Dr.

César Aponte
Apuntes de medicina interna

29 semana - CAECV - Dr. César Aponte

Prevención y detección oportuna del cáncer

Los fumadores tienen un riesgo aproximado de una a tres veces mayor en el curso de
su vida de morir de forma prematura por alguna neoplasia maligna relacionada con el
tabaco, o por enfermedad cardiovascular o pulmonar. Los riesgos para la salud de los
puros son similares a los de los cigarri­llos. El tabaco para mascar es un carcinógeno
vinculado con caries dental, gingivitis, leucoplaquia bucal y cáncer bucal. La actividad
física se relaciona con menor riesgo de cáncer de colon y ma­mario. Las dietas ricas en
grasas se acompañan de mayor riesgo de neoplasias malignas mamarias, colónicas,
prostáticas y endometriales. El cáncer cutáneo distinto al melanoma se induce por la
exposición acumulada a radiación ultravioleta. Los factores de riesgo para el melanoma
incluyen propensión a las quemaduras solares, una gran cantidad de nevos
melanocíticos y nevos atípicos; quimioprevención del cáncer: el tratamiento con
dosis altas y relativamente tóxicas de isotretinoína induce regresión de la leucoplaquia
bucal. Las dietas ricas en calcio disminuyen el riesgo de cáncer de colon. El tamoxifeno
disminuyó el riesgo de neoplasia maligna mamaria en 49%. El raloxifeno es similar al
tamoxifeno en la prevención de cáncer, pero sin el riesgo de cáncer endometrial. El uso
de un inhibidor de la reductasa-5a para la quimioprevención del cáncer prostático
resultaría en la prevención de un cáncer prostático adicional de grado alto (Gleason
8-10) por cada tres a cuatro tumores de grado bajo (Gleason <6) evitado. La vacuna
contra la hepatitis B es efectiva para prevenir la hepatitis y los hepatomas debido a la
infección crónica de hepatitis B. La reducción de los tipos 16 y 18 del VPH mediante la
vacunación, por sí sola podría prevenir >70% de los cánceres de cuello uterino en todo
el mundo; prevención quirúrgica del cáncer: las mujeres con displasia del cuello
uterino grave se tratan con láser o escisión electroquirúrgica de asa o conización y, a
veces, incluso con histerectomía. La colectomía se usa para evitar el cáncer de colon
en personas con poliposis familiar o colitis ulcerosa. Una opción es la mastectomía
bilateral profiláctica para la prevención del cáncer mamario entre las mujeres con
predisposición genética a esta en­fermedad. La ovariectomía profiláctica también puede
usarse para evitar cánceres ovárico y mamario en las mujeres de alto riesgo. La
detección es más beneficiosa, eficaz y económica cuando la enfermedad en cuestión
es frecuente en la población estudiada. La detección anual o bianual mediante
mamografía más la exploración clínica mamaria en mujeres con riesgo normal >50
años disminuye la mortalidad por cáncer de mama. Ningún estudio de autoexploración
mamaria ha mostrado disminuir la mortalidad. La mamografía es menos sensible para
detección de tumores en la mama en portadoras de las mutaciones BRCA1 y BRCA2.
Las guías de detección recomiendan la prueba de Papanicolaou regular para todas las
mujeres que cum­plieron 21 años, el intervalo recomendado es de 3 años. El

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diagnóstico de pólipos adenomatosos mediante sigmoidoscopia es indicación para

valorar todo el colon mediante colonoscopia.

Infecciones en los pacientes con cáncer

Las infecciones son una causa frecuente de muerte y una causa todavía más frecuente
de morbilidad entre los pacientes con diversos tipos de neoplasias. Los pacientes con
leucemia linfocítica aguda, linfoma no Hodgkin y cualquier paciente con cáncer que
reciba dosis elevadas de glucocorticoides deben recibir antibióticos para evitar la
infección por Pneumocystis. Los pacientes neutropénicos a menudo muestran celulitis
sin purulencia y neumonía sin esputo, ni siquiera manifestaciones radiográficas. La
causa más frecuente de celulitis es la infección por estreptococos del grupo A o por S.
aureus. Cualquier solución de continuidad en la piel puede provocar una celulitis
diseminada. Los virus, en especial el VHS, son causa importante de morbilidad en
pacientes inmunodeprimidos, en quienes produce mucositis grave. Los pacientes con
cáncer tienden a padecer diarrea por C. difficile.

Urgencias oncológicas

El cáncer pulmonar, el lin­foma y los tumores metastásicos constituyen la causa de la

mayoría de los casos de SVCS síndrome de la vena cava superior. La obstrucción
intestinal y la reobstrucción son problemas comunes en pacientes con cáncer
avanzado, en particular en los carcinomas colorrectal y ovárico. El pronóstico para el
paciente con cáncer que genera obstrucción intestinal es malo. El cáncer pulmonar es
la causa más común de la compresión maligna de la médula espinal. Los tumores
metastásicos afectan a la columna vertebral con más frecuencia que cualquier otra
parte del esqueleto óseo. Los cánceres de pul­món, mama y próstata son los tumores
primarios más comunes. La colum­na torácica es el sitio más frecuente. Los cánceres
que con mayor frecuencia generan metástasis cerebrales son los pulmonares y
mamarios, y el melanoma. La dexametasona es el mejor tratamiento inicial para todos
los pacientes sintomáticos con metástasis cerebrales. La enfermedad metastásica del
SNC es la causa más común de convulsiones en las personas con cáncer, no se
recomienda tratamiento profiláctico anticonvulsivo. El cáncer pulmonar es la causa
de la gran parte de casos de hemoptisis; urgencias relacionadas con el
tratamiento: el síndrome de lisis tumoral se caracteriza por hiperuricemia,
hiperpotasemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia, y su causa es la destrucción de
muchas células neoplásicas de proliferación rápida. Es frecuente la insuficiencia renal
aguda. Casi siempre se vincula con el tratamiento del linfoma de Burkitt, la leucemia
linfoblástica aguda y otros linfomas de proliferación rápida. La neumonitis o la fibrosis
por radiación, o ambas, es un efecto secundario relativamente frecuente de la
radioterapia torácica.

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Síndromes paraneoplásicos

La hipercalcemia humoral de los cánceres es más frecuente en neoplasias de

pulmones, cabeza y cuello, piel, esófago, mamas y vías genitourinarias, en el mieloma
múltiple y los linfomas. Con mayor frecuencia depende de la producción excesiva de la
proteína vinculada a la PTH. Las causas más frecuentes de la producción de
vasopresina ectópica son las neoplasias con características neuroendocrinas, como el
cáncer pulmonar de células pequeñas y los carcinoides. El Sx. de Cushing por
producción ectópica de ACTH es en particular frecuente con tumores neuroendocrinos.
El cáncer de pulmón de células pequeñas es, con mucho, la causa más común de
la producción ectópica de ACTH. La mayor parte de las eritrocitosis paraneoplásicas
se deben a la producción ectópica de eritropoyetina por las células cancerosas. En la
mayor parte de los casos, la eritrocitosis es asintomática. La trombosis venosa
profunda y la embolia pulmonar son las enfermedades trombóticas más frecuentes en
pacientes con cáncer. La MRI y el análisis de LCR son importantes para descartar
diversas complicaciones neurológicas por la diseminación directa del cáncer,
especialmente metástasis y trastorno leptomeníngeo. Las características del LCR de
los pacientes con trastornos neurológicos paraneoplásicos del SNC o los ganglios de
las raíces dorsales son pleocitosis leve a moderada, proteínas elevadas y presencia
variable de bandas oligoclonales. La encefalomielitis paraneoplásica y la encefalitis
focal por lo común acompañan al cáncer pulmonar de células pequeñas.

Anemia ferropénica

Las anemias hipoproliferativas son las anemias más comunes, y en la clínica, la

ferropriva es la más común, seguida de la anemia por inflamación. El hierro circula en
el plasma unido a la transferrina. La absorción de hierro se produce en gran medida en
el intestino delgado proximal. La deficiencia de hierro es una de las formas más
prevalentes de desnutrición. Por definición, no existen depósitos de hierro cuando la
concentración sérica de la ferritina es <15 μg/L. Al momento de la anemia ferropénica,
la saturación de transferrina es <10-15%. La aparición de ferropenia en un varón
adulto indica una hemorragia de tubo digestivo mientras no se demuestre lo
contrario. La concentración sérica de ferritina es un indicador más eficaz de la
sobrecarga de hierro que la tinción de la médula ósea. El principal diagnóstico
diferencial de una anemia microcítica hipocrómica son las talasemias. La segunda
enfermedad es la anemia de la inflamación o anemia de las enfermedades crónicas. En
la mayor parte de las ferropenias basta con el tratamiento con hierro por vía oral; otras
anemias hipoproliferativas: la anemia de la inflamación es una de las formas más
frecuentes de anemia que se encuentran en la práctica clínica y tal vez la más
importante en el diagnóstico diferencial de la ferropenia. Las concentraciones séricas
de ferritina suelen ser la característica diferencial más importante entre la anemia
ferropénica verdadera y la eritropoyesis ferropénica vinculada a la inflamación. Es

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frecuente que las concentraciones de ferritina se incrementen tres veces por encima de
los valores basales en presencia de inflamación. La anemia vinculada a la inflamación
o la infección aguda suele ser leve, pero con el tiempo se hace más pronunciada. En la
anemia de las nefropatías crónicas la anemia se debe sobre todo a la incapacidad de
producir cantidades suficientes de EPO y a un acortamiento de la supervivencia de los
eritrocitos. Muchos pacientes con anemias hipoproliferativas recuperan la
concentración normal de hemoglobina cuando se trata de manera adecuada la
enfermedad subyacente.

