UNIVERSIDAD PABLO GUARDADO CHÁVEZ

LICENCIATURA EN MÉDICO CIRUJANO

METABOLISMO DE LOS
CARBOHIDRATOS
BIOQUÍMICA MÉDICA II

DOCENTE: DR. HUGO ESTEBAN MOLINA

URBINA

2° A2
 La Glucólisis o glicolisis es la ruta
metabólica mediante la que se degrada la
glucosa hasta dos moléculas de piruvato,
a la vez que se produce energía en forma
de ATP y de NADH.

GLUCÓLISIS
La ruta está formada por diez reacciones
enzimáticas: 3 irreversibles y 7
reversibles
Es una ruta metabólica universalmente
distribuida en todos los organismos y
células.
 Se considera que tiene dos fases o etapas:
• a) Preparatoria: Cuatro reacciones: dos son de
fosforilación y consumen 2 ATP por molécula de
glucosa. La ruptura de la hexosa-BP acaba en 2
de gliceraldehido-3-P.
• b ) De beneficios: Oxidación del gliceraldehido-3-
fosfato (x 2) hasta piruvato (x 2) y formación
acoplada de ATP en 2 de las reacciones, en total
se forman 4 ATP y 2 NADH.

REGULACIÓN DE LA GLUCÓLISIS.
Se realiza sobre las tres enzimas que catalizan las tres
reacciones irreversibles, que, junto a la catalizada por la
fosfoglicerato quinasa (7), son fuertemente exergónicas.
INCORPORACIÓN DE OTROS GLÚCIDOS
La galactosa se fosforila y se isomeriza a Glu-1-P.
La fructosa puede incorporarse por dos vías, en dependencia
del tejido.
1.- Músculo: Se fosforila a F6P y se incorpora a la glucolisis.
2.- Hígado: Se fosforila a F1P y se hidroliza a GAL-3-P.
 La glucogenólisis es un proceso
catabólico y hace referencia a la
degradación de glucógeno a glucosa o
glucosa 6-fosfato. Se da cuando el
organismo requiere un aumento de
glucosa y, a través de este proceso,

GLUCOGENÓLISIS puede liberarse a la sangre y mantener

su nivel (glucemia). Tiene lugar en casi
todos los tejidos, aunque de manera
especial en el músculo y en el hígado
debido a la mayor importancia del
glucógeno como combustible de
reserva en estos tejidos. Se lleva a cabo
en el citosol.
La degradación de glucógeno requiere las siguientes dos
reacciones:

1.- La eliminación de la glucosa de los extremos no reductores del

glucógeno: La glucógeno fosforilasa usa Pᵢ para escindir los enlaces α
(1,4) en las ramificaciones externas de glucógeno para producir glucosa-
1-fosfato. La glucógeno fosforilasa se detiene cuando se encuentra
dentro de cuatro residuos de glucosa de un punto de ramificación. (Una
molécula de glucógeno que ha sido degradada hasta estos puntos de
ramificación se llama dextrina límite).
2.- Hidrólisis de los enlaces α (1, 6) glucosídicos en los puntos de ramificación del
glucógeno: La amilo-α (1, 6)- glucosidasa, también llamada enzima de
desramificación, comienza a eliminar los puntos de ramificación α (1, 6) transfiriendo
tres de los cuatro residuos exteriores de glucosa, unidos al punto de ramificación, a un
extremo cercano no reductor. Después elimina el residuo simple de glucosa unido a
cada punto de ramificación. El producto de esta última reacción es glucosa libre.
La glucosa-1-fosfato, el
producto de la glucogenolisis,
cambia a glucólisis en las
células musculares para
generar la energía de la
contracción muscular. En los
hepatocitos, la glucosa-1-
fosfato se convierte en glucosa
por la fosfoglucomutasa y la
glucosa-6-fosfatasa, que luego
se libera a la sangre.
El metabolismo del glucógeno se regula cuidadosamente para evitar el desperdicio de energía. Tanto la
síntesis como la degradación se controlan a través de un mecanismo complejo que involucra insulina,
glucagón y epinefrina, así como reguladores alostéricos. El páncreas libera glucagón en las horas
posteriores a una comida, cuando la glucemia disminuye. Se une a los receptores de los hepatocitos e
inicia un proceso de transducción de señales que eleva los niveles del AMP cíclico intracelular (cAMP).
El cAMP es una molécula de señalización derivada del ATP, en una reacción catalizada por adenilato
ciclasa. El cAMP amplifica la señal original de glucagón e inicia una cascada de fosforilación, que
conduce a la activación de la glucógeno fosforilasa junto con varias otras proteínas. En cuestión de
segundos, la glucogenólisis conduce a la liberación de glucosa en el torrente sanguíneo.
En situaciones de urgencia, cuando se libera la epinefrina
en cantidades relativamente grandes, la producción masiva
de glucosa proporciona la energía necesaria para manejar
la situación. Este efecto se conoce como la respuesta de
lucha o huida. La epinefrina inicia el proceso activando la
adenilato ciclasa en el hígado y las células musculares.
También se cree que los iones de calcio y el trifosfato de
inositol están involucrados en la acción de la epinefrina. La
glucógeno sintasa y la glucógeno fosforilasa tienen
conformaciones activas e inactivas que se interconvierten
por modificación covalente. La forma activa de la GS,
conocida como la forma I (independiente), se convierte en
la forma inactiva o D (dependiente) por fosforilación. La
actividad de la GS puede modularse finalmente en
respuesta a un rango de intensidad de señal, porque es
inactivada por reacciones de fosforilación catalizadas por
un gran número de cinasas.
En las células musculares, tanto los iones de calcio
liberados durante la contracción muscular como el AMP se
unen a los sitios en la glucógeno fosforilasa b y promueven
su conversión en fosforilasa a. El proceso inverso, la
conversión de glucógeno fosforilasa a en fosforilasa b, es
promovido por altas concentraciones de ATP y glucosa-6-
fosfato.
 La síntesis de glucógeno ocurre
después de una comida, cuando la
concentración sanguínea de
glucosa se eleva. Se sabe desde
hace mucho tiempo que después de
GLUCOGÉNESIS ingerir una
carbohidratos
comida
ocurre
con
la
glucogénesis hepática. La síntesis
de glucógeno a partir de glucosa-6-
fosfato implica la siguiente serie de
reacciones.
1. Síntesis de glucosa-1-fosfato. La glucosa-6-fosfato se convierte de forma
reversible en glucosa-1-fosfato a través de la fosfoglucomutasa, una enzima
que contiene un grupo fosfato unido a un residuo de serina reactivo: El grupo
fosfato de la enzima se transfiere a la glucosa-6-fosfato, formando glucosa-
1,6-difosfato. Al formarse la glucosa-1-fosfato, el grupo fosfato unido a C-6 se
transfiere al residuo de serina de la enzima.
2. Síntesis de UDP-glucosa. La formación del enlace glucosídico es un proceso endergónico. La formación de productos derivados del azúcar con un buen grupo saliente
proporciona la fuerza impulsora para la mayoría de las reacciones de transferencia de azúcares. Por esta razón, la síntesis de un nucleótido-azúcar es una reacción común que
precede a la transferencia de azúcar y a los procesos de polimerización. El difosfato de uridina-glucosa (UDP-glucosa) es más reactiva que la glucosa y se mantiene de forma más
segura en el sitio activo de las enzimas que catalizan las reacciones de transferencia (denominadas glucosiltransferasas). La formación de UDP-glucosa, cuyo valor de ΔG˚′ es
cercano a cero, es una reacción reversible catalizada por la UDP-glucosa pirofosforilasa:
 Sin embargo, la reacción se completa debido a que el pirofosfato (PP¡) es
hidrolizado de inmediato y de forma irreversible por la pirofosforilasa con una
pérdida grande de energía libre (ΔG˚′ = −33.5 kJ/mol):

