo largo hipertenso, se precisa que la media de las cifras de TA
de la espalda según avanza la disección. Pero muchas obtenida (a partir de 2 o más medidas correctas, obteni-
veces las características del dolor son absolutamente das 2 o más visitas en consulta, separadas por al menos
iguales en las dos patologías. una semana cada una de ellas y llevadas a cabo en posi-
En ambos casos existe cortejo vegetativo e incluso ción sentado) sea ≥140/≥90 mmHg.
sensación de muerte inminente, pero estos datos son Así pues, el paciente de la pregunta no requiere ninguna
mucho más llamativos en la disección. medida especial (está asintomático y no cumple criterios
- Acompañantes: piensa en la disección cuando te de urgencia HTA, es decir, una TAD ≥110) y hay que
remarquen en el caso clínico los antecedentes de HTA citarle en al menos otras dos ocasiones para confirmar o
o si presenta una emergencia hipertensiva (la disección no el diagnóstico de HTA.
aórtica produce una descarga adrenérgica brutal) y
cuando haya datos de afectación de algún territorio
vascular por progresión de la disección (datos neuro- 40. Pregunta anulada porque la 2 es incorrecta (las tiazidas
lógicos, asimetría de pulsos o de TA marcadamente son prodiabetógenas y empeoran el perfil lipídico) y por-
diferente en ambos brazos) o aparición de un soplo de que la 4 sería incorrecta si nos dijeran que la estenosis de
insuficiencia aórtica (indica que la disección afecta la arteria renal es bilateral.
raíz aórtica). Esta es una pregunta tipo sobre HTA y que no puedes
Recuerda una cosa: la disección puede afectar la coro- fallar. Por ello es muy importante que domines los fárma-
naria derecha y provocar signos electrocardiográficos cos en cardiología y te será sencilla de resolver.
idénticos a un IAM inferior, pero debes fijarte en el resto La respuesta correcta es la 2, pues los diuréticos no son
de la clínica para no caer en la trampa. una buena elección en la HTA asociada a la diabetes
Así, la pregunta te orienta de manera absoluta hacia una pues empeoran el perfil glucémico, aunque no están
disección aórtica y debes descartar todas las respuestas contraindicados de manera absoluta.
que apunten hacia los síndromes coronarios (no olvides
que no se pueden administrar anticoagulantes y mucho
INDICACIONES CONTRA-
menos un fibrinolítico).
ESPECIALES INDICACIONES
La respuesta 3 implicaría que sospecharas un TEP, y anti-
coagula al enfermo. La clínica no lo sugiere para nada. - Ancianos
La respuesta correcta es la 4, pues el manejo agudo de - Insuficiencia
- Gota
una disección es la administración de betabloqueantes cardiaca
DIURÉTICOS - Perfil lipídico
(para control estricto de la FC) y de nitroprusiato (para - Hiperaldoste-
alterado
control de la TA) y hacer una prueba de imagen, que ronismo
de elección es el ecocardiograma transesofágico pero secundario
también está indicada la TAC. - Cardiopatía - Broncoespasmo
isquémica - Bloqueo AV,
BETA- - Taquiarritmias bradicardia
38. Esta pregunta requiere poco comentario. Los aneurismas BLOQUEANTES - Hipertiroidismo sintomática
arteriales son importantes para el MIR y, fundamentalmen- - Insuficiencia - Claudicación
te los de la aorta. Los más preguntados son los de aorta cardiaca intermitente
abdominal y nos preguntan su diagnóstico, su manejo
evolutivo y sus indicaciones de tratamiento quirúrgico. - Insuficiencia
La pregunta es un resumen máximo de lo que no se te - Insuficiencia renal aguda o
puede olvidar de los distintos aneurismas. cardiaca secundaria a
La falsa es la 4, pues los aneurismas poplíteos en un 50% - Post-IAM IECA
son bilaterales y hasta en un 40% asocian aneurismas de - HTA - Estenosis
IECA
la aorta abdominal. Además tienen alto riesgo de com- renovascular bilateral de
plicaciones, como son la rotura o el embolismo. Por ello, - Enfermedad arteria renal o
una vez que se diagnostica un aneurisma poplíteo está renal crónica unilateral en
indicada su cirugía (en general se clampa y se coloca un - DM monorreno
by-pass). - Embarazo
- Intolerancia a
ARA-II IECA por tos o - Igual que IECA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL angioedema