Hemoglobinopatías

Las hemoglobinopatías son muy frecuentes en las zonas geográficas en las que el
paludismo es endémico. Es posible que la talasemia favorezca una protección
natural contra la infección por P. falciparum. Las talasemias son los trastornos
genéticos más frecuentes en el mun­do. La drepanocitosis es la hemoglobinopatía
estructural más común; síndromes drepanocíticos: son causados por una mutación
del gen de la β-globina. La mayoría de los pacientes con síndromes drepanocíticos
padece anemia hemolítica, con valores del hematocrito del 15-30% y reticulocitosis
importante. La granulocitosis es común. Las crisis dolorosas son la manifestación
clínica más común de la vasoclusión. La apoplejía es en especial frecuente en los
niños. Una complicación muy dolorosa en los varones es el priapismo. Los trastornos
subyacentes o concomitantes más frecuentes con el síndrome torácico agudo son el
infarto pulmonar y la neumonía. La anemia y las crisis dolorosas son muy raras. La
hidroxiurea es la piedra angular del tratamiento de los pacientes con síntomas graves.
El trasplante de médula ósea puede proporcionar curación definitiva, pero se sabe que
es eficaz y seguro sólo en niños; síndromes talasémicos: la hipocromía y la
microcitosis caracterizan a todas las formas de β-talasemia. Los niños presentan la
facies característica de ardilla por hiperplasia de médula ósea maxilar y abombamiento
frontal.

Anemias megaloblásticas

La causa a menudo es una deficiencia de cobalamina o folato, pero en ocasiones

es producida por anomalías genéticas o adquiridas. La única fuente de cobalamina en
el humano son los alimentos de origen animal como carne, pescado y productos
lácteos. Las reservas corporales son del 2-3 mg, suficientes para 3-4 años. La
absorción de cobalamina se produce en el íleon, mediado por el factor intrínseco
gástrico. Los alimentos que más concentraciones de folato tienen son el hígado, la
levadura, la espinaca, otros vegetales verdes y los granos. Las reservas bastan solo
para 3-4 meses en adultos sanos. Las principales manifestaciones clínicas en los casos
más graves son las de la anemia. La deficiencia de folato en la madre es una causa de
prematurez y la deficiencia de folato y cobalamina causa abortos recidivantes y

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defectos del tubo neural. En el paciente con anemia grave, la médula es hipercelular.
La deficiencia de cobalamina suele deberse a la absorción deficiente. La única otra
causa es el aporte insuficiente en la alimentación. La deficiencia de cobalamina es
característica de los vegetarianos. Después de la gastrectomía total es inevitable la
deficiencia de cobalamina, por lo que después de la cirugía se instituye de inmediato el
tratamiento profiláctico. Casi todos los pacientes con esprúe tropical agudo y subagudo
sufren absorción deficiente de cobalamina. Los pacientes que han sufrido deficiencia
de cobalamina por lo general deben recibir tratamiento durante el resto de la vida por
medio de inyecciones.

Anemias hemolíticas

Con respecto a su causa primaria, las anemias pueden ser hereditarias o adquiridas.
Lo que distingue a la anemia hemolítica hemolítica de otras anemias es que el paciente
tiene signos y síntomas que se originan de forma directa por la hemólisis. El principal
signo es la ictericia. Cuando la hemólisis es intravascular en su mayor parte, el signo
principal es hemoglobinuria con aumento de LDH y disminución de haptoglobina, con
bilirrubina normal o un poco alta. El signo principal de la respuesta eritropoyética de la
médula ósea es la reticulocitosis; anemias hemolíticas hereditarias: la esferocitosis
es un tipo relativamente frecuente de anemia hemolítica. El hallazgo de cálculos
biliares en una persona joven es lo que propicia los estudios diagnósticos. La
deficiencia de la piruvato cinasa se presenta en los recién nacidos con ictericia
neonatal persistente y reticulocitosis. La mayoría de pacientes con deficiencia de
glucosa-6-fosfato deshidrogenasa se mantienen clínicamente asintomáticos durante
toda la vida. La anemia hemolítica aguda es resultado de tres tipos de factores
desencadenantes, que son las habas, las infecciones y los fármacos. La característica
más frecuente es la presencia de poiquilocitos aberrantes con eritrocitos que parecen
tener una distribución irregular de la hemoglobina (hemifantas­mas) y eritrocitos que
parecen tener partes mordidas. La amenaza más grave es la aparición de insuficiencia
renal aguda. El síndrome urémico hemolítico familiar se caracteriza por anemia
hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda; anemia
hemolítica adquirida: la causa infecciosa más frecuente de anemia hemolítica en
zonas endémicas es el paludismo; anemia hemolítica autoinmune: la tríada se
compone de anemia, ictericia y esplenomegalia. La anemia hemolítica autoinmune por
anticuerpos calientes es el tipo más común de anemia hemolítica autoinmune. En la
mayoría de los casos, el cuadro hematológico incluye reticulocitosis. La anemia
hemolítica autoinmune aguda grave es una urgencia médica; anemia por tóxicos y
fármacos: el oxígeno hiperbárico, nitratos, cloratos, azul de metileno, dapsona,
cisplatino pueden causar anemia hemolítica. La metildopa puede causar anemia
hemolítica; hemoglobinuria paroxística nocturna: anemia hemolítica crónica adquirida
caracterizada por hemólisis intravascular persistente. A menudo se acompaña de
pancitopenia y tendencia a la formación de trombosis venosas. El paciente puede

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buscar atención médica porque por la mañana ha expulsado sangre en vez de orina. El
eculizumab reduce o elimina los requerimientos de transfusiones sanguíneas regulares.
El único tratamiento que cura de forma definitiva la hemoglobinuria es el alotrasplante
de médula ósea; anemia por hemorragia aguda: la característica predominante es la
hipovolemia. El grado de anemia refleja la magnitud de la hemorragia, si 3 días
después la hemoglobina es de 7g/dl significa que se ha perdido cerca del 50% de la
sangre total.

Anemia aplásica y mielodisplasia

En la falla medular es más frecuente la pancitopenia, con anemia, leucopenia y

trombocitopenia. La anemia aplásica es la pancitopenia con reducción del número de
células en la médula ósea. La aplasia medular es una secuela aguda sustancial de la
radiación, el benceno es una causa notoria de insuficiencia medular. El parvovirus B19
no provoca casi nunca falla generalizada de la médula ósea. La anemia aplásica puede
aparecer de manera súbita o insidiosa. La hemorragia es el síntoma temprano más
frecuente. Son típicas las petequias y equimosis. El diagnóstico de la anemia aplásica
casi siempre es sencillo y se basa en la combinación de pancitopenia y médula ósea
adiposa. La evolución natural de la anemia aplásica grave es el deterioro rápido y la
muerte. La anemia aplásica adquirida grave puede curarse median­te el trasplante de
células madre o bien aminorarse con la depresión del sistema inmunitario para
posibilitar la recuperación de la función me­dular residual. El régimen estándar de
globulina antitimocito combinada con ciclosporina logra la recuperación hematológi­ca
en 60-70% de los pacientes. Los factores de crecimiento hematopoyéticos no son
eficaces en la anemia aplásica; aplasia eritrocítica pura: la agranulocitosis, el más
frecuente de estos síndromes, casi siempre es una complicación del uso de fármacos.
Es más frecuente en ancianos y mujeres. Se caracteriza por anemia, reticulocitopenia y
disminución o ausencia de células precursoras eritroides en la médula ósea. La
infección crónica por parvovirus es una causa relevante y tratable; mielodisplasia: son
un grupo heterogéneo de trastornos hematológicos caracterizados en general por
citopenias por insuficiencia medular y un riesgo elevado de desarrollar leucemia
mieloide aguda. Se relaciona con exposiciones ambientales, por ejemplo, a radiación y
benceno. La anemia predomina en la etapa temprana del trastorno. Por lo general, la
médula ósea es normal o hipercelular. La mayoría de los pacientes muere como
resultado de complicaciones de la pancitopenia y no por transformación leucémica.
Sólo el trasplante de células madre hematopoyéticas ofrece una cura para el MDS.

