UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE

CAMPECHE
FACULTAD DE MEDICINA
LIC. MÉDICO CIRUJANO

ALUMNA:
ARJONA YAH ANDREA ESTEFANIA

PROFESOR:
DRA. JEANETTE A. ÁLVARES MENA BRITO

ASIGNATURA:
OFTALMOLOGÍA

SEMESTRE: SÉPTIMO GRUPO: B

CICLO ESCOLAR 21-22 FASE 1

 Uveítis

La úvea es la capa vascular del globo

ocular, se encarga de la nutrición interna
del mismo. Comprende tres estructuras.

1. Iris
2. Cuerpo ciliar
3. Coroides
Estas tres estructuras contienen diferentes elementos
histológicos, pero tienen en común colágena, vasos y
pigmento; estos elementos difieren en cantidad de
importancia entre las distintas estructuras de la úvea,
pero en ellos se manifiestan fenómenos inflamatorios
e inmunitarios.
El término “uveítis” denota inflamación del iris (iritis,
iridociclitis), del cuerpo ciliar (uveítis intermedia, ciclitis,
uveítis periférica o del anillo ciliar) o de la coroides
(coroiditis). El uso común, sin embargo, incluye
inflamación de la retina (retinitis), vasculatura retiniana
(vasculitis retiniana) y del nervio óptico intraocular
(papilitis).
Puede ser secundaria a la inflamación de la córnea
(queratitis), esclerótica (escleritis), o ambas
(escleroqueratitis).
Afecta sobre todo a personas de 20 a 50 años. Es más
común en países en vías de desarrollo.
Una clasificación sencilla tomando en cuenta la estructura predominantemente
afectada. Según el grupo internacional para el estudio de uveítis, se puede clasificar
en:

• Anteriores
• Intermedias o pars
planitis
• Posteriores

Por el tipo de inflamación se puedes

subdividir en:

• No granulomatosas: cuando en el
infiltrado inflamatorio predominan los
linfocitos y células plasmáticas que agregan
en el endotelio corneal y forman depósitos
retroqueraticos finos, se llama hipopión
cuando las células inflamatorias se acumulan
en una nata espesa en la cámara anterior.
• Granulomatosas: cuadro crónico que
afecta cualquier parte del tractor uveal, se
caracteriza por cúmulos de células gigantes
multinucleadas y células epitelioides con
linfocitos a su alrededor.

Es la más común. La presentación puede ser unilateral o

bilateral con evolución aguda o crónica. Se refieren a la
inflamación de la porción anterior de la úvea, es decir del
iris:

• Iritis: inflamación limitada a la cámara anterior.

• Iridociclitis: inflamación de la cámara anterior y
el humor vítreo anterior.
Cuadro clínico:
Triada clásica:

• Dolor
• Ojo rojo
• Fotofobia intensa
También puede presentarse:

• Lagrimeo
• Visión borrosa

Hallazgos clínicos:
• Enrojecimiento circuncorneal con mínima inyección de la conjuntiva palpebral
o descarga.
• Pupila miótica por espasmo del esfínter (se diferencia del ataque agudo de
glaucoma donde es midriática y arreflectiva).
• Sensibilidad decreciente (uveítis herpética).
• Presión intraocular creciente debido a que la malla trabecular se obstruye
con células y pigmento.
• Aglomerados de leucocitos y detritus inflamatorios sobre el endotelio corneal.
• Precipitados queráticos grandes, pequeños y no granulomatosos o
estrellados.
• Atrofia o transluminación del iris.
• Sinequias anteriores y posteriores.
• Hipopión.

También denominada ciclitis, uveítis periférica o vitritis, es

el segundo tipo más común de inflamación intraocular.
Su característica distintiva es la inflamación del humor
vítreo. Es típicamente bilateral y tienden a afectar a
pacientes después de la adolescencia o adultos jóvenes.
Se presenta con miodesopsias y visión borrosa.
Síntomas típicos:
• Visión borrosa.
• Depósito de humor vítreo.
• Dolor, fotofobia y enrojecimiento ausentes o mínimos, aunque pueden ser
más prominentes al principio.

Signos:
• Vitritis, a menudo acompañada por condesados vítreos (ya sea de
flotación libre o en estratificado sobre el anillo ciliar y el cuerpo ciliar).
• Inflamación de la cámara anterior media (si es considerable se le
denomina uveítis
difusa o panuveítis).
• El signo clínico lo
constituyen
exudados sobre la
pars palana en
formade bancos de
nieve.

Complicaciones:
• Edema macular cistoide, vasculitis retiniana, neovascularización del disco
óptico y la retiniana.
• La causa de la baja visual en estos pacientes es secundaria al edema
macular.
• Con frecuencia se relaciona con el desarrollo de catarata en jóvenes.

Afecta la coroides y retina de manera focal o difusa.

Incluye retinitis, coroiditis, vasculitis retiniana y
papilitis, las cuales pueden ocurrir solas o en
combinación.
 Síntomas típicos:
• Depósitos en el humor vítreo.
• Pérdida del campo visual o escotomas.
• Visión decreciente (puede ser grave).
El desprendimiento de la retina, aunque no
es frecuente, es más común en la uveítis
posterior.

Diagnóstico diferencial:
• Conjuntivitis
• Queratitis
• Glaucoma agudo de ángulo cerrado.

Complicaciones
Sinequias, glaucoma de ángulo cerrado, glaucoma,
desprendimiento de retina, edema macular, atrofia
(ptisis bulbi).

La mayoría de los casos son de origen idiopático, se

debe hacer un esfuerzo para determinar la causa
mediante una historia clínica detallada.
Los exámenes de laboratorio en busca de causas
especificas con una investigación médica más
completa se reserva para casos de uveítis
anteriores recurrentes, persistentes, bilaterales,
granulomatosas o con mala respuesta al tratamiento.
Pruebas que se utilizan en el estudio de la uveítis y su correlación con algunos
síndromes:
 Síndromes relacionados Tipos de estudio
con uveítis
Exámenes para sífilis Deben incluir la prueba de laboratorio para
determinación de enfermedades venéreas (VDRL) o
de reaginina plasmática rápida (RPR) y una prueba
no específica para anticuerpos anti-Treponema
pallidum (FTA-ABS o MHS-TP)
Sarcoidosis Rayos X del tórax y pruebas de la concentración de
la enzima ACE o lisozima.
Tuberculosis Rayos X de tórax y pruebas de piel (PPD e IGRA).
Sospecha de artriris Títulos de anticuerpos antinucleares (ANA).
idiopática juvenil con
iridociclitis crónica
Artritis, psoriasis, Prueba antigénica por histocompatibilidad de HLA-
uretritis o síntomas B27.
consistentes con
enfermedad intestinal
inflamatoria
Pacientes con Títulos de IgG e IgM de toxoplasmosis.
panuveítis unilateral y
retinocoroiditis focal

Debe indicarse siempre por el oftalmólogo y mientras mas pronto se administre, los
resultados en cuanto a complicaciones y pronostico son mejores.
Tratamiento encaminado a:

• Evitar complicaciones
• Disminuir los síntomas
• Resolver el problema etiológico de la enfermedad

Corticoesteroides
• Inflamación anterior: terapia intensiva tópica con acetato de prednisolona
al 1% (1 o 2 gotas en el ojo afectado cada 1 o 2 horas mientras el paciente
está despierto).
• Uveítis posterior, intermedia, no infecciosa y panuveítis:
➢ Inyección sub-Tenon de acetonuro de triamcinolona, por lo común 1 ml
(40 mg), aplicadas superotemporalmente.
 ➢ Acetonuro de triamcinolona intraocular: 0.05 a 0.1 ml (2 a 4 mg).
➢ Prednisona oral: 0.5 a 1.5 mg/kg/día.
• Formas crónicas o graves de inflamación no infecciosa: pueden requerir
agentes suplementarios como metotrexato, azatioprina, micofenolato de
mofetilo, ciclosporinas, tacrolimus, ciclofosfamida, clorambucilo o los
inhibidores de TNF-α.
• Complicaciones: cataratas y glaucoma.

Agente ciclopléjico o midriático

El tratamiento inespecífico de la uveítis incluye el uso de midriáticos y ciclopejicos,
en especial cuando se trata de un cuadro de iridociclitis o de iritis
Prevención de la formación de sinequias y reducción de la incomodidad del
espasmo ciliar: homatropina al 2 o 5%, usada 2 a 4 veces al día.

Toxoplasmosis ocular
En México la causa más común de uveítis posteriores es la
toxoplamosis ocular, causada por Toxoplasma gondii, cuyo
hospedero primario es el gato. Los síntomas
constitucionales pueden ser ligeros y desaparecer con
facilidad.
Sus formas quísticas son excretadas en las heces e
infectan directamente al consumir carne mal cocida o carne
de animales infectados. La infección puede ser
transplacentaria y causar la muerte del producto in útero.

Síntomas y signos
• Antecedentes de depósitos flotantes en el humor vítreo
• Visión borrosa
Casos graves:

• Dolor
• Fotofobia

Hallazgos clinicos
• Lesiones ocualres: áreas blancas
esponjadas de retinocoroiditis
necrótica focal, pueden ser
pequeñas o grandes y múltiples o
individuales.
• Lesiones edematosas activas a
menudo adyacentes a cicatrices
retinianas curadas.
• Vasculitis retiniana.
• Hemorragia.
• Edema macular cistoide que acompaña a las lesiones, en o cerca de la
mácula.
• Iridociclitis en infecciones oculares.
• Presión intraocular elevada.

Se considera diagnóstica una prueba serológica positiva

para T. gondii con signos clínicos consistentes.
Título de IgM elevado: evidencia de infección adquirida
reciente.

Lesiones pequeñas en la periferia retiniana no asociadas con vitritis significativa no

requieren tratamiento.
 Infecciones graves o posteriores

➢ Pirimetamina: 25 a 50 mg cada día por 4 a 6 semanas;

➢ Trisulfapirimida: 0.5 a 1 g, 4 veces cada día, por 4 a 6
semanas.
Al inicio de la terapia: dosis cargadas de 75 mg de
pirimetamina cada día durante 2 días, y 2 g de trisulfapirimina como dosis única.

Prevención de depresión de la médula ósea

➢ Leucovorín cálcico: 3 mg 2 veces a la semana.

Tratamiento alternativo

➢ Clindamicina: 300 mg, 4 veces al día; con

➢ Trisulfapirimina: 0.5 a 1 g, 4 veces al día.

Neovascularización coroidal
Terapia fotodinámica (PDT) o inyecciones de anti-
VEGF intravítreo (factor de crecimiento endotelial
vascular).

Uveítis anterior asociada con toxoplasmosis ocular

Corticoesteroides tópicos y agentes ciclopléjicos o midriáticos.
• Riordan-Eva P, Cunningham E. Vaughan & Asbury Oftalmología general.
18th ed. México: McGraw Hill; 2012.

• Graue Weichers E, Graue Weichers E. Oftalmología en la práctica de la

medicina general. 5th ed. México: McGraw Hill; 2019.