UNIVERSIDAD PRIVADA ABIERTA

LATIONAMERICANA
UNIDAD ACADÉMICA REGIONAL ORURO 
Bioquímica y farmacia 

 
 

Metabolismo del glucógeno

 
 
Trabajo práctico Nº1
 
 

Jhoanna Alejandra López Rosso 25578

Roswell Fidel Delgadillo Cáceres 24330
Brayan Javier Condori García 25499
Camila A. Córdova López 26436 

Bioquímica II – BYF611
 

Oruro - Bolivia 
12 de abril de 2022
 METABOLISMO DEL GLUCÓGENO

En condiciones saludables, el exceso de glucosa nunca se elimina, sino que se convierte en

formas poliméricas de almacenamiento: glucógeno (en vertebrados y muchos
microorganismos) o almidón (en plantas).

En vertebrados el glucógeno se sintetiza/acumula, en forma de gránulos

intracitoplasmáticos (que contienen también los enzimas metabólicos), en solo 2 órganos:

 Hígado: es el que contiene mayor cantidad de glucógeno/gramo tejido. Este

glucógeno sirve para reponer o sustraer glucosa de los tejidos extra hepáticos en
condiciones normales sirve para el mantenimiento adecuado (durante 12-24 h) de la
glucemia (en condiciones de ayuno esto lo hace la GNG).
 Músculo: contiene mayor cantidad de glucógeno en términos absolutos. El
glucógeno muscular solo sirve para las necesidades energéticas del músculo, ya que
carece, al igual que el cerebro, del enzima gluconeogénico glucosa-6-fosfatasa.
1. Degradación del glucógeno (glucogenólisis)
No requiere gasto de ATP. Básicamente, ocurre en 4 etapas:
a) Glucógeno fosforilasa:
 Es la “enzima reguladora de la degradación de glucógeno”. Cataliza la salida
secuencial de glucosas (en forma glucosa-1P) según la reacción:
Glucógenon + Pi → Glucosa−1 P+Glucógeno n−1
 Rompe los enlaces α (1-->4) en presencia de fosfórico (Pi); esta reacción de
“fosforolisis” es más ventajosa para la célula, en comparación con una de
simple hidrólisis. Las glucosa-1P se producen a partir de los extremos no
reductores (y serán convertidas posteriormente en glucosa-6P).
 La reacción es irreversible y requiere de piridoxal-fosfato (= vit. B6) que
actúa como grupo prostético del glucógeno fosforilasa.
 El enzima va liberando, de una en una, unidades de glucosa hasta que
quedan 4 unidades para la ramificación (“dextrina limite”).
 La estructura ramificada del glucógeno favorece la actuación del enzima,
debido a la existencia de múltiples extremos no reductores.
b) Enzima desramificante
 ¿ oligo α 1 → 6 a α 1 → 4 glucotransferasa

El glucógeno fosforilasa no puede escindir los enlaces O-glicosídicos en alfa (1-6). -

El enzima desramificante del glucógeno es un complejo enzimático que posee dos
actividades:

 alfa (1-4) glucosil transferasa: transfiere restos glucídicos de pocos residuos

(aprox. 3) de una parte a otra del glucógeno.
 alfa (1,6)-glucosidasa: rompe enlaces a (1-->6) liberando glucosa
 Una vez realizada su función desramificante, la glucosa fosforilasa continúa
su actividad.
c) Fosfoglucomutasa
 Cataliza el paso de: Glucosa-1P (de la primera reacción) <====> Glucosa-
6P
 En músculo, esta glucosa-6P irá a glucólisis.
 Pero en el hígado será transformada (por la glucosa-6-fosfatasa) en glucosa a
sangre.
d) Glucosa-6-fosfatasa
 Cataliza el paso de: Glucosa-6P ------> Glucosa (+ Pi) = salida a sangre.
 Está presente en retículo endoplásmico de HÍGADO (y riñón), pero está
ausente en otros tejidos -> por eso, el glucógeno muscular no sirve para
mantener la glucemia.
 La glucosa generada sale del hepatocito mediante el transportador GLUT-2
y pasa a sangre (lista para ser utilizada por tejidos extrahepáticos).