Policitemia vera y otras neoplasias mieloproliferativas

En la policitemia vera, la mielofibrosis primaria y la trombocitosis esencial predomina la

hiperplasia eritroide o megacariocítica; policitemia vera: es un trastorno clonal que
afecta a una célula progenitora hematopoyética multipotencial en el cual se acumulan

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eritrocitos, granulocitos y plaquetas, se produce por mutación de JAK2, una tirosina

cinasa. La trombocitosis, leucocitosis o esplenomegalia aisladas pueden constituir las
manifestaciones iniciales. La trombosis venosa o arterial es más frecuente en vasos
cerebrales, cardiacos y mesentéricos. La eritromelalgia es una complicación de la
trombocitosis de la policitemia vera. La trombosis por eritrocitosis es la complicación
más notable y suele ser la manifestación inicial. La flebotomía periódica consecutiva
sirve para mantener la masa eritrocítica dentro de los límites normales e inducir un
estado de deficiencia de hierro que impida su reexpansión acelerada. Los
anticoagulantes están indicados cuando se produjo trombosis. La mayoría de los
pacientes con PV puede tener una vida prolongada sin un deterioro funcional si su
masa eritrocítica se controla de manera eficaz con la simple flebotomía; mielofibrosis
primaria: es un trastorno de hematoblastos clonal que proviene de mutaciones de
JAK2 y se caracteriza por fibrosis medular, hematopoyesis extra­medular y
esplenomegalia. La enfermedad se detecta casi siempre por la identificación de
esplenomegalia, resultados anormales en la biometría hemática o ambos. Algunos
signos de presentación frecuentes son sudoración nocturna, fatiga y pérdida de peso.
La esplenomegalia es, con mucho, el problema más abrumador y resistente de
pacientes con mielofibrosis primaria. El trasplante de médula ósea alógena constituye
el único tratamiento curativo; trombocitosis esencial: se manifiesta clínicamente por
la producción excesiva de plaquetas, sin causa definible. Existe un predominio
inexplicable en la mujer. La supervivencia de pacientes con trombocitosis no difiere de
la correspondiente a la población general.

Leucemia mieloide aguda

Enfermedad neoplásica caracterizada por infiltración de la sangre, médula ósea y otros

tejidos, por proliferación de células clonales no diferenciadas del sistema
hematopoyético. La incidencia de LMA aumenta con la edad. La trisomía 21 se
relaciona con mayor incidencia de LMA. Los antineoplásicos son la principal causa de
LMA por tratamiento. Los hallazgos cromosómicos al momento del diagnóstico son los
factores pronósticos independientes más importantes. La mitad de los pacientes
menciona la fatiga como el primer síntoma. Son frecuentes la anorexia y la pérdida de
peso. La anemia casi siempre es normocítica normocrómica. Cuando los bastones de
Auer están presentes, es casi segura la alteración en el linaje mieloide. En todos los
pacientes deben buscarse infecciones previas al tratamiento. El tratamiento del
paciente con diagnóstico reciente de LMA casi siem­pre se divide en dos fases:
inducción y tratamiento posterior a la remisión. El objetivo inicial es inducir la remisión
completa. La inducción de una primera remisión completa duradera es crucial para la
supervivencia.

Leucemia mieloide crónica

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Es un trastorno clonal de las células madre hematopoyéticas, causada por

productos quiméricos de BCR-ABL1, consecuencia de la translocación equilibrada
recíproca entre los brazos largos de los cromosomas 9 y 22 t(9;22)(q34.1;q11.2),
conocido como cromosoma Filadelfia. Sin tratamiento, la evolución puede ser bifásica
o trifásica, con una fase temprana de evolución lenta o fase crónica, seguida a menudo
de una fase acelerada y una fase blástica terminal. Los inhibidores de la tirosina cinasa
revolucionaron el tratamiento, la evolución y pronóstico de la LMC. La mayor parte de
los pacientes se presentan con una fase crónica o de evolución lenta. La LMC se define
por la presencia de la anomalía BCR-ABL1 en un paciente con neoplasia
mieloproliferativa. Los pacientes se encuentran a menudo asintomáticos. La
esplenomegalia es el dato más común en la exploración física. El diagnóstico es
sencillo y depende de documentar la translocación del cromosoma Filadelfia, que
ocurre en 90% de los casos. Más de la mitad de las muertes son por factores diferentes
a LMC. La transformación de la enfermedad a fase acelerada o blástica es poco común
con el tratamiento continuo con los inhibidores de la tirosina cinasa. Con el tratamiento
a base de los inhibidores de la tirosina cinasa, la supervivencia a 10 años calculada
para LMC es del 85%. El imatinib, nilotinib y dasatinib son aceptables como tratamiento
de primera línea. Los pacientes en la fase blástica o acelerada pueden recibir
tratamiento con los inhibidores, de preferencia los de segunda o tercera generación
solos o en combinación con quimioterapia.

Trastornos de células plasmáticas

Son neoplasias monoclonales relacionadas entre sí porque proceden de progenitores

comunes pertenecientes a la línea celular de linfocitos B; mieloma múltiple: constituye
una proliferación maligna de las células plasmáticas derivadas de un solo clon. La
mediana de edad al momento del diagnóstico es de 70 años. El síntoma más
frecuente es el dolor óseo y ocurre en casi 70% de los casos, a diferencia del dolor
de las metástasis que suelen empeorar por las noches, se desencadena con los
movimientos. Las lesiones óseas son de naturaleza lítica y rara vez se acompañan de
formación osteoblástica del hueso nuevo. Los pacientes con mieloma tienen mayor
predisposición a infecciones bacterianas, las más frecuentes son neumonía y
pielonefritis. La primera manifestación de la insuficiencia renal es el síndrome de
Fanconi del adulto. La proteinuria no se acompaña de hipertensión y casi todas las
proteínas son de cadenas ligeras. Cerca del 80% de los pacientes padece anemia
normocítica y normocrómica. La neuropatía de la gammapatía monoclonal y el mieloma
son con más frecuencia sensitivos que motores, y se acompañan de IgM más que de
otros isotipos. Para establecer el diagnóstico debe ocurrir plasmocitosis medular,
componente M en suero, orina o ambos y daño terminal de órgano. La RM es un
método sensible para corroborar compresión medular o de raíces nerviosas en
individuos con síndromes dolorosos. Los enfermos que secretan cadenas ligeras
lambda tienen una supervivencia total mucho más breve que quienes secretan cadena

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ligera kappa. Entre los mielomas IgG, la variedad IgG3 es la que produce
hiperviscosidad y crioaglutinación con concentraciones séricas menores. La
microglobulina β2 sérica es el factor de predicción más poderoso para pronosticar la
supervivencia y sustituye a la estadificación. Las personas con MM sintomático solo
necesitan tratamiento antineoplásico cuando la enfermedad genera síntomas;
macroglobulinemia de Waldenström: se asocia a adenopatías y esplenomegalia,
pero la principal manifestación clínica es el síndrome de hiperviscosidad. El isotipo de
las cadenas ligeras es kappa en un 80% de los casos. Los pacientes presentan
debilidad, fatiga e infecciones recurrentes, epistaxis, trastornos visuales y síntomas
neurológicos.

Trastornos de las plaquetas y pared vascular

El principal regulador de la producción de plaquetas es la trombopoyetina, que se

sintetiza en el hígado. Muchas infecciones vi­rales y bacterianas causan
trombocitopenia y son la causa no yatrógena más frecuente de este trastorno. La
trombocitopenia inmunitaria en niños casi siempre es consecuencia de una infección
viral y por lo general se resuelve de manera espontánea; trombocitopenia inducida por
heparina: no suele ser grave, la cifra mínima rara vez es <20000/μL y no causa
hemorragia. Se produce por la formación de anticuerpos contra el complejo de la
proteína plaquetaria específica factor plaquetario 4 con heparina. Puede ocurrir
después de la exposición a HBPM o a HNF, aunque es más frecuente con esta última.
La mayoría de los pacientes la desarrolla después de la exposición a heparina por 5-14
días. La trombosis es una complicación frecuente, incluso después de suspender la
heparina y puede ocurrir en los sistemas venoso y arterial; púrpura trombocitopénica
inmunitaria: en los niños, por lo general se trata de una enfermedad aguda, casi
siempre después de una infección y con evolución autolimitada. En los adultos es una
enfermedad más crónica. Se caracteriza por hemorragia mucocutánea y una cuenta
plaquetaria baja, a menudo muy baja. Por lo general, se emplea prednisona, aunque
puede utilizarse también inmunoglobulina Rh; púrpura trombocitopénica trombótica
y síndrome urémico hemolítico: la PTT se caracteriza por un conjunto de 5 hallazgos
que incluyen anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia, insuficiencia renal,
hallazgos neurológicos y fiebre. La introducción del tratamiento con plasmaféresis
mejoró mucho el pronóstico. La PTT es más frecuente en pacientes infectados con VIH
y embarazadas. El SHU es un síndrome caracterizado por insuficiencia renal aguda,
anemia hemolítica microangiopática e insuficiencia renal. Es más frecuente en niños,
casi siempre precedido por un episodio de diarrea, a menudo hemorrágica. E. coli
O15:H7 es el serotipo etiológico más frecuente; enfermedad de von Willebrand:
es el trastorno hemorrágico hereditario más frecuente. El tipo más frecuente es el
1, causa 80% de los casos. Los síntomas predominantes son hemorragias mucosas. El
sangrado menstrual causante de anemia amerita valoración con sospecha de
enfermedad de von Willebrand, y si es negativa, para disfunciones plaquetarias. Con

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frecuencia, el tipo 1 leve se manifiesta en las extracciones dentales, sobre todo en la

extracción de terceros molares o en la amigdalectomía. La base del tratamiento para la
enfermedad de tipo 1 es la desmopresina. Para los demás subtipos, la enfermedad tipo
3 y para la mayoría de los procedimientos que requieren períodos más prolongados de
hemostasia normal, puede administrarse el factor von Willebrand; trastornos de la
pared vascular: los enfermos con escorbuto experimentan episodios dolorosos de
hemorragia cutánea perifolicular, además de otros síntomas hemorrágicos sistémicos.
Los pacien­tes con síndrome de Cushing o con tratamiento glucocorticoide crónico
desarrollan hemorragias cutáneas y tendencia a las equimosis por la atrofia del tejido
conjuntivo de sostén.

