SÍNDROME LISIS TUMORAL

DEFINICIÓN:

El síndrome de lisis tumoral es una urgencia oncológica resulta de la súbita

liberación a la circulación de productos intracelulares de las células neoplásicas que
saturan la capacidad renal de su eliminación. Su desequilibrio sérico produce las
manifestaciones clínicas y bioquímicas inherentes

Se presenta fundamentalmente en neoplasias malignas hematológicas y tumores

sólidos de alta replicación

Este conjunto de anormalidades metabólicas (hiperuricemia, hiperfosfatemia,

hiperkalemia e hipocalcemia) catalogadas cómo riesgo potencial de fallo renal y
muerte.

FISIOPATOLOGÍA

El factor desencadenante es la liberación de grandes cantidades de potasio,

fosfatos y ácidos nucleicos secundaria a las destrucción de las células neoplásicas

LAS 4 H:

La hiperpotasemia se da por la incapacidad del riñón de eliminar potasio liberado

por las células lisadas del tumor; esta se agrava por la uremia y la falla renal que
conducen a arritmias e incluso muerte súbita.

La hiperfosfatemia se da por la rápida liberación de fósforo del interior de las

células neoplásicas. El riñón inicialmente aumenta la excreción de fósforo y
disminuye su reabsorción tubular, sin embargo el mecanismo de transporte se
satura y aumentan los niveles séricos de fósforo, lo cual lleva a la insuficiencia renal
por la precipitación de fosfato de calcio en los túbulos renales.
La hipocalcemia puede ser asintomática o sintomática; esta resulta de la
hiperfosfatemia y la precipitación de cristales de fosfato de calcio en los túbulos
renales; cuando sobrepasa el nivel de 70, hay mayor riesgo de depósito de fosfato
de calcio tanto en el riñón como en otros órganos, que secundariamente lleva a la
hipocalcemia.

La Hiperuremia se da por varios mecanismos, el más común en el síndrome de lisis

tumoral, es por la formación de cristales de ácido úrico secundario a la hiperuricemia
o bien, por el depósito de fosfato de calcio, infiltración tumoral en el riñón, uropatía
obstructiva asociada al tumor, nefropatía asociada a medicamentos o por sepsis

COMO SE ACTIVA EL PROTOCOLO – PARA EL MANEJO

DIAGNÓSTICO

Hande y Garrow han desarrollado un sistema de clasificación del SLT el cual se

sustenta en el cuadro clínico y los hallazgos de laboratorio. Está clasificación ha
permitido definir a los pacientes que se benefician del tratamiento específico.

sugirieron dividir el síndrome de lisis tumoral en dos tipos.

detectado clínicamente y por laboratorio únicamente.

En el primer tipo los pacientes requieren tratamiento.

en el segundo sólo existen alteraciones metabólicas y bioquímicas, con incremento

de 25% de los valores basales de los parámetros medidos, que no necesitan
intervención terapéutica;
SLTL, síndrome de lisis tumoral de laboratorio (presenta al menos dos
alteraciones de laboratorio)
y 2) SLTC, síndrome de lisis tumoral clínico (SLTL que asocia al menos un
elemento clínico).
TRATAMIENTO

MEDIDAS GENERALES

* Aumento del flujo urinario

Hiperhidratación con 2-3 L/m2/día, ó ,en menores de 10kg, 200 ml/kg/día (ritmo
diurético de 3 ml/kg/hora ó 100ml/m2/hora)
La diuresis no es adecuada pueden utilizarse diuréticos ,excepto en el
caso de que exista uropatía obstructiva o hipovolemia

Alcalinización urinaria
• El uso de bicarbonato de sodio para el tratamiento y prevención del
SLT no esta recomendado debido a las complicaciones asociadas
(alcalosis metabólica, precipitación de fosfato de calcio) y a la falta de
evidencia de beneficio demostrado.

ABORDAJE DE HIPERURICEMIA
ALOPURINOL. evita la producción de ácido úrico. Por lo general,
los pacientes toman alopurinol entre 2 y 3 días antes de comenzar
la quimioterapia y continúan tomándolo durante 10 a 14 días. Se
usa principalmente como un medicamento preventivo.
Debe iniciarse 12-24 h antes de comenzar la quimioterapia y
mantenerse por 3-7 días (según evolución y resultados de
laboratorio)
hasta la normalización de los valores de acido úrico y glóbulos
blancos.
• Dosis:
Vía oral:
Dos esquemas terapéuticos posibles:
- 100 mg/m2/dosis, 3 veces por día.
- 5-10 mg/kg/día dividido en 3 dosis diarias (máximo 800 mg/día).
Vía endovenosa:
- 200-400 mg/m2/día en 1-3 dosis diarias (máximo 600 mg/día)-
 El rasburicase descompone y disminuye el ácido úrico en la
sangre. Es de acción rápida y, por lo general, actúa dentro
de las 4 horas. El rasburicase se puede usar para prevenir o
tratar el ácido úrico alto.