(Recuérdese que la eliminación del producto desplaza el equilibrio de la

reacción hacia la derecha. Esta estrategia celular es habitual.)
3. Síntesis de glucógeno a partir de UDP-glucosa. La formación de glucógeno a partir de UDP-glucosa
requiere dos enzimas: (a) de la glucógeno sintasa, que cataliza la transferencia del grupo glucosilo del
UDP-glucosa a los extremos no reductores del glucógeno y de la amilo-α (1,4→1,6)-glucosiltransferasa
(enzima ramificante), que crea los enlaces α (1,6) para las ramificaciones de la molécula
La síntesis de glucógeno requiere de un tetrasacárido preexistente formado por cuatro residuos glucosilo
con enlaces α (1,4). El primero de estos residuos se une a un residuo de tirosina específico en una
proteína “cebadora” que recibe el nombre de glucogenina. Después, la sintasa de glucógeno y una
enzima ramificante extienden la cadena de glucógeno. En el citoplasma de las células hepáticas y en las
musculares de animales bien alimentados pueden observarse
Gránulos grandes de glucógeno, cada uno formado por una sola molécula de glucógeno muy ramificada.
Las enzimas causales de la síntesis y de la degradación del glucógeno recubren cada gránulo.
 Regulación del metabolismo del glucógeno
El metabolismo del glucógeno es regulado
cuidadosamente para evitar el derroche de energía. Tanto
la síntesis como la degradación son controladas por un
mecanismo complejo en el que participan la insulina, el
glucagón, la epinefrina y reguladores alostéricos.
Cuando está ocupado, el receptor de insulina se convierte
en una enzima cinasa de tirosina activa que produce una
cascada de fosforilación, la cual en última instancia tiene
un efecto opuesto al del sistema glucagón/cAMP: las
enzimas de la glucogenólisis se inhiben y las enzimas de la
glucogénesis se activan. La insulina aumenta también la
velocidad de captación de glucosa por numerosos tipos de
células diana, pero no en las células hepáticas o en las
cerebrales.
La epinefrina estimula la glucogenólisis e inhibe la
glucogénesis. En situaciones de urgencia, cuando se libera
epinefrina en cantidades relativamente grandes, la
producción masiva de glucosa proporciona la energía que
se requiere para controlar la situación. Este efecto se
denomina respuesta de lucha o huida. La epinefrina inicia
el proceso al activar la adenilato ciclasa en las células
hepáticas y en las musculares.
HÍGADO

Aproximadamente dos tercios de los

hidratos de carbono de la dieta son
removidos por este órgano. La glucosa
ingresa a los hepatocitos por difusión
facilitada, proceso independiente de la
insulina. Una vez en su interior, es
rápidamente convertida a glucosa 6-fosfato,
impidiéndole así su difusión al exterior y
asegurando un continuo gradiente de
entrada de glucosa a través de la membrana
del hepatocito. La glucosa6-P es convertida
a glucosa 1-P y luego a glucógeno, para ser
almacenada. Normalmente retiene un 5% de
su peso como glucógeno, que tras una
comida rica en hidratos de carbono puede
aumentar a 10%.
 MÚSCULO ESQUELÉTICO
Las células musculares funcionan convirtiendo la energía química en energía mecánica.
Metabólicamente, están especializados en degradar sustancias nutritivas y producir el ATP necesario
para la contracción muscular.
La glucosa ingresa por un proceso de difusión facilitada, dependiente
de insulina. Una vez dentro, es fosforilada y almacenada como
glucógeno. Si bien el músculo esquelético solo puede almacenar 0,7%
de su peso en glucógeno, al ser la masa total muscular de
aproximadamente 35 kg, es equivalente a 250 g de glucógeno
muscular. Durante el ejercicio, la glucosa se obtiene directamente del
glucógeno muscular, por esto se dice que en este tejido predomina la
vía glucolítica. Sin embargo, ante un ejercicio intenso, la vía
glucolítica se desvía a la formación de lactato, que mediante el ciclo
de Cori puede ser transportado hacia el hígado y convertido en
glucosa, que puede ser nuevamente utilizada por el músculo.
El hígado, el músculo esquelético y el tejido adiposo son tejidos
especializados que deben funcionar juntos en forma ordenada y
dinámica, para: 1. responder a la presencia de sustancias nutritivas en
exceso luego de una ingesta, iniciando procesos de almacenamiento
entre las comidas, y 2. movilizar combustible ante requerimientos
energéticos. La integración total de estas vías metabólicas requiere
dos niveles de control, que se logran mediante señales intra y
extracelulares.
A. Señales intracelulares El control inmediato de las
vías metabólicas requiere de la presencia y estado de
cofactores y sustancias nutritivas. Son ejemplos
importantes de esto las relaciones entre ATP/AMP,
NADH/NAD+, acetil CoA/CoA y los niveles de calcio,
glucosa 6-fosfato, citrato, acil CoA y alanina. Estos
cofactores intracelulares permiten la regulación y el
control de diferentes procesos como la glucólisis, el
ciclo del ácido cítrico, la gluconeogénesis y la
lipogénesis. Su presencia o ausencia determinará la
estimulación o inhibición de las enzimas necesarias
para catalizar las diferentes reacciones que se
producen en estos procesos.
B. Señales extracelulares El líquido extracelular
provee un flujo constante de sustancias nutritivas
y de hormonas, que actúan como reguladores del
metabolismo. De este modo, un elevado nivel de
glucosa sanguínea suministra a las células los
hidratos de carbono necesarios. La presencia
simultánea de insulina en el torrente estimula el
transporte de esta glucosa a los tejidos muscular
y adiposo. En el hígado, la insulina estimula la
producción de las enzimas necesarias para la
glucólisis, aumentando así el metabolismo de la
glucosa. De igual manera, ante un periodo de
ayuno, el glucagón liberado a la sangre actuará
movilizando los depósitos energéticos con el fin
de proveer glucosa y otros metabolitos
energéticos a las células.
 La gluconeogénesis, la formación de
moléculas nuevas de glucosa a partir de
precursores que no son carbohidratos,
ocurre principalmente en el hígado. Los
precursores son el lactato, el piruvato, el
glicerol y determinados –cetoácidos