Trastornos de la coagulación

Las deficiencias hereditarias de factores de coagulación más comunes son las

hemofilias, las enfermedades vinculadas con el cromosoma X causadas por
deficiencia de factor VIII (hemofilia A) o del factor IX (hemofilia B). Un resultado
anormal aislado en el tiempo de protrombina sugiere deficiencia de factor VII, mientras
que el tiempo de tromboplastina parcial activado indica más a menudo hemofilia o
deficiencia de FXI. La prolongación de TP y TTPA sugiere deficiencia de los
factores V, X, o anomalías del fibrinógeno. Las deficiencias adquiridas de los
factores plasmáticos de coagulación son más frecuentes que los trastornos congénitos,
los trastornos más comunes incluyen diátesis hemorrágica por hepatopatía, CID y
deficiencia de vitamina K; hemofilia: la hemofilia A representa el 80% de los casos.
Los varones presentan afección clínica, las mujeres suelen cursar asintomáticas. En las
formas grave y moderada, la enfermedad se caracteriza por hemartrosis, en los tejidos
blandos y en los músculos después de traumatismos menores o incluso de forma
espontánea, puede afectar prácticamente cualquier articulación, pero sobre todo las
rodillas, codos, tobillos, hombros y caderas. Los pacientes con hemofilia tienen tiempos
de sangrado normales y recuentos normales de plaquetas. Las hemartrosis agudas son
dolorosas y los signos clínicos incluyen edema circunscrito y eritema. Para evitar el
dolor, el paciente puede adoptar una posición fija, lo que finalmente lleva a contracturas
musculares. El diagnóstico se establece después de la cuantificación específica de la
actividad de coagulación de los factores VIII o IX. La hemorragia en los espacios
orofaríngeos, SNC o retroperitoneo puede poner en riesgo la vida y requiere
tratamiento inmediato. El tratamiento de sustitución con factores de coagulación para
hemofilia puede proporcionarse en respuesta a un episodio de hemorragia o como
profilaxis. La hemorragia de encías, tubo digestivo o durante la cirugía bucal requiere el
uso de fármacos antifibrinolíticos por VO, como ácido e-aminocaproico o ácido
tranexámico para controlar la hemostasia local. La principal complicación del
tratamiento de la hemofilia es la formación de aloanticuerpos contra los factores
VIII o IX. Los inhibidores incrementan la morbilidad y mortalidad en pacientes con
hemofilia. La infección por virus de la hepatitis C es la principal causa de morbilidad y la

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segunda causa de muerte en pacientes con hemofilia expuestos a los antiguos

concentrados de factores de coagulación. La esperanza de vida de pacientes con
hemofilia grave es sólo alrededor de 10 años más corta que para la población
masculina general. El carcinoma hepatocelular es el cáncer hepático primario más
prevalente y la causa más común de muerte en pacientes negativos para VIH;
coagulación intravascular diseminada: es un síndrome clínico patológico
caracterizado por formación amplia de fibrina intravascular en respuesta a la actividad
excesiva de proteína en sangre que supera los mecanismos anticoagulantes naturales.
Las causas más comunes incluyen septicemia, trastornos malignos como tumores
sólidos o leucemia promielocítica aguda y causas obstétricas. Las manifestaciones
comunes incluyen la prolongación de TP, TTPa o de ambas. La prueba más sensible
para CID es la concentración de los productos de degradación de fibrina.

Trombosis arterial y venosa

Los factores de riesgo clásicos de trombosis arterial que dependen del aparato
cardiovascular son hipertensión, colesterol de lipoproteínas de baja densidad elevado y
tabaquismo, el lupus eritematoso sistémico y la artritis reumatoide también son factores
de riesgo trombótico. Las principales formas de trombosis venosa son la trombosis
venosa profunda en las extremidades y la embolización subsiguiente a los pulmones
(embolia pulmonar), que en conjunto se designa como enfermedad tromboembólica
venosa. Los factores de riesgo de tromboembolia venosa están ligados sobre todo a la
hipercoagulación. Algunos de los factores predictivos independientes de recurrencia
son edad avanzada, obesidad, tumores malignos y paresia aguda de las extremidades.
Los pacientes con cáncer tienen un riesgo aproximadamente cuatro veces mayor de
padecer tromboembolia venosa que la población general. Se ha comunicado que el
riesgo de presentar un fenómeno tromboembólico venoso se duplica tras un viaje aéreo
de 4 h. En el contexto de la estasis o de un estado de hipercoagulabilidad, la trombosis
venosa se activa con el inicio de la cascada de la coagulación, sobre todo por
exposición del factor hístico. En las arterias, también ocurre formación de trombina,
pero la trombosis se favorece principalmente por la adhesión de las plaquetas a un
vaso lesionado.

Antiagregantes, anticoagulantes y fibrinolíticos

Los anticoagulantes representan la parte fundamental de la prevención en el

tratamiento de la TEV en virtud de que la fibrina es el componente predominante en los
trombos venosos; antiagregantes: el AAS es el antiagregante plaquetario más
utilizado en todo el mundo. El efecto antitrombótico del AAS consiste en la
acetilación irreversible e inhibición de la COX-1. Se utiliza ampliamente para la
prevención secundaria de las complicaciones cardiovasculares en los pacientes con
arteriopatía coronaria, alteraciones vasculares cerebrales o vasculopatías periféricas.

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 Dr. César Aponte
Apuntes de medicina interna

La sobredosis de AAS es hepatotóxica y nefrotóxica. Los antagonistas de los

receptores de ADP inhiben de manera selectiva la agregación plaquetaria inducida por
ADP al bloquear de forma irreversible a P2Y12. Es más eficaz que el AAS pero es más
costoso. En algunos pacientes, se combinan AAS con clopidogrel para reforzar su
potencial para bloquear las vías de activación de las plaquetas. La hemorragia es el
efecto colateral más frecuente. El dipiridamol bloquea la degradación de AMP cíclico
inhibiendo a la fosfodiesterasa. Se utilizan los antagonistas de los receptores Gp IIb/IIIa
en pacientes sometidos a intervenciones coronarias percutáneas. Además de
hemorragia, la trombocitopenia es la complicación más importante; anticoagulantes:
parenterales: la heparina es un anticoagulante que activa a la antitrombina. Se debe
administrar por vía parenteral. Por lo general se administra por vía subcutánea o por
venoclisis. El tratamiento se vigila utilizando el TTPa o la concentración de
antifactor Xa. La concentración terapéutica de la heparina se logra prolongando el
TTPa entre 2-3 veces. El efecto secundario más común es la hemorragia. 1 mg de
sulfato de protamina neutraliza 100 U de heparina. Otras complicaciones incluyen
trombocitopenia, osteoporosis y elevación de las transaminasas. La trombocitopenia
provocada por la heparina puede acompañarse de trombosis, arterial o venosa. El
tratamiento con dosis terapéuticas de heparina por ≥1 mes puede causar una reducción
en la densidad ósea. En la mayoría de los pacientes, la HBPM no requiere vigilancia de
la coagulación. Las indicaciones para la vigilancia son insuficiencia renal y obesidad. La
trombocitopenia provocada por la heparina y la osteoporosis son menos comunes con
la HBPM que con la heparina no fraccionada. El fondaparinux cataliza la inhibición del
FXa por la antitrombina y no aumenta la velocidad de inhibición de la trombina, no
produce trombocitopenia inducida por heparina, su principal efecto secundario es la
hemorragia. No se cuenta con un antídoto para el fármaco; anticoagulantes orales:
warfarina: interviene en la síntesis de proteínas de la coagulación dependientes de la
vitamina K. El tratamiento con warfarina a menudo se vigila utilizando el TP. Para la
mayor parte de las indicaciones, la warfarina se administra en dosis que producen un
INR de 2.0 a 3.0. Una excepción son los pacientes con válvulas mecánicas, en quienes
se recomienda un INR objetivo de 2.5 a 3.5. El principal efecto secundario es la
hemorragia. La warfarina atraviesa la placenta y puede causar anomalías fetales. La
necrosis cutánea es una complicación rara de la warfarina y ocurre dos a cinco días
después de iniciar el tratamiento. El tratamiento implica suspender la warfarina y
revertir su efecto con vitamina K si es necesario; nuevos anticoagulantes orales:
dabigatrán, rivaroxaban y apixaban están autorizados como alternativas a la warfarina
para la prevención de apoplejía en la fibrilación auricular sin valvulopatía;
fibrinolíticos: se usan para degradar trombos, administrados por vía parenteral o a
través de catéteres. Los fibrinolíticos incluyen a la estreptocinasa, anistreplasa,
urocinasa, rt-PA y sus derivados, tenecteplasa y reteplasa. Todos convierten el
plasminógeno en plasmina.

