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FLUIDOTERAPIA Y ALTERACIONES ELECTROLTICAS

A continuacin, en este apartado trataremos sobre la utilizacin de la fluidoterapia para


corregir alteraciones electrolticas. Las normas que se dan son eminenetemente prcticas, no
profundizando excesivamente en conocimientos tericos.
SODIO
El sodio constituye el principal catin del lquido extracelular. Ingresa a nuestro organismo
como integrante de la sal comn y como parte de algunos alimentos. La principal va de
eliminacin e a travs de los riones, laconcentracin en la orina varia con la ingestin, en un
individuo normal, el rin se adapta a la situacin del mediointerno, siendo capaz de variar la
concentracin en la orina en forma muy amplia desde unos 10 mEq/l. hasta 300o 400
mEq/l., para mantener dentro de los lmites normales la concentracin del sodio en el medio
interno.
Una persona cuyo peso permanece invariable, ingiere diariamente unos 90 a 100 mEq de
sodio y se excreta un valor equivalente. La transpiracin excesiva puede provocar prdidas
de sodio del orden de 100 a 200 mEq por litro. La ingestin de dos gramos de sal comn
son suficientes para mantener el equilibrio del sodio y del cloro, pero ordinariamente por la
diversidad de alimentos ingeridos, la cantidad de sodio que ingresa a nuestro organismo
flucta alrededor de 10 gramos diarios. En ausencia de enfermedad renal, los riones tienen
el maravilloso poder de conservar sodio a pesar de existir una marcada disminucin de la
ingesta y el balance salino normal puede ser mantenido con una pequea cantidad ingerida
diariamente
Hipernatremia:
Etiologa:
Las principales causas de hipernatremia pueden dividirse en tres categoras:
a) Prdida de agua y sodio (en menor cuanta) ( hipovolmico ): prdidas extrarenales (
diarreas, vmitos, quemaduras ), renales ( diurticos osmticos, postobstrucin ).
b) Prdida de agua (euvolemia): perdidas extrarrenales ( taquipnea, fiebre ), renales (
diabetes inspida ).
c) Reposicin excesiva de sodio: sueros hipertnicos.
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Alteraciones hidroelectrolticas
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Prdidas de sodio y agua Prdidas renales: Diuresis osmtica
(sodio corporal bajo) (sodio en orina >20 mEq/L) Manitol
Glucosa
Urea
Prdidas extrarenales: Transpiracin excesiva
(sodio en orina <10 mEq/L) Diarrea en nios
Prdidas de agua: Prdidas renales: Diabetes inspida nefrgena
(sodio corporal total (sodio en orina variable) Diabetes inspida central
normal) Hipodipsia
Prdidas extrarenales: Prdidas insensibles:
(sodio en orina variable) -cutneas y respiratorias
Adicin de sodio Hiperaldosteronismo
(sodio corporal alto) Sind.de Cushing
(sodio en orina >20 mEq/L) Dilisis hipertnica
Bicarbonato sdico
Clnica:
Se considera hipernatremia grave (asociada a una alta mortalidad) cuando el sodio en sangre
supera los 160 mEq/l. de forma aguda. En las hipernatremias crnicas el umbral de gravedad
puede aumentar debido a la produccin por parte del cerebro de osmoles idigenos que
compensan en parte la tendencia a la hiperosmolalidad en sangre evitando la "deshidratacin
cerebral".
Los principales sntomas pertenecen a alteraciones del SNC (disminucin del nivel de
conciencia, coma, convulsiones, etc..). Pueden aparecer hiperglicemia, hipocalcemia,
hiperpotasemia y acidosis metablica.
Signos y sntomas de hipernatremia
Disminucin de la conciencia.
Irritabilidad.
Convulsiones.
Dficits focales neurolgicos.
Espasticidad muscular.
Signos de depleccin de volumen.
Fiebre.
Nauseas y vmitos
Respiracin dificultosa.
Sed
Tratamiento:
Es fundamental la reposicin hdrica mediante soluciones hipotnicas pobres en sodio.
Se pueden seguir los siguientes pasos:
(1) Determinar el estado de volemia del paciente.
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(2) Clasificar la hipernatremia segn su gravedad (leve o grave) y velocidad de instauracin
(aguda o crnica).
(3) Tratamiento:
Frmula de clculo del dficit hdrico que corresponde a una determinada cifra de sodio
en sangre:
Dficit de agua = 06 x peso corporal x ((Sodio actual/Sodio deseado*) - 1
*Suele ser 140.
Dicha frmula se podr emplear paar el traatmiento de las diferentes formas de
hipernatremia aunque sobretodo est ms indicada en las hipernatremias
hipovolmicas.
(3.1) Hipernatremia hipovolmica:
Corresponde a prdidas sobretodo de origen gastrointestinal. Se corrige la volemia
calculando el dficit hdrico segn la frmula anterior.
(3.2) Hipernatremia hipervolmica:
Suele ser de origen iatrognico, debe evitarse la administracin de sueros con sodio, y
sustituirlos por otros sin contenido salino.
(3.3) Hipernatremia euvolmica:
Aparece en las diabetes inspidas. El tratamiento en estos casos, junto a la
administracin de sueros sin contenido salino ser la administracin de vasopresina.
Dicho frmaco se puede administrar intravenosa a una dosis de 03 a 04
microgramos/kgr de peso cada 12 horas diluidas en 50 ml de suero fisiolgico.
(4) Eligir la fluidoterapia ms adecuada: En este caso utilizaremos sueros hipotnicos
pobres en sodio.
- Levulosas 5%, Dextrosa 5% y Glucosados 5%.
En aquellas hipernatremias que cursan con un defecto importante del volumen extracelular e
inestabilidad hemodinmica (como ocurre por ejemplo en la deshidratacin por
hiperglucemia) se recomienda recuperar en primer lugar la estabilidad hemodinmica con
infusin de Suero Fisiolgico para posteriormente tratar la hipernatremia con sueros
hipotnicos.
(5) Determinar la velocidad de infusin de esta fluidoterapia.
(5.1.) Hipernatremia aguda: Debe corregirse la hipernatremia de forma rpida, en un perodo
de pocas horas.
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(5.2.) Hipernatremia crnica: La correccin de la hipernatremia debe hacerse de forma ms
gradual debido a la produccin de osmoles idigenos en el cerebro (si disminuimos muy
bruscamente la osmolalidad de la sangre podemos producir edema cerebral).
El tiempo total no debe ser menor de 48 horas. La velocidad recomendada de reduccin de
la hipernatremia es de 2 mEq/hora. Otros recomiendan no exceder el ritmo de correccin de
12 mEq/l/dia. De todas formas, es ms importante controlar la evolucin de la osmolalidad.
FLUIDOTERAPIA FLUI DOTERAPI A
FLUI DOTERAPI A ALT. ELECTROLI TI CAS FLUI DOTERAPI A ALT. ELECTROLI TI CAS
Osm alta
Osm alta
Osm alta
Osm baja
CORRECCION
RAPIDA
EDEMA
CEREBRAL
Debe monitorizarse la osmolaridad y evitar oscilaciones bruscas. Habitualmente la
hipernetremia suele ser hipovolmica y por una mayor prdida de agua que de electrolitos
(por ejemplo orinas hipotnicas). Ahora bien nunca puede descartarse cierto dficit de
sodio.
(6) Control del paciente:
Los controles se realizarn el primer da cada 6-8 horas, luego cada 12 horas y finalmente
cada 24 horas segn la evolucin delpaciente. Los controles sern de ionograma y
osmolalidad.
Hiponatremia:
Pseudohiponatremias:
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Es fundamental tener en cuenta la existencia de pseudohiponatremias
Hiperglucemia- El sodio en plasma disminuye 1'6 mEq/l por cada 100 mgrs de
glucosa por encima del nivel normal.
Hiperlipidemia- Una elevacin de 46 gr por litro disminuye la natremia en 1 mEq/l.
Hiperproteinemia- Una elevacin de 10 gr por litro dismunuye la natremia en 1 mEq/l
En resumen, las causas de pesudohiponatremia son las siguientes desde el punto de vista
fisiopatolgico
Aumento de la porcin no acuosa del plasma (paraproteinemia, hiperlipidemia).
Aumento de sustancias osmticamente activas (hiperglucemia, administracin de
manitol o de glicina)
Una vez descartadas las pseudohiponatremias, es muy importante intentar determinar el
estado de hidratacin del paciente, as como la existencia de un aumento, descenso o
normalidad del sodio corporal.
Etiologa:
Fisiopatolgicamente pueden dividirse en:
a) Dficit de agua corporal total y mayor dficit de sodio (Depleccin del vol. de LEC):
prdidas extrarenales ( vmitos, diarreas, tercer espacio ), renales ( diurticos osmticos,
nefritis pierde sal, dficit de mineralcorticoides ).
b) Exceso de agua corporal total (Exceso moderado del vol. de LEC -sin edema-):
diurticos, hipotiroidismo, dficit de glucocorticoides, dorgas, dolor, SIADH.
c) Exceso de sodio corporal total y mayor exceso de agua (Exceso del vol. de LEC -
edema-): Insuficiencia cardaca, cirrosis, sindrome nefrtico, IRC, IRA.
Las causas de hiponatremia son las siguientes
Segn el volumen corporal y las prdidas de sodio urinarias:
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Dficit de agua corporal y Prdidas renales: Exceso de diurticos
mayor de sodio: (concentracin urinaria de Deficiencia de mineralcorti.
(Depleccin de volumen sodio >20 mEq/L) Nefritis pierde sal
del LEC) Bicarbonaturia (A.T.R.)
