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ENFERMEDAD RENAL CRONICA

DAÑO RENAL O FUNCION RENAL DISMINUIDA POR 3 MESES O MÁS DE EVOLUCION SIENDO LA
DIALISIS PERITONEAL SE CONSIDERA LA TECNICA DE ELECCIÓN EN MÉXICO .

MARCADORES DE DAÑO RENAL


 PROPORCION Alb/Cr >30mg/g
 SEDIMENTO URINARIO ALTERADO
 ELEVACION DE CREATININA
 ELEVACION DE AZOOADOS
 ANORMALIDADES POR ESTUDIOS IMAGEN

EN CASO DE HIPOCALCEMIA
Se estimula la paratiroides para producir PTH que induce
a los osteoclastos a la RESORCION OSEA y liberación de
calcio de los huesos hacia la sangre además de que PTH
estimula al riñón para REABSORBER CALCIO y producir
1,25-OH-CALCITRIOL para incrementar LA ABSORCION
INTESTINAL DE CALCIO en el DUODENO Y YEYUNO.

EN CASO DE HIPERCALCEMIA
Se estimula la tiroides para la producción de
CALCITONINA que FAVORECE EL DEPÓSITO DE Ca+ en el
hueso y REDUCE LA ABSORCION DE CALCIO en el riñón.
ANALISIS DE ORINA EN BUSCA DE ALBUMINURIA/PROTEINURIA
ALBUMINURIA DE 24HRS PROTEINURIA DE 24HRS PROPORCION ALB/Cr
NORMAL 8-10mg/24hrs <150mg/24hrs <30 mg/g
MICROALBUMINURIA 30-300mg/24hrs x 30-300 mg/g
PROTEINURIA >300mg/24hrs >150mg/24hrs >300mg/g

EPIDEMIOLOGIA DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA


PREVALENCIA MEXICO DE DM2 PREVALENCIA MEXICO DE HTA PREVALENCIA MEXICO OBESIDAD/SP

16% DE LOS MEXICANOS 30% DE LOS MEXICANOS 70% DE LOS MEXICANOS

PREVALENCIA DEL 10% DE ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA EN MEXICO. SOLO <1% ESTÁN EN ESTADIO V

DM2 (45%) Y HTA (30%)


CONDICIONAN LAS 2 ETIOLOGIAS
MÁS FRECUENTES DE ERC, SIENDO

LAS DOS JUNTAS EL 75% DE


TODAS LAS ETIOLOGIAS DE

ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA

LA DM ES LA PRINCIPAL CAUSA DE ERC


DIABETES MELLITUS TIPO 1: (4%)
DIABETES MELLITUS TIPO 2: (41%)

FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA


FISIOPATOLOGIA DE LA E. RENAL CRÓNICA
CAUSA PRINCIPAL DE LESION RENAL
AGUDA
HIPERFILTRACION E HIPERTROFIA DE
NEFRONAS VIABLES RESTANTES
DISMINUCION PERMANENTE DE LA
MASA RENAL
ESTA HIPERFILTRACION
COMPENSADORA TERMINA
INADAPTANDOSE POR AUMENTO DE
PRESION EN LAS NEFRONAS Y
COMIENZA LA ESCLEROSIS Y
DESAPARICION DE LAS NEFRONAS
EL SRAA CONTRIBUYE A LA
HIPERFILTRACION PERO
POSTERIORMENTE AL FACTOR
TRANSFORMADOR DE CRECIMIENTO B.
ECUACIONES PARA ESTIMAR LA FILTRACION GLOMERULAR

ANALISIS DE ORINA EN BUSCA DE ALBUMINURIA/PROTEINURIA


ALBUMINURIA DE 24HRS PROTEINURIA DE 24HRS PROPORCION ALB/Cr
NORMAL 8-10mg/24hrs <150mg/24hrs <30 mg/g
MICROALBUMINURIA 30-300mg/24hrs x 30-300 mg/g
PROTEINURIA >300mg/24hrs >150mg/24hrs >300mg/g

EL ESTANDAR DE ORO PARA LA ALBUMINURIA ES LA ALBUMINURIA DE 24HRS PERO LA

PROPORCION ALB/CR O RAC SUELE SER MAS PRACTICA PORQUE NO TIENE UN HORARIO FIJO.

CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

ESTADIO 0-1 CORRESPONDE A UNA TASA DE FILTRACION >90 PERO CON FACTORES DE RIESGO

ESTADIO TASA DE FILTRACION GLOMERULAR MANIFESTACIONES TRATAMIENTO

ESTADIO I >90ml/min/1.73m2 FACTORES DE RIESGO ERC REDUCCION DE FACTORES RIESGO

PRESENCIA DE DAÑO MANEJO COMORBILIDAD Y


ESTADIO II 89-60ml/min/1.73m2
RENAL DEMOSTRABLE PREVENCION ♥VASCULARYRENAL

ESTADIO IIIa 59-45ml/min/1.73m2 DISM NEFRONAS Y PREVENIR PROGRESIÓN,


AUMENTO PTH Y P+ POR MANEJAR ENFERMEDAD OSEA
DISMINUCION DE CALCIO SUPLEMENTO DE CALCIO,
ESTADIO IIIb 44-30ml/min/1.73m2 (DISM VIT D3) SUPLEMENTO DE VITAMINA D,
(Enfermedad ósea) BAJA INGESTA DE FOSFORO,
DAÑO RENAL SEVERO CON TERAPIAS DE REEMPLAZO RENAL
ESTADIO IV 29-15ml/min/1.73m2 ANEMIA ACIDOSIS E + INICIO DE ERITROPOYETINA +
HIPERTENSION ARTERIAL INICIO DE HCO3
HIPERKALEMIA, EDEMA, TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL
ESTADIO V <15ml/min/1.73m2
HIPERTENSION
LA TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL DE ELECCION ES EL TRASPLANTE RENAL SI ES POSIBLE DE:
1. DONADOR VIVO RELACIONADO
2. DONADOR VIVO NO RELACIONADO
3. DONADOR NO VIVO
SI ESTO NO ES POSIBLE: SE SUGIERE LA DIALISIS PERITONEAL O LA HEMODIALISIS PERO NO MEJORAN MUCHO LA
CALIDAD DE VIDA DE LOS PACIENTES.
La PROTEINURIA Y LA HIPERTENSION SON UN FACTOR DE RIESGO INDEPENDIENTE para la PROGRESION DE LA ERC,
es decir que un ESTADIO 1 CON A3 TIENE UN RIESGO SIMILAR QUE UN ESTADIO 4 CON A1 considerando que UNA
DISMINUCIÓN LEVE DE TFG y la ALBUMINURIA SON RIESGOS IMPORTANTES PARA AFECCION CARDIOVASCULAR