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Apuntes de medicina interna

CAECV - Dr. César Aponte - 2022

Tests varios

29 Semana - Medicina interna

1 Es una condición de riesgo para el desarrollo de trombosis venosa profunda de

extremidad superior (pág 1632, ed 19. Conarem 2021):
a) Cirugía ortopédica de cadera
b) Cirugía no ortopédica de alto riesgo
c) Cirugía oncológica ginecológica
d) Pacientes hospitalizados
e) Colocación de marcapasos (La TVP de miembros pélvicos tiene una frecuencia 10
veces mayor que la TVP de extremidad superior que suele ser desencadenada por la
colocación de marcapasos, desfibriladores cardiacos internos y catéteres en vena
central a permanencia. La posibilidad de TVP de extremidad superior aumenta
conforme lo hace el diámetro del catéter y el número de diámetros interiores)

2 En el tratamiento de la osteoporosis se ha demostrado que el alendronato disminuye

el recambio óseo e incrementa la masa ósea de la columna vertebral en 8% en
comparación con lo observado con placebo, y el riesgo de fractura de cadera en 6% en
comparación con placebo. El mecanismo de acción de la droga es (pág 2501 y 2503,
ed 19. Conarem 2021):
a) Aumenta la absorción intestinal de calcio
b) Aumenta la reabsorción renal de calcio
c) Alteran de manera específica la función de los osteoclastos y reducen su
número (Los bisfosfonatos -alendronato, risedronato e ibandronato- están
relacionados, desde el punto de vista estructural, con los pirofosfatos, compuestos que
se incorporan en la matriz ósea. Los bisfosfonatos alteran de manera específica la
función de los osteoclastos y reducen su número, en parte al inducir la apoptosis en
ellos)
d) Alteran de manera específica la función de los osteoblastos y aumentan su número
(La PTH administrada de manera exógena -teriparatida- parece ejercer acciones
directas sobre la actividad de los osteoblastos. Al parecer acrecienta el número de
osteoblastos al estimular su replicación, intensificar su reclutamiento e inhibir la
apoptosis en ellos)
e) Bloquea el efecto de estrógeno y progesterona

3 En un paciente con clínica y laboratorio de hipertiroidismo. Con sospecha por examen

físico y ecografía de tiroides de un nódulo solitario de tiroides, como prueba diagnóstica
definitiva de nódulo hiperfuncionante usted solicitará (pág 2303 y 2307, ed 19.
Conarem 2021):

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a) Resonancia magnética de cuello y tiroides

b) Punción, biopsia del nódulo tiroideo (Si la TSH está suprimida, está indicado realizar
una gammagrafía con radionúclidos para valorar si el nódulo identificado es “caliente”
ya que las lesiones que muestran un aumento de la captación casi nunca son malignas
y la FNA no es necesaria)
c) Gammagrafía tiroidea (Un nódulo tiroideo solitario de funcionamiento autónomo
recibe el nombre de adenoma tóxico. La presencia del nódulo tiroideo, que suele ser lo
suficientemente grande como para ser palpable y la ausencia de características clínicas
indicativas de enfermedad de Graves u otras causas de tirotoxicosis hacen sospechar
este trastorno. La gammagrafía tiroidea proporciona la prueba diagnóstica definitiva,
demostrando la captación focal en el nódulo hiperfuncional y la disminución de la
captación en el resto de la glándula, ya que la actividad de la tiroides normal está
suprimida)
d) TC de cuello
e) Biopsia qx de nódulo

4 Paciente con nódulo tiroideo sólido, duro, con niveles elevados de calcitonina en
sangre. Antecedentes familiares de cáncer de tiroides. Su sospecha diagnóstica sería
de (pág 2305, 2307 y 2341, ed 19. Conarem 2021):
a) Cáncer medular de tiroides (El síndrome MEN de tipo 2 se caracteriza por la
coexistencia de carcinoma en medular tiroideo, feocromocitomas y tumores
paratiroideos. El carcinoma medular es el componente más común de MEN 2A y MEN
2B y surge prácticamente en todas las personas afectadas. El cuadro inicial puede ser
una masa palpable en el cuello, que no ocasiona síntomas ni se acompaña de
manifestaciones de presión o disfagia en >15% de los pacientes. Se identifica diarrea
en 30% de los enfermos y se acompaña de una mayor concentración circulante de
calcitonina o secreción de serotonina y prostaglandinas por dicha neoplasia. Mutación
RET)
b) Cáncer folicular de tiroides (Es difícil de diagnosticar por medio de PAAF porque la
distinción entre neoplasias foliculares benignas y malignas se basa en gran medida en
la existencia de signos de invasión en vasos, nervios o estructuras adyacentes. Tiende
a diseminarse por vía hematógena dando lugar a metástasis óseas, pulmonares y del
sistema nervioso central)
c) Cáncer papilar de tiroides (Es el tipo de cáncer de tiroides más frecuente y constituye
70 a 90% de los tumores malignos bien diferenciados de la tiroides)
d) Cáncer de paratiroides
e) Linfoma tiroideo (El linfoma de la tiroides a menudo se origina en el marco de una
tiroiditis de Hashimoto. Una tumoración tiroidea de expansión rápida debe hacer
sospechar este diagnóstico. El linfoma difuso de células grandes es el tipo más
frecuente en la tiroides)

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5 En un paciente con Enfermedad de Von Willebrand tipo 1 que va a ser sometido a

una extracción dental; usted recomendaría previo al procedimiento (pág 731 y 732, ed
19. Conarem 2021):
a) Transfusión de plaquetas
b) Desmopresina intranasal o en aerosol (La base del tratamiento para la VWD tipo
1 es la desmopresina, que induce la liberación de VWF y FVIII de las reservas
endoteliales; puede administrarse por vía intravenosa o en aerosol nasal muy
concentrado. El tratamiento antifibrinolítico con ácido ε-aminocaproico o ácido
tranexámico es una medida importante, ya sea sola o como adjunto, sobre todo para
prevenir o tratar la hemorragia mucosa. Estos fármacos son muy útiles en la profilaxis
para procedimientos dentales, y se reserva la Desmopresina para extracciones
dentales, amigdalectomía, menorragia y procedimientos prostáticos)
c) Plasmaféresis
d) Inmunoglobulinas
e) Transfusión de factor VIII

6 El uso de pentoxifilina es útil como tratamiento y para mejorar la supervivencia en

caso de (pág 2053, ed 19. Conarem 2020):
a) Hepatitis alcohólica grave (El inhibidor inespecífico de TNF, pentoxifilina, mostró
mejoría en la supervivencia como tratamiento de la hepatitis alcohólica grave,
sobre todo por la disminución del síndrome hepatorrenal)
b) Hepatitis autoinmune tipo II
c) Hepatitis tóxica por paracetamol
d) Hepatitis B crónica
e) Hígado graso no alcohólico

7 Existe dispepsia hasta en un 10% de los pacientes tratados con (pág 756 y 757, ed
19. Conarem 2020):
a) Dabigatrán (Ahora se cuenta con anticoagulantes orales nuevos como alternativas a
la warfarina. Éstos incluyen dabigatrán, que actúa en la trombina, y rivaroxabán,
apixabán y edoxabán, con efecto en el FXa. Todos estos fármacos tienen inicio y fin de
acción rápidos, y semividas que permiten la administración una o dos veces al día. Los
nuevos fármacos orales están diseñados para producir un nivel predecible de
anticoagulación y su administración es más conveniente que la de warfarina porque se
administran en dosis fijas sin necesidad de vigilancia obligada de la coagulación. Existe
dispepsia hasta en 10% de los pacientes tratados con dabigatrán; este problema
mejora con el tiempo y puede disminuirse con la administración del fármaco con
alimentos. La dispepsia es rara con rivaroxabán, apixabán y edoxabán)
b) Rivaroxaban (Una desventaja de los nuevos anticoagulantes orales es el mayor
riesgo de hemorragia gastrointestinal. Es probable que esto ocurra porque el fármaco
activo no absorbido en el tubo digestivo exacerba la hemorragia en las lesiones)
c) Apixabán

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Apuntes de medicina interna

d) Edoxabán
e) Argatrobán

8 El diagnóstico de aplasia medular se establece por (pág 663 y 666, ed 19. Conarem
2020):
a) Citometría de flujo (La citometría de flujo es una prueba diagnóstica sensitiva para la
hemoglobinuria paroxística nocturna. El diagnóstico definitivo debe basarse en la
demostración de una proporción sustancial de los eritrocitos del paciente con una
mayor susceptibilidad al complemento, por la deficiencia de proteínas en su superficie.
Pág 660)
b) Detección de hemoglobinuria paroxística nocturna (La anemia aplásica se relaciona
con hemoglobinuria paroxística nocturna y con el síndrome mielodisplásico; en algunos
casos es imposible hacer una distinción clara entre estos trastornos)
c) Pancitopenia y médula ósea adiposa (El diagnóstico de la anemia aplásica casi
siempre es sencillo y se basa en la combinación de pancitopenia y médula ósea
adiposa. La biopsia de médula ósea es mejor que la determinación de celularidad y al
microscopio muestra sobre todo grasa y las células hematopoyéticas ocupan <25% del
espacio medular; en los casos más graves, la biopsia revela sólo grasa)
d) Citopenia en sangre periférica y médula ósea hipercelular por biopsia (Síndrome
mielodisplásico: en la mayor parte de los casos hay anemia, ya sea sola o como parte
de la bicitopenia o pancitopenia; son más inusuales la neutropenia o trombocitopenia
aisladas. Por lo general, la médula ósea es normal o hipercelular, pero en cerca de
20% de los casos es lo bastante hipocelular para confundirse con aplasia. Pág 670)