Cetonuria
Diuresis osmtica (urea,
manitol, glucosa)
Prdidas extrarenales Vmitos
(concentracin urinaria de Diarreas
sodio <10 mEq/L) Quemaduras
Tercer espacio
Pancreatitis
Peritonitis
Traumatismos
Exceso de agua corporal Deficiencia en glucocortic.
total: Hipotiroidismo
(Exceso moderado del volu- Dolor
men del LEC -sin edema-) Stress emocional
Frmacos
SIADH
(concentracin urinaria de
sodio >20 mEq/L)
Exceso de sodio corporal Sind. nefrtico
total y mayor exceso de Cirrosis
agua corporal total Insuficiencia cardaca
(exceso del LEC -edema-) (concentracin urinaria de
sodio <10 mEq/L)
Insuficiencia renal
(concentracin urinaria de
sodio >20 mEq/L)
Existen ciertas diferencias entre las diferentes situaciones de hiponatremia (segn la cantidad
de sodio corporal)
Sodio corporal Disminuido Aumentado Normal
Potasio s. Bajo Bajo/Normal Normal
Bicarbonato s. Alto/Bajo Normal Normal
BUN Alto Alto/Normal Bajo
Creatinina s. Aumentada Aumentada ligeram. Normal
BUN/Creat. s. >10 >10 (frec.) <10
Acido rico Aumentado Aumentado Disminuido
Sndrome de secrecin inadecuada de ADH:
Dedicamos un apartdo al SIADH ,debido a que es un proceso que se ve en el contexto del
ingreso hospitalario, y puede ser ignorado, teniendo importantes implicaciones terapeticas.
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El concepto es una concentracin de la orina mayor de la esperada, dada la dilucin que
existe en la sangre (es como si el rin concentrase la orina a pesar de existir un exceso de
agua -absoluto o relativo- en plasma).
El diagnstico es muy difcil, aunque se han propuesto diversos criterios. Los criterios de
diagnstico del SIADH son los siguientes:
Hiponatremia e hiposmolalidad.
Euvolemia.
Orina diluida menos que el nivel mximo de dilucin (> 200 mOsm/kgr) u orina diluida
ms de lo esperado por la osmolalidad en plasma..
Funcin renal, cardaca, hep.atica, suprarrenal, pituitaria y tiroidea normal.
Ausencia de drogas antidiurticas.
Ausencia de un stress emocional fsico o psquico.
Sodio en orina > 20 mEq/L (aunque puede ser menor si la ingesta es escasa).
Evidentemente es necesario la medicin de los niveles de ADH y relacionarlos con la
osmolalidad en sangre para comprobar si existe un aumento. Dicho aumento no siempre
aparecer debido a que existen sustancias que actan como la ADH y no se detectan
(sobretodo en las neoplasias).
Respecto a la etiologa, el origen puede ser por:
Neoplasias: pulmn, duodeno, pancreas y linfoma
Patologas pulmonares: neumona, abceso, tuberculosis, aspergillosis, insuficiencia
respiratoria y utilizacin de PEEP
Patologas del SNC: neoplasias, encefalitis, meningitis, abcesos, traumatismos,
sndrome de Guilln-Barr, hemorragia subdural o subaracnoidea, porfiria
intermitente aguda, psicosis aguda y accidente cerebrovascular.
Las drogas que pueden producir hiponatremia por mecanismos en los que est involucrada
la ADH son las siguientes:
Anlogos de la ADH: Vasopresina, Oxytocina.
Aumento de la liberacin de ADH: Clorpropamida, Clofibrato, Carbamazepina,
Vincristina, Nicotina, Narcticos, Antipsicticos y antidepresivos.
Aumento de la accin de la ADH:Clorpropamida, Ciclofosfamida y AINE.
El tratamiento es el de una hiponatremia por exceso moderado de volumen corporal, con lo
cual se debe restringir el aporte de lquidos (para evitar el empeoramiento de la
hiponatremia), y antagonizar los efectos del ADH (Demeclociclina).
Restriccin del consumo de agua (500 ml/dia).
Demeclociclina.
Aporte de sodio en soluciones hiperosmolares (en poco volumen), si la hiponatremia
es sintomtica o severa (<125 mEq/l)..
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Drogas asociadas a la hiponatremia:
Anlogos de la ADH: Oxitocina y vasopresina.
Drogas que aumentan la secrecin de ADH: Clorpropamida, Clorfibrato, Carbamazepina,
Vincristina, Nicotina, Narcticos, Antidepresivos u otras dorgas antipsicticas, y la
Ifosfamida.
Drogas que potencian la accin renal de la hormona antidiuretica: Clorpropamida,
Ciclofosfamida, AINEs y el Acetoaminofeno.
Drogas que producen hiponatremia por un mecanismo desconocido: Haloperidol,
Flupenazina, Amitriptilina, Tioridazina y Fluoxetina.
Hiponatremia postoperatoria:
Factores que pueden intervenir:
Aumento de la vasopresina (depleccin de volumen, naseas, estimulacin quirrgica y
dolor).
Disminucin de la excrecin de agua (caida del filtrado glomerular, depleccin de
volumen e hipotensin).
Uso de lquidos hipotnicos (intravenosos o por irrigacin).
Drogas (narcticos o diurticos).
El manejo habitualmente pasa por emplear sueros normotnicos y evitar balances positivos
de agua.
Clnica:
Predomina la sintomatologa del SNC (anorexia, nauseas, vmitos, cefaleas, letargia,
convulsiones y coma) derivada de la aparicin de edema cerebral por la hiposmolalidad de
la sangre.
Los niveles de seguridad vienen determinados ms adelante.
Tratamiento:
(1) Determinar el tiempo de desarrollo de la hipernatremia: aguda o crnica (>48 horas).
(2) Gravedad de la hiponatremia y presencia o no de sntomas: Se considera grave cuando
la natremia es de <115 mEq/l (siendo el nivel de seguridad de 120 mEq/ml) y hay
sntomas de afectacin neurolgica importante (letargia y coma).
(3) Determinar el estado de volemia del paciente: Hiper, normo o hipovolmico.
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(4) Clasificar la hiponatremia:
(4.1) Determinar el exceso de agua o dficit de sodio (sobretodo en las hipervolmicas e
hipovolmicas).
(4.1.1) Exceso de agua:
Determinar el exceso de ACT
B = ( Sodio plasmtico actual / Sodio plasmtico deseado ) x ACT
Exceso de agua = ACT - B.(en litros)
(4.1.2) Dficit de sodio:
mEq/l de sodio que faltan = C = Sodio plasmtico deseado - Sodio plasmtico
actual
Dficit total de sodio = ACT x C
(5) Hiponatremia asintomtica:
Suele ser leve (120-125 mEq/l) y no requiere medidas de correccin rpida.
(5.2) Tratamiento de la hiponatremia:
El tratamiento depender del tipo de hiponatremia:
(5.2.1) En caso de pacientes con exceso de agua:
En este apartado entraran fundamentalmente las hiponatremias con exceso de agua y de
sodio como ocurre en la insuficiencia cardaca.
Instaurar tratamiento diurtico con Furosemida intravenosa (250 mgrs en 250 ml de suero
fisiolgico) controlando la cantidad de diuresis. Este es el tratamiento fundamental para
intentar eliminar el exceso de agua. Se restrinje el consumo de agua va oral a 1000 ml/dia
mximo. En caso de producirse una diuresis demasiado excesiva, para evitar una prdida de
lquido mayor de la deseada reinfundiramos al paciente la cantidad suficiente de fluidoterapia
(en forma de suero fisiolgico) como para controlar el balance.
Se puede aadir ClNa a la fluidoterapia si existe dficit de sodio, procurando compensar las
prdidas por orina. Para determinar la cantidad nos guiaramos por el ionograma en orina.
Asimismo, es recomendable controlar prdidas de potasio. La reposicin de las prdidas de
sodio que seproducen por orina, permiten mantener los niveles adecuados de sodio.
Por ejemplo, si un paciente presenta hiponatremia con edemas y congestin pulmonar y se
observa hiponatremia sin que en la historia hayan datos a favor de un dficit de sodio, el
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tratamiento ser realizar un balance negativo de sodio mediante una perfusin de furosemida,
dejando una fluidoterapia para reponer las prdidas de sodio que se producen por orina.
Para calcular el balance negativo, aplicaremos la frmula (4.1.1).
(5.2.2) En caso de dficit de sodio:
En este apartado se incluiran fundamentalmente las hiponatremias con dficit de sodio y de
lquido extracelular (por ejemplo en las diarreas, insuficiencias suprarrenales, uso crnico de
diurticos, etc...), aunque en determinadas ocasiones tambin pueden incluirse algunas de las
que cursan con exceso de agua.
Se reinfunde el dficit de sodio calculado por la frmula, en forma fundamentalmente de
suero fisiolgico. El volumen vendr determinado por las posibles entradas y salidas. Para
ello se calcula el balance del paciente teniendo en cuenta las prdidas insensibles, la diuresis,
la ingesta de lquido y las entradas por frmacos. . Una vez calculado el volumen de
fluidoterapia necesario para hacer un balance positivo (alrededor de 1000 ml
aproximadamente) y la cantidad de sodio necesaria para reponer el dficit, se pauta la
fluidoterapia con Suero Fisiolgico.
Puede ser suficiente con un suero de 500 ml 1000 ml, al que aadiramos el nmero de
ampollas necesarias para conseguir los miliequivalentes de sodio deseados (teniendo en
cuenta que cada ampolla de 20 ml de ClNa al 20% lleva 60 mEq ). Sila solucin se hace
hiperosmolar requerir una via central.