DESCENSO DE LA TASA DE FILTRACION GLOMERULAR ES DE 1ml/min/m2 POR AÑO A PARTIR DE LOS 30 AÑOS

PRINCIPAL CAUSA DE MORTALIDAD EN LRA PRINCIPAL CAUSA DE MORTALIDAD EN ERC


INFECCION AFECCION CARDIOVASCULAR

TRASTORNOS ASOCIADOS A ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

RETENCION DE H2O y Na+ EXPANSION DE VLEC DE MANERA ISOTONICA A LA PAR


DEL H2O POR LO QUE NO SE VE HIPONATREMIA. LOS PACIENTES CON ERC E
HIPONATREMIA MEJORAN CON RESTRICCION DE AGUA.
ALTERACION
H2O y Na+
En caso de manifestaciones como EDEMA o CONGESTION se debe REDUCIR EL CONSUMO DE
NaCl a 2gr/día e INDICAR DIURETICOS DE ASA (Furosemide, bumetanida o Torsemida ya
que las TIAZIDAS NO SIRVEN EN ERC 3-5).
LA RESISTENCIA A LOS DIURETICOS DE ASA PUEDE SER INDICATIVO DE INICIO DE DIALISIS
CONDICION DE HIPERKALEMIA ADEMAS DE INDUCIR ACIDOSIS METABÓLICA COMO LO
SON LOS IECAS O LOS ARA2 O AHORRADORES QUE SON LOS MAS ASOCIADOS A
ALTERACION
HIPERKALEMIA.
DEL K+
LA HIPOKALEMIA NO ES FRECUENTE EN ERC, SE ASOCIA A DISMINUCION GRANDE DE
INGESTA
LA ACIDOSIS SUELE ASOCIARSE A HIPERKALEMIA Y SE OBSERVA PRINCIPALMENTE JUNTO
CON LA ACIDOSIS GENERALMENTE EN LAS PRIMERAS FASES, CUANDO EMPEORA LA
ALTERACION
FUNCION RENAL, EL PACIENTE YA NO PUEDE EXCRETAR LOS ACIDOS (AMONIACO) Y
DEL H+
SON RETENIDOS CAUSANDO ACIDOSIS METABOLICA CON GAP NORMAL
GENERALMENTE SE CORRIGE CON SUPLEMENTOS ORALES DE BICARBONATO DE SODIO
NO SE PRODUCE 1-25-OH-VITD3 EN EL RIÑON ESTIMULA A LA PTH LO CUAL CONDUCE A UNA
ALTERACION
HIPOCALCEMIA Y UNA HIPERFOSFATEMIA (POR DISMINUCION EN SU EXCRECION Y PRODUCCION
DEL Ca+
POR LA PTH). EL FGF23 FAVORECE LA EXCRECION DE POTASIO. ESTA PTH: OSTEITIS FIBROSA
HIPERFOSFATEMIA SE ACOMPAÑA DE CALCIFICACION VASCULAR OCASIONANDO PROBLEMAS CARDIOVASCULARES

CALCIFILAXIA
Pacientes de FASE AVANZADA DE ERC V CON ZONAS
DE NECROSIS ISQUÉMICAS, se deben a anomalías graves
del control del calcio y fósforo en pacientes sometidos a diálisis.
Además que la WARFARINA ES UNO DE LOS
PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO para la
CALCIFILAXIA debido a que DISMINUYE LA
PROTEINA GLA de la MATRIZ EXTRACELULAR. Esta
proteína GLA EVITA LA CALCIFICACION VASCULAR
por lo que se debe cambiar el medicamento y sustituir por otro
anticoagulante para la HEMODIALISIS.

SEGUIMIENTO DE LA RELACION ALBUMINA CREATININA EN LOS PACIENTES


REALIZAR SEGUIMIENTO 2 PRUEBAS CADA 3 MESES Y UNA TFG ANUAL PARA VIGILANCIA DE PROGRESION

HIPERTENSION ARTERIAL ASOCIADA A ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA ESTADIO IV ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA ESTADIO V


80% DE LOS PACIENTES CON ERC IV 100% DE LOS PACIENTES CON ERC V

TRATAMIENTO DE HIPERTENSION ARTERIAL EN ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

META DE PRESIÓN ARTERIAL EN ERC: TA <130/80mmHg


 En FASES INICIALES DONDE PUEDEN ORINAR , se puede usar RESTRICCION DE SODIO Y
USO DE DIURÉTICOS DE ASA SI SIGUE ORINANDO Y HAY DATOS DE +VLEC
 IECAS PUEDEN REDUCIR LAS MEDIDAS ANTIPROTEINURICAS Y LA PROGRESION DEL
DETERIORO

 EN CASO DE PERSISTIR PROTEINURIA, SE PUEDE AGREGAR EL ARA 2 EN LOS IECAS


 En pacientes con AFECCIÓN VASCULAR ISQUÉMICA RENAL , el USO DE IECAS puede causar

un EPISODIO DE LESION RENAL AGUDA pero los IECAs pueden REDUCIR LA


PROTEINURIA Y LA PROGRESION DE DETERIORO RENAL por DILATAR LA ARTERIA EFERENTE Y
DISMINUIR LA PROTEINURIA y la presión intraglomerular.

