Farmacología

Generalidades Etapas de la falla cardiaca

Mary Luisa Baldovino Manjarrez

El principal evento fisiopatológico de la

Falla cardiaca
falla cardiaca es el aumento de la
resistencia vascular periférica debido a
la activación del sistema Renina-
Angiotensina-Aldosterona (RAA) y el
sistema nervioso simpático (SNS). otras cosas, el remodelado cardiaco). En esta etapa no
se dan diuréticos (a excepción de la hidroclorotiazida).
Hay falla cardiaca estable (crónica) y aguda. Los beta
bloqueadores se dan en fase crónica que no está
agudizada. En fase aguda no se recomienda porque hay
Etapa B
estudios que están averiguando si aumenta la Presencia de cardiopatía estructural, pero sin
mortalidad en esta fase (no se ha comprobado). antecedentes de signos o síntomas de IC.
Tratamiento: Beta bloqueadores más lo que ya tenía
Recuerda que… recetado (IEACA o ARA II).
A largo plazo, los mecanismos de compensación
(RAA y SNS) empeoran el cuadro de falla cardiaca. Etapa C
El mayor consumo de oxigeno se da en la fase Paciente cardiopatía estructural y con síntomas actuales
isovolumétrica. o previos de IC. Se deben usar diuréticos.
Tratamiento: Beta bloqueadores, IECA o ARA II y
diuréticos.
Falla cardiaca

Como mecanismo de compensación, vamos a

encontrar:
 Hiperactividad del sistema RAA.
 Activación SNS (inotropismo y cronotropismo
+).
 ↑Volumen sanguíneo (retención renal de
agua).
Independientemente de si es diastólica o sistólica de
derecha o izquierda, la falla cardiaca parte de una
disminución en el gasto cardiaco.
Etapa D
Paciente con cardiopatía estructural avanzada y
síntomas de IC al reposo con tratamiento médico al
máximo con o IECA o ARA II, diuréticos y beta
bloqueadores.
En pacientes con fracción de eyección preservada, se
utilizan los diuréticos y se tratan las comorbilidades,
mientras que los pacientes con fracción de eyección
reducida, además de los diuréticos, se debe usar
antagonista de aldosterona (debido a la fibrosis y
remodelado cardiaco).

Etapa A
Paciente con alto riesgo de insuficiencia cardiaca (IC)
(hipertenso, diabético, dislipidémico y obeso). No tiene ¿Qué fármacos disminuyen la precarga?
anomalías estructurales identificadas ni ningún signo de IC.
 Diuréticos.
Todo paciente con HTA y DM se debe realizar un  IECAS y ARA II (porque disminuyen los niveles
ecocardiograma de control para observar y hay
compromiso de la estructura cardiaca.
Tratamiento: cambio en el estilo de vida (dietas bajas
Beta bloqueadores
en sodio). Administrar IECA o ARA II (para evitar, entre de aldosterona).

Mary Luisa Baldovino Manjarrez

Recuerda que…
  Vasodilatadores.
 Inhibidores de la neprilisina (disminuye la
precarga, al disminuir indirectamente la
aldosterona).
*La neprilisina normalmente degrada al PN
¿Qué fármacos disminuyen la poscarga?
 IECAS y ARA II (disminuyen la RVP al disminuir la
producción de Angiotensina II)
 Vasodilatadores.
IECA o ARA II
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En la falla cardiaca, se termina aumentando las
presiones dentro de las cavidades del corazón, por lo
que este libera el Péptido Natriurético quién favorece la
diuresis y sirve como marcador de la falla cardiaca.
Otras funciones del péptido Natriurético (PN):
 Disminuye el remodelado cardiaco.
 Disminuye la activación del sistema RAA.
 Disminuye la activación del sistema simpático.
 Disminuye la resistencia vascular.
 Mejora la perfusión renal.
Algunos estudios han encontrado que, a largo plazo, los
medicamentos pueden empeorar el cuadro. Es decir,
son buenos en la fase aguda, pero crónicamente generan
mayor mortalidad. (Digoxina, Levosimendán y agonistas
beta).
En la fase aguda se necesita un efecto inotrópico para
que el paciente no empeore, por lo que se da un
medicamento que tenga efecto beta 1 (adrenérgico).
Se usa para el tratamiento de diabéticos (el 50% de los
cuales son hipertensos), mostrando una disminución en
las presiones arteriales y en la aparición de falla
cardiaca. Lo anterior debido a su efecto diurético
(disminuye la absorción de glucosa y, por tanto, de
sodio y de agua).
Los beta bloqueadores: disminuyen la resistencia
vascular, disminuyen la frecuencia cardiaca y generan
vasodilatación. Pueden ser Cardioselectivos:
Carvedilol: reduce el consumo de oxígeno, tiene un
potente efecto vasodilatador.
El medicamento debe empezarse con una octava parte
de la dosis habitual y se va aumentando cada mes
dependiendo de la respuesta del paciente.
 IECAS  termina en “pril”
Enalapril: (ya no se recomienda usar captopril).
Ramipril y Sinopril.
 ARA II  terminan en “tán”
Valsartán: más usado.
Losartán: no se usa por bajo efecto.
Todo paciente con falla cardiaca debe tener enalapril
(IECA) o un valsartán (ARA II). Los pacientes que toman
IECAs o ARA II pueden presentar hiperpotasemia,
porque estos son ahorradores de K+ (hacer control
electrolítico). En caso de presentarse la hiperpotasemia,
se debe usar furosemida (esta combinación es muy
frecuente).
Inhibidores de SGLT2
Mary Luisa Baldovino Manjarrez
El principal efecto de adverso de los IECAs son la tos y el
angioedema debido al aumento de las bradicininas. Si el
paciente presenta esto, se le cambia por un valsartán.
Inhibidor de neprilisina
Sacubitril: inhibe la neprilisina, por tanto, disminuye la
degradación del Péptido Natriurético.
A causa de que la inhibición de la neprilisina no mostró
ser superior a la inhibición del sistema RAA, se combinó
con un ARA II  Sacubitril-Valsartán. (No se combina
con un IECA por el aumento del riesgo de un
angioedema, porque la neprilisina también actúa en la
degradación de las bradicininas, sí se inhibe, aumenta
las bradicininas y, por tanto, el riesgo de tos y
Recuerda que…
Inhibición dual: medicamentos que inhiben el
sistema RAA y a la neprilisina
angioedema).
Es un profármaco, entonces para la activación necesita
metabolizarse.
EFECTOS ADVERSOS: hipotensión, hipercalcemia,
náuseas, tos seca, posible falla renal y angioedema.
Diuréticos
En paciente con falla cardiaca etapa A solo se puede dar
hidroclorotiazida. Cuando el paciente pasa a tener
síntomas de congestión, se utiliza un fármaco más
fuerte como la furosemida.
Furosemida, Torasemida, Clortalidona,
Hidroclorotiazida, Eplerenona, Espironolactona,
Amilorida (Los dos últimos son los únicos que no
generan hipocalemia sino hipercalemia).
La espironolactona se usa en muchos casos, pero hoy en
día se prefiere la eplerenona por su eficacia y para
evitar efectos adversos como ginecomastia.
Aunque le demos al paciente espironolactona, no
debemos quitar la furosemida, la primera solo se agrega
para evitar la fibrosis miocárdica producida por la
aldosterona (recordemos que a nivel periférico se
puede producir angiotensina II a pesar de que se esté
bloqueando con un IECA o un ARAII)
TODOS LOS FÁRMACOS VISTOS HASTA AHORA, SE USAN
EN IC AGUDA (SON INOTROPOS POSITIVOS), PERO A
LARGO PLAZO NO MUESTRAN NINGUNA DISMINUCIÓN
DE LA MORTALIDAD.
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Glucósidos cardiacos
Estos medicamentos aumentan la fuerza de contracción
(inotropismo +) mediante el bloqueo de la bomba NA/K
ATPasa. Cuando se inhibe la bomba, disminuye el
gradiente de sodio, por lo que el intercambiador sodio-
calcio que antes aprovechaba el gradiente para sacar
calcio y meter sodio, no podrá sacar el calcio y este
estará más concentrado dentro de la célula  mayor
contractilidad.
 Digoxina:
ha demostrado disminución de la hospitalización
por falla cardiaca (es el único que se usa en casa).
Además, es simpático lítico y parasimpático
mimético (disminuye la resistencia vascular). Si bien
aumenta la fuerza de contracción, disminuye la
contractilidad  disminuye el consumo de oxígeno.
Mary Luisa Baldovino Manjarrez
Efectos adversos: índice terapéutico estrecho, es  Levosimendán
proarritmico. El principal efecto adverso es la
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bradicardia y los bloqueos AV (debido a su
dromotropismo negativo). se genera una bradicardia y
un dromotropismo negativo en la porción
supraventricular pero el ventrículo está libre,
Betas agonistas
favoreciendo así las arritmias ventriculares, llegando
incluso a presentar bigeminismo ventricular o arritmias Los Beta Agonistas además de aumentar el inotropismo,
ventriculares polimórficas que son potencialmente también aumenta la RVP y la Frecuencia Cardiaca, como
es el caso de la Adrenalina y la Noradrenalina.
El Beta Agonista que se utiliza en la Fase Aguda de la
Catecolaminas Falla Cardiaca, exclusivamente es la Dobutamina debido
a que la Dobutamina tiene un efecto tanto Beta 1 como
fatales.
Beta 2 (Es una mezcla racémica que estimula al receptor
Tienen un efecto inotropo y lusitrópo +, actúan sobre el B1 pero también tiene un componente que estimula al
receptor B1 cardiaco (ver imagen) → aumentan el receptor Beta 2)
AMPc → activa a la fosforilasa, que tiene varias
Beta 1 → Aumenta el Inotropismo
funciones:
Beta 2 → Dilatador
 Canal de calcio se abren más rápido para que
ingrese más calcio.  Dobutamina: disminuye la RVP (a diferencia de
 Favorece la salida de Ca++ del RE por el canal de los otros), aumenta la fuerza de contracción y
rianodina. tiene efecto cronotrópico neutro o positivo
mínimo, por lo que no afecta la frecuencia
Lo anterior favorece la contracción muscular.
cardiaca.
La relajación se favorece por medio de la activación de
una proteína que permite que el calcio entre más rápido
desde el citosol hacia el RE.

Inhibidores de la
fosfodiesterasa
Tienen un efecto inotropo y lusitrópo +. Evitan la
degradación del AMPc y por tanto permiten los efectos
mencionados en las catecolaminas.
Hay inhibidores selectivos para el músculo cardiaco y no
selectivos. Estos últimos, también generan
vasodilatación y, por tanto, disminución de la
resistencia vascular periférica.
Inamrinona y Milrinona  tienen indicaciones
específicas.
Casi no se usan por sus efectos adversos.
Sensibilizadores de calcio: aumentan la sensibilidad de
la troponina C al calcio  mayor contractibilidad. Otros
Mary Luisa Baldovino Manjarrez