9 La ferropenia producida por aumento en la demanda de hierro es debida a (pág 627,

ed 19. Cuadro 126-2. Conarem 2020):
a) Hemorragia aguda o crónica (Aumento de las pérdidas de hierro: hemorragia
crónica; menstruación; hemorragia aguda; donación de sangre; sangría como
tratamiento de la policitemia verdadera)
b) Donación de sangre frecuente
c) Tratamiento con eritropoyetina (Aumento de la demanda de hierro: crecimiento
rápido en la infancia o la adolescencia; embarazo; tratamiento con eritropoyetina)
d) Alimentación deficiente (Disminución de la ingestión o la absorción del hierro:
alimentación deficiente; malabsorción por patología -esprue, enfermedad de Crohn-;
malabsorción por cirugía postgastrectomía y otro tipo de cirugía bariátrica); inflamación
aguda o crónica
e) Malabsorción por cirugía bariátrica

10 La trombocitosis es un hallazgo característico de (pág 730, ed 19. Conarem 2019):

a) Hipoplasia medular
b) Aplasia medular (La anemia aplásica es la pancitopenia con reducción del número
de células en la médula ósea. El frotis muestra eritrocitos grandes y escasez de

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Apuntes de medicina interna

plaquetas y granulocitos. A menudo aumenta el volumen globular medio. Los

reticulocitos están disminuidos o ausentes y la cifra de linfocitos puede ser normal o
baja. Pág 666)
c) Síndrome de Evans (Anemia hemolítica autoinmune + púrpura trombocitopénica
inmunitaria)
d) Deficiencia de hierro (Por lo general, la trombocitosis se debe a 1* deficiencia de
hierro; 2* inflamación, cáncer o infección -trombocitosis reactiva-, o 3* un proceso
mieloproliferativo subyacente -trombocitemia esencial o policitemia vera-, o raras veces
al proceso mielodisplásico. Los pacientes que llegan con una cuenta elevada de
plaquetas deben valorarse en busca de inflamación o neoplasia maligna subyacente, y
debe descartarse la deficiencia de hierro)
e) Déficit de vitamina B12 (La característica principal es la presencia de macrocitos
ovalados, en general con anisocitosis considerable y poiquilocitosis. El VCM por lo
general es >100 fl , a menos que exista alguna causa de microcitosis. Algunos
neutrófilos son hipersegmentados. En ocasiones hay leucopenia por reducción de los
granulocitos y linfocitos; el recuento de plaquetas es moderadamente reducido. Pág
643)

11 La base del tratamiento de la púrpura trombocitopénica trombótica es (pág 729 y

730, ed 19. Conarem 2019):
a) Plasmaféresis (La plasmaféresis se mantiene como la base terapéutica para la PTT.
Parece que la PTT mediada por anticuerpos contra ADAMTS13 -TTP idiopática-
responde mejor a la plasmaféresis, la cual se continúa hasta que la cuenta plaquetaria
sea normal y los signos de hemólisis desaparezcan al menos por dos días)
b) Pulsos de corticoides (Aunque nunca se ha evaluado en estudios clínicos, el uso de
glucocorticoides parece una opción razonable, pero sólo deben usarse como adjuntos a
la plasmaféresis)
c) Rituximab (Además, hay reportes de que otros tratamientos inmunomoduladores
tienen éxito en la TTP resistente o recidivante, como el rituximab, vincristina y la
ciclofosfamida, además de la esplenectomía)
d) Ciclofosfamida

12 Puede ocasionar necrosis cutánea 2 a 5 días después de iniciarse el uso de (pág

756, ed 19. Conarem 2019):
a) Warfarina (Al igual que todos los anticoagulantes, el principal efecto secundario es
la hemorragia. La necrosis cutánea es una complicación rara y ocurre 2 a 5 días
después de iniciar el tratamiento. Se forman lesiones eritematosas bien delimitadas en
muslos, nalgas, mamas o dedos de los pies. Por lo regular el centro de la lesión se
vuelve progresivamente necrótico. El examen de las biopsias cutáneas obtenidas del
borde de estas lesiones revela trombos en la microvasculatura. Se observa en
pacientes con deficiencias congénitas o adquiridas de proteínas C o S. El tratamiento
implica suspender la warfarina y revertir su efecto con vitamina K si es necesario)

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b) Rivaroxabán (Una desventaja de los nuevos anticoagulantes orales es el mayor

riesgo de hemorragia gastrointestinal. Es probable que esto ocurra porque el fármaco
activo no absorbido en el tubo digestivo exacerba la hemorragia en las lesiones. Pág
757)
c) Dipiridamol (El dipiridamol es un antiplaquetario relativamente débil por sí solo, pero
existe una presentación comercial de liberación prolongada combinada con una dosis
reducida de ácido acetilsalicílico, que es útil para reducir la apoplejía en los pacientes
con isquemia transitoria. El dipiridamol tiene efectos vasodilatadores, por lo que se
utiliza con cautela en pacientes con angiopatía coronaria. Algunas veces produce
molestias digestivas, cefalea, rubor facial, mareo e hipotensión. Estos síntomas
desaparecen con su uso prolongado. Pág 748)
d) Dabigatrán (Existe dispepsia hasta en 10% de los pacientes tratados con dabigatrán;
este problema mejora con el tiempo y puede disminuirse con la administración del
fármaco con alimentos)
e) Abciximab (Antiagregante plaquetario: antagonistas parenterales de los receptores
de Gp IIb/IIIa tienen una función establecida en los pacientes con síndrome coronario
agudo. Los tres fármacos de este tipo son abciximab, eptifibátido y tirofibán. Efectos
secundarios: además de hemorragia, la trombocitopenia es la complicación más
importante. Pág 748 y 749)

13 La presencia de anticuerpo contra glicoproteína IB 2 (B2GPI) hace pensar en (pág

2134, ed 19. Conarem 2018):
a) Lupus (Los ANA son positivos en >98% de los individuos durante el curso de la
enfermedad; las pruebas negativas repetidas por inmunofluorescencia sugieren que el
diagnóstico no es LES, a menos que encuentren otros autoanticuerpos. Los
anticuerpos IgG en concentraciones elevadas contra DNA bicatenario y los anticuerpos
contra el antígeno Sm son específicos para LES y, por tanto, favorecen el diagnóstico
en presencia de manifestaciones clínicas compatibles. Pág 2127)
b) Enfermedad mixta del tejido conectivo (Las personas en quienes coexisten
Esclerosis sistémica limitada cutánea con manifestaciones de LES, polimiositis y artritis
reumatoide, pueden tener la enfermedad mixta del tejido conjuntivo. Dicho síndrome de
superposición por lo común se acompaña de títulos altos de autoanticuerpos contra
UI-RNP. Pág 2165)
c) Síndrome antifosfolipídico (Es una trombofilia adquirida mediada por
autoanticuerpos, caracterizada por trombosis arterial o venosa recurrente y morbilidad
durante el embarazo. Los autoanticuerpos principales que se detectan en el suero de
estos pacientes se dirigen contra las proteínas plasmáticas fijadoras de fosfolípidos, en
su mayoría con las apolipoproteínas plasmáticas conocidas como glucoproteína I β2
-β2GPI- y protrombina)
d) Esclerodermia (En casi todas las personas con esclerosis sistémica aparecen
autoanticuerpos antinucleares y se detectan desde el comienzo de la enfermedad. Los

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Apuntes de medicina interna

autoanticuerpos contra la topoisomerasa I -Scl-70- y la centrómera son mutuamente

excluyentes y muy específicos. Pág 2163)
e) Síndrome de Sjögren (Se diagnostica síndrome de Sjögren primario cuando 1* el
paciente manifiesta xeroftalmía o xerostomía, 2* las pruebas oculares demuestran
queratoconjuntivitis seca, 3* la valoración bucal revela las manifestaciones típicas del
síndrome o 4* el suero del paciente reacciona con autoantígenos Ro/SS-A o La/SS-B.
Pág 2167)

14 En una paciente de 32 años de edad, gestante de 8 semanas, antecedente de

abortos espontáneos, con síndrome de anticuerpo antifosfolipidico, usted optaría por el
siguiente tratamiento (pág 2136, ed 19. Conarem 2018):
a) AAS 80 mg más clopidogrel 75mg/día
b) Prednisona 25 mg/día (Los glucocorticoides son ineficaces)
c) Warfarina para un INR 2,5 a 3,5 más AAS de 80mg/día (Después de la primera crisis
trombótica, se administra warfarina de modo permanente a los pacientes, en un intento
de alcanzar INR que varía de 2.5 a 3.5, sola o en combinación con 80 mg de AAS al
día)
d) Heparina más AAS 80 mg/día (Las complicaciones del embarazo se evitan por
medio de una combinación de heparina con 80 mg de AAS cada 24 h. También es
posible evitar los abortos con la administración de inmunoglobulina intravenosa razón
de 400 mg/kg de peso al día durante cinco días)
Obs: la warfarina atraviesa la placenta y puede causar anomalías fetales;
en consecuencia, no se debe utilizar durante el embarazo. Pág 756