 SI PERSISTE LA HIPERTENSIÓN A PESAR DE ESTOS MEDICAMENTOS SE PUEDEN USAR LOS SIGUIENTES:


1. CALCIOANTAGONISTAS
2. BETABLOQUEADORES
3. ALFA-AGONISTAS CENTRALES
4. ALFA-BLOQ (PRAZOSINA)
5. MINOXIDIL (VASODILATADOR)
LA PROTEINURIA ES UN FACTOR DE RIESGO CARDIOVASCULAR Y DE ENFERMEDAD RENAL
INDEPENDIENTE SIENDO QUE EN LOS PACIENTES DIABÉTICOS EL 40% TIENE MICROALBUMINURIA Y
UN 10% TIENE MACROALBUMINURIA
CONSUMO DE REFRESCO TIENE UN RIESGO DE 2X PARA ENFERMEDAD RENAL CRONICA. LA LESION RENAL
AGUDA AUMENTA 13 VECES EL RIESGO DE DESARROLLAR ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA ESTADIO V
METAS PARA EL PACIENTE CON ERC

PACIENTE QUE AUN NO INICIA DIALISIS SE DEBE INICIAR PRIMERO LOS SUPLEMENTOS DE HIERRO VÍA ORAL O IV

EN PACIENTES QUE NO RESPONDEN A LOS SUPLEMENTOS DE HIERRO, SE DEBE INICIAL LA

ERITROPOYETINA alfa 50-100UI/kg/semana TENIENDO COMO META LA


HB>11g/dl y la FERRITINA SÉRICA en >100mg/dl

¿CUÁNDO
REFERIR AL
NEFRÓLOGO?

LA ENFERMEDAD RENAL OSEA ES UNIVERSAL

A PARTIR DEL ERC ESTADIO III , LAS METAS


DE PTH DEBEN SER ENTRE 150 Y 300pg/ml PARA

EL REMODELADO NORMAL
<100pg/ml existe poco remodelado: OSTEOMALACIA
>450pg/ml existe alto remodelado: HPTS Y OSTEITIS
FIBROSA
LA ELEVACION PROGRESIVA DE CREATININA CON IECA O ARA 2 SUGIERE LA PRESENCIA DE
ENFERMEDAD RENOVASCULAR

INDICACIONES CLINICAS DE DIALISIS EN ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA


TECNICA DE PREPARACION
PARA HEMODIALISIS
FISTULA ARTERIOVENOSA
DE VASOS NATIVOS TIENE
MENOR TASA DE
INFECCION, MENOR
MORTALIDAD Y MEJOR
PERMEABILIDAD.
LA DESVENTAJA ES QUE
REQUIERE EL ACCESO UN
AÑO ANTES DE LA HD.

HEMODIALISIS EN LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

OTRAS OPCIONES SON: INJERTOS SINTÉTICOS O CATÉTERES TUNELIZADOS CON 2 SEMANAS DE MADURACIÓN
EN CASO DE URGENCIA DIALÍTICA NO HAY SUPERIORIDAD ENTRE LA HEMODIALISIS Y LA DIALISIS PERITONEAL

