AUTOR: JORGE ANDRÉS CASTRO FLORES

CANCER DE ENDOMETRIO
EPIDEMIOLOGIA DEL CANCER DE ENDOMETRIO
SEGUNDA NEOPLASIA GINECOLÓGICA A NIVEL
MUNDIAL Y TERCERA EN MEXICO
PRONOSTICO EN ETAPAS TEMPRANAS DE 80% EN
AVANZADAS ES DE SUPERVIVENCIA DEL 50%.

APARECE FRECUENTEMENTE POR ENCIMA DE LOS

50 AÑOS SOBRETODO UN PICO MAXIMO A LOS 70
AÑOS.
FISIOPATOGENIA DEL CANCER ENDOMETRIAL
SE RELACIONA CON UNA ESTIMULACION
ESTROGÉNICA CRÓNICA EN EL
ENDOMETRIO DEBIDO A UNA FUENTE DE
ESTRÓGENOS YA SEA ENDÓGENOS O
EXÓGENOS.

LA OBESIDAD ES LA PRINCIPAL

FUENTE DE ESTRÓGENOS
ENDOGENOS POR LO QUE PUEDE SER

CONSIDERADO UNO DE LOS FACTORES

IMPORTANTES PARA EL DESARROLLO DEL
CÁNCER DE ENDOMETRIO

FACTORES DE RIESGO DEL CANCER ENDOMETRIAL

PARIDAD NULA
CICLO MENSTRUAL IRREGULAR
MENARQUIA PRECOZ / MENOPAUSIA TARDIA
OBESIDAD (PRODUCCION EXCESIVA DE ESTRONA)
SINDROME METABÓLICO
AUMENTO EN RESISTENCIA A INSULINA
USO DE TAMOXIFENO >5 AÑOS (RR 8-10)
TUMORES MESENQUIMATOSOS OVÁRICOS
PRODUCTORES DE HORMONAS
RALOXIFENO NO AUMENTA RIESGO
DE CANCER ENDOMETRIAL COMO EL
TAMOXIFENO
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El TAMOXIFENO ANTAGONISTA LOS RECEPTORES
ESTROGENICOS de ESTRADIOL (E2) en el TEJIDO
MAMARIO y AGONISTA ESTROGÉNICO en HUESO,
ENDOMETRIO y sistema cardiovascular, está indicado en
mujeres y hombres diagnosticados con cáncer de mama con
receptores de hormonas positivos.

RALOXIFENO NO TIENE ACTIVIDAD ENDOMETRIAL, y

puede ser utilizado para la PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
DE OSTEOPOROSIS en MUJERES POSMENOPÁUSICAS
sobretodo por su acción en hueso

PREVENCIÓN DEL CANCER ENDOMETRIAL

FACTORES PROTECTORES DEL CANCER ENDOMETRIAL
ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS TABAQUISMO (DISMINUCIÓN ESTROGÉNICA)

CLASIFICACION DE LA HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL DE BAJO RIESGO HIPERPLASIA ENDOMETRIAL DE ALTO RIESGO
SIMPLE: Se considera LA MÁS FRECUENTE con un PRESENCIA DE ATIPIAS: Se presenta como HE compleja
endometrio similar al proliferativo con mitosis. I.M. <2%. por sus numerosas mitosis y poco estroma pero

COMPLEJA: MENOS FRECUENTE con glándulas tortuosas ATÍPICAMENTE con desorden epitelial y núcleos

con áreas quísticas y más mitosis y aumento de tamaño de irregulares perdiéndose la polaridad epitelial, escaso

glándulas y poco estroma. I.M 5-8% estroma a diferencia de la simple. I.M. 30-40%
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TIPOS HISTOLOGICOS DEL CANCER ENDOMETRIAL
TIPO I (ADENOCARCINOMA ENDOTETROIDE) TIPO II (CARCINOMA SEROSO Y DE CÉLULAS CLARAS)

RELACIONADO CON ESTRÓGENOS NO RELACION ESTRÓGENICA

PROVENIENTE DE HIPERPLASIA ATÍPICA DONDE HISTOLOGICAMENTE INDIFERENCIADO CON

ESTÁ IMPLICADO LA MUTACION DEL PTEN QUE ES AMPLIO GRADO DE ENFERMEDAD EXTRAUTERINA.

GEN SUPRESOR DE TUMORES. AUSENCIA DE INVASOR Y DE ALTA MITOSIS. PRESENTA

EXPRESIÓN DE P53
EXPRESION P53
ASOCIADOS MEJOR PRONÓSTICO QUE LOS TIPO II PEOR PRONÓSTICO QUE LOS TIPO I

RESPONDE A HORMONOTERAPIA NO RESPONDE A HORMONOTERAPIA

EL CARCINOMA DE ENDOMETRIO DE TIPO SEROSO SE ASOCIA A CUERPOS DE PSAMOMMA EN UN 30% DE CASOS

MANIFESTACIONES CLINICAS DEL CANCER DE ENDOMETRIO

SANGRADO UTERINO ANTECEDENTES DE TRH O
SANGRADO
ANORMAL ES EL SINTOMA FACTORES DE RIESGO PARA HEMATOMETRA
MAS FRECUENTE CA ENDOMETRIAL POSTMENOPAUSICO

