1° Curso de oftalmología: Enfoque clínico para el Médico General

Clase 17 – “ORBITOPATÍA TIROIDEA”

Dr. Neil Saldias **

Orbitopatía Tiroidea
3. Criterio radiológico con aumento de volumen del vientre
muscular, pero con respeto de las inserciones
tendinosas. (Los músculos más afectados son los rectos
inferiores y los rectos mediales).

Si el paciente tiene 2/3 criterios califica como OAT.

Es una enfermedad que tiene distintas fases y va evolucionando de
CLÍNICA
a poco, por lo tanto, esto permite poder intervenir en etapas
adecuadas y poder abordar todas las complicaciones que pudiera
tener el paciente.

FISIOPATOLOGÍA
La enfermedad tiroidea
ocurre por una
alteración autoinmune,
no se conoce la causa de
la producción de
autoanticuerpos contra
las células tiroideas
(anti-TSH). Estos anti-
TSH interactúan con los Todos estos pacientes poseen una OAT, pero no son todos iguales,
receptores de los TSH de la presentación clínica es de un espectro muy amplio.
la célula tiroidea y la - La mujer de arriba tiene una leve retracción del parpado
superficie de membrana superior derecho.
de los fibroblastos - El de la derecha arriba tiene un gran compromiso de los
orbitarios. párpados con gran aumento de volumen, edema de
parpados, ojo rojo.
Este fibroblasto cuando actúan los anticuerpos provoca diferentes - El paciente de abajo ya está comenzando a presentar
cosas: el fibroblasto se diferencia a adipocito (hiperplasia e una queratopatía por exposición con una ulcera corneal.
hipertrofia de los adipocitos en las orbitas), también producen - La ultima mujer tiene un exoftalmos importante.
glucosaminoglicanos la cual tiene la propiedad de retener agua, y
finalmente el fibroblasto se diferencia a una célula presentadora FASES DE LA OAT
de antígenos.

Antes de tratar debemos responder a tres preguntas:

1. ¿Es una orbitopatía tiroidea (OAT)?
2. ¿Esta activa?
3. ¿leve, moderada o severa?

Este paciente tenía

diagnóstico de OAT, pero
el paciente finalmente
tenía un linfoma
orbitario.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

1. Que el paciente tenga o haya tenido una disfunción

tiroidea (Hipertiroidismo, Hipotiroidismo, Tiroiditis,
Eutiroideo con anti-TSH elevados).
2. Clínica de una OAT: edema de parpados, retracción de
párpados, eritema de párpados, ojo rojo, quemosis
(edema de la conjuntiva), edema de carúncula, diplopía,
exoftalmos o compromiso del N. Óptico por una
neuropatía óptica compresiva.
Esta enfermedad tiene 2 fases principales:
- Fase inicial o activa: en general comprende los primeros
6-18 meses. Es una fase inflamatoria, es aquí donde se
están activando los linfocitos, las células plasmáticas, las
citoquinas, etc. Es aquí donde el paciente comienza con
los síntomas y el paciente lo comienza a notar. Aquí es

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donde debemos ser capaces de diagnosticar la
enfermedad e intervenir.
- Fase inactiva: Ha desaparecido la inflamación, pero
quedan las secuelas de la enfermedad. Aquí los
medicamentos no sirven y el manejo es con cirugías.
- OAT grave: paciente que está a punto de quedar ciego:
porque está haciendo una queratoplastia por exposición
que puede perforar el ojo o por una neuropatía óptica
compresiva.
*todo lo que queda al medio, queda clasificado como moderado*

ACTIVIDAD
Gran inyección conjuntival,
ulcera corneal y un
hipopion.
Este paciente tiene una
complicación grave, es una
OAT activa y grave.

Existen estas 2 escalas, pero el doctor usa EUGOGO porque en la

práctica encuentra que es más fácil de utilizar:
Paciente grave porque
1. Dolor retroocular espontaneo
tiene una neuropatía óptica
2. Dolor ocular al mover los ojos
compresiva.
3. Enrojecimiento de la piel de los parpados
4. Enrojecimiento de la conjuntiva
5. Edema de los parpados
6. Inflamación de la carúncula
7. Edema de la conjuntiva
Es importante recalcar que la actividad NO es sinónimo de
Si el paciente tiene 3 o más de estos 7 puntos, califica como una
severidad.
OAT activa.

Por lo bajo este paciente

tiene un puntaje de 4, por
lo que calificaría como
OAT activa.

Este paciente tiene edema

de párpados, quemosis y
edema de carúncula,
posee un puntaje de 3 y
también está activo. Nuevamente, podemos observar que existe un gran espectro en
cuanto a actividad y severidad.

MANEJO
S EVERIDAD
OAT INACTIVA Y LEVE
 Mirar y esperar.
 Educación: optimizar el manejo de la enfermedad
tiroidea, dejar de fumar si es que lo hace.

La OAT leve son la mayoría y requieren de:

Sin embargo, el doctor cree que es difícil usar esto en la práctica,
por lo que el usa lo siguiente:
- OAT leve: cuando no le afecta en la calidad de vida del
paciente.
- Tratamiento sintomático: lubricantes, ungüento noche,
oclusión ocular nocturna, levantar cabecera de cama.
- Educación: NO tabaco, tratamiento hipertiroidismo.
- Selenio: 100 mcg/12 horas por 6 meses; este ha
demostrado que los cuadros leves no progresen a
cuadros moderados-severos.
- Derivar a endocrinólogo
- Evaluar lo mejor posible el impacto de la enfermedad en
la calidad de vida.