GLUCONEOGÉNESIS (moléculas que derivan de

aminoácidos). En determinadas situaciones
los

(p. ej., acitosis metabólica o inanición) en el

riñón puede producir pequeñas cantidades
de glucosa. Entre las comidas se mantiene
concentraciones sanguíneas adecuadas de
glucosa por medio de la hidrólisis del
glucógeno hepático.
 REACCIONES DE LA GLUCONEOGÉNESIS

La secuencia de reacciones de la
gluconeogénesis es, en gran
medida, la inversa de la glucólisis.
Las reacciones catalizadas por la
hexocinasa, la PFK-1 y la piruvato
cinasa) son irreversibles. En la
gluconeogénesis, para evitar estos
obstáculos, se utilizan reacciones
alternativas catalizadas mediante
enzimas diferentes.
 2
CONVERSIÓN DE LA
FRUCTOSA-1, 6 DIFOSFATO
EN FRUCTOSA-6-FOSFATO
La conversión irreversible de la
glucólisis catalizada por la PFK-1
evita por la fructosa-1, 6-
difosfatasa: el ATP no se regenera
y también se produce fosfato
1 SÍNTESIS DE PEP
inorgánico (Pi). La fructosa-1, 6- 3 FORMACIÓN DE LA
difosfatasa es una enzima
alostérica. Su actividad la estimula
GLUCOSA A PARTIR DE
GLUCOSA-6-FOSFATO
La síntesis de PEP a partir
.

el citrato y la inhiben el AMP y la

de piruvato requiere dos fructosa-2, 6-difosfato.
LaFORMACIÓN DE LA
glucosa-6-fosfatasa, que
enzimas: la piruvato
GLUCOSA
sólo A PARTIR
se encuentra DE
en el hígado
carboxilasa, que se
yGLUCOSA-6-FOSFATO
el riñón, cataliza la hidrólisis .

encuentra dentro de las

irreversible de la glucosa-6-
mitocondrias, convierte el
fosfato para formar glucosa y
piruvato en oxalacetato
Pi. A continuación, la glucosa
(OAA)
se libera en el torrente
sanguíneo.
 SUSTRATOS DE LA GLUCONEOGÉNESIS