39. La HTA es un tema frecuente e los últimos exámenes

y, por lo tanto, rentable en el MIR, por varios motivos:

Pág. 10 Cardiología y Cirugía Cardiovascular Fase de consolidación

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- El signo de Kussmaul es muy típico de pericarditis cons-

- IC sistólica,
trictiva, pero no es en absoluto patognomónico (cual-
- HTA sistólica para los no
quier causa de alteración del llenado del VD lo puede
aislada dihidropiridínicos
producir).
- Ancianos - Cardiopatía
CALCIO- - La calcificación pericárdica en la Rx de tórax es un signo
- Angor, con isquémica, en
ANTAGONISTAS muy específico de la patología.
contraindica- tratamiento sin
- En un cateterismo del VD con toma de presiones, es muy
ción para betabloqueo,
característica la aparición en la curva de presión del VD
betabloqueante para dihidro-
una morfología en raíz cuadrada o “dip-platteau”.
piridinicos
- El tratamiento definitivo es la pericardiectomía.
- Hipertrofia
ALFA- - Hipotensión
benigna de
BLOQUEANTES ortostática
próstata MIOCARDIOPATÍAS

44. Dentro de las miocardiopatías, la más importante con

41. En los ensayos clínicos, la terapia antihipertensiva se ha
asociado a la reducción de la mortalidad, la incidencia
de ictus, IAM e insuficiencia cardiaca. El objetivo del
tratamiento es conseguir una presión arterial menos de
140/90 con dos excepciones:
- Insuficiencia renal crónica con proteinuria: objetivo TAS
menor de 130.
- Diabetes mellitus: objetivo menor de 140/85.
En ancianos se acepta ser algo más permisivo para evitar
hipotensiones con un objetivo de TA menor a 150/90.
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
42. Pregunta sencilla, con caso clínico característico de una
pericarditis aguda y que resume los detalles que debes
recordar:
- Dolor prolongado, punzante aunque puede ser opresi-
vo, que aumenta con la respiración y con el decúbito y
mejora con la flexión anterior del tronco.
- Una irradiación muy característica es hacia la región del
trapecio, a diferencia de la cardiopatía isquémica.
- Su etiología más frecuente es la viral (Coxackie) y por
ello suele venir precedida de clínica infecciosa viral res-
piratoria o gastrointestinal.
- ECG con elevación del segmento ST cóncava, difusa y
que no se corresponde con ningún territorio coronario.
Además, por afectación auricular existe descenso del
segmento PR.
- Si aparece roce pericárdico se considera patognomóni-
co de pericarditis.
- Tratamiento con antiinflamatorios como la aspirina o el
ibuprofeno y, en casos resistentes se asocia colchicina.
Contraindicada la administración de anticoagulantes
por el peligro de transformar el derrame en hemorrági-
co (por ello la falsa es la 4).
muchísima diferencia es la MCH. Además es un tema
muy rentable para el examen, pues casi todos los años
nos hacen alguna pregunta y son muy pocas páginas del
manual.
Lo que es imprescindible dominar el soplo y las manio-
bras que lo modifican En la miocardiopatía hipertrófica
incrementan la intensidad del soplo sistólico y el gradien-
te de salida del ventrículo izquierdo:
- ↓ Precarga.
- ↓ Postcarga.
- ↑ Contractilidad.
↑ el gradiente y el soplo:
- Valsalva, bipedestación.
- ↓ PA: ejercicio isotónico, nitrito de amilo.
↓:
- Posición de cuclillas.
- ↑ PA: ejercicio isométrico, fenilefrina.
Su tratamiento: ten en cuenta que es una ICC diastólica,
por lo que está contraindicado el uso de inotrópicos
(incluida la digoxina) y son de elección los betabloquean-
tes y los antagonistas del calcio no dihidropiridínicos
(verapamil o diltiazem). Como en todas las ICC diastóli-
cas, la caída en FA implica un deterioro clínico importan-
te, con desarrollo de ICC (por la pérdida de la contrac-
ción auricular y por el acortamiento de la diástole con la
FC elevada). Si el paciente no responde al tratamiento
médico y está muy sintomático con gradientes intra-
ventriculares altos, se puede realizar una intervención
quirúrgica: miotomía y miectomía septal y/o recambio
valvular mitral, sobre todo si existe insuficiencia mitral
severa producida por el SAM. Otro tratamiento que se ha
empleado es el implante de un marcapaso bicameral que
estimule precozmente el septo para evitar la obstrucción
que ocurre en la sístole, con lo que en general, disminuye
el gradiente y los síntomas.