15 El más frecuente de los trastornos mieloproliferativos crónicos es (pág 672, ed 19.

Conarem 2018):
a) Trombosis esencial (La trombocitosis esencial es un trastorno clonal de origen
desconocido que afecta a una célula progenitora hematopoyética multipotencial y se
manifiesta por una sobreproducción de plaquetas sin causa identificable. Es un
padecimiento infrecuente y su incidencia es de una a dos personas por 100.000
habitantes, con predominio bien definido en mujeres. Pág 676)
b) Leucemia mielógena crónica, positiva a BCR-ABL (Es un trastorno clonal de las
células madre hematopoyéticas. La enfermedad es causada por productos génicos
quiméricos de BCR-ABL1, una tirosina cinasa constitutivamente activa, es
consecuencia de la translocación equilibrada recíproca entre los brazos largos de los
cromosomas 9 y 22. Representa 15% de todos los casos de leucemia. Pág 687)
c) Leucemia eosinofílica crónica
d) Policitemia vera (Es un trastorno clonal que afecta a una célula progenitora
hematopoyética multipotencial y en el cual se acumulan eritrocitos, granulocitos y
plaquetas con fenotipo normal a falta de un estímulo fisiológico reconocible. El más
frecuente de los trastornos mieloproliferativos crónicos, se presenta en 2.5 de cada
100.000 personas, afecta a adultos de cualquier edad y se incrementa con la edad

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hasta tasas >10/100 000 personas. Hay transmisión familiar, pero es infrecuente, y los
casos esporádicos predominan en mujeres)

16 La manifestación de trombosis arterial más frecuente en pacientes con síndrome de

anticuerpos antifosfolípidos es (pág 2135, ed 19. Cuadro 379-2):
a) Apoplejía (20%. La trombosis arterial se manifiesta por migrañas, deficiencia
cognitiva, episodios isquémicos transitorios, apoplejía, infarto del miocardio, trombosis
arterial de extremidades superiores e inferiores, úlceras isquémicas en piernas,
gangrena de dedos, necrosis avascular de huesos, oclusión de arteria retiniana que
culmina en la pérdida indolora de la vista; estenosis de arteria renal y lesiones
glomerulares, así como infarto de bazo, páncreas y suprarrenales)
b) Úlceras de extremidades inferiores (9%)
c) Infarto agudo de miocardio (10%)
d) Trombosis de la arteria retiniana y amaurosis fugax (7%)
e) Episodio isquémico transitorio (11%)

17 Los anticuerpos relacionados con la púrpura trombocitopénica trombótica se

denominan (pág 729, ed 19):
a) Anti CCP
b) Anti RNP
c) FR
d) Anti ADN bicatenario
e) ADAMTS13 (La patogenia de la PTT hereditaria y la idiopática se relaciona con una
deficiencia de, o anticuerpos contra, la metaloproteasa ADAMTS13, que divide el VWF.
Aunque aún deben aclararse mejor las pruebas con sensibilidad y especificidad
suficientes para dirigir el tratamiento médico, los niveles de actividad de ADAMTS13
<10% tienen una relación más clara con la TTP idiopática)

18 Sobre la trombocitopenia inducida por heparina, podemos afirmar todo lo siguiente,

excepto (pág 751, ed 19):
a) Típicamente aparece aproximadamente a las 2 semanas después de la
administración de heparina (Típicamente, la trombocitopenia provocada por la heparina
ocurre cinco a 14 días después de comenzar el tratamiento con heparina, pero puede
manifestarse antes si el paciente recibió heparina en los últimos tres meses)
b) Es mediada por la producción de anticuerpos dirigidos contra el complejo
heparina-PF4 (Es un proceso mediado por anticuerpos desencadenado por anticuerpos
dirigidos contra neoantígenos en PF4 que quedan expuestos cuando la heparina se
une a esta proteína. Tales anticuerpos, que por lo general son de isotipo IgG, se unen
de forma simultánea al complejo de heparina-PF4 y a los receptores de Fc
plaquetarios. Dicha fijación activa las plaquetas y genera micropartículas plaquetarias)
c) El recuento plaquetario suele alcanzar valores muy bajos, menores a 10.000/μL
(Es raro que el recuento plaquetario descienda <100.000/μL en pacientes con

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Apuntes de medicina interna

trombocitopenia provocada por la heparina e incluso una reducción de 50% respecto

del valor previo al tratamiento despierta la sospecha de TIH en quienes reciben este
fármaco)
d) Esta condición es más frecuente en mujeres que en hombres (La TIH es más común
en pacientes quirúrgicos que en quienes sufren enfermedades médicas y, al igual que
muchos trastornos autoinmunitarios, ocurre con más frecuencia en mujeres que en
varones)
e) La trombosis arterial es más común que la venosa (La trombocitopenia provocada
por la heparina puede acompañarse de trombosis, arterial o venosa. La última, que se
manifiesta como trombosis venosa profunda, embolia pulmonar, o ambos problemas a
la vez, es más común que la trombosis arterial)

19 Indique la opción falsa en relación a la hemofilia (pág 733 y 734, ed 19):

a) Es una enfermedad hemorrágica de herencia autosómica recesiva ligada al
cromosoma X (Por mutaciones en el gen F8: hemofilia A o hemofilia clásica; o en el
gen F9: hemofilia B)
b) Las mujeres portadoras de un gen suelen ser asintomáticas (La enfermedad afecta a
uno de cada 10.000 varones en todo el mundo en los diferentes grupos étnicos; la
hemofilia A representa 80% de los casos. Los varones presentan afección clínica; las
mujeres que portan un gen mutado suelen cursar asintomáticas)
c) En las formas grave y moderada, la enfermedad se caracteriza por hemorragia
particular en los tejidos blandos y los músculos (Hemartrosis, después de traumatismos
menores o incluso de forma espontánea. Los pacientes con enfermedad leve
experimentan hemorragias infrecuentes que suelen ser consecuencia de traumatismos)
d) Desde el punto de vista clínico, la hemofilia A y B son indistinguibles (El fenotipo de
la enfermedad se correlaciona con la actividad residual de los factores VIII o IX y
pueden clasificarse como grave <1%, moderada 1 a 5% o leve 6 a 30%)
e) En el laboratorio se caracteriza por presentar un TTPa acortado con un tiempo
de protrombina normal (Por lo general, las pruebas globales de coagulación muestran
la progresión -alargamiento - aislada del TTPa. Los pacientes con hemofilia tienen
tiempos de sangrado normales y recuentos normales de plaquetas. El diagnóstico se
establece después de la cuantificación específica de la actividad de coagulación de los
factores VIII o IX)

20 De las siguientes, indique cuál es el hallazgo menos probable en un paciente con

diagnóstico de mieloma múltiple (pág 713 y 714, ed 19):
a) Dolor óseo que se desencadena con el movimiento (El síntoma más frecuente del
mieloma es el dolor óseo y ocurre en casi 70% de los casos. A diferencia del dolor de
las MTS carcinomatosas que suelen empeorar por la noche, el del mieloma se
desencadena con los movimientos. Un dolor localizado y persistente en un paciente
con mieloma suele indicar una fractura patológica)

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Apuntes de medicina interna

b) Disminución de la viscosidad sanguínea (Si el componente M forma

crioglobulinas, pueden aparecer alteraciones circulatorias y el fenómeno de Raynaud, y
de acuerdo con las propiedades físicas del componente M pueden aparecer síndromes
de hiperviscosidad)
c) Insuficiencia renal (Aparece insuficiencia renal en 25% de los individuos con
mieloma, y en más de la mitad se descubre alguna afectación renal. Hay muchos
factores que la favorecen. La hipercalcemia es la causa más frecuente)
d) Predisposición a infecciones a bacterianas (El siguiente problema clínico que se
observa con más frecuencia en los pacientes con mieloma es la predisposición a
infecciones bacterianas. Las más habituales son la neumonía y la pielonefritis)
e) Hipercalcemia (La hipercalcemia puede ocasionar letargia, debilidad, depresión y
confusión)

21 En pacientes con púrpura trombocitopénica inmunitaria sin hemorragia significativa,

el tratamiento de elección es (pág 728, ed 20):
a) Esplenectomía (La esplenectomía se ha usado en el tratamiento de pacientes con
recaída después de reducir los glucocorticoides. La esplenectomía se conserva como
una opción terapéutica importante, aunque más pacientes que antes entran en remisión
con el tiempo)
b) Gammaglobulina IV (Los pacientes con PTI grave y/o síntomas de hemorragia se
hospitalizan y se inicia un tratamiento combinado con dosis altas de glucocorticoides y
gammaglobulina IV o inmunoglobulina Rh0(D); cuando es necesario, se agregan
fármacos inmunosupresores)
c) Ciclosporina
d) Rituximab (El rituximab, un anticuerpo anti-CD20 es eficaz en la PTI resistente,
aunque sólo se logra una remisión prolongada en cerca de 30% de los casos)
e) Corticoides (El tratamiento inicial en pacientes sin síntomas hemorrágicos
significativos, trombocitopenia grave <5 000/μL o signos de hemorragia inminente
puede instituirse en forma ambulatoria con un solo fármaco. Por lo general, se emplea
prednisona en dosis de 1 mg/kg, aunque en estas situaciones también se utiliza
inmunoglobulina Rh0(D). La inmunoglobulina Rh0(D) debe usarse sólo en personas
Rh-positivas)