ACCESOS VASCULARES EN LA HEMODIALISIS COMPLICACIONES DURANTE LA HEMODIALISIS


 FAV Radio-cefálica (tabaquera anatómica): La HIPOTENSION ES LA COMPLICACION
Tienen bajo índice de complicaciones de infección
AGUDA MÁS FRECUENTE EN LA HEMODIALISIS Y
o trombosis.
ES PARTICULAR EN LOS DIABÉTICOS DEBIDO A LA
 FAV céfalo-humeral: Flujo alto, fácil de canular,
ULTRAFILTRACION EXCESIVA, MENOR
fácil de cubrir por lo que es cosméticamente
aceptable. RESERVA CARDIACA, ETC.
SI NO ES POSIBLE ESTABLECER CUALQUIER TIPO DE EL TRATAMIENTO ES INTERRUMPIR LA
ESTAS FÍSTULAS, SE PUEDE USAR UN INJERTO O UN ULTRAFILTRACION Y ADMINISTRAR 250ml de SS 0.9% O
CATETER TUNELIZADO. HIPERTON AL 23% 10ml O ALBUMINA HIPOSÓDICA

DIALISIS PERITONEAL EN ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA


SE DEBE COLOCAR UN CATETER TENCKHOFF 15 DÍAS ANTES DEL INICIO DE LA DIALISIS PERITONEAL

Se introducen 1.5 A 3L CON 4 HORAS DE ESTANCIA


EN CAVIDAD, GENERALMENTE A 2.5% y los materiales
tóxicos son eliminados por mecanismos de ultrafiltración y
difusión contra gradiente de concentración donde la velocidad de
infusión va disminuyendo con el tiempo llegándose a un
equilibrio entre la concentración de la bolsa de solución y el
plasma.

 DP AMBULATORIA: Se introduce de manera manual


la solución de la diálisis durante el día y se cambia 3 a 4 veces
en ese lapso y durante la noche se queda una bolsa mientras que
el drenaje se hace de forma manual.
 DP CICLICA CONTINUA: Cambios en forma
automatizado que realiza los ciclos de cambio durante el sueño
de la persona
DP CONTRAINDICADA EN ENFERMEDADES INTESTINALES,
RETRASO MENTAL, PSICOSIS O GASTO PERITONEAL BAJO
Los pacientes deben someterse a una PRUEBA DE EQUILIBRIO PERITONEAL para considerar si la glucosa o creatinina tiene
ALTO TRANSPORTE O BAJO TRANSPORTE, es decir que los de mayor TRANSPORTE pueden PERDER MUCHA ALBUMINA Y
OTRAS PROTEINAS si dura mucho tiempo en cavidad por lo que requerirán MAS RECAMBIOS EN MENOS TIEMPO DE
PERMANENCIA. En los pacientes bajos, cambia al contrario, SE NECESITAN MENOS RECAMBIOS PERO MAS ESTANCIA EN
CAVIDAD.

CONTRAINDICACIONES DE LA DIALISIS PERITONEAL COMPLICACIONES DE LA DIALISIS PERITONEAL

PERITONITIS BACTERIANA CON CUENTA CELULAR


LEUCOCITARIA de >100celulas y con presencia
de >50% de PMN SIENDO EL ESTUDIO DE
LIQUIDO EL METODO DX DE ELECCIÓN
RIESGO DE INFECCION EN DP >2.5 AÑOS Y >5 DÍAS DP
 DOLOR ABDOMINAL
 ENTURBIAMIENTO DE LA DIALISIS
 FIEBRE Y MAL ESTADO GENERAL
50% STAPH EPIDERMIDIS Y UN 20% STAPH AUREUS