Son precursores
gluconeogénicos. Se describen
de forma breve tres de los
sustratos más importantes. El
lactato lo liberan los eritrocitos
y otras células que carecen de
mitocondrias o que tienen
concentraciones bajas de
oxígeno. En el ciclo de Cori, las
células mus-culares liberan
lactato durante el ejercicio.
 REGULACIÓN DE LA GLUCONEOGÉNESIS
Igual que en otras vías metabólicas,
la velocidad de la gluconeogénesis
está afectada en primer lugar por la
disponibilidad de los sustratos, por
los efectores alostéricos y por las
hormonas. No es sorprendente que
la gluconeogénesis sea estimulada
por las concentraciones elevadas
de lactato, de glicerol y de
aminoácidos. Una alimentación
abundante en grasas, la inanición y
un ayuno prolongado proporcionan
grandes cantidades de estas
moléculas.
El segundo regulador importante
del control recíproco de la
glucólisis y de la gluconeogénesis
es la disponibilidad de ATP, ya que
las cantidades elevadas de AMP, el
producto de baja energía de la
hidrólisis del ATP, incrementa el
flujo a través de la glucólisis a
expensas de la gluconeogénesis, y
las cantidades bajas de AMP
incrementan el flujo a través de la
gluconeogénesis a expensas de la
glucólisis.
 Una de las funciones principales
de este ciclo es actuar como una
CICLO DE LAS fuente de pentosas y de NADPH.
Se conoce también como la vía
PENTOSAS catabólica de oxidación directa de
la glucosa, formada por una serie
FOSFATO de reacciones que transforman la
glucosa en triosa fosfato y CO2.
 RUTA DE LA PENTOSA FOSFATO

También conocida como lanzadera o shunt de la pentosa

fosfato, se utiliza la glucosa para generar ribosa, que es
necesaria para la biosíntesis de nucleótidos y ácidos
nucleicos. Además, también se obtiene poder reductor en
forma de NADPH que se utilizará como coenzima de enzimas
propias del metabolismo anabólico.
De esta manera, este proceso metabólico, el cual es
regulado por insulina, tiene una doble función, ya que la
glucosa se usa para formar NADPH, mientras que también
se puede transformar en otros componentes del
metabolismo, especialmente pentosas, utilizadas para la
síntesis de nucleótidos y de ácidos nucleicos. Así, se forma
un puente entre rutas anabólicas y catabólicas de la glucosa.
•Esta ruta metabólica transcurre fuertemente en el tejido adiposo, donde hay una gran oferta
de glucosa y una alta necesidad de NADPH, requerido para la biosíntesis de ácidos grasos.
Por el contrario, en el tejido muscular, se encuentra una baja necesidad de NADPH, por lo
que se realiza la inversión de la ruta.
•En el caso del tejido adiposo, se dará lugar a NADPH para las células del tejido, pero, la
formación de ribosa-5-fosfato no dará suficiente síntesis de nucleótidos, hecho que
provocará la conversión de las pentosas en gliceraldehído-3-fosfato y fructosa-6-fosfato.
La ruta de la pentosa fosfato tiene lugar en el
citosol, y puede dividirse en dos fases:

Fase oxidativa: se
genera NADPH.

Fase no oxidativa: se
sintetizan pentosas-fosfato y
otros monosacáridos-fosfato.
 FASE OXIDATIVA

Durante fase oxidativa, a partir de glucosa-6-fosfato obtenida mediante la

fosforilación de la glucosa libre, se obtiene NADPH y finalmente se forma la
pentosa ribulosa-5-fosfato, motivo por el cual este proceso metabólico se
denomina “la ruta de la pentosa fosfato”.