45. En la MCH es fundamental conocer cuando está indi-

43. La pericarditis constrictiva es un tema clásico y muy fisio-
patológico para el examen y debes recordar las caracte-
rísticas más importantes.
- Su causa más frecuente es desconocida. Cuando se
encuentra la etiología, la más frecuente es la pericardi-
tis tuberculosa.
- El pericardio engrosado y calcificado supone una coraza
que impide al corazón su correcta función diastólica,
por lo que es una causa de ICC diastólica y cuya clí-
nica predominante es derecha (aumento de la presión
venosa yugular, hepatomegalia, edemas…) y la función
sistólica está conservada.
cado el implante de un DAI. Está indicado en preven-
ción secundaria en aquéllos pacientes que han sufrido
taquicardia ventricular o fibrilación ventricular que causó
síncope, inestabilidad hemodinámica o muerte súbita.
En los pacientes que no han presentado arritmias malig-
nas se emplea la escala de riesgo HCM Risk-SCD, que
utiliza los siguientes factores de riesgo de muerte súbita:
edad, historia familiar de muerte súbita, historia de sín-
cope, obstrucción en el tracto de salida del ventrículo
izquierdo, grosor ventricular máximo, diámetro de la
aurícula izquierda y presencia de taquicardias ventricula-
res no sostenidas. Si dicho riesgo es ≥6%, está indicado
el implante de un DAI en prevención primaria. Si el ries-

