Glucógeno Glucógeno -> Glu 1-fosfato -> Glu 6-fosfato

-Polímero ramificado de glucosa con

enlaces lineales Alfa (1->4) y de
ramificaciones Alfa (1->6).

-Forma esférica y 3D

-En citosol de célula animal

-Glucogenina: proteína central, permite

que las cadenas crezcan hacia la periferia

-Extremos finales de las cadenas son no

reductores

-Almacena la glucosa. Después de dieta, -Glucógeno Fosforilasa: desde el extremo

esta se puede oxidar altiro, almacenar no reductor, junto a Pi, va cortando los enl
como Glucógeno hepático1 o muscular2, o Alfa (1->4) y liberando las molec Glu1fosf.
almacenarse en tejido adiposo. Proceso llamado Escisión Fosforolítica. Se
detiene tres moléculas antes del enl Alfa
1. Función: mantener [glu] en sangre.
(1->6). Rx irreversible
Tamaño: 5% del hígado. Control Horm:
Insulina estimula su síntesis, Glucagón y
Adrenalina su degradación.

-Enzima Desramificante: dos actividades. 1°

2. Función: Reserva para la contracción
muscular. Tamaño: 1% del musculo.
Control Horm: Insulina estimula su síntesis,
Adrenalina su degradación.
trasfiere el trisacárido de la ramificación a
la cadena ppal (Alfa (1->4) glucosil
transferasa). 2° hidroliza la última molec de
glu de enl alfa (1->6) liberándola (Alfa (1-
>6) glucosidasa). Queda una cadena lineal
alfa (1->4). Reacciones irreversibles.

-Fosfoglucomutasa: fosforila el glu 1-fosf,

resultando glu 1,6-bi-fosf, y luego la
desfosforila quedando glu 6-fosf. Rx
reversible.
Glucogenólisis (degradación)
 -Glucógeno Sintasa: transfiere la glu del
UDPglu a un extremo no reductor del
glucógeno, así formando enl alfa (1->4). El
glucógeno debe tener mínimo 4 molec de
glu, por lo que la Glucogenina tiene función
cebadora por aportarlos. Enz solo hace enl
alfa (1->4). Rx espontanea de -3.0 kcal/mol.

Glu 6-fos -> Glucosa

-Glucosa-6-fosfatasa: presente solo en

Hígado y Riñón, en mem del RE. Glu 6-fosf
entra al RE y es desfosrilada por la enzima,
quedando Glu + Pi. Glu sale del RE y del
Hígado mediante GLUT2 y pasa a la sangre.
Rx reversible.
-Enzima Ramificante: también llamada
Amilo (1->4) a (1->6) transglicosilasa o
Glicosil (4->6) transferasa. Con unos
cuantos glu añadidos por la Glucógeno
sintasa, crea una ramificación uniéndolos
por enl alfa (1->6) a la cadena ppal. Sintasa
puede seguir añadiendo moléculas.

-Rx global:
Glu 6-fosf + ATP + glu + H2O -> glu + ADP + 2 Pi

Gluconeogénesis (síntesis) Regulación del metabolismo del glucógeno

UTP + Glu1-fosf -> UDP glucosa -> -En degradación se regula la enz Glucógeno
Glucógeno Fosforilasa mediante:

-UDP glucosa Pirofosforilasa: desfosforila Modificación covalente, donde glucagón

UTP + Glu 1-fosf para convertirlos en UDP (hígado) y adrenalina/Ca/AMP (musculo)
glucosa. Rx espontanea de -6.9 kcal/mol. estimulan la enzima kinasa que fosforila las
Glu1fosf + UTP +H2O -> UDPglu + 2Pi Serinas en posición 14, así activándola.
Regulación hormonal, donde glucagón
(hígado) y adrenalina/Ca/AMP (musculo)
activan la Glucógeno Fosforilasa mediante
hartas rx, una de ellas la modificación
covalente.

En musculo la glicemia regula la síntesis de

glucógeno, ya que al aum la glicemia, la glu
entra al miocito y se convierte en
glucógeno gracias a Insulina que activa sus
reacciones.

Regulación Alostérica, donde alta [glu]

inhibe a la enzima en hígado; en musculo
ATP la inhibe y AMP activa.

-En síntesis. En hígado al aum [glu] la

actividad de glucógeno fosforilasa Vía de las Pentosas
disminuye y la de glucógeno sintasa
aumenta. Fosfato

En hígado y musculo, la glucógeno sintasa

se activa (hiperglicemia) al desfosforilarse
por enzima Fosfoproteina Fosfatasa-I (PP1),
y se inactiva (hipoglicemia) al fosforilarse
por Caseína Quinasa 2 (CK II) y Fosforilasa -Produce NADPH, Ribosa-5-P y convierte
Quinasa 3 (GSK 3). pentosas en hexosas.
-En glándula adrenal y mamaria, ovarios y [NADPH] la inhibe ya que ocupan el mismo
testículos, hígado, tejido adiposo y sitio de unión en la enzima.
eritrocitos la vía esta activa.

-En citosol

-Rx general
Glu6-P + 2NADP + H2O -> Ribosa5-P + 2NADPH + 2H + CO2

-Fase Oxidativa: son tres rx irreversibles,

por cada Glu6-P se generan 2NADPH, una
Ribosa5-P y un CO2. Enzimas: Glucosa6-P
deshidrogenasa, 6 Fosfo-glucono-lactona,
Lactonasa, 6 Fosfo-gluconato y Fosfo-
pentosa-isomerasa. En rx 3 se pierde un
carbono mediante el CO2 Gluconeogénesis

-Fase No oxidativa o Regenerativa: rx

reversibles. Mediante transferencias de C
se obtiene Gliceraldehído-3-fosfato (3C) y
-Síntesis de nueva glicosa, en hipoglicemia,
Fructosa-6-fosfato (6C), este último se
a partir de metabolitos que no son Carboh.
isomeriza a Glucosa-6-fosfato. Enzimas
Transaldolasas (entre aldosas) y -Glucógeno hepático mantiene la glicemia
Transcetolasas (entre cetonas). solo durante 12-18 horas sin carbohidratos.

-90% ocurre en Hígado y 10% en Riñones.

-7rx reversibles (que comparte con la

glicolisis) y 4 rx irreversibles (tres rodeos)

-Las tres rx irreversibles de la glicolisis son

delta G negativo (espontaneas, liberan E)

-Regulación: se regula la enzima Glu-6P -Rx general

Dhasa, aum [NADP+] la activa y aum
2 Pir + 4 ATP + 2 GTP + 2 NADH + 2 H + 4
H2O

Glucosa + 4 ADP + 2 GDP + 6 Pi + 2 NAD

-Todas las rx reversibles son Citosólicas

1er Rodeo (rx 1 y 2)

Piruvato carboxilasa es mitocondrial

PEP carboxiquinasa es mitocondrial o

citosólica

-Aa glucogénicos: hay algunos que generan

2do Rodeo (rx 9) piruvato, y otros oxalacetatos de manera
directa o indirecta. Solo leucina y lisina no
Fructosa1,6-bifosfatasa es citosólica son precursores.

3er Rodeo (rx 11)

Glucosa6-fosfatasa en mem RE y se
encuentra solo en hígado y riñón

-Glicerol: triglicérido se convierte en

Precursores
-Lactato: genera el piruvato en citosol
mediante enz Lactato dhasa
glicerol y ácidos grasos, pero es el glicerol
el que se convierte en Dihidroxiacetato
fosfato (DHA-P) que entra a
gluconeogénesis en rx 7. Ácidos grasos no
hacen síntesis de glu en animales ni en
microorg (excepto plantas y algunas bact).
*Dos destinos del piruvato: Destino
catabólico y anabólico. Un aum [CoA]
inhibe la PDH y activa Pir carboxilasa.
Ciclo de Cori
Ciclo Glucosa-Alanina
Alanina transporta, Amonio (NH4) que
luego se excreta como Urea, y Piruvato que
luego se transforma en glu
(gluconeogénesis), desde el musculo al
hígado.
Regulación
-En rx 1 se regula la enzima Piruvato
carboxilasa, activada por CoA. En rx 9 la
enzima Fructosa1,6-bifosfatasa, inhibida
por Fru2,6-biP Y AMP.
-Fructosa1,6-biP (FBPasa-1) es enz
alostérica, está en hígado y riñones. Es
inhibida por aum [AMP] y por F2,6-biP cuya
concentración es influenciada por
[glucagón]. F2,6-biP es alostérico, inhibe a
FBPasa-1 y activa PFK-1 (enzima de
glicolisis)
Insulina, Glucagón y Adrenalina