22 Indique cuál de los siguientes no es un hallazgo esperable en la anemia por déficit

de vitamina B12 o de ácido fólico (pág 642 y 643, ed 19):
a) Hematíes macrocíticos (La característica principal es la presencia de macrocitos
ovalados, en general con anisocitosis considerable y poiquilocitosis. El VCM por lo
general es >100 fl, a menos que exista alguna causa de microcitosis)
b) Neuropatía periférica (La deficiencia de cobalamina causa neuropatía periférica
bilateral o desmielinización de las vías piramidales y posteriores de la médula espinal y,
con menos frecuencia, atrofia óptica o síntomas cerebrales. Se cree que la deficiencia
de folato ocasiona una neuropatía orgánica, pero no se ha comprobado)

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Apuntes de medicina interna

c) Maduración megaloblástica en la médula ósea (En el paciente con anemia grave, la

médula es hipercelular con acumulación de células primitivas a causa de la muerte
selectiva por apoptosis de las formas más maduras)
d) Saturación de transferrina menor al 20% (La saturación de la transferrina en
condiciones normales es de 25 a 50%. Los estados de ferropenia se vinculan
con valores de saturación <20 por ciento. Pág 627)
e) Hipersegmentación de neutrófilos (Algunos neutrófilos son hipersegmentados: más
de cinco lóbulos nucleares. En ocasiones hay leucopenia por reducción de los
granulocitos y linfocitos; el recuento de plaquetas es moderadamente reducido, raras
veces. La gravedad de todos estos cambios es paralela al grado de la anemia)

23 La ausencia de depósitos de hierro corporal se define como una concentración

ferritina sérica (pág 628, ed 19):
a) Menor a 15 ug/L (En varones adultos las concentraciones séricas de ferritina son
alrededor de 100 μg/L, mientras que en las mujeres adultas son de casi 30 μg/L. A
medida que se agotan los depósitos de hierro, la ferritina sérica desciende a <15 μg/L.
Tales concentraciones son diagnósticas de ausencia de depósitos de hierro corporal)
b) Menor a 100 ug/L
c) Menor a 60 ug/L
d) Mayor a 20 ug/L
e) Mayor a 30 ug/L

24 Indique la causa más frecuente de anemia hemolítica adquirida de causa infecciosa

(pág 658, ed 19):
a) Leishmaniasis
b) Enfermedad de Chagas
c) Paludismo (Con mucho, la causa infecciosa más frecuente de anemia hemolítica en
zonas endémicas es el paludismo. En otras partes del mundo es probable que la causa
más frecuente sea Escherichia coli 0157:H7 productora de toxina Shiga, que en la
actualidad se reconoce como la principal causa del HUS, más en niños que en adultos)
d) TORCH
e) Clostridium perfringens (La hemólisis intravascular grave producida por una toxina
con actividad de lecitinasa, tiene lugar con la septicemia por Clostridium perfringens,
sobre todo después de una herida abierta, aborto séptico o como un accidente
catastrófico por la administración de una unidad de sangre contaminada)

25 El reemplazo en la médula ósea de las células precursoras hematopoyéticas

normales por tejido graso se vincula a (pág 665, ed 19. Figura 130-1 ):
a) Agranulocitosis
b) Aplasia medular (La médula muestra reemplazo de tejido hematopoyético por grasa
y sólo se observan células estromales y linfoideas residuales. La biopsia de médula
ósea es mejor que la determinación de celularidad y al microscopio muestra sobre todo

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grasa y las células hematopoyéticas ocupan <25% del espacio medular; en los casos
más graves, la biopsia revela sólo grasa. El diagnóstico de la anemia aplásica casi
siempre es sencillo y se basa en la combinación de pancitopenia y médula ósea
adiposa)
c) Leucemia linfoide aguda
d) Leucemia mieloide crónica (La médula ósea muestra hipercelularidad con hiperplasia
mieloide notable y razón de células mieloides/eritrocitos elevada de 15 a 20:1. Los
blastos de la médula ósea son ≤5%; cuando son más elevados, conllevan un peor
pronóstico o representan aceleración de la enfermedad. Es común el incremento de la
fibrosis con reticulina. Pág 689)
e) Cáncer metastásico de médula ósea

26 La afirmación correcta acerca del factor V de Leiden es (pág 744 y 1631, ed 19):
a) Origina resistencia a la proteína S, un anticoagulante endógeno (Estados
protrombóticos: las dos mutaciones genéticas de tipo autosómico dominante más
comunes incluyen el factor V de Leiden que origina resistencia al anticoagulante
endógeno, la proteína C activada, que inactiva los factores de coagulación V y VIII, y la
mutación del gen de protrombina que incrementa la concentración de protrombina en
plasma. Los pacientes resistentes a la actividad de la proteína C activada pueden tener
una mutación puntual en el gen de FV situado en el cromosoma 1, un factor V de
Leiden designado mutante)
b) Es un trastorno adquirido asociado a la presencia de anticuerpos anticardiolipina (Se
refiere al síndrome de anticuerpos antifosfolípidos: es la causa más común y adquirida
de trombofilia y acompaña a la trombosis venosa o arterial)
c) La presencia del factor V de Leiden ocasiona una prolongación del TTPa (La
deficiencia de antitrombina heterocigótica y la homocigocidad de la mutación del factor
V de Leiden incrementan en forma notable el riesgo de trombosis venosa)
d) Junto con la mutación de la protrombina constituye la predisposición
trombótica de base genética más frecuente
e) Su manifestación clínica más frecuente es la anemia hemolítica

27 La monitorización de la anticoagulación con heparina se realiza mediante (pág 750,

ed 19):
a) Tiempo de protrombina (El tratamiento con warfarina a menudo se vigila utilizando el
tiempo de protrombina, un análisis sensible a las reducciones en las concentraciones
de protrombina y FVII y FX)
b) INR (Warfarina: para la mayor parte de las indicaciones, la warfarina se administra
en dosis que producen una INR objetivo de 2.0 a 3.0)
c) Recuento de plaquetas
d) Factor VIII
e) TTPa (La heparina es un anticoagulante que activa a la antitrombina y que acelera la
rapidez con la cual la antitrombina inhibe las enzimas de la coagulación, en particular la

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trombina y el FXa. La heparina se debe administrar por vía parenteral. Por lo general se
administra por vía subcutánea o por venoclisis. Cuando se utiliza con fines terapéuticos
se prefiere la vía IV. El tratamiento con heparina se vigila utilizando el tiempo parcial de
tromboplastina activada TTPa o la concentración de antifactor Xa)

28 Para realizar el diagnóstico de anemia hemolítica autoinmune, la prueba de

laboratorio a realizar es (pág 658, ed 19):
a) Test de Coombs (La prueba diagnóstica es el análisis de la antiglobulina, creado en
1945 por R. R. A. Coombs y conocido desde entonces por su nombre. La ventaja de
esta prueba es que detecta en forma directa al mediador patogénico de la enfermedad,
es decir, la presencia del anticuerpo en los propios eritrocitos. Cuando la prueba es
positiva, confirma el diagnóstico y cuando es negativa el diagnóstico es poco probable)
b) ANA –Anti DNA de doble cadena
c) Complemento C3 y C4
d) Anticuerpos anticardiolipina
e) Velocidad de sedimentación globular

29 La complicación más frecuente durante el tratamiento de la anemia ferropénica con

hierro por vía oral es (pág 629, ed 19):
a) Coloración negruzca las heces
b) Reacción anafiláctica
c) Sibilancias
d) Rash cutáneo
e) Molestias digestivas (De las complicaciones del tratamiento con hierro
administrado por vía oral las más frecuentes son las molestias digestivas, que se
observan en 15 a 20% de los pacientes. En estos casos, es frecuente que el
dolor abdominal, las náuseas, los vómitos o el estreñimiento provoquen el
incumplimiento del tratamiento. Si bien es útil administrar dosis bajas de hierro o
preparados de liberación sostenida, en cierto número de enfermos los efectos
digestivos secundarios son un obstáculo importante para un tratamiento eficaz)

30 Es la causa más frecuente de insuficiencia renal en los pacientes con diagnóstico de

mieloma múltiple (pág 714, ed 19):
a) Hipercalcemia (Aparece insuficiencia renal en 25% de los individuos con mieloma, y
en más de la mitad se descubre alguna afectación renal. Hay muchos factores que la
favorecen. La hipercalcemia es la causa más frecuente de insuficiencia renal, pero
también contribuyen el depósito de sustancia amiloide en los glomérulos, la
hiperuricemia, infecciones repetidas, uso frecuente de antiinflamatorios no esteroideos
para aliviar el dolor, uso de medios de contraste yodados para estudios de imágenes,
bisfosfonatos y, en ocasiones, la infiltración
del riñón por las células mielomatosas)
b) Uso de antiinflamatorios no esteroideos por los dolores óseos

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c) Infiltración del riñón por células mielomatosas

d) Depósito de cadenas ligeras
e) Hiperuricemia

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