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 Test de clase AMIR
go se sitúa entre el 4-6%, se debe individualizar según
cada paciente. Por debajo del 4%, no estaría indicado el
implante de DAI.
46. Nos encontramos con un paciente con IC con tratamien-
to óptimo en mala clase funcional. La resincronización
cardíaca no es recomendada dado que el paciente tiene
QRS estrecho (si el QRS fuera ancho esa sería la respuesta
correcta). Se puede añadir digoxina al tratamiento pero
no va a tener implicaciones pronósticas por lo que no
es una opción prioritaria. Es excepcional trasplantar a
pacientes por encima de 65 años. Si fuera un paciente
más joven el trasplante sería la mejor opción terapeútica.
De manera que lo único que nos queda en este paciente
es la asistencia ventricular de largo plazo como terapia
de destino. En este contexto ha demostrado disminuir
la mortalidad. Las asistencias a corto plazo se utilizan
en pacientes en pacientes en shock cardiogénico como
puente a la recuperación, al trasplante, y en ocasiones,
como puente a tomar una decisión definitiva si no está
claro si el paciente es candidato a más medidas.
47. Pregunta sencilla, pues tienes todos los datos caracterís-
ticos de la miocardiopatía dilatada. El problema es que
algunos te los dan como datos exploratorios o en el ECG
y la placa de tórax.
Es una paciente de 42 años que acude por clínica de ICC
(disnea progresiva y edemas en MMII) y que se confirma
por los datos exploratorios y con las pruebas comple-
mentarias que nos dan:
- Crepitantes en campos pulmonares inferiores, redis-
tribución vascular y patrón intersticial en ambas bases
pulmonares en la radiografía de tórax; edemas en
MMII.
- Taquicardia sinusal compensadora de la disminución
del gasto cardíaco.
- Cardiomegalia. Nos lo dice la placa, pero en la explo-
ración ya te dicen que el latido de la punta está muy
desplazado hacia la izquierda, con lo que ya sabes que
el VI está dilatado.
- Insuficiencia mitral (soplo pansistólico en ápex irradiado
a axila) producida por dilatación del anillo mitral.
- Bloqueo completo de rama izquierda, que se presenta
en un 30% de los pacientes con miocardiopatía dilata-
da y que produce un empeoramiento en la insuficiencia
mitral y una disminución significativa del gasto cardíaco
por la asincronía A-V, inter e intraventricular.
Por lo tanto, la respuesta correcta es la miocardiopatía
dilatada, que probablemente sea idiopática.
48. La miocardiopatía restrictiva hacía muchos años que no
era preguntada, pero hicieron una pregunta similar a
ésta pero en relación con la hemocromatosis.
La miocardiopatía restrictiva es una ICC diastólica (fun-
ción sistólica conservada) que se produce por fibrosis y/o
infiltración del miocardio.
Puede ser idiopática pero la suelen preguntar asociada a
una enfermedad por depósito (hemocromatosis, Fabry,
depósito de glucógeno…), infiltrativa (amioloidosis…),
metástasis o radioterapia previa.
La clínica es similar a la de la pericarditis constrictiva
y a veces es difícil diferenciarlas (repasa el cuadro del
manual), con clínica predominante derecha y con silueta
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cardíaca no aumentada llamativamente. Algo muy típico
es lo que se aprecia en el ecocardiograma: ventrículos
con aspecto moteado o en vidrio esmerilado (por la fibro-
sis o la infiltración) y con marcado crecimiento de ambas
aurículas (que luchan contra unos ventrículos rígidos).
49. El paciente tiene la frecuencia cardiaca controlada (<110
lpm en reposo), por lo que no tiene indicación de fár-
macos frenadores. En cuanto a la pauta de tratamiento
antitrombótico, tiene indicación clara de anticoagulación
oral permanente (prótesis valvular cardiaca), pero su
fibrilación auricular es “valvular” (dado que tiene una
válvula cardiaca implantada), por lo que los nuevos
anticoagulantes estarían contraindicados (debe recibir
acenocumarol). La opción correcta es la 1, dado que el
objetivo de LDL en pacientes con cardiopatía isquémica
establecida es <70 mg/dl, por lo que se deberá subir la
dosis de estatina para intentar lograr dicho objetivo.
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
50. Esta pregunta se refiere a las cardiopatías congénitas,
de las cuales debes conocer algunos datos sobre su
frecuencia:
- La más frecuente de todas → válvula aórtica bicúspide,
aunque generalmente no se considera cardiopatía con-
génita, por lo que la más frecuente pasa a ser la CIV.
- La más frecuente de las cianóticas → tetralogía de
Fallot, aunque realmente no se suele convertir en cia-
nótica hasta el año de vida.
- Cianótica más frecuente al nacimiento → transposición
de grandes vasos.
51. Las cardiopatías con shunt izquierda-derecha (“agu-
jeros”: CIA, CIV, DAP) son no cianóticas y producen
hiperaflujo pulmonar. Se manifiestan clínicamente por
infecciones pulmonares de repetición, insuficiencia car-
diaca congestiva e hipertensión pulmonar con aumento
del segundo ruido. Tras años de sobrecarga de volumen,
si no se tratan se producen cambios irreversibles en las
arteriolas pulmonares, condicionando un aumento de
las resistencias que acaba por invertir la dirección del
shunt y dar lugar a cianosis: es el llamado síndrome de
Einsenmenger. En esta situación, el único tratamiento
definitivo es el trasplante cardiopulmonar. La opción 2
es una opción sacada de una pregunta de MIR real: real-
mente con la exploración física y una radiografía de tórax
se podría tener información válida para el diagnóstico,
si bien a día de hoy el diagnóstico se basa en el ecocar-
diograma. Por últimos, las crisis hipoxémicas son típicas
de cardiopatías con hipoaflujo pulmonar (“FEA”: Fallot,
Ebstein, atresia pulmonar).
52. Pregunta de MIR real. Como nos enfrentamos a ella en el
tema de las cardiopatías congénitas nos vamos directos a
contestar que la respuesta correcta es la transposición de
las grandes arterias, pero claro, si nos encontramos esta
pregunta en el contexto de un examen completo hacer
el diagnóstico diferencial entre las 4 respuestas sería
un poco más complicado. El enunciado nos dice que se
trata de algún tipo de problema cianógeno, esto ya nos
descarta las opciones 1 y 4 que no lo son. Con respecto
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a la opción 2, el niño debería tener clínica de dificultad

respiratoria, ya que es esta la causa de su cianosis. La res-
puesta 4 queda descartada porque no me cuentan nada
en el enunciado que me lleve a pensar en que el niño ha
sangrado (parto traumático, situación de hipoxia, etc).

53. En primer lugar debes recordar que los soplos eyectivos,

piantes, rudos, fuertes y paraesternales suelen referirse
a CIV. En segundo lugar hay datos de hipoaflujo pulmo-
nar (podría corresponder a una estenosis pulmonar o a
un cortocircuito derecha izquierda), de hipoxia crónica
(policitemia) y de hipertrofia de ventrículo derecho, todas
características comunes a la tetralogía de Fallot. Podrías
descartar la opción 1 por ser una cardiopatía que no
hipertrofia el ventrículo derecho.

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