Universidad Nacional de Tumbes

Facultad de Ciencias de la Salud

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

TEMA: SINDROME DE LISIS TUMORAL.

ESTUDIANTE: PORTILLO PAZ JUBITHSA MARYLENKA.

26 de Noviembre 2019
 Introducción
• El Síndrome de Lisis Tumoral (SLT) fue descrito por primera
vez por Bedrna y Polcak en 1929 en pacientes con leucemia
crónica.
• Fue reconocido como entidad clínica hasta 1980 a raíz de la
publicación de Cohen y col. sobre las alteraciones
observadas en ocho pacientes con linfoma de Burkitt en
quimioterapia.
• Es una de las emergencias oncológicas más importantes
actualmente y conocer su desarrollo y fisiopatología es
crítico en el manejo.
• Al introducir el tratamiento con quimioterapia citotóxica a
la práctica clínica de la oncología y la hematología se han
observado varias alteraciones metabólicas importantes.

Gonzales A, Rubio B, Guerra A, Verdugo R. Síndrome de lisis tumoral. Medigraphic. 2013 Ene; 8(1):35-43.
 • Es un conjunto de anormalidades metabólicas grave:

Riesgo potencial
Hiperuricemia de fallo renal,
Hiperfosfatemia Alteraciones
cardiacas,
Hiperkalemia neurológicas y
Hipocalcemia muerte

• Constituye una emergencia clínica y oncológica

desencadenada por la destrucción espontánea o
inducida de células malignas.

Graciela E, Cedola A, Ramos A, Rapetti M, et al. Guía para el manejo clínico del síndrome de lisis tumoral agudo. Arch Argent Pediatr. 2011;109(1):77-82.
 • La incidencia y severidad del SLT depende de la masa cancerígena, el
potencial de lisis de las células tumorales y las características del
paciente.
• la incidencia de falla renal es de 25 a 38% y la mortalidad es de 5 a
14%.3.
• El conocimiento del síndrome de lisis tumoral es fundamental para
intentar mejorar la supervivencia y el manejo de los pacientes con
enfermedades hemato-oncológicas.
• Se observa con más frecuencia en pacientes con leucemia linfoblástica
aguda (LLA) y linfoma de Burkitt luego de iniciada la quimioterapia.
• En tumores sólidos es infrecuente, en parte porque se hacen
sintomáticos más precozmente, la resección quirúrgica de estos
disminuye importantemente su masa tumoral, o son menos sensibles a
la terapia citotóxica que los tumores hematológicos.
• Es más frecuente que ocurra en el período posterior al inicio de la
terapia citotóxica de un cáncer.

Gonzales A, Rubio B, Guerra A, Verdugo R. Síndrome de lisis tumoral. Medigraphic. 2013 Ene; 8(1):35-43.
 FISIOPATOLOGÍA
Hiperuricemia:
Producto de la degradación
metabólica de las purinas
intracelulares liberadas por la
fragmentación de los ácidos
nucleicos de las células
tumorales.

A un pH fisiológico, el acido
úrico es soluble, pero es posible
que en el ambiente ácido de los
túbulos colectores del riñón se
cristalice y lleve entonces a fallo
renal por nefropatía
obstructiva.

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• Hiperfosfatemia e Hipocalcemia:
Se debería a una rápida liberación
sin reutilización del fosforo, así
como también a la disminución de
la eliminación renal.

Como consecuencia de la
hiperfosfatemia se produce
precipitación de sales de fosfato de
calcio y secundariamente
hipocalcemia.

Disminución de la reabsorción
proximal de fosfatos debido al
aumento de la hormona
paratiroidea inducido por la
hipocalcemia.

Se incrementa la excreción urinaria

de fosfatos, lo cual aumenta el
riesgo de nefrocalcinosis u
obstrucción tubular a partir de la
precipitación de fosfato de calcio.
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•Hiperkalemia:
Es la consecuencia más peligrosa.

Producido por la liberación del potasio intracelular.

El ascenso del potasio sérico ocurre 6 a 72 horas post inicio

de la quimioterapia, y sus consecuencias agudas son las
más temidas en este síndrome.

Puede producirse letargia, debilidad muscular, parestesia o

parálisis, y manifestaciones electrocardiográficas que van
desde cambios leves en la ondas T y P, hasta arritmias
ventriculares mortales.

Gonzales A, Rubio B, Guerra A, Verdugo R. Síndrome de lisis tumoral. Medigraphic. 2013 Ene; 8(1):35-43.
 S.L.T. : las “4 H”

Cavagnaro F. Sindrome de lisis tumoral en pediatria. Rev Chil Pediatr 2011; 82 (4): 344-350
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 FACTORES DE RIESGO

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 CRITERIOS DIAGNOSTICOS:

LABORATORIOS CLINICO

• Uricemia > 8mg/ml o aumento • Creatinemia >1,5 veces el valor

superior a 25% basal. normal superior para la edad.
• Potasemia >6mEg/L o • Arritmia
aumento a 25% basal. • Convulsiones focales o
• Hipocalcemia <=1,75 mmol/L o generalizadas.
disminución del 25% del basal • Muerte súbita
• 2 o mas de los siguientes • El daño tisular se de fine por
criterios de laboratorio entre la presencia de alguno de los
los 3 y 7 días de inicio del siguientes criterios
tratamiento.

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 ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
• Hemograma • Ecografía renal y abdominal
• Gases Arteriales (estado • Ecocardiograma
acido-básico) • Electrocardiograma
(hiperkalemia)
• Calcio iónico y total
• Radiografía de tórax
• Fósforo
• LDH (deshidrogenasa láctica)
• Balance ingresos-egresos cada 6
• Urea hrs
• Creatinina • Ritmo diurético cada 6 hrs
• Acido Úrico • Tensión arterial y signos de
• Examen General de Orina sobrecarga de volumen cada 6
(interesa la densidad y el pH hrs
urinario) • Control de peso cada 12 hrs
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 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Náuseas, vómitos, diarrea
• Anorexia
• Letargo
Los síntomas pueden
aparecer antes del
• Hematuria, fallo renal
comienzo de la
• Retención hídrica,
hipervolemia
quimioterapia, pero
se observan más
• Convulsiones
frecuentemente
• Fallo cardiaco, arritmias,
hipotensión arterial
entre 12 y 72 horas
después de iniciada
• Tetania, calambres
• Muerte súbita.
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 MEDIDAS GENERALES
Aumento del flujo urinario:
• Hiperhidratación con 2-3 L/m2/día, ó ,en menores de 10
kg, 200 ml/kg/día (ritmo diurético de 3 ml/kg/hora ó 100
ml/m2/hora).
• Si la diuresis no es adecuada pueden utilizarse diuréticos,
excepto en el caso de que exista uropatía obstructiva o
hipovolemia.

Alcalinización urinaria:
• El uso de bicarbonato de sodio para el tratamiento y
prevención del SLT no esta recomendado debido a las
complicaciones asociadas (alcalosis metabólica,
precipitación de fosfato de calcio) y a la falta de evidencia
de beneficio demostrado.
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 Abordaje de Hiperuricemia
• Allopurinol:
• Es un inhibidor competitivo de la xantino oxidasa.
• Disminuye la formación de acido úrico y reduce el riesgo de uropatía
obstructiva.
• Aumenta las concentraciones de xantina e hipoxantina.
• Efectos adversos: erupción cutánea, hepatotoxicidad, hipereosinofilia.
• Debe iniciarse 12-24 h antes de comenzar la quimioterapia y
mantenerse por 3-7 días (según evolución y resultados de laboratorio)
hasta la normalización de los valores de acido úrico y glóbulos
blancos.
• Dosis:
 Vía oral:
Dos esquemas terapéuticos posibles:
- 100 mg/m2/dosis, 3 veces por día.
- 5-10 mg/kg/día dividido en 3 dosis diarias (máximo 800 mg/día).
 Vía endovenosa:
- 200-400 mg/m2/día en 1-3 dosis diarias (máximo 600 mg/día).

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 Abordaje de Hiperuricemia
• Urato Oxidasa (Rasburicase):
• Enzima que cataliza la oxidación de ácido úrico a alantoína.
• Disminuye 2,5 mg de ácido úrico en 4 h.
• Contraindicado en déficit de la enzima glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa.
• Efectos adversos: anafilaxia, erupción cutáneo, hemólisis,
fiebre, neutropenia, dificultad respiratoria.
• Recomendada en pacientes con ácido úrico >8 mg/ml.
• Dosis:
 Vía endovenosa:
- 0,05-0,2 mg/kg a pasar en 30 minutos, durante 1-5 días.
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 Abordaje de Hiperfosfatemia
• Restricción dietética de fosfatos.
• Hidratación adecuada.
• Quelantes intestinales de fosfato:
 Carbonato de Calcio: Es el tratamiento inicial. Debe
administrarse con las comidas a dosis de 50 mg/kg/día
de calcio elemental.
 Hidróxido de Aluminio: La dosis es 50-100 mg/kg/día,
vía oral, cada 6 hrs durante dos días como máximo (para
evitar la toxicidad acumulativa del aluminio).
• En caso de hiperfosfatemia grave se recomienda
hemodiálisis o diálisis peritoneal.

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 • Paciente Asintomático:
 Suspender cualquier aporte de potasio.
 Kayexalate 1g/kg/dosis cada 6 h, vía oral o rectal.

• Paciente Sintomático:
 Bicarbonato de Sodio: 1-2 mEq/kg, vía intravenosa.
 Glucosa: 0,5-1g/kg + insulina 0,3 U/g de glucosa, vía
intravenosa, a pasar en 2 h.
 Gluconato de Calcio 10%: 0,5 ml/kg, vía intravenosa,
a pasar en 15 minutos, con control
electrocardiográfico permanente.
 Agonistas beta-2: en nebulizaciones por 10 minutos.
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 Abordaje de Hipocalcemia

• Paciente Asintomático:
 No se recomienda suplementar con calcio

• Paciente Sintomático:
 Gluconato de Calcio 10% a 1-2 ml/kg, vía
intravenosa, a pasar en 10 minutos.

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GRACIAS