TODA MUJER POSTMENOPAUSICA CON SANGRADO UTERINO ANORMAL DEBE

REALIZAR BIOPSIA ENDOMETRIAL
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DIAGNOSTICO DEL CANCER DE ENDOMETRIO

ULTRASONIDO ENDOVAGINAL DEBE SER EL PRIMER ESTUDIO ANTE LA HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL

MUJERES PRE Y PERIMENOPAUSICAS MUJERES POSMENOPAUSICAS

ENGROSAMIENTO ENDOMETRIAL >12mm ENGROSAMIENTO ENDOMETRIAL >5mm

HISTEROSCOPIA EL HALLAZGO
HISTEROSCOPICO MAS LLAMATIVO ES
EL DE MASAS POLIPOIDES QUE
PRESENTAN VASCULARIZACION
DESORDENADA
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ESTADIFICACION DE LA FIGO PARA CANCER DE ENDOMETRIO

EN CASO DE CANCER ENDOMETRIAL TIPO II: HISTERECTOMIA EXTRAFASCIAL +

LINFADENECTOMÍA PELVICA Y AORTICA BILATERAL ADEMÁS DE
OOFORECTOMÍA BILATERAL, OMENTECTOMIA Y TOMA DE BIOPSIAS PERITONEALES

ESTADIFICACION DE LA FIGO DEL CANCER DE ENDOMETRIO

TUMOR CONFINADO AL CUERPO UTERINO
ESTADIO I IA. Sin invasión al miometrio o con invasión menor al <50%
IB. Invasión al miometrio mayor al 50%

ESTADIO II TUMOR QUE INVADE EL ESTROMA CERVICAL PERO NO SE EXTIENDE MÁS ALLÁ DEL ÚTERO

EXTENSION LOCAL O REGIONAL DEL TUMOR

IIIA. Tumor que afecta la serosa uterina y/o anejos
ESTADIO III
IIIB. Tumor que afecta vagina y/o parametrios
IIIC. Metástasis a ganglios pélvicos o paraaórticos
TUMOR CON AFECTACION VESICAL, RECTAL O METÁSTASIS A DISTANCIA
ESTADIO IV IVA. Invasión vesical o mucosa rectal
IVB. Metástasis a distancia

ESTADIFICACION FIGO

GRADO I CARCINOMAS CON PATRON DE CRECIMIENTO MENOR DEL 5%

GRADO II CARCINOMAS CON PATRON DE CRECIMIENTO ENTRE 6-50%
GRADO III CARCINOMAS CON PATRON DE CRECIMIENTO MAYOR DEL 50%

GRADO II Y III DE CUALQUIER ESTADIO SE RECOMIENDA TERAPIA ADYUVANTE RADIOTERAPIA

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FACTORES PRONÓSTICOS DEL CANCER DE ENDOMETRIO

FACTORES UTERINOS FACTORES EXTRAUTERINOS FACTORES BIOLÓGICOS

TIPO HISTOLOGICO METÁSTASIS A LOS ANEXOS RECEPTORES HROMONALES
GRADO HISTOLÓGICO METÁSTASIS PERITONEALES ONCOGENES
INVASIÓN AL MIOMETRIO CITOLOGIA PERITONEAL POSITIVA HER-2NEU
INVASIÓN AL CERVIX METÁSTASIS A GANGLIOS PELVICOS C-MYC
INVASIÓN LINFÁTICA PROTEINA P53

TRATAMIENTO DEL CANCER DE ENDOMETRIO

HISTERECTOMIA EXTRAFASCIAL + SALPINGOOFORECTOMÍA

BILATERAL + LINFADENECTOMÍA PELVICA Y AORTICA
BILATERAL
SE CONSIDERA LA CIRUGIA DE ELECCION EN TODOS LOS ESTADIOS
EN CASO DE DESEOS DE EMBARAZO SE TOMA COMO PRIMERA OPCIÓN LA HORMONOTERAPIA (PROGESTAGENOS)

ESTADIFICACION DE LA FIGO DEL CANCER DE ENDOMETRIO

HISTERECTOMIA EXTRAFASCIAL + SALPINGOOFORECTOMÍA +

ESTADIO I LAVADO PERITONEAL + LINFADENECTOMÍA PELVICA Y
AORTICA BILATERAL
HISTERECTOMIA EXTRAFASCIAL + SALPINGOOFORECTOMÍA
ESTADIO
BILATERAL + LINFADENECTOMÍA PELVICA Y AORTICA
II
BILATERAL CON RADIOTERAPIA ADYUVANTE
NO SE INDICA CIRUGIA, SE HARÁ RESONANCIA O TOMOGRAFÍA
ESTADIO
EN CASO DE EXTENSIÓN A PARED PELVICA, PUEDEN TRATARSE
III
CON RADIOTERAPIA + QUIMIOTERAPIA ADYUVANTE
RADIOTERAPIA + QUIMIOTERAPIA + TERAPIA HORMONAL +
ESTADIO HISTERECTOMIA EXTRAFASCIAL + SALPINGOOFORECTOMÍA
IV BILATERAL + LINFADENECTOMÍA PELVICA Y AORTICA
BILATERAL PALIATIVA

HORMONOTERPIA CON GESTAGENOS A ALTAS DOSIS SE UTILIZAN EN ESTADIOS AVANZADOS METÁSTASIS

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VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO DEL CANCER DE ENDOMETRIO

SINDROME DE LYNCH
CANCER DE COLON HEREDITARIO NO POLIPÓSICO que corresponde un 2-5% del cáncer de
endometrio presentándose en una EDAD MENOR DE 50 AÑOS PUEDE CONDICIONAR UNA ALTERACION
AUTOSÓMICA POR MUTACIÓN GERMINAL DE MLH1 Y MSH2.
RIESGO DE PRESENTAR EN UN 50% CANCER DE COLON Y CANCER DE ENDOMETRIO DURANTE
SU VIDA