2. Síntesis de glucógeno (glucógenogénesis)

Para iniciar la síntesis de glucógeno son necesarios:

 Un cebador: la “glucogenina” es un enzima glucoproteico con actividad

autocatalítica que añade, a su propia estructura, 8 restos de glucosa unidos a la
tirosina de la proteína, y que actúa como iniciador de la cadena de glucógeno.
  Moléculas de glucosa: es necesario que estén activadas como UDP-glucosa para
poder incorporarse a la cadena.
 Energía: se requieren 2 ATP / molécula de glucosa incorporada.

Enzima Reacción Observaciones

1º Hexoquinasa (o Glucosa + âDiferencias entre HK y GK 
glucoquinasa) ATP ß página…..
2º Fosfoglucomutasa Glucosa-
6P ßÝ Única enzima que está en

3º Glucosil-1P
uridiltransferasa o
UDP-glucosa pirofosforilasa
4º Glucógeno sintasa (=
uridil-difosfato-glucosa
glucosiltransferasa) =
enzima limitante
5º Enzima ramificante
(= amilo 1,4-->1,6
glucosiltransferasa o
transglucosilasa)
Glucosa-1P glucógeno-
síntesis y en
ß glucógeno-lisis
UTP* Activación de glucosas: requiere
UDP-glucosa + PPi UTP*, que se regenerará
posteriormente
ß UDP*
*Este UDP: UDP + ATP 
Glucógenon+1
regeneración del
[uniones a(1-->4)]
UTP*
De un resto lineal de glucosas Se encarga de formar las
(enlazadas a[1-->4]), transfiere ramificaciones a(1-->6)
unos 6-7 restos a una posición
a(1-->6)

3. Regulación del metabolismo del glucógeno

Las enzimas reguladoras (glucógeno fosforilasa y glucógeno sintasa) están regulados

hormonalmente (mediante modificación covalente) y por efectores alostéricos.

a) Regulación hormonal por modificación covalente: Tanto el glucógeno

fosforilasa (en degradación) como el glucógeno sintasa (en síntesis), existen en
dos estados conformacionales diferentes: la forma A (muy activa) y la forma B
(poco activa).
Degradación
Fosfatasa
Glucógeno Glucógeno
fosforilasa A fosforilasa B
(muy activa) (poco activa)
Fosforilada Fosfatasa Quinasa + ATP Desfosforilad
a

Síntesis
Quinasas + ATP
Glucógeno Glucógeno
Sintasa A o sintasa B o D
I (poco activa)
Fosfatasa
(muy activa) Fosforilada
Desfosforila

b) da Regulación alostérica: En general, las formas más

activas (A) son poco dependientes de efectores alostéricos, mientras que las
formas menos activas (B) son más dependientes de efectores alostéricos:

Proceso Efectores alostéricos Hormonas (modificación covalente)

(+) AMP y Ca2+ (en (+) Glucagón (en hígado)

DEGRADACIÓN* músculo) (+) Adrenalina (en músculo e hígado)
(-) ATP y glucosa

(+) Insulina (en músculo e hígado)

SÍNTESIS** (+) glucosa-6P
(+) Cortisol (en hígado)

La glucogénesis

Es la ruta anabólica por la que tiene lugar la síntesis de glucógeno a partir de un precursor
más simple, la glucosa-6-fosfato. Es ctivada por la insulina
Se lleva a cabo principalmente en el hígado (en los hepatocitos), y en menor medida en el
músculo (en los miocitos). En la matriz extracelular del tejido epitelial.

El único alimento de la vía glucogénica (glucogénesis) es la glucosa-6-fosfato.

El glucógeno se forma por la incorporación repetida de unidades de glucosa, ofrecida al

sistema de forma de UDP-Glucosa a una semilla de glucógeno preexistente (glucogenina)

Es estimulada por la hormona insulina, secretada por las células β (beta) de los islotes de
Langerhans del páncreas y es inhibida por su contrarreguladora, la hormona glucagón,
secretada por las células α (alfa) de los islotes de Langerhans del páncreas, que estímula la
ruta catabólica llamada glucogenólisis para degradar el glucógeno almacenado y
transformarlo en glucosa y así aumentar la glicemia (azúcar en sangre).

