Julio 2014, febrero 2014, noviembre 2013 (9 hs)

mecanismo fisiopatológico de cada tipo, mencione

1-que es un ACV? clasifique los acv hemorragicos,
ejemplos.
MUERTE POR HEMORRAGIA
sINDROME CLÍNICO, INICIo sÚBITO DE DÉFICIT NEUROLÓGICo, LOCALIZADO Y PERSISTE AL MENOS 24HS. LUEGO PUEDE ENTRAR EN COMA Y
EPIDURAL.

siONTOMAS: DOLOR DE CABEZA, CONTRACTURA Y MALESTAR.

CAUSAS HEMORRÁGIco (15%): 1) HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA: PIcos DE HT, SE LESIONAN LAS ARTERIAS PERFORANTES Q SUELEN TENER PEQUENOS
ANEURISMAS "CHARCOT BOUCHARD". ES LA MÁS FRECUENTE 60%. LESIONES EN GANGL BASALES, PROT Y
CEREBELO.
VERDOSO AMARILLENTO "XANTOCROMICA".
2) HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: 30%. ROTURA DE ANEURISMA, SANGRE ENTRE ARACNOIDE Y PIAMADRE. PUNCION COLOR
AUMENTA PRES INTRACRANEANA, CEFALEAS FUERTES.
ROTURA
SANGRE ENTRE HUESO Y DURAMADRE. SUBDURAL:
3) HEMORRAGIA EPI O SUBDURAL: 10%. POST TRAUMATICA. EPIDURAL: ROTURA ART MENÍNGEA MEDIA,
VENAS CORTICALES, SANGRE ENTRE DURAMADRE Y TEJ NERVIOSO, SE FORMA MAS LENTO PORQ LA SANGR VENOSA TIENE MENOS PRESION.

2-Sindrome nefrotico. mencione caracteristicas y posibles causas.Consecuencias del aumento de la

permeabilidad glomerular.
FISIOPATOGENIA: HAY LESIÓN EN LA MEMBR BASAL DE LOS CAPILARES GLOMERULARES LO QUE PRODUCE UN AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD ALAS PROTEINAS DEL PLASMA, GENERANDO PROTEINURIA MASIVA. LA INTENSIDAD DE LA PROTEINURIAPROvoCA
UN DESCENSO DE LAS CONCENTRACIONES DE ALBUMINA POR DEBAJO DE LA CAPACIDAD COMPENSADORA DE SINTESIS HEPATICA,
GENERANDO HIPOALBUMINEMIA.

CAUSAS: 1) LESIONES GLOMERULARES PRIMARIAS

2) LESIONES GLOMERULARES SECUNDARIAS CAUSADAS POR LUPUS, ENFERMEDADES METABOLICAS (DIABETES), INFECCIONES, FARMACOS, NEOPLASA

cuNICA: PROTEINURIA, HIPOALBUMINEMIA LLEVANDO A EDEMA, HIPERLIPIDEMIA Y LIPIDURIA, ALCALOSIS METABOLICA, PERDIDA DE
HB POR ORINA, DISMINUCION DE LA TRANSFERRINA.

DIAGNOSTIcO: PROTEINURIA >3,5 G/24HS.

3-Defina y clasifique los 2 tipos de sindrome de mala absorcion, nombrar por lo menos 5 manifestaciones
clinicas y con que tipo de anemia se asocia y porque?

.SE CARACTERIZA POR ABSORCION YDIGESTIÓN DEFECTUOSAS DE NUTRIENTES.TIENE 2 FASES:

FASE LUMINAL (AFECTA A LA LUZ INTESTINAL)
CAUSAS: FALLA SECRETORA, PANCREATITIS, TRASTORNO DE LA MOTILIDAD INTESTESTINAL.

FASE INTESTINAL (AFECTA A MUcOSA)

CAUSAS: ENFERMEDAD CELÍACA, ENFERMEDAD DE WHIPPLE, DÉFICIT DE DISACARIDASA YABETALIPOPROTEINEMIA.

ENFERMEDAD CELÍACAL ESUN PROCESO CRONIcO EN EL QUEEXMISTEUNALESION CARACTERISTICA DE LA MUCOSA DEL INTESTINo DELGADO, CON AFECTACION DE LA
ABSORCION DE NUTRIENTES QUE MEJORA AL ELIMINAR DE LA DITA EL TRIGO Y LAS PROTEINAS SIMILARES DE LOS CEREALES.

CLINICA: DIARREA CRONICA CON ESTEATORREA (Mucha grasa en las heces), FLATULENCIAS, PERDDA DE PESO Y CANSANCIO.

DIAGNOS.: ENDOSCOPIA, Y ESTUDIO HISTO (VELLOCIDADES).

LABO: DOSAJE DE GLIADINA (GLUCOPROTEÍNA DEL TRIGO).

ENFERMEDAD DE WHIPPLE: SE DA POR TRASTORNOS EN LAS CELULAS. ES UNA ENFERMEDAD SISTEMICA, AFECTANDO AINTESTINO, SNCY ARTICULACIONES.
ES UNA INFECCION BACTERIANA CAUSADA POR UN ACTINOMICETO
GRAM+
CLINICA: MALESTAR INTESTINAL, DIARREA, SME DE MALA ABSORCION, PERDIDA DE PESO, DOLORES ARTICULARES, SDM MENINGEO.

ABETALIPOPROTEINEMIA: SE DA POR TRASTORNOS EN MECANISMOS DE TRANSPORTE DE TRIGLICERIDOS. NO

SINTETIZA
QUILOMICRONES Y HAY ACUMULACION TEJIDO GRASO EN LOs ENTEROCITOS Y NO SE SINTETIZAN GRASAS ENEL APO-B, SIN ESTE NO SE FORMAN
LOS
HIGADO. ES HEREDITARIO.
CLINICA: DIFICULTAD PARA AUMENTAR DE
PESO, DIARREA Y ESTEATORREA.

DEFICIT DE DISACARIDASA: SE DA POR TRASTORNOS ENZIMATICOS. EL DEFICIT DE LACTASA ES EL + COMUN. SE PRODUCE UNA
DISACARIDOs. DEGRADACION INCOMPLETA
CLINICA: DIARREA OSMOTICA
DE

4-Que es una angina de pecho. Clasificación y caracteristicas de clu de ellas. Evolución.

Dolor precordial punzante intermitente por isquemia reversible del miocardio.