TRATAMIENTO DE LA PERITONITIS POR DIALISIS


VIA INTRAPERITONEAL DE ELECCIÓN. PERITONITIS ASOCIADA A HONGOS O TB REQUIERE RETIRO DE CATETER

OTRAS CONSIDERACIONES DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA


 El incremento de fracción de excreción urinaria de Na+ en tasas de filtración glomerular cada vez más
disminuidas constituye un mecanismo de adaptación temprana a medida que la resorción empieza a reducirse.
 Además que los péptidos natriuréticos pierden su efectividad por la pérdida de las nefronas y la retención de
Na+ desencadena una expansión del volumen intravascular, edema e hipertensión.
 Los pacientes con ERC tienen hipostenuria con una gravedad específica de 1.010 entre 350mOsm urinarios,
esto debido a que la disminución de nefronas obliga el aumento en la excreción de solutos y daña la capacidad
de diluir el líquido tubular
 Los pacientes con grados moderados de ERC tienen
NICTURIA por perdida de la osmolaridad urinaria fija e
hipostenuria además de que tienden a la pérdida del
volumen extracelular si no toman medidas para cubrir la
pérdida persistente de Na+-
 La regulación acido base debe hacerse primero que el
HCO3 se absorba de manera proximal de manera que las
bombas en el TCC se puedan secretar en los amortiguadores
urinarios.
 Como ocurre una hiperkalemia en el ERC, la amoniogenesis disminuye y se acumulan los acidos organicos
pudiendo causar una ACIDOSIS TUBULAR RENAL TIPO IV

ASPECTOS NUTRICIONALES DE LA ERC


 RESTRICCION DE PROTEINAS A 0.75-1g/kg/día
 NO SE RECOMIENDAN DIETAS BAJAS EN PROTEINAS <0.6g/kg/día
 APORTE ENERGÉTICO DE 35kcal/kg/día
 APORTE DE CALCIO 1500-2000mg/día
 RESTRINGIR CONSUMO DE FOSFORO COMO LACTEOS, HUEVOS Y CARNE

 REDUCCIÓN A <2.4gr de Na o <6gr de sal común PARA REDUCIR LA PRESIÓN ARTERIAL Y RIESGO
DE EVENTOS VASCULARES CEREBRALES

 LO IDEAL ES LA REDUCCIÓN A <1.2gr/día POR LO QUE ESTÁ INDICADA ESTA BAJA INGESTA DE
SODIO Y A LARGO PLAZO

EN CASO DE FUNCION RENAL A MENOS DE 50% SE DEBERÁ REDUCIR EL APORTE A 0.6g/kg/día


EN CASO DE FUNCION RENAL A MENOS DE 20% SE DEBERÁ REDUCIR EL APORTE A 0.30g/kg/día

EN CASO DE FUNCION RENAL INFERIOR <10ml/min SE DEBE HACER APORTACION DE AMINOACIDOS ESENCIALES.

ANEMIA SECUNDARIA A ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA


PREVALENCIA DE ANEMIA ES SIGNIFICATIVAMENTE MAYOR EN PACIENTES CON DIABETES Y CON
ESTADIOS 2 O 3 DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA.
 EMBARAZO
 EDAD MAYOR D E70 AÑOS
 HISTORIA DE TABAQUISMO
 ALTITUD >1000MSNM
 PRESENCIA DE DIABETES
 ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA >ESTADIO II
Por lo que las medidas se deben realizar mediante NEFROPROTECCION Y ATENCION DE LAS COMPLICACIONES por lo
que se considera que la relación ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA + DIABETES MELLITUS Y ANEMIA ES UN FACTOR DE
RIESGO además de:
 INCREMENTO EN LA PREVALENCIA DE COMORBILIDADES ASOCIADAS
 INCREMENTO EN LA TASA DE MUERTE
 COMORBILIDADES DE TIPO VASCULAR
LA ANEMIA EN ENFERMEDAD RENAL CRONICA SE ASOCIA A UN FACTOR DE RIESGO PARA PRESENTAR
COMORBILIDADES CARDIOVASCULARES
EL METODO DE ELECCIÓN Y MÁS SENSIBLE PARA EVALUAR LA EVOLUCIÓN DE LA ANEMIA EN LA ENFERMEDAD
RENAL CRÓNICA ES EL NIVEL DE FERRITINA <100ng/mL como LIMITE INFERIOR DE REFERENCIA.

RIESGO DE MORTALIDAD SEGÚN ESTADIO DE ENFERMEDAD RENAL


ESTADIO I ESTADIO II ESTADIO III ESTADIO IV ESTADIO V
<1.0 RR DE MUERTE 1.0 RR DE MORIR 2.0 RR DE MUERTE 3.0 RR DE MUERTE 5-10.0 RR DE MUERTE

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