La primera reacción es la oxidación de la glucosa-6-fosfato, llevada a cabo por la enzima glucosa-

6-fosfato deshidrogenasa. Se deshidrogena el grupo C1 para dar un grupo carboxilo, el cual, junto
al C5, forma una lactona. Es aquí donde se liberan 2 hidrógenos de los cuales se transfiere un
protón (H+) y dos electrones (e-) (hidridión) al NADP+ que actúa como aceptor de electrones
reduciéndose hasta formar la primera molécula de NADPH; el protón sobrante queda libre en el
medio.
Se produce la hidrólisis de la lactona gracias a la actuación de la lactonasa, con lo que se obtiene
el ácido libre 6-fosfogluconato. Seguidamente, este último se transforma en ribulosa-5-fosfato por
acción de la 6-fosfogluconato deshidrogenasa. Aquí se obtiene la segunda molécula de NADPH,
además de la liberación de una molécula de CO2 debido a la descarboxilación oxidativa del ácido
libre.
Finalmente, la enzima pentosa-5-fosfato isomerasa, mediante un intermediario endiol, isomeriza la
ribulosa-5-fosfato y la convierte en ribosa-5-fosfato, gracias a la transformación del grupo cetosa
en aldosa. Esta última reacción prepara un componente central de la síntesis de nucleótidos para
la biosíntesis de RNA, DNA y cofactores de nucleótidos. Al mismo tiempo, lleva a cabo la
transición hacia la fase no oxidativa de la ruta metabólica de la pentosa fosfato.
 De este modo se acaba obteniendo dos moléculas de NADPH que, además de su uso en la
biosíntesis reductiva, también es responsable del mantenimiento de un medio reductor en la célula.
Esto puede verse si hay un déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, producido por un defecto
en un gen que se encuentra en el cromosoma X, pudiendo afectar con mayor proporción a los
varones.
 FASE NO OXIDATIVA

Se inicia en caso que la célula necesite más NADPH que ribosa-5-fosfato.

La primera reacción llevada a cabo es la epimerización, regulada mediante la enzima pentosa-5-

fosfato epimerasa, que convertirá la ribulosa-5-fosfato, producto de la fase oxidativa, en xilulosa-5-
fosfato, generando así el sustrato necesario para la siguiente reacción controlada por la
transcetolasa, la cual actúa junto a la coenzima pirofosfato de tiamina (TPP). Ésta convertirá la
xilulosa-5-fosfato en ribosa-5-fosfato y, mediante la transferencia de una unidad de C2 de la
cetosa a la aldosa, se producirá gliceraldehído-3-fosfato y sedoheptulosa-7-fosfato.
Sucedido esto, la transaldolasa, con la ayuda
de un resto lisina en su centro activo,
transfiere una unidad C3 de la sedoheptulosa-
7-fosfato a gliceraldehído-3-fosfato, con lo que
se formarán la tetrosa eritrosa-4-fosfato,
además de uno de los primeros productos
finales: la hexosa fructosa-6-fosfato, la cual se
dirigirá hacia la glucólisis.
Acto seguido, la enzima transcetolasa vuelve a
transferir una unidad C2, desde la xilulosa-5-
fosfato a eritrosa-4-fosfato, consiguiendo así
formar otra molécula de fructosa-6-fosfato y
un gliceraldehído-3-fosfato, ambos
intermediarios de la glucólisis. De esta
manera, se cierra la fase no oxidativa de esta
ruta metabólica.
RUTA METABÓLICA DE LA GLUCÓLISIS

La Glucólisis o glicolisis es la ruta metabólica mediante en la cual se degrada la glucosa hasta

dos moléculas de piruvato, a la vez que se produce energía en forma de ATP y de NADH. La ruta
está formada por diez reacciones enzimáticas: 3 irreversibles y 7 reversibles Es una ruta
metabólica universalmente distribuida en todos los organismos y células. La glucólisis es la vía
metabólica encargada de oxidar la glucosa y así obtener energía para la célula. La glucólisis se
realiza en todas las células del organismo, específicamente se produce en el citosol celular; la
ruta metabólica inicia con “glucosa 6 fosfato” y termina con dos moléculas de piruvato. En la
regulación de la glucólisis Se realiza sobre las tres enzimas que catalizan las tres reacciones
irreversibles, que, junto a la catalizada por la fosfoglicerato quinasa (7), son fuertemente
exergónicas. También tiene incorporación con otros glúcidos: la galactosa se fosforila y se
isomeriza a Glu-1-P. La fructosa puede incorporarse por dos vías, en dependencia del tejido.

1.- Músculo: Se fosforila a F6P y se incorpora a la glucolisis.

2.- Hígado: Se fosforila a F1P y se hidroliza a GAL-3-P.