Recomendada en pacientes con ácido úrico >8 mg/ml.

Dosis:
Vía endovenosa:
- 0,05-0,2 mg/kg a pasar en 30 minutos, durante 1-5 días.

ABORDAJE DE HIPERFOSFATEMIA

Se pueden administrar medicamentos para disminuir los niveles de fosfato

en la sangre. Estos medicamentos, llamados aglutinantes de fosfato, se
adhieren al fosfato para evitar que se absorba en el sistema digestivo.

Restricción dietética de fosfatos.

• Hidratación adecuada.
• Quelantes intestinales de fosfato:
Carbonato de Calcio: Es el tratamiento inicial. Debe
administrarse con las comidas a dosis de 50 mg/kg/día
de calcio elemental.
Hidróxido de Aluminio: La dosis es 50-100 mg/kg/día,
vía oral, cada 6 hrs durante dos días como máximo (para
evitar la toxicidad acumulativa del aluminio).

• En caso de hiperfosfatemia grave se recomienda

hemodiálisis o diálisis peritoneal.

ABORDAJE HIPERPOTASEMIA

• Paciente Asintomático:
Suspender cualquier aporte de potasio.
Kayexalate 1g/kg/dosis cada 6 h, vía oral o rectal.
• Paciente Sintomático:
Bicarbonato de Sodio: 1-2 mEq/kg, vía intravenosa.

Glucosa: 0,5-1g/kg + insulina 0,3 U/g de glucosa, vía

intravenosa, a pasar 2 horaas.

Gluconato de Calcio 10%: 0,5 ml/kg, vía intravenosa,

a pasar en 15 minutos, con control
electrocardiográfico permanente.
Agonistas beta-2: en nebulizaciones por 10 minutos.

ABORDAJE DE HIPOCALCEMIA
Paciente Asintomático:
No se recomienda suplementar con calcio
• Paciente Sintomático:
Gluconato de Calcio 10% a 1-2 ml/kg, vía
intravenosa, a pasar en 10 minutos

CUAL ES EL PASO A PASO PARA EL TRATAMIENTO

En el grupo de bajo riesgo el tratamiento consiste en una adecuada reposición de
fluidos por vía intravenosa, mediante el aporte de solución salina isotónica 0,9% (3
L/m2/día). El período de hidratación parenteral recomendado incluye a las 48 horas
previas al inicio de la quimioterapia, manteniéndose dicho ritmo de hidratación hasta
transcurridas 72 horas de iniciada la misma.

El grupo de pacientes con riesgo intermedio se beneficia de ingresar en la UCI

durante 48-72 horas con el objetivo de realizar una estricta monitorización clínica y
de laboratorio adecuando la terapéutica de acuerdo con la evaluación clínica.

En este grupo se debe asegurar una correcta hidratación intravenosa con solución
salina isotónica 0,9%. Asimismo, se debe realizar tratamiento con alopurinol a una
dosis de 300-400mg/m2/día. Otra estrategia farmacológica consiste en la
administración de una dosis inicial de rasburicasa manteniendo posteriormente el
tratamiento con alopurinol.

La alcalinización de la orina es una posible opción terapéutica, aunque la misma

puede ser utilizada en este grupo definido como de riesgo intermedio (nivel de
evidencia V grado de recomendación D)22. Por su parte, en presencia de cifras de
ácido úrico>7,5md/dl, está indicado el inicio de rasburicasa (nivel de evidencia II,
grado de recomendación B)22.

En el grupo de pacientes de alto riesgo los pilares sobre los cuales se sustenta la
terapéutica son: a) hidratación parenteral de modo similar que en los grupos de
menor riesgo; b) rasburicasa, a una dosis de 0,2mg/kg/día durante un período no
menor a 72 horas, evaluando el tratamiento posterior de acuerdo a las cifras de
ácido úrico. Aquellos pacientes con niveles normales podrán ser tratados como el
grupo de riesgo intermedio, en tanto que los pacientes en los que se mantengan
elevados los niveles de ácido úrico deberán continuar recibiendo rasburicasa hasta
la normalización de sus valores. Finalmente, el empleo de una TRR es una opción
válida y recomendada por algunos centros, aunque el uso de las mismas ha
disminuido desde la aparición de la rasburicasa, utilizándose actualmente en menos
del 3% de los casos