Por ejemplo. si un paciente presenta hiponatremia despus de un tratamiento diurtico y una
restriccin de la ingesta de sodio, el tratamiento ser recuperar ese dficit de
sodioadministrndoselo en un volumen determinado segn est el paciente deshidratado o
no. Para ello, habremos calculado primero el dficit de sodio mediante la frmula (4.1.2).
(5.2.3) En caso de que existan ambos componentes:
Se pueden utilizar ambos tratamientos, es decir, iniciar una perfusin de Furosemida y a la
vez infundir una fluidoterapia para realizar un balance positivo de sodio. En estos casos, hay
que determinar de forma frecuente ionogramas en sangre debido a que se puede corregir de
forma rpida el sodio con el consiguiente peligro.
(5.2.4) En caso de que exista un exceso de agua respecto al sodio.
En este apartado se incluye el SIADH que cursa con normovolemia pero con una
hiponatremia por exceso relativo de agua respecto al sodio.
El tratamiento se ha desarrollado en el partado correspondiente.
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(6) Hiponatremia sintomtica:
En este tipo de hiponatremias, lo fundamental es alcanzar cuanto antes el nivel de seguridad.
(6.1) Alcanzar el nivel de seguridad.
En una hiponatremia sintomtica, hay que desplazar la hiponatremia al nivel de seguridad lo
ms rpido posible. Esto puede conseguirse mediante la infusin de sodio, calculando
reviamente la cantidad de sodio necesaria para pasar del sodio actual al nivel de seguridad.
Realmente aqu lo importante es administrar el sodio, administrndolo en un volumen mayor
o menor segn la presencia de exceso o no de agua corporal. Habitualmente un aumento de
6 a 8 mEq/l del Sodio sule ser suficiente para hacer remitir los sntomas.
Ampollas de cloruro sodico al 20 % (34 mEq de sodio/ml) en 100 250 ml de Suero
fisiolgico en perfusin si existe exceso de agua corporal, o ms diluidas en 500 1000 ml
de Suero fisiolgico si existe un dficit de agua corporal.
La correccin debe ser seguida mediante ionogramas en sangre (cada 6-8 horas) o cuando
se haya infundido ya el dficit de sodio.
(6.2) Tratamiento de la hiponatremia cuando ceden los sntomas:
Ser el mismo que el considerado en el apartado (5.2).
(7) Tiempo de recuperacin:
Es fundamental conseguir el mnimo de seguridad (120 meq/l) con cierta rapidez
(recomiendan entre 6 y 12 horas). Una vez alcanzado el lmite de seguridad la recuperacin
de la natremia debe ser ms lenta para evitar la aparicin del sndrome de desmielinizacin
osmtico (myelinolisis pontina y extrapontina). La aparicin de este sndrome es ms
frecuente en presencia de:
- Hiponatremia crnica.
- Correccin importante >15 a 25 mEq/l.
- Correccin rapida >1 a 2 mEq/l por hora.
- Presencia de enfermedad severa (desnutricin, neoplasia, alcoholismo o hipoxia)
El tiempo de correcin en general no debe ser menor de 48 horas. Se aconseja no aumentar
la natremia ms de 1'5 a 2 mEq/l por hora ni ms de 15 mEq/l en 24 a 48 horas. Otros
estudios recomiendan no pasar de una correccin de 20 mEq/l en 24 horas.
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FLUIDOTERAPIA FLUI DOTERAPI A
FLUI DOTERAPI A ALT ELECTROLI TI CAS FLUI DOTERAPI A ALT ELECTROLI TI CAS
Osm baja
Osm baja
Osm baja
Osm alta
CORRECCION
RAPIDA
MIELINOLISIS
PONTINA
(8) Control del paciente:
Es recomendable hacer exploraciones neurolgicas elementales y una valoracin del estado
de la volemia con cierta frecuencia (dos veces al dia) y solicitar un control analtico a las 6
horas de iniciar la recuperacin. Si vemos que el ritmo de recuperacin es adecuado
podemos volver a solicitar un control analtico a las 12 horas del primero. Es fundamental
controlar adems de los niveles de sodio, la osmolalidad en sangre.
Se puede solicitar un ionograma en orina para determinar la cantidad de sodio eliminada en
24 horas.
(9) Tratamiento etiolgico de la hiponatremia:
El abanico de causas es muy amplio y muchas de ellas requiere un tratamiento especfico
(SIADH, cirrosis, fallo cardaco, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, etc...).
CUADRO RESUMEN Hiponatremia
hipotnica hipovolmica
Hiponatremia
hipotnica
hipervolmica
Hiponatremia
hipotnica
normovolmica
Mecanismos Prdida mayor de sodio
que de agua
Exceso de agua (con
posible exceso de
sodio)
Exceso de agua
Medidas fundamentales Reposicin de sodio y
agua
Eliminacin del exceso
de agua
Restriccin de agua
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Otras medidas Suero Fisiolgico Diurticos Demeclociclina
POTASIO
El potasio constituye uno de los cationes ms importantes del espacio intracelular,
desempea un importante papel en la contraccin muscular, en la conduccin de los
impulsos nerviosos, en la accin enzimtica y en la funcin de la membrana celular. La
excitabilidad del miocardio, la conduccin del ritmo, se hallan estrechamente vinculadas con
la concentracin de este catin en el lquido extracelular. El rin no tiene la capacidad de
balancear una ingestin baja de potasio con una excrecin disminuida del mismo, como
sucede con el sodio. La ausencia de ingestin de potasio, se manifiesta en pocos das con
sntomas de hipopotasemia, prcticamente todos los alimentos, a excepcin de los hidratos
de carbono y las grasas, contienen cantidades apreciables de
potasio. El potasio juega un papel importante en el control del volumen de los lquidos dentro
de la clula, en igual forma tiene la funcin de controlar la concentracin del in hidrgeno.
Cuando el potasio sale de la clula, ingresan sodio e hidrgeno, la relacin habitual es de tres
ines de potasio por dos de sodio y uno de hidrgeno.
Hiperpotasemia:
Etiologa:
a) Distribucin anormal: acidosis, hemolisis intravascular, rabdomiolisis, dficit de insulina.
b) Aporte excesivo: suplementos orales o intravenosos.
c) Defecto en la excrecin renal. insuficiencia renal, acidosis tubular renal ( tipo IV ).
Distribucin anormal:
Deficiencia de insulina.
Fiperglucemia (diabetes).
Hiperosmolaridad (manitol, suero
salino hipertnico).
Infusin de arginina.
Succinilcolina.
Intoxicacin por digital.
Intoxicacin por fluor.
Beta-bloqueantes no selectivos.
Acidosis.
Ejercicio.
Parlisis peridica hiperkalimica.
Aporte excesivo:
Exgeno:
Potasio oral.
Sustitutos del cloruro sdico.
Suplementos intravenosos.
Transfusiones de sangre.
Endgeno:
Rabdomiolisis.
Hemolisis intravascular.
Ejercicio severo.
Hematoma.
Sangrado gastrointestinal.
Catabolismo aumentado.
Quemaduras.
Quimioterapia antineoplsica
Causas renales:
Insuficiencia renal (IRA o IRC).
Insuficiencia suprarrenal.
Dficit de aldosterona (hipoaldosteronismo).
Disminucin del aporte de sodio y flujo al tbulo distal.
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Defecto en la secrecin tubular de potasio (nefropata obstructiva, enfermedad de clulas falciformes,
trasplante renal, amiloidosis, LES y nefropatas tbulointersticiales).
Defecto en la secrecin depotasio inducida por drogas (espironolactona, triamtereno, amilorida,
ciclosporina)
Pseudohipoaldosteronismo.
Hipoaldosteronismo
Adisson Insuf. suprarrenal primaria
Hipoaldosteronismo hiporreninmico Nefropata diabtica
Nefropatas intersticiales.
Insuficiencia rena crnica moderada.
Drogas Espironolactona.
amilorida.
Triamtereno.
Pseudohipoaldosteronismo. Insensibilidad del tbulo a la aldosterona.
Frmacos productores de hiperpotasemia.
Redistribucin Aporte Disminucin de la eliminacin.
Manitol
Glicerol
Beta-bloqueantes.
Arginina HCl.
Succinil colina
Digitlicos
Suplementos.
Sales potsicas.
Penicilina.
AINEs
IECAs
Heparina
Ciclosporina
Espironolactona.
Triamtereno.
Amilorida.
Trimetropin.
Pseudohiperpotasemias:
Pueden aparecer pseudohiperpotasemias en los siguientes casos:
- Hemlisis de la muestra enviada al laboratorio.
- Trombocitosis o leucocitosis.
Clnica:
Las manifestaciones ms evidentes son las musculares (debilidad,hipotona generalizada,
parlisis flcida) siendo las ms peligrosas las cardacas. Otras manifestaciones son las
gastrointestinales (nauseas, vmitos e leo paraltico).
Manifestaciones electrocardiogrficas segn potasio en sangre.
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Potasio (mEq/l) Efectos electrocardiogrficos
7 Aumento onda T
8 Intrvalo PR aumentado y depresin del segmento ST
9 Bloqueo intraventricular
10 Fibrilacin ventricular
FLUI DOTERAPI A FLUIDOTERAPIA
FLUI DOTERAPI A ALT. ELECTROLI TI CAS FLUI DOTERAPI A ALT. ELECTROLI TI CAS
Hiperpotasemia
Tratamiento:
(1) Las medidas que pueden utilizarse en caso de hiperpotasemia pueden dividirse segn su
mecanismo de accin:
(1.1) Eliminacin:
- Hemodilisis: Comienza la accin a los pocos minutos de iniciarse. Es la medida ms
eficaz pero tambin la ms agresiva. La sangre se pone en contacto a travs de una
membrana permeable con un lquido de dilisis cuya concentracin de potasio por litro
podemos modificar segn las necesidades. La dilisis peritoneral puede ser ms lenta a la
hora de tratar una hiperkaliemia.
- Resinas de intercambio inico: Intercambian potasio forzando su eliminacin intestinal.
Pueden administrarse via oral o anal. La forma oral comienza la accin a las dos horas
durando su efecto alrededor de 4 a 6 horas.
Dosis: 20 a 40 gramos.
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Alteraciones hidroelectrolticas
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La forma anal se administra en forma de enema rectal.Comienza la accin a los 60
minutos y su duracin es de 4 a 6 horas.
Dosis: 40 a 100 gramos, diludos en 250 ml de Levulosa 5%.
- Diurticos potentes (de asa ): Comienzo de la accin en menos de una hora. Fuerza la
eliminacin renal de potasio (por ello es menos eficaz en presencia de insuficiencia renal
avanzada -<25 ml/min de FGR-)
Duracin de la accin de unas pocas horas.
Dosis: Depende de la respuesta diurtica. Podemos empezar con 1 ampolla intravenosa
de 20 mgrs. y si existe buena respuesta pasar a perfusin continua (250 mgrs en 250 ml
de SF). Es fundamental que el paciente tenga una adecuada volemia.
(1.2) Redistribucin:
- Bicarbonato sdico: Comienza a actuar a los 15 o 30 minutos. Introduce potasio en la
clula al forzar a esta a expulsar hidrogeniones a la sangre para compensar la alcalosis.
Duracin de la accin alrededor de 2 horas.
Dosis: de 1 a 2 frascos de 250 ml de Bicarbonato 1/6 Molar (aproximdamente de 50 a
100 mEq).
- Glucosa ms insulina: Comienza a actuar a los 30 minutos. Introduce potasio en la clula
al ser arrastrado por la glucosa cuando sta penetra en la clula gracias a la insulina.
Duracin de la accin alrededor de 4 a 6 horas.
Dosis: 500 ml de Glucosado o Dextrosa al 30% con 15 a 25 UI de insulina rpida (por
ejemplo Velosuln). es conveniente realizarcontroles de glucemia rpida, al menos cada 2-
4 horas. Existen variaciones segn autores en la cantidad de insulina rpia que se infunde,
habitualmente suelen ser 1 U de Velosulin por cada 10 gr de glucosa.
- Beta-2-agonistas: Comienza la accin a los 15 o 30 min. Introduce el potasio en las
clulas sobretodo del msculo e hgado mediante la actuacin sobre receptores beta-2.
Duracin de la accin de 2 a 3 horas.
Dosis: Depende de los frmacos utilizados. Salbutamol: 1 ampolla en 100 cc de Dextrosa
5% a pasar en 10 a 15 min. Albuterol: 05 mgr en 100 ml de Dextrosa 5% cada 10-15
minutos.
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FLUI DOTERAPI A FLUIDOTERAPIA
FLUI DOTERAPI A ALT. ELECTROLI TI CAS FLUI DOTERAPI A ALT. ELECTROLI TI CAS
H+
K+
Alcalinizar
(baja [H+]
Glucosa +
insulina
K+
insulina
Bomba
K+/H+
K+
Salbutamol
Receptor
Beta
CELULA CELULA
(1.3) Antagonizar los efectos a nivel de membrana:
- Calcio: Comienza a actuar en menos de 5 minutos. Estabiliza la membrana de los miocitos
frente al potasio, aumentando el umbral de "irritabilidad". Duracin de la accin de 30 a
60 minutos.
Dosis: 1 a 2 ampollas de Gluconato clcico al 10% de 10 ml. endovenosas directas.
(2) Orden en la utilizacin de las diferentes medidas:
La utilizacin de unas medidas u otras depender de la gravedad de la hiperpotasemia:
- Hiperpotasemia leve (5'5-6'5mEq/l)
Restriccin de potasio en la dieta.
Resinas de intercambio inico.
Diurticos.
- Hiperpotasemia moderada (6'5-7'5 mEq/l)
Medidas anteriores.
Bicarbonato sdico.
Glucosa ms insulina.
Beta dos agonistas.
- Hiperpotasemias graves (>7'5 mEq/l)
Medidas anteriores.
Gluconato clcico.
Dilisis.
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Cuando es diagnosticada una hiperpotasemia si esta es moderada se recomienda realizar un
ECG para descartar la presencia de arritmias y determinar el grado de repercusin. Por otro
lado hay que tener en cuenta que existen pacientes con una mayor susceptibilidad a la
hiperpotasemia ( consumo de digital y presencia de hipoxia o acidosis).
(3) Tratamiento etiolgico de las hiperpotasemias:
Hiperpotasemia iatrgena Suspender frmaco causante
Hipoaldosteronismo hiporreninmico 9-alfa-fluor-hidrocortisona (Astonin) a una dosis que
vara entre 005 a 02 mgr/da.
Pseudohipoaldosteronismo Suplementos de sodio.
Bicarbonato sdico.
Restriccin de potasio en la dieta.
Acidosis tubular I Diurticos.
Bicarbonato sdico.
Restriccin de potasio en la dieta
Finalmente el tratamiento dela hiperpotasemia en el hipoaldosteronismo, requiere la
utilizacin de mineralcorticoides. Suele utilizarse
8.2.2 Hipopotasemias:
Etiologa:
a) Distribucin anormal por penetracin intracelular del potasio: alcalosis, insulina,
catecolaminas.
b) Aporte inadecuado.
c) Prdidas: sobretodo intestinales y renales: vmitos, diarreas, acidosis tubular renal ( tipo I
y II ), sindrome de Bartter, hipomagnesemia., diurticos.
Extrarrenal: Acido-base Ingesta inadecuada
Potasio en orina Normal Piel (sudor)
< 20 mEq/dia Acidosis Diarrea
metabolica
Acido-base Adenoma vellosos
variable Laxantes
Renal Acidosis Acidosis tubular renal ( tipo I y II )
Potasio en orina metablica Inhibidores anhidrasa carbnica
> 20 mEq/dia Cetoacidosis diabtica
Ureterosigmoidostoma
Acido-base Sind. de Fanconi
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variable Fase diurtica ( NTA, postobstruccin)
Nefritis intersticial
Leucemia
Fcos. ( penicilinas, aminoglucsidos, cisplatino )
Depleccin de magnesio ( adquirida, congnita )
Alcalosis Ver siguiente tabla
metablica
Cloro en orina Vmitos
< 10 mEq/dia Sonda gstrica
Diurticos
Posthipercapnea
Diarrea pierde
cloro congnita
Cloro en orina Exceso de mine- Aldosterona Renina Hiperaldosteronismo
> 10 mEq/dia ralcorticoides alta baja (adenoma, hiperplasia)
Renina HTA (renivascular, ma-
alta ligna)
Tumor secretor de renina
Aldosterona DOCA
baja-normal Regaliz
Sind. de Liddle
Sind. de Cushing
ACTH ectpica
Otros Diurticos
Sind. deBartter
Gradiente transtubular de potasio (TTKG):
Es un clculo matemtico que indica la respuesta excretora de potasio en el tbulo colector
cortical, aparentemente el lugar donde se determina de forma ms importante el potasio
urinario. Corrige el potasio en orina segn la reabsorcin de agua en los conductos
colectores corticales y medulares.
Clculo:
TTKG = potasio corregido en orina/ potasio en suero.
Potasio corregido en orina = Potasio en orina / ( Osmolaridad en orina/ Osmolaridad en
plasma)
Valores:
Existen normogramas para interpretar el TTKG, pero en presencia de una hipocaliemia, el
TTKG debe ser menor de 2, en caso contrario indicara una mala adaptacin del rin frente
a la hipocaliemia.
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Clnica:
Las manifestaciones clnicas pueden ser neuromusculares (astenia, rabdomiolisis, debilidad),
gastrointestinales (estreimiento e ileo), renales (poliuria), endocrinas (intolerancia
hidrocarbonada y alcalosis metablica), sistema nervioso central (letargia, irritabilidad,
psicosis, precipitacin de la encefalopata heptica) y cardacas.
Las ms importantes son las cardacas que se traducen en alteraciones electrocardiogrficas:
aplanamiento de ondas T, aparicin de ondas U y prolongamiento del intrvalo QT,
pudiendo dar lugar en las hipocaliemias importantes a la aparicin de latidos ectpicos
auriculoventriculares.
Los sntomas comienzan a aparecer con un potasio de 3 mEq/l (neuromusculares y
gastrointestinales) existiendo un riesgo grave de parada cardiorrespiratoria cuando el potasio
desciende por debajo de 2 mEq/l.
Tratamiento:
(1) Identificar la hipocaliemia.
(2) Determinar la gravedad: leve (35-3mEq/l), moderada (3-2 mEq/l) y grave (<2 mEq/l).
(3) Presencia de factores de riesgo:
Tratamiento con digital.
Hepatopata.
(4) Evaluar el dficit:
Podemos utilizar la siguiente frmula para determinar la cantidad de potasio que falta:
B= Potasio deseable - Potasio actual en sangre (mEq/l).
Dficit de potasio= B x ACT.
Sin embargo, se considera que por cada mEq por litro que disminuye el potasio por
debajo de 3mE/l existe un dficit de 200-400 mEq.
La frmula para el clculo del dficit de potasio slo es aplicable a hipopotasemias leves. Si
la hipopotasemia es importante se supone que ya ha habido un consumo de las reservas de
potasio que se cifran alrededor de 200 o 400 mEq. Algo parecido debe tenerse en cuenta
cuando se corrige el potasio empleando grandes cantidades. En este caso debe evitarse
seguir con administraciones importantes si el potasio sube hasta 3 mEq/l
(5) Forma de administracin:
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(5.1) Hipopotasemias leves: Puede ser suficiente con administrar potasio va oral en forma
de:
a) alimentos ricos en potasio (sobretodo zumos de frutas naturales-pltano, naranja
o limn-)
b) Sales de potasio. Se puede utilizar ascorbato potsico aunque si existe alcalosis se
prefiere suministrar KCl y si existe acidosis citrato o aspartato potsico. La cantidad
suficiente suele ser de 40 a 120 mEq/da..
(5.2) Hipopotasemias moderadas o graves: Se requiere la utilizacin de va intravenosa.
Para la admn. de potasio intravenoso hay que tomar ciertas precauciones:
- Se recomienda no utilizar vas centrales (peligro de arritmias), a menos que tengan
que administarse grandes cantidades o de forma rpida (hipopotasemias severas -
>25 mEq/l con sntomas-), siendo preferible en este caso realizar una
monitorizacin cardaca en una UCI o Unidad coronaria. Recomiendan no superar
en total los 200 a 240 mEq/dia
- Va perifrica: lo ms importante es vigilar la concentracin.
No dar ms de 40 mEq/l (algunos ponen como lmite los 30 mEq/500 ml), ya
que por encima de esta concentracin pueden aparecer flebitis.
No superar los 10 a 15 mEq/h (por el riesgo que existe de tromboflebitis).
- Va central: lo ms importante es vigilar la velocidad.
Ritmo de infusin <20 mEq/hora (en algunos trabajos se coloca el lmite de
forma excepcional en 40 mEq/h).
Se recomienda en caso de emplear una velocidad de reposicin rpida (>10 a
20 mEq/h), utilizar una va femoral para evitar que la zona de mayor
concentracin de potasio en vena est lo ms alejado del corazn, y realizar
una monitorizacin ECG contnua (en UCI o Unidad coronaria).
En caso de necesitarse la reinfusin de potasio en sueros evitar los glucosados debido a la
posibilidad de que al producir hiperglucemia con la correspondiente hiperinsulinemia, se
agrave la hipopotasemia
(5.3) Hipopotasemias crnicas (sobretodo por terapia con diurticos).- Si existen factores
de riesgo se recomienda mantener el potasio por encima de 3'5 mEq/l. Si desciende
puede controlarse mediante diurticos ahorradores de potasio (espironolactona o
amilorida) teniendo en cuenta que no actan cuando existe deterioro de la funcin
renal (creatinina >3 mgr/100ml o FGR <30 ml/min.), o sales de potasio va oral
(puede ser suficiente con 40 a 80 mEq/da).
(6) Control del potasio con ionogramas en orina:
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En pacientes con fluidoterapia puede calcularse la cantidad de potasio requerido para
compensar las prdidas solicitando un ionograma en orina. Mediante ese ionograma (el
resultado se suele dar en forma de mEq por litro de orina) podremos saber la cantidad
prdida en un da multiplicando el potasio del ionograma por los litros de diuresis en 24
horas. Una vez determinadas las prdidas diarias, reinfundiremos esa cantidad en el volumen
correspondiente de fluidoterapia.
Ejemplo: Si un paciente ingresado tiene un ionograma en orina de 20 mEq/l y una diuresis en
24 horas de 2.500 ml, tendremos que reinfundir 50 mEq de potasio en la fluidoterapa
correspondiente a las siguientes 24 horas. Por ejemplo: 1.000 ml Isolyte E* (+10 mEq ClK)
ms 1.000 ml Levulosa 5% (+20 mEq ClK) ms 500 ml Glucosalino (+10 mEq ClK). * El
Isolyte E lleva en su composicin 10 mEq/l de ClK.
Tambin hay que tener en cuenta otras prdidas de potasio por diarreas, aspiracion
sonda nasogstrica o vmitos.
(7) Hipocaliemias en pacientes tratados con diurticos:
Existen dudas sobre la necesidad del empleo de potasio en hipocaliemis moderadas (potasio
en suero entre 3 y 35 mEq/l) por la facilidad de aparicin de arritmias ventriculares. Se
recomienda tratamiento con potasio en los siguientes grupos:
Potasio por debajo de 3 mEq/l.
Tratamiento con digital.
Existencia de hipertrofia ventricular, miocardiopata o enfermedasd isqumica
coronaria.
Arritmias ventriculares preexistentes.
Pacientes postquirrgicos.
De todas formas hay que tener en cuenta que en pacientes que toman diurticos:
El potasio comienza a bajar al cabo de una semana y se estabiliza en 1 o 2 semanas.
Las hipopotasemias moderadas o severas raramente aparecen cuando se emplea un
solo diurtico.
La restriccin moderada de sodio minimiza la hipopotasemia.
La tendencia a la hipopotasemia es mayor en aquellos que emplean diurticos para el
control de edemas que para el control de la hipertensin.
ACIDO-BASE
Parmetros del metabolismo cido-base:
Para determinar las alteraciones del equilibrio cido-base se requiere la determinacin de
electrolitos en sangre junto a una gasometra arterial. Puede ser vlida la utilizacin de
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muestras de sangre venosa siempre y cuando el paciente no se encuentre en esatdo crtico o
exista un compromiso circulatorio importante. Las determinaciones deben realizarse la
mismo tiempo. Es fundamental conocer los valores de pH, PaCO2 y Bicarbonato para
poder identificar que alteracin se ha producido.
Relacin entre los diversos parmetros del metabolismo cido-base.
El CO2 y el Bicarbonato se encuentran muy relacionados en el pH. Cualquier cambio en uno
de ellos influye en el otro, tenindose que tener en cuenta ambos en las mltiples patologias
que aparecen a continuacin.
La relacin entre el bicarbonato, PCO2 y el pH puede expresarse en dos frmulas:
Concentracin H+ = 24 x (PCO2 / Concentracin Bicarbonato).
Ecuacin de Henderson-Hasselbach:pH = 610 + log (concentracin bicarbonato /
(003 x PCO2)).
En esta ecuacin se demuestra la relacin existente entre los tres parmetros fundamentales
de la homeostasis cido-base del organismo en condiciones normales. La relacin
logartmica permite una mejor aplicacin clnica de estos parmetros.
La acidez de los fluidos puede medirse por el pH o por la concentracin de protones
(habitualmente en nanomoles /litro). La concentracin H+ es igual a 10 elevado al pH. La
relacin entre pH y concentracin de H+ (mEq/L) es logartmica, y viene expresada en la
siguiente tabla.
690 695 700 705 710 715 720 725 730 735 740 745 750 755 760
126 112 100 89 79 71 63 56 50 45 40 35 32 28 25
Habitualmente la concentracin de protones normal se corresponde con las dos ltimas
cifras del pH. La concentracin de protones aumenta 10 nM por cada descenso del pH de
010 unidades.
Los valores normales de los diferentes parmetros del metabolismo cido-base son los
siguientes:
En arteria: pH 737 a 743 (7,40), concentracin de protones (nM) 40 (33-44), PCO2
(mmHg) 37 a 43 (40), bicarbonato (mmol/l) 22 a 26.
En vena: pH 738 (734-742), concentracin de protones (nM) 38-46 (42), CO2 total
(mmol/l) venoso: 23 a 30(26) (habitualmente es 2 mEq/l ms elevado que el arterial),
Anion Gap (mmol/l) venoso: 8 a 16.
Habitualmente las mquinas de gasometras calculan a partir del pH y la PaCO2 la
concentracin de bicarbonato a travs de la ecuacin de Hendersson-Hasselbalch. Cuando
ese valor y el obtenido por medicin en el panel de electrolitos varan en ms de 2 mEq/l,
debe haber algn error en las determinaciones.
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Clasificacin de los cambios del metabolismo cido-base
Acidosis-alcalosis:
Las alteraciones el equilibrio cido-base son consecuencia de cambios en el comportamiento
del bicarbonato, PCO2 o ambos. La PCO2 viene determinada por cambios en la ventilacin
pulmonar. cualquier proceso que produzca un aumento de la PCO2 dar lugar a un aumento
de la concentracin de hidrogeniones denominndose acidosis respiratoria, en cambio
cuando se produce una disminucin de la PCO2 se produce un descenso de la
concentracin de hidrogeniones denominndsoe alcalosis respiratoria. Por otro lado, la
concentracin de bicarbonato viene determinada por el equilibrio entre cidos no voltiles y
bases. Cualquier disminucin de la concentracin de bicarbonato con un aumento en la
concentracin de hidrogeniones se denomina acidosis metablica. Cuando aumenta la
concentracin de bicarbonato con disminucin d ela concentracin de hidrogeniones se
denomina acidosis metablica.
Sin embargo, pueden coexistir varios procesos a la vez, adems los cambios del pH al
depender de la concentradin de bicarbonato y de la PCO2, puede existir un pH normal si
ambos cambian proporcionalmente.
pH COH- CO2
Acidosis metablica
Acidosis respiratoria
Alcalosis metablica
Alcalosis respiratoria
Respuestas compensadoras frente a los cambio s de pH (determinacin de la
existencia de alteraciones simples o multpiples del equilibrio acido-base):
Aunque la mayor parte de alteraciones del equilibrio cido-base son simples, pueden existir
varias alteraciones a la vez en muchas situaciones clnicas. Para descubrirlas, puede
emplearse un mapa de relacin entre bicarbonato en plasma y pH arterial, o bien conocer las
diferentes formas de respuesta a las alteraciones del equilibrio cido-base. Las alteraciones
mltiples se determinan por que se sobrepasa la respuesta fisiolgica de las diferentes formas
de acidosis y alcalosis.
Proceso
primario
Respuesta Grado de respuesta
Acidosis
metablica
Disminucin
bicarbonato
Disminucio
n PCO2
Por cada 1,0 mmol/l que dsiminuye el bicarbonato, desciende
1,2 mmHg la PCO2
Alacalosis
metablica
Aumento
bicarbonato
Aumento
PCO2
Por cada 10 mmol/l que aumenta el bicarbonato aumenta 07
mmHg la PCO2
Acidosis Aumento Aumento Agudo: Por cada aumento de 10 mmHg de PCO2 se produce
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respiratoria PCO2 bicarbonato un aumento de 08 mmol/l de bicarbonato.
Cronico: Por cada aumento de 10 mmHg de PCO2 se produce
un aumento de 30 mmol/l de bicarbonato.
Alcalosis
respiartoria
Disminucin
PCO2
Disminuci
n
bicarbonato
Agudo: Por cada disminucin de 10 mmHg de PCO2 se
produce un descenso de 25 mmol/l de bicarbonato.
Crnico: Por cada dewscendo de 10 mmHg de PCO2 se
produce una disminucin de 5 mmol/l de bicarbonato.
Habitualmente el descenso de bicarbonato no excede los 12 a 15 mEq/l como
compensacin de una alcalosis respiratoria, y raramente excede los 45 mEq/l como
respuesta a una acidosis respiratoria.
Anion Gap:
Concepto:
Representa la porcin de aniones no medibles que dan una carga elctrica neutra a la sangre.
Clculo:
AG = (Sodio s.) - (Cloro + Bicarbonato)
Los valores normales son de 12 a 15.
Significacin:
El AG alto es muy til en las acidosis metablicas ya que la distingue de las acidosis
metablicas con AG conservado. Este tipo de acidosis suele corresponder a un acmulo de
aniones, los ms importantes son el cido lctico y los cetocidos. Por ello, aparece
sobretodoen las acidosis por isquemia tisular y la cetoacidosis diabtica.
El AG bajo aparece en una serie de condiciones en las que se produce un acmulo de
cationes, aumentando el cloro y bicarbonato para compensar. Entre estos procesos
destacan:
Paraproteinemias (se han de descartar si aparece proteinuria y AG bajo).
Hipermagnesemia.
Hipercalcemia.
Hipernatremia severa.
Ingestin de bromo.
Hipoalbuminemia.
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FLUI DOTERAPI A FLUIDOTERAPIA
FLUI DOTERAPI A ALT. ELECTROLI TI CAS FLUI DOTERAPI A ALT. ELECTROLI TI CAS
Na+
K+
Cl-
CO3H-
AG
NORMAL
Na+
K+
Cl-
CO3H-
AG
AG alto
Na+
K+
Cl-
CO3H-
AG
AG normal
LACTOACIDOSIS
CETOACIDOSIS
Alcalosis:
Consiste en un aumento del ph en sangre.
Etiologa:
a) Alcalosis respiratoria: Bicarbonato plasmtico bajo, CO2 bajo, H+ bajos. El trastorno
primario es un descenso de CO2 con respuesta compensadora disminuyendo el
bicarbonato en plasma (por cada 10 mmHg de CO2 que baja, el bicarbonato aumenta 2
mEq/l en las formas agudas y 5 mEq/l en las crnicas).
b) Alcalosis metablica: Bicarbonato plasmtico alto, CO2 alto, H+ bajos. El trastorno
primario es un aumento del bicarbonto plasmtico ( puede ser secundario a una prdida
de H+) con una respuesta compensadora de aumento de CO2 ( por cada 1 mEq/l de
aumento de bicarbonato, el CO2 aumenta 07 mmHg).
La etiologia de la alcalosis metablica se puede clasificar segn la eliminacin de cloro en la
orina, dividindose en sal sensibles y sal resistentes:
Cl<15 mEq/dia alcalosis salinosensibles.
Cl>15 mEq/dia alcalosis salinoresistentes
Alcalosis salinorresistente:
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Normotensin Diurticos.
Sndroma de Bartter.
Hipercalcemia.
Hipoparatiroidismo.
Hipocaliemia severa.
Hipertensin Aldosterona normal o baja Sndromes adrenogenitales.
Regaliz.
Sndrome de Cushing.
ACTH ectpica.
Sndrome de Liddle.
Aldosterona alta Renina baja Hiperaldosteronismo 1
Renina alta HTA vasculorrenal.
HTA maligna.
Tumor secretor de renina
Alcalosis salinosensibles:
Alcalosis deshidratacin
Prdida de cido Gastrointestinal Vmitos.
Aspiracin.
Laxantes.
Adenoma velloso.
Clorhidrorrea congnita.
Renal Diurticos.
Penicilina, carbenicilina.
Posthipercapnea.
Alcali exgeno Bicarbonato.
Citrato (transfusiones).
Anticidos.
Clnica:
Muy variada y dependiente del proceso especfico que dio lugar a la alcalosis. Sin embargo
hay que tener en cuenta que:
- La alcalosis produce alteraciones metablicas (penetracin de potasio dentro de las
clulas pudiendo dar lugar a hipocaliemia) y neuromusculares (parestesias, espasmos,
calambres).
- La alcalosis respirtatoria suele ir unida a hiperventilacin con todas sus consecuencias
(aerofagia, molestias torcicas, etc...)
Tratamiento:
(1) Alcalosis metablicas.
(1.1) Diagnstico de la alcalosis (puede requerir ionograma en sangre y gasometra arterial).
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(1.2) Diagnstico etiopatognico: Determinar cloro en orina
(1.3) Tratamiento general.
(1.3.1) Alcalosis salinosensibles.
Administrar ClNa: Puede ser en forma de sueros fisiolgicos (precaucin insuficiencia
cardaca o renal)..
Administrar acetazolamida (250 mgrs/dia) excepto en pacientes con riesgo de encefalopata
heptica.
(1.3.2) Alcalosis salinoresistentes.
Tratamiento de la causa.
(1.4) Alcalosis severas (ph>7'60).
Administrar ClH:Est indicado en casos de:
- Alcalosis severas.
- Necesidad de disminuir rpido el ph ( arritmias cardacas , intoxicacin digitlica,
encefalopata heptica o manifestaciones de afectacin del SNC).
- Alcalosis salinosensibles que no responden completamente al ClNa.
Dosis de ClH: Depende de la gravedad de la alcalosis y el dficit de H+, que se puede hallar
a partir del pH en sangre arterial.
pH (H+) mEq/l pH (H+) mEq/l pH (H+) mEq/l pH (H+) mEq/l
7'70 20 7'45 35 7'20 63 6'95 112
7'65 22 7'40 40 7'15 71 6'90 126
7'60 25 7'35 45 7'10 79 6'85 141
7'55 28 7'30 50 7'05 89 6'80 158
7'50 32 7'25 56 7'00 100
El dficit de H+ puede calcularse tambin por la siguiente frmula:
Dficit de H+ (mEq/l) = ACT x (bicarbonato medido - bicarbonato deseado) (mEq/l)
Hemodilisis: Sobretodo en pacientes oligricos.
(2) Alcalosis respiratorias.
(2.1) Diagnstico de la alcalosis.
(2.2) Tratamiento:
Tratamiento de la causa.
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Aumentar la CO2 inspirada: puede emplearse el mtodo de hacer respirar al paciente en una
bolsa.
Acidosis:
Etiologa:
a) Acidosis respiratoria: Bicarbonato plasmtico alto, CO2 alto, H+ alto. El trastorno
primario es el aumento de CO2 con una respuesta compensadora de aumento del
bicarbonato plasmtico (Por cada 10 mmHg de aumento del CO2 el bicarbonato
aumenta 1 mEq/l en las formas agudas y 3'5 mEq/l en las crnicas).
Puede aplicarse la siguiente frmula:
Incremento PCO2 = (Incremento CO3H x 12) +/-2
b) Acidosis metablica: Bicarbonato plasmtico bajo, CO2 bajo, H+ alto. El trastorno
primario es la disminucin de bicarbonato plasmtico por acmulo de cidos o prdida
de bicarbonato con una respuesta compensadora de disminucin de la PCO2 (por cada
1 mEq/l de disminucin del bicarbonato disminuye la PCO2 1'2 mmHg)
La etiologa de la acidosis metablica se distingue mediante el anion Gap:
Anion Gap elevado:
Insuficiencia renal:
(creatinina >4mgr/dl.
aclaramiento de creatrinina <20 ml/min).
Cetoacidosis:
(cetonuria o cetonemia)
Diabetes.
Alcohlica.
Ayuno.
Txicos Paraldehido.
Acidosis lctica: Ver tabla
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Acidosis lctica:
Disminucin oxigenacin tisular Shock Cardiognico.
Sptico.
Hipovolmico.
Hipoxia tisular Embolia pulmonar masiva.
Fallo respiratorio.
Anemia severa.
Isquemia mesentrica.
Aumento necesidades de
oxgeno.
Convulsiones.
Ejercicio extremo.
Txicos Fenformina.
Monxido de carbona.
Salicilatos.
Etanol, metanol.
Etilenglicol.
Isoniazidas.
Enfermedades sistmicas. Neoplasias.
Insuficiencia heptica.
Insuficiencia renal.
Diabetes Mellitus.
Anion Gap normal (acidosis hiperclormica):
Hipocaliemia pH orina >55 Acetazolamida
Ac. tubular renal I
Ac. tubular renal II
pH <55 Diarrea.
Fstulas digestivas.
Derivaciones ureterales.
Ac. tubular renal II
Posthipocapnia.
Normo o hipercaliemia. Adicin de cloro
Ac. tubular renal IV
Clnica:
En las acidosis respiratorias predominan las manifestaciones neurolgicas (cefaleas,
agitacin, euforia, etc...) mientras que en las metablicas predominan las cardiovasculares
(arritmias, prdida de contractilidad miocrdica y de las resistencias perifricas). La
cronicidad de la acidsis afecta principalmente en las metablicas al hueso
(desmineralizacin, osteoporosis, etc...) y en las respiratorias al sistema cardiovascular
(desarrollo de hipertensin pulmonar).
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Tratamiento:
(1) Determinar la gravedad de la acidosis: Se considera grave cuando el ph desciende por
debajo de 7'15.
(2) Aproximacin diagnstica:
Identificar si se trata de una acidosis respiratoria (cursan con PCO2 alto) o de una
acidosis metablica (bicarbonato y PCO2 bajos).
Dentro de las acidosis metablicas es fundamental determinar el Anin Gap (AG.) para
clasificarlas en aquellas que cursan con AG normal ( acidosis renales tubulares, prdida
de bicarbonato, inhibidores de la anhidrasa carbnica o administracin de cloro) o con
AG elevado (sobreproduccin de cidos orgnicos -cidosis lctica o cetoacidsis -,
insuficiencia renal).
El AG es el resultado de :Sodio - ( Bicarbonato + Cloro) en mEq/l
Incluye aniones no medibles como cido lctico, cetocidos, fosfatos, etc...
Su valor normal es de 12 mEq/l aproximadamente.
(3) Tratamiento:
(3.1) Acidosis respiratorias
Se basa en mejorar la ventilacin pulmonar.
Administrar bases (solamente indicado en las acidosis respiratorias agudas y teniendo en
cuenta que la administracin de bicarbonato sdico debe hacerse con precaucin para evitar
la aparicin de edema agudo de pulmn por sobrecarga salina).
Dosis 40 a 80 mEq de bicarbonato sdico (250 ml a 500 ml de bicarbonato sdico 1/6 M).
(3.2) Acidosis metablicas:
(3.2.1) Tratamiento segn causa.
(3.2.2) Tratamiento en acidosis agudas.
Mantener ph alrededor de 7'20 (la correccin por encima no es necesaria y aporta riesgos).
Calcular el dficit de bicarbonato:
Bicarbonato plasmtico deseado (mEq/l) - real (mEq/l) = C
C x ACT = mEq totales de dficit
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En algunas frmulas se habla ms que de agua corporal total (ACT), de espacio de
distribucin del bicarbonato, dando un coeficiente que vara de 03 a 04. En casos de
acidosis severas se emplea un coeficiente de 07.
Si tenemos gasometra arterial puede calcularse con la siguiente frmula:
Dficit = 0'3 x peso x exceso de bases.
Administracin: Se aconseja administrar la 1/2 del dficit en 12 horas (sino hay urgncia) y el
resto en otras 12-24 horas.
La forma de dar bicarbonato puede variar. Se puede dar como ampollas de Bicarbonato
Sdico al 8'4 % (1mEq/ml) si el dficit es leve. Cuando se trata de una acidosis severa
puede utilizarse una perfusin continua de Bicarbonato 1/6 M (160 mEq/1000 ml) o 1 M
(1000 mEq/1000 ml) determinando la velocidad segn las necesidades, o controlandola
mediante ionogramas o gasometras peridicas. Sin embargo, hay que tener en cuenta que:
El Bicarbonato en sangre tarda 15 minutos en equilibrarse con el intersticio por lo cual no
hacer ms mediciones hasta 30 min. despus de administrarlo.
Pueden existir efectos secundarios ( hipocaliemia, hipernatremia, sobrecarga lquida,
produccin de alcalosis)
FLUI DOTERAPI A FLUIDOTERAPIA
FLUI DOTERAPI A ALT. ELECTROLI TI CAS FLUI DOTERAPI A ALT. ELECTROLI TI CAS
DEFICIT DE BICARBONATO: X
Bolus Bolus ( X/2) ( X/2)
Bicarbonato 1 M Bicarbonato 1 M PERFUSION B 1M (X/2 en 24 h)
GASOMETRIAS
ACIDOSIS SEVERAS
ACIDOSIS LEVES
DEFICIT DE BICARBONATO: X
Incluirlo en la fluidoterapia como B 1/6 M
La presencia de acidosis lctica en el seno de un edema agudo de pulmn requiere
fundamentalmente la recuperacin de la funcin pulmonar. Si existe una acidosis severa
(pH<710 a 715) se pueden realizar correcciones parciales del pH medinte bolus de
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bicarbonato (44 a 88 mEq). Por otro lado, en la cetoacidosis diabtica solo se indica la
correccin con bicarbonato cuando el pH <710 y el bicarbonato < 6 a 8 mEq/l.
(3.2.3) Tratamiento en acidosis crnicas:
Se ha de procurar manterner el nivel de reserva alcalina en 18 mEq/l.
Se administra bicarbonato sdico via oral siendo la dosis de inicio de 2 a 4 gr al dia.
(3.2.4) Complicaciones del tratamiento con Bicarbonato Sdico:
Se pueden producir diversas complicaciones:
Sobrecarga de volumen (sobretodo cuando existe insuficiencia cardaca debindose
administrar en estos casos diurticos).
Hipernatremia.
Hipocaliemia (no se recomienda administrar de forma sistemtica potasio, a menos que se
est corrigiendo la acidosis y aparezca la hipocaliemia).
Tetania (puededeberse a un descenso del calcio inico).
Alcalosis postratamiento (puede deberse a la transformacin de aniones orgnicos en
bicarbonato, a una hiperventilacin o a la excesiva administracin de bicarbonato).
CALCIO
Introduccin:
El calcio es el in divalente ms abundante en el cuerpo humano.El calcio se absorbe a nivel
del intestino, varios factores favorecen esta absorcin, entre ellos la vitamina D y sus
metabolitos activos, la hormona tiroidea, las hormonas hipofisarias, la calcitonina, los
glucocorticoides, la hormona paratiroidea.
La vitamina D, especialmente su forma hormonal 1.25-dihidroxicolecalciferol, constituye el
estmulo ms potente en la absorcin intestinal del calcio. Puede producirse una disminucin
en la absorcin intestinal del calcio, cuando existe una disminucin en la ingesta. La ingesta
diariamente recomendada para un adulto se ha establecido en 800 mg/da. En la mujer post
menopausia se ha fijado en 1.200 mgs/da, para evitar el balance negativo de calcio.
El calcio acta como un in esencial para muchas enzimas, constituye un elemento
importante para las muco protenas y muco polisacridos, es importante en el mecanismo de
la coagulacin sangunea, las funciones nerviosas son sensibles a la concentracin de calcio
en el lquido intersticial. El msculo cardaco responde a las concentraciones elevadas de
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calcio con aumento de la contractibilidad, extrasstoles ventriculares; esa respuesta se
acenta en presencia de los digitlicos.
El calcio se encuentra unido en un 40% a las proteinas, principalmente albmina. Dicha unin
depende del pH en sangre (la alcalosis aumenta su unin). Por cada gramo de albmina por
debajo de 4 gramos hay que restar al calcio plasmtico total 0'8 miligramos por 100 ml. Al
revs, por cada gramo de aumento dealbmina srica por encima de 4 gramos se suman 0'8
miligramos por 100 ml al calcio plasmtico.
Tambin puede calcularse el calcio corregido segn la siguiente frmula:
Calcio corregido = Calcio obtenido - 05 x ( Prot. actuales - 75 ).
La porcin activa es la inica, midindose el calcio total habitualmente en laboratorio,
mientras que los aparatos de gasometra suelen dar el valor del inico). Los valores
normales, a su vez pueden expresarse en diversas unidades. Como valores de referencia
pueden darse los siguientes:
Calcio srico total Calcio srico inico
95 +/- mgr/dl 41 +/- 47 mgr/dl
45 a 5 mEq/l 18 a 22 mEq/l
222 a 25 mMol/l 1 a 12 mMol/l
Hipercalcemia:
Etiologa:
a) Aumento de la entrada de calcio en la circulacin (sobretodo por aumento de la
absorcin intestinal o de la resorcin sea): hiperparatiroidismo, tireotoxicosis,
sarcoidosis, inmovilizacin
b) Disminucin de la excrecin: hipocalciurias, diurticos tiazdicos, insuficiencia renal.
Tumoral: Patologa renal:
Metastasis seas Insuficiencia renal crnica
Produccin tumoral de: Transplante renal
-PTH like Fase polirica de la necrosis tubular aguda
-factor activador de osteoclastos. Enf. granulomatosas:
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-prostraglandinas Tuberculosis
-vitamina D like Sarcoidosis
Hormonal: Beriliosis
Hiperparatiroidismo Histoplasmosis
Hipertiroidismo Coccidiomicosis
hipotiroidismo Inmovilizacin prolongada
Adenomatosis endocrina mltiple Sind. de alcalinos y leche:
Insuficiencia suprarrenal Tiazidas:
Feocromocitoma Otros:
Intoxicacin: Hemoconcentracin
Vitamina D y A Hiperglobulinemia
Lito
Las ms frecuentes son el hiperparatiroidismo primario, neoplasias, diurticos tiazdicos y
intoxicacin por vitamina D.
Clnica:
Dependen del grado de hipercalcemia, suelen aparecer sntomas cuando el calcio en sangre
supera los 11 a 12 mgr/100 ml. Las manifestaciones clnicas son muy variadas:
gastrointestinales (nauseas, vmitos, estreimiento, pancreatitis), neurolgicas (confusin,
coma), cardiovasculares (aumento de la contractilidad miocardica con acortamiento de la
sstole, arritmias, hipertensin), renales (poliuria,insuficiencia renal aguda -por un fenmeno
de vasoconstriccin y disminucin del FGR- y nefrocalcinosis -con afectacin al
funcionamiento tubular-) y psquicas.
Tratamiento de la hipercalcemia aguda:
(1) Determinar la gravedad de la hipercalcemia:
11 a 12 mgrs/100 ml ----- leve
12 a 15 mgrs/100 ml ----- moderada
>15 mgrs/100 ml --------- severa
(2) Determinar la urgencia:
Urgente cuando la calcemia es mayor de 13 mgrs/100 ml y el paciente est sintomtico.
(3) Completar estudios analticos:
Sobre todo interesan los niveles de fsforo, cloro y bicarbonato.
(4) Presencia o no de insuficiencia renal y si existe, presencia de diuresis.
(5) Tratamiento general.
(5.1)Medidas terapeuticas:
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(5.1.1) Aumentar eliminacin renal:
(5.1.1.1) Hidratacin: Coger va central e hidratar con suero fisiolgico hasta conseguir una
PVC de 9 a 11 cm de H2O. Es conveniente asegurarse previamente de que el
paciente tiene los niveles de proteinas dentro de la normalidad.
Efectos secundarios: Hipervolemia.
(5.1.1.2) Furosemida: Administrar en forma de bolus de 20 a 80 mgrs. y repetir cada 3 a 6
horas segn respuesta.
Perfusin continua a razn de 5 a 20 mgrs cada hora (diluyendo 250 mgrs de
furosemida en 250 ml de suero fisiolgico y pasando a una velocidad entre 5 y 20
ml/hora).
Efectos secundarios: Deshidratacin, hipocaliemia e hipomagnesemia.
Con hidratacin y furosemida puede eliminarse alrededor de 1 gr de calcio al da
(5.1.2) Disminuir absorcin intestinal:
(5.1.2.1) Corticoides:
Dosis: 1 mgr/kgr por da 20 mgr dos veces al da de Prednisona.
Efectos secundarios : hiperglucemia, lcera GI e infecciones.
(5.1.2.2) Quelantes del calcio: Principalmente celulosa fosfato sdico.
Dosis: 5 gramos cada 8 horas via oral o por enema.
Efectos secundarios: Diarrea, calcificaciones metastsicas, puede empeorar
hiperparatiroidismo oseo.
(5.1.3) Disminuir reabsorcin osea.
(5.1.3.1) Calcitonina:
Dosis: 4 a 8 U/kgr cada 12 a 24 horas por va subcutnea. o 0'5 a 1'5 U/Kgr cada
hora en perfusin intravenosa contnua, diluidas en 500 ml de Dextrosa 5%. Otros
estudios determinan que la dosis para disminuir la reabsorcin sea es de 200 U
cada 4 horas, no sobrepasndose la cantidad de 8 U/Kgr cada 6 horas. El efecto
aparece a las 4 6 horas de iniciar el tratamiento, consiguindose un descenso de
1 a 3 mgr/dl.
Efectos secundarios: Esta medicacin debe emplearse con precaucin por la
posibilidad de aparicin de reaccin anafilctica. Para comprobar que no va a
producirse una reaccin de este tipo se aconseja realizar una prueba previamente
con una inyeccin subcutanea de 1 U.
Tambin es frecuente la aparicin de resistencia al tratamiento (por un fenmeno de
down-regulation a nivel de receptores en esqueleto). Aparece en un 20% y sobre
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todo a partir de las 48-72 horas, aumentando mucho cuando se sobrepasan los 6 a
10 das de tratamiento. La utilizacin de 30 a 50 mgrs. de prednisona por dia
puede prevenir la aparicin de esta resistencia.
(5.1.3.2) Mitramicina.
Dosis: 25 microgramos por kilogramo de peso (aunque dosis menores de 10 a 15
microgramos pueden ser suficientes) en perfusin intravenosa lenta durante 4 horas.
Tarda 10 a 20 horas en comenzar a actuar y la accin dura entre 7 y 10 dias.
Efectos secundarios: Toxicidad renal, heptica, mdula sea y alteraciones de la
coagulacin. No debera repetirse la dosis hasta que pasen 4 5 das
(5.1.3.3) Bifosfonatos: Es una familia de compuestos muy variada (diclorometileno
difosfonato, etanohidroxi difosfonato). Su utilizacin no ha sido todava aprobada
en los EE.UU. En Espaa se ha comercializado el Clodronato que se administra
300 mgrs. diluidos en 500 ml de suero fisiolgico a pasar 2 horas cada da durante
5 a 10 das. Otro bifosfonato es el Etidronato que se emplea en infusin
intravenosa a una dosis de 7,5 mgr/kgr de peso/dia junto a 3 litro de suero salino.
Se mantiene la administracin intravenosa durante 5 a 7 dias y luego se pasa a via
oral a una dosis de 10 mgr/kgr de peso/dia.
Efectos secundarios: Osteomalacia.
(5.1.3.4) Inhibidores de las prostraglandinas:
Indometacina.
Dosis: 25 mgr cada 8 horas durante 2 a 4 das.
Efectos secundarios: sangrado intestinal, insuficiencia renal y retencin salina.
Acido acetilsaliclico.
Dosis: 1 gramo cada 6 horas durante 2 a 4 das.
Efectos secundarios; sangrado intestinal e insuficiencia renal.
(5.1.4) Quelantes del calcio:
(5.1.4.1) EDTA (etrionato disdico).
Dosis: 75 mgr/kgr (dosis recomendada de 15 a 50 mgr) administrados diluidos en
250 ml de suero fisiolgico en perfusin durante 4 horas.
Efectos secundarios: Insuficiencia renal.
(5.1.4.2) Fosfato oral (celulosa de fosfato): La accin suele comenzar a las 48 horas.
Dosis: 3 a 5 gramos cada 8 horas.
Efectos secundarios: No utilizar en presencia de hiperfosforemia o insuficiencia
renal.
(5.1.5) Eliminacin plasmtica.
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(5.1.5.1) Hemodilisis: Se realiza utilizando un bao de dilisis bajo en calcio. Utilizado
sobretodo en pacientes oligricos. Reduce el calcio plasmtico de forma rpida, sin
embargo esta disminucin suele ser temporal por lo que se requieren varias
sesiones de hemodilisis.
(6) Tratamiento de la hipercalcemia aguda importante:
Se requiere tratamiento de urgencia cuando existe una hipercalcemia de ms de 12 13
mgr/100 ml y el paciente se encuentra sintomtico.
Ante ello se pueden seguir los siguientes pasos:
(6.1) Coger va central.
(6.2) Medicin de PVC.
(6.3) Administrar de 1.000 a 2.000 ml de suere fisiolgico en un 1 a 2 horas con medicin
de la PVC procurando que sta alcance los 9 11 cm H2O.
(6.4) Instaurar tratamiento diurtico mediante furosemida en bolus (20 40 mgrs) o en
perfusin (250 mgr. en 250 ml de suero fisiolgico a 10 20 ml/hora). Es necesaria
una diuresis de 200 a 300 ml/hora o incluso mayortes si la hipercalcemia es severa (>
15 mgr/100ml).
(6.5) Controlar la diuresis de forma horaria midiendo ionogramas en orina para calcular las
prdidas de potasio y reponerlas en la fluidoterapia. Normalmente suele ser suficiente
reinfundiendo 20 a 40 mEq de ClK por litro.
(6.6) Medicin del calcio srico a las 8-12 horas de instarurar estas medidas para
comprobar la eficacia.
(6.7) Otras medidas terapeticas:
- Si la hipercalcemia es severa (>15 mgr/100ml) o existe una importante repercusin
clnica (arritmias):
- Hemodilisis
- Calcitonina (es menos efectiva que la mitramicina pero de acin ms rpida).
- Mitramicina (cuando la calcemia no ha disminuido en 8 a 12 horas y se ha utilizado
ya la calcitonina).
- EDTA.
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- Si la hipercalcemia es moderada y no hay afectacin clnica, o bien la calcemia se
mantiene por encima de 12 mgr/100 ml tras 8 a 12 horas de tratamiento mediante
reposicin hdrica y diurtico:
- Calcitonina.
- Mitramicina.
(7) Tratamientos especficos:
Tumor productor de prostraglandinas Indometacina o aspirina
Osteolisis Corticoides
Intoxicacin vitamina D Corticoides y quelantes del fsforo
Sarcoidosis Corticoides y quelantes del fsforo
Hipercalcemia tumoral resistente al tto. Mitramicina
Hipertiroidismo Propanolol
Sind. alcali y leche Retirar tratamiento anticido
Tumor productor de FAO Corticoides
NOTA: Si la hipercalcemia es severa o el paciente presenta importante deterioro del estado
general o importantes factores de riesgo ( insuficiencia cardaca, arritmias, edad avanzada,
etc..) se recomienda su ingreso en UCI.
(8) Tratamiento de la hipercalcemia crnica.
Lo fundamental es controlar la enfermedad de base. El tratamiento de la hipercalcemia
crnica, no est del todoestablecido, utilizndose en ocasiones EDTA a una dosis de 5
mgr/kgr/da por va oral durante 6 meses.
Hipocalcemia
Etiologa:
a) Alteraciones en la funcin de la glndula paratiroidea.
b) Alteraciones de la vitamina D.
c) Disminucin en la produccin de la vitamina D.
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d) Resistencia a la accin de la vitamina D:
e) Extraccin de la vitamina D del plasma.
Hipoalbuminemia Hiperfosfatemia
Hipoparatiroidismo: Hipocalcemia neonatal
Agenesia Pancreatitis aguda
Primario idioptico Sind. del hueso hambriento de calcio
Quirrgico Drogas:
Infiltrativo Diurticos de asa
Pseudohipoparatiroidismo Mitramicina
Dficit de vitamina D: EDTA
Nutricin Enfermedad renal:
Malabsorcin IRA, IRC.
Enfermedad heptica Sind. nefrtico