Por otro lado se continua con lo que es la vía de la glucogenólisis que es un proceso y hace
referencia a la degradación de glucógeno a glucosa o glucosa-6-fosfato. Esta se da cuando el
organismo requiere aumento de glucosa y, a través de este proceso, puede liberarse a la sangre y
mantener su nivel (glucemia). Tiene lugar en casi todos los tejidos, aunque de manera especial en
el músculo y en el hígado debido a la mayor importancia del glucógeno como combustible de
reserva en estos tejidos y se lleva a cabo en el citosol. por lo tanto la degradación del glucógeno
requiere de dos reacciones como lo es la eliminación de la glucosa de los extremos no reductores
del glucógeno y la hidrólisis de los enlaces a (1-6) glucosísicos en los puntos de ramificación del
glucógeno. La glucogénesis convierte dos moléculas de piruvato en una de glucosa a través de
11 reacciones metabólicas: 7 reacciones son comunes con la glucólisis, puesto que son
reversibles. Y otras cuatro son específicas de la gluconeogénesis e irreversibles. Necesita de
metabolitos (C), poder reductor (2 NADH) y energía (6 ATP). encontraremos reacciones como 1ª
reacción. Piruvato Oxalacetato Reacción mitocondrial La 2ª y siguientes son reacciones
citosólicas y la última reacción que es la glucosa-6-fosfatasa y en esta actividad enzimática
solamente se encuentra en el hígado. Es éste órgano el único que puede proporcionar glucosa al
torrente circulatorio. En el resto de los tejidos gluconeogénicos, la G-6-P se utilizará para sus
necesidades metabólicas, por tanto no ceden glucosa al torrente circulatorio.
La gluconeogénesis, la formación de moléculas nuevas de glucosa a partir de precursores que
no son carbohidratos, ocurre principalmente en el hígado. Los precursores son el lactato, el
piruvato, el glicerol y determinados –cetoácidos (moléculas que derivan de los aminoácidos).
En determinadas situaciones, en el riñón puede producir pequeñas cantidades de glucosa.
Entre las comidas se mantiene concentraciones sanguíneas adecuadas de glucosa por medio
de la hidrólisis del glucógeno hepático. En este caso La secuencia de reacciones de la
gluconeogénesis es, en gran medida, la inversa de la glucólisis, con diferentes puntos como lo
es la síntesis de PEP, la conversión de la fructosa-1,6 difosfato en fructosa-6-fosfato y por
último la formación de la formación de la glucosa a partir de glucosa-6-fosfato. Igual que en
otras vías metabólicas, la velocidad de la gluconeogénesis está afectada en primer lugar por la
disponibilidad de los sustratos, por los efectores alostéricos y por las hormonas. Para
culminar encontramos al ciclo de las pentosas fosfato conlleva Generación de energía, cuando
las necesidades de nucleótidos o de poder reductor son moderadas, los productos de reacción se
oxidan en glicolisis y CAT para originar ATP. Esta vía es mucho más activa en el tejido adiposo
que en el muscular u otros, en su 2 ° fase que es la no oxidativa las reacciones de
transcetolización y transaldolización, La Glu-6-P se puede degradar en la GLUCÓLISIS o en la
RUTA DE LAS PENTOSAS-P Que se conecta con la glucólisis gluconeogénesis, también a
través del GAL-3-P y de la F-6-P.
Si no hay regulación es posible que la glucólisis (que usa glucosa) y la gluconeogénesis (que la
forma) entren en un ciclo fútil. Los niveles de regulación son varios, uno de ellos se basa en la
regulación alostérica de la fosfofructokinasa por la F2,6BP (producida por PFK2).
 INTEGRANTES
DE LEÓN WONG SUSI FARIDHY
PÉREZ MARROQUÍN DIANA LAURA
SILVA PÉREZ ANDREA GUADALUPE
ZAVALA GÓMEZ LUZVI YAMILETH
SARMIENTO MONZÓN OSCAR EDGARDO
CONSUEGRA BALCÁZAR JENNIFER
MENDOZA ROBLERO JENNIFER LARITZA
¡GRACIAS!