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OAT ACTIVA MODERADA/SEVERA  Pacientes que pueden hacer un hipotiroidismo dentro de

 El tratamiento sintomático es igual en la etapa anterior.
 Se agrega la inmunosupresión: corticoides orales o EV.
 Lo bueno de los corticoides orales es que son más
baratos, pero solo el 50-60% de los pacientes responden
al tratamiento.
La dosis de inicio es prednisona 1 mg/kg/día x 7-10 días y
luego disminución progresiva de 5 mg semanales, dura
en promedio 3 meses.
 Los corticoides EV tienen una mejor tasa de respuesta
(80%). Se dan bolos EV de metilprednisolona 500 mg/1
vez por semana durante 6 semanas y luego 250 mg/1 vez
por semana por 6 semanas más. Cuidado y NO
sobrepasar los 8 gramos por riesgo de hepatotoxicidad.
 La Radioterapia tiene un 60% de respuesta, se usan dosis
de 20 gy en 10 sesiones. NO se recomiendan en < 35
años y está contraindicado en diabéticos con retinopatía.
 Cuando NO hay buena respuesta a los inmunosupresores
se pueden usar los inmunomoduladores. Actualmente
se usa el Tozilicimab y Teprotumumab, en cualquiera de
ellos se debe derivar al paciente a Reumatólogo.
los primeros 15 días posterior al I-131.
MANEJO
- Pacientes con OT inactiva y sin FR se indica I-131 sin
profilaxis con corticoides.
- Pacientes con OT leve-moderada + FR se indica profilaxis
con corticoides: prednisona 0,3 mg/kg/día iniciando 3-4
días post I-131 o tiroidectomía e ir bajando 5 mg
semanales hasta suspender al cabo de 5-6 semanas.
- Paciente con OT activa + otros FR, diferir I-131 o bien
indicar cirugía, suspender tabaco y administrar bolos MP.
- En todos los casos control con oftalmólogo 1 mes post I-
131 o cirugía.
FASE INACTIVA
Es importante ver lo que se hará con las secuelas de la OAT activa.

OAT ACTIVA GRAVE

Aquí hay una amenaza visual: queratopatía por exposición o
neuropatía óptica compresiva.

 Se usa tratamiento sintomático, pero mucho más

agresivo.
 Se hospitaliza al paciente y se pasan corticoides EV en
dosis mucho más altas: Metilprednisolona 1 gramo/día
por 3 días seguidos, y luego esperamos 1 semana a ver
como responde: si el paciente responde bien
continuamos con bolos semanales, pero si el paciente no
Esta paciente posee
responde debemos acudir a descompresión orbitaria.
una leve retracción
 Tratamiento quirúrgico: descompresión orbitaria, cx de palpebral, ya para
párpados, tarsorrafia. ello se puede usar
 Interconsulta al endocrinólogo, psiquiatra o psicólogo inyección de bótox,
el cual induce una
CASO ESPECI AL pequeña ptosis en
Paciente portador de hipertiroidismo candidato a I-131 o los párpados
tiroidectomía, derivado para evaluación oftalmológica.
En casos más
¿QUÉ HACER? severos se puede
- RAI se asocia a un mayor riesgo de desencadenar o hacer una cirugía
empeorar una OT pre-existente (20% de riesgo). que debilita el
- Sin diferencia significativa con tiroidectomía, baja más o músculo elevador
menos a un riesgo de 10%. del párpado, para
- Periodo más grave de la OT se alcanza a los 6 meses inducir una ptosis.
postRAI (1-12 meses)

NO todos los pacientes que van a l-131 van a hacer una OAT, son
algunos pacientes que poseen algunos factores de riesgo.
De las secuelas más
FACTORES DE RIESGO importantes se
 OT activa tiene el estrabismo,
 Tabaco el cual es de las
 T3 > o = 5nmol/L secuelas más
 Hipotiroidismo post-RAI invalidantes para el
 Trabs altos pre-RAI paciente (por la
 Retratamiento con I-131 diplopía).

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Cuando los pacientes
quedan con un exoftalmos
estéticamente muy
evidente o cuando están
haciendo una neuropatía
óptica compresiva, se debe
hacer una descompresión
orbitaria.
En la descompresión orbitaria se rompen las paredes de la órbita,
para poder ganar espacio y herniar la grasa/músculos hacia el seno
etmoidal y maxilar principalmente.
RESUMEN
PREGUNTAS
1. ¿Por qué en la cirugía descompresiva no se hace
reducción de la grasa periorbitaria previo a la cirugía?
R: Se puede hacer una lipectomía orbitaria, pero la orbita es un
espacio pequeño y mientras más se manipula la grasa, hay mayor
riesgo de que el paciente quede ciego.
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2. ¿La ganancia hacia los espacios de los senos dificulta la
respiración del paciente?
R: Para nada, porque nosotros no respiramos por las cavidades
paranasales.
3. ¿Qué es la queratopatía por exposición?
R: La queratopatía por exposición es una enfermedad de la cornea
que ocurre cuando el paciente no puede cerrar bien los ojos (por
ejemplo, con exoftalmos muy severo), y a la cornea no se lubrica y
el epitelio se comienza a ulcerar.
4. ¿A qué se puede deber el ojo rojo post cirugía?
R: Una de las consecuencias de esta enfermedad es alteración de la
lagrima, por lo que es importante la utilización de lágrimas
artificiales.
5. ¿Por qué el I-131 enciende la orbitopatía tiroidea?
R: el I-131 quema la tiroides y destruye células tiroideas, con esto
aumentan los antígenos y esto provoca un aumento de los
anticuerpos los que se van a la orbita y generan la enfermedad.
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