El UDP-glucosa: corresponde a la glucosa activada metabólicamente para lo glucogénesis

1. En primer lugar, la glucosa es transformada en glucosa-6-fosfato, gastando una

molécula de ATP, liberando ADP por la gluconasa o glucokinasa
2. La conversión de la glucosa-6-P en glucosa 1-P por la fosfoglumutasa que se une al
UTP para dar UDP-glucosa + PP mediante la UDP glucosa pirofosforilasa
3. La glucógeno sintasa adiciona la UDP-glucosa (uridina difosfato glucosa) mediante
un enlace alfa 1,4 al glucógeno libre, liberando UDP (Pertierra, 2001).
4. Termina con la formación de unidades de glucosilos y formando glucógeno por la
enzima ramificante del glucógeno.
GLUCOGENÓLISIS

Producido en el citosol y activado por el glucacon (en el hígado) y la epinefrina (en el

musculo) tendiendo como inhibidor a la insulina.

Es la vía por la cual se degrada glucógeno para la obtención de glucosa de una forma
rápida, esta vía se estimula por niveles bajos de glucosa (Ej.-por ayuno), glucagon y
catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y norepinefrina)

1. El glucogeno es degradado a glucosa 1 fosfato por la enzima glucogeno fosforilasa

que es la enzima reguladora de esta vía y rompe los enlaces alfa 1-4
1. Continua la enzima desramificante que rompe los enlaces alfa 1-6
2. La glucosa 1 fosfato pasa a glucosa 6 fosfato por la enzima fosfoglucomutasa
3. La glucosa 6 fosfato pasa a glucosa por la enzima glucosa 6 fosfatasa
Para la glucogenolisis se necesitan tres enzimas:

Glucogeno fosforilasa (o simplemente fosforilasa) cataliza la fosforolisis del glucógeno

ruptura del glucógeno (rupturas de enlaces por sustitución con un grupo fosfato) para
producir glucosa 1-fosfato. Está encima solamente libera una unidad de glucosa que se
encuentre por lo menos a 5 unidades del punto de ramificación.

Nótese que estés una fosforolisis y no una reacción de hidrólisis. Esta reacción de
fosforilisis ocurre en los enlaces Alfa 1,4 glucosidicos. La fosforilasa contiene fosfato de
piridoxal cómo grupo prostético covalente unido. La base de Schiff del fosfato de piridoxal
no participa en la catálisis más bien el grupo fosfato actúa como donador de protones.

La acción de esta enzima es a cortar las cadenas de glucógeno eliminando los restos
glucósilo terminales, los cuales aparecen en forma de glucosa 1-fosfato. Esta reacción es
muy ventajosa desde el punto de vista energético ya que si la ruptura fuera hidrolítica sería
necesario fosforilar la glucosa formada a expensas del ATP. Las reacciones reversibles.

La segunda enzima que cataliza la glucogenolisis es la enzima desramificadora o amilo 1,6

glucosidasa enzima Qué contiene dos sitios catalíticos en una única sub unidad de 160,000
D, que cataliza dos reacciones sucesivas. En la primera actúa como un glucosiltransferasa y
transfiere una cadena de tres restos glucósilo
En esta segunda reacción la enzima desramificadora, hidroliza el residuo que permaneció
Unido por el enlace Alfa 1—6, produciéndose glucosa libre. Esta actividad es específica
para un solo residuos de manera que la enzima no puede atacar las ramas más largas.

La acción conjunta de la fosforilasa y la enzima desramificadora hace que todas las

moléculas de glucosa que forman el glucógeno sean liberadas como glucosa 1-fosfato,
excepto aquellas que constituyen los puntos de ramificación, las cuales aparecen como
glucosa libre. El nivel de ramificación es tal que, por cada molécula que se libera como
glucosa libre, de 11 a 14 aparecen como glucosa 1-fosfato

La tercera enzima que interviene en la glucogenolisis es la fosfoglucomutasa está reacción

es similar a la catalizada por la fosfoglicerato mutasa. Un grupo fosforilo es transferido
desde la fosfoenzima activa a la glucosa 1-fosfato, formando glucosa 1,6-bifosfato la cual
fosforila nuevamente a la enzima para producir glucosa 6-fosfato
CONTRACCIÓN MUSCULAR
El músculo esquelético juega un rol central en la regulación del metabolismo de la glucosa
de todo el cuerpo. Debido a su masa, el músculo esquelético es el principal tejido
responsable del clearence de glucosa dependiente de insulina. La función del glucógeno en
el músculo es proporcionar una fuente de glucosa 6-fosfato para glucólisis en respuesta a la
necesidad de ATP para la contracción muscular.
Como las células musculares carecen de glucosa-6-fosfatasa, que se requiere para pasar la
glucosa a la sangre, el glucógeno que almacenan está disponible únicamente para uso
interno y no se comparte con otras células. Esto contrasta con las células hepáticas, que,
cuando lo necesitan, descomponen fácilmente el glucógeno almacenado en glucosa y lo
envían al torrente sanguíneo como combustible para otros órganos.
Síntesis de glucógeno muscular
Depende de la absorción de moléculas de glucosa de la sangre a las células musculares.
Este proceso es diferente dependiendo de la actividad o inactividad muscular:
 En reposo, el consumo de carbohidratos estimula la liberación de insulina del
páncreas. Las moléculas de insulina se unen a los receptores de insulina incrustados
en el sarcolema (fina membrana muscular). Esa unión desencadena una cascada de
respuestas intracelulares que dan como resultado el movimiento de los
transportadores de glucosa GLUT4 desde el interior de la célula muscular hacia el
sarcolema, lo que permite que la glucosa se mueva hacia la célula. Una vez dentro
de la célula muscular, las moléculas de glucosa están listas para su inclusión en el
glucógeno. La glucogenina es una enzima que forma el centro de las partículas de
glucógeno, lo que permite la formación inicial de hebras de glucógeno.
 Durante el ejercicio, los transportadores GLUT4 se mueven hacia el sarcolema sin
la ayuda de la insulina, lo que ayuda a la absorción de glucosa en la célula.
Simultáneamente, la degradación del glucógeno aumenta en respuesta a cambios en
la concentración de metabolitos dentro de la célula. Las moléculas de glucosa de la
sangre y las liberadas por el glucógeno se oxidan para producir las moléculas de
trifosfato de adenosina (ATP) necesarias para mantener la contracción muscular.
En resumen. La síntesis de glucógeno muscular depende de la absorción de moléculas de
glucosa de la sangre a las células musculares. Cuando los carbohidratos se ingieren en
reposo, y en el período de recuperación después del ejercicio, la hormona insulina facilita la
entrada de glucosa en las células musculares. Cuando la glucosa entra en la célula muscular
en reposo o durante el ejercicio, es inmediatamente fosforilado a glucosa-6-fosfato por la
enzima hexoquinasa. Luego, la glucosa-6-fosfato se puede oxidar a través de la glucólisis y
el ciclo de Krebs para producir ATP para uso inmediato de la célula, o se puede almacenar
como glucógeno.
Almacenamiento de glucógeno
El glucógeno se localiza y almacena en tres subunidades principales. Cada una de ellas,
según en qué tipo de fibras se encuentre, tiene unas características, funciones y regulación
diferentes entre sí:
 Subsarcolemal: constituye el 5-15% del total del glucógeno muscular. Se
encuentran entre el sarcolema y los filamentos contráctiles. Su utilización durante el
ejercicio varía entre fibras y músculos.
 Intermiofibrilar: constituyen aproximadamente el 75% del glucógeno muscular
total y están convenientemente ubicadas junto al retículo sarcoplásmico y las
mitocondrias.
 Intramiofibrilar: representa un bajo porcentaje relativo del total (5-15%). Se ubica
dentro las miofibrillas dentro de los miofilamentos contráctiles y, en concreto, en
torno a la banda I del sarcómero. Tiene, por lo tanto, una distribución muy cercana a
las estructuras miofibrilares relacionadas con el proceso de contracción. Este
almacén subcelular es prioritariamente usado, durante el ejercicio de moderada-
elevada intensidad.

PATOLOGÍAS RELACIONADAS

La glucosa es un azúcar simple. Es una forma de carbohidrato y es la fuente principal de

energía de nuestro cuerpo. El glucógeno es la forma de almacenamiento de la glucosa en
nuestro cuerpo.

Las enfermedades de almacenamiento de glucógeno (EAG) son un grupo de trastornos

genéticos hereditarios. A raíz de ellas, el glucógeno se forma o se libera del cuerpo de
forma incorrecta. En consecuencia, aumentan las cantidades anormales o los tipos de
glucógenos en los tejidos.

Los tipos principales de EAG se clasifican por número y nombre e incluyen:

 Tipo 0 (deficiencia de glucógeno sintasa hepática)

 Tipo I (enfermedad de Von Gierke, defecto en glucos-6-fosfatasa): el tipo más
frecuente de EAG; representa el 90% de todos los casos de EAG
 Tipo II (enfermedad de Pompe, carencia de maltasa ácida)
 Tipo III (enfermedad de Cori, carencia de la enzima desramificante)
 Tipo IV (enfermedad de Andersen, carencia de la enzima ramificante)
 Tipo V (enfermedad de McArdle, carencia de fosforilasa de glucógeno en los
músculos)
 Tipo VI (enfermedad de Hers, carencia de fosforilasa hepática)
  Tipo VII (enfermedad de Tarui, carencia de fosfofructocinasa muscular)
 Tipo IX (carencia de quinasa fosforilasa de glucógeno hepática)

El glucógeno se almacena principalmente en el hígado o en el tejido muscular. En

consecuencia, las EAG generalmente afectan el funcionamiento del hígado, de los
músculos o ambos.

Hígado: las EAG que principalmente afectan al hígado son los tipos I, III, IV, VI y IX.

Músculos: las EAG que principalmente afectan los músculos son los tipos V y VII.

El tipo II afecta a casi todos los órganos, incluso el corazón.

Causas

Las EAG se originan por un defecto de la enzima genética. Se hereda de ambos padres.

Normalmente, las enzimas ayudan a convertir la glucosa en glucógeno para almacenarlo.

Otras enzimas convierten al glucógeno nuevamente en glucosa cuando se necesita energía.
Esto sucede durante una actividad, por ejemplo, el ejercicio. Con las EAG, algunas de estas
enzimas son defectuosas, insuficientes o inexistentes.

El glucógeno anormal se acumula en el hígado o en los tejidos musculares o en ambos.

Riesgo

El principal factor de riesgo de contraer las EAG es tener un miembro de la familia con esta
enfermedad. El riesgo varía con el tipo de EAG.

Los padres de niños con EAG tienen un 25% de posibilidad de tener otro niño con EAG. En
algunos de los tipos de EAG, el riesgo aumenta hasta un 50%. En este caso, sólo afecta a
los varones.

Síntomas

Los síntomas más frecuentes de las EAG incluyen:

 Hipoglucemia
 Aumento del tamaño del hígado
 Crecimiento lento
  Calambres musculares

Los signos y síntomas de tipos específicos de EAG incluyen:

- Tipo 0:
 Bajo nivel de azúcar en sangre en ayunas
 Elevados niveles de lactosa en sangre
 Cuerpos de cetona en sangre en ayunas
 Niños afectados con fatiga matutina

- Tipo i:
 Hígado y riñones grandes y grasosos
 Hipoglucemia
 Altos niveles de lactato, grasas y ácido úrico en sangre
 Crecimiento deficiente y retraso de la pubertad
 Osteoporosis
 Aumento de las úlceras e infecciones en la boca

- Tipo ii:
 Aumento del tamaño del hígado y el corazón
 En los casos graves, genera debilidad muscular y problemas cardíacos.
 En los casos graves, los niños pueden sufrir una insuficiencia cardíaca mortal a
los 18 meses de vida.
 Es posible que las formas más leves del tipo II no causen problemas cardíacos.
 Aumento del tamaño del hígado

- Del tipo iii:

 Abdomen inflamado debido al agrandamiento del hígado
 Retraso en el crecimiento durante la niñez
 Hipoglucemia
 Niveles elevados de grasa en la sangre
 Posible debilidad muscular

- Tipo iv:
 Retraso en el crecimiento durante la niñez
 Aumento del tamaño del hígado
 Cirrosis progresiva del hígado (que puede generar insuficiencia hepática)
 Puede afectar los músculos y el corazón en el tipo de inicio tardío

- Tipo v:
 Calambres musculares cuando se realiza ejercicio
 Fatiga extrema después del ejercicio
 Orina de color rojo oscuro después de realizar ejercicio
 - Tipo vi, ix:
 Se manifiesta el aumento del tamaño del hígado pero disminuye con la edad
 Hipoglucemia

- Tipo vii:
 Calambres musculares durante el ejercicio
 Anemia

Diagnostico

El diagnóstico de las EAG generalmente se realiza durante la lactancia o la niñez. Con

frecuencia, se realiza según los síntomas descritos anteriormente. Las pruebas pueden
incluir:

 Biopsia de los órganos afectados

 Muestras de sangre y de orina
 Resonancia magnética (RM): una prueba que utiliza ondas magnéticas para obtener
imágenes del interior del cuerpo

Diagnóstico genético de preimplante

Esta prueba puede utilizarse para realizar un diagnóstico oportuno de ciertos tipos de EAG.
Con frecuencia, se realiza cuando existen antecedentes familiares.

En esta técnica, se recolectan óvulos y espermas de una pareja que tiene un riesgo
conocido. El óvulo es fertilizado en el laboratorio. El embrión sin la EAG luego se implanta
dentro del útero de la madre. Esta técnica permite que los padres tengan otros niños sin la
enfermedad. Este proceso puede todavía plantear dilemas éticos o religiosos en algunas
parejas.

Tratamiento

El tratamiento depende del tipo de EAG y los síntomas. El médico diseñará un plan de
acuerdo a los síntomas específicos.
Tratamiento de las eag que afectan al hígado

Estas pautas generales se aplican a los pacientes con los tipos I, III, IV, VI y IX. El objetivo
del tratamiento es mantener niveles normales de glucosa en sangre. Esto puede realizarse
mediante:

 Cambios en la dieta:

En el caso de los niños de más de dos años, se pueden administrar alimentos con
carbohidratos de forma frecuente y en poca cantidad a lo largo del día. Estos alimentos
pueden incluir fécula de maíz sin cocer, que proporciona una forma de liberación lenta y
continua de glucosa.

Las personas con tipo 1 deberán eliminar los alimentos con alto contenido de fructosa o
lactosa.

 Medicamentos:

Allopurinol (Aloprim, Zyloprim): reduce los niveles de ácido úrico en sangre para prevenir
la gota y los cálculos renales

Alglucosidasa alfa (Lumizyme): puede reemplazar la enzima necesaria para que los
músculos funcionen adecuadamente, y se suministra para a niños a partir de ocho años que
tienen el tipo II

 Procedimiento: en el caso de bebés menores de dos años, se puede administrar

glucosa a través de una sonda que pasa por la nariz y hacia el estómago.
 Cirugía: para las personas con tipo V, puede ser necesario un trasplante de
hígado.

Tratamiento de las eag que afectan a los músculos

Estas pautas generales se aplican a los pacientes con los tipos V y VII:

El objetivo del tratamiento es evitar la fatiga muscular o los calambres causados por el
ejercicio. Esto se realiza:
  Regulando o limitando el ejercicio extenuante para evitar los síntomas de fatiga
 Mejorando la tolerancia al ejercicio a través de la ingesta oral de glucosa o de
fructuosa (la fructuosa debe evitarse en las personas con el tipo I) o de una
inyección de glucagón
 Mantener una dieta rica en proteínas.

BIBLIOGRAFIA

Bob Murray, C. R. (10 de Febrero de 2018). Nutrition review. Obtenido de Fundamentals

of glycogen metabolism for coaches and athletes:
https://academic.oup.com/nutritionreviews/article/76/4/243/4851715
Friedman, J. E. (6 de abril de 2003). G-Se. Obtenido de Metabolismo de la Glucosa en el
Músculo Esquelético: https://g-se.com/metabolismo-de-la-glucosa-en-el-musculo-
esqueletico-134-sa-n57cfb27107536
Michelle B. Kari Kassir, M. (Septiembre de 2012). Western New York Urology Asocciates.
Obtenido de Enfermedades de almacenamiento de glucógeno:
https://www.wnyurology.com/content.aspx?chunkiid=104036
Viribay, A. (24 de abril de 2020). Glut4 science. Obtenido de Glucógeno Intramiofibrilar:
Contracción Muscular y Fatiga: https://glut4science.com/publicaciones/fisiologia-
del-ejercicio/glucogeno-intramiofibrilar-contraccion-musculo-fatiga-ejercicio/88
Gula, P. C. (s.f.). apuntes de bioquimica humana metabolismo intermedio. Universidad de
la Cuenca.

Melo, V. (2007). Bioquímica de los procesos metabólicos. México: Reverte.

Pertierra, A. G. (2001). Bioquímica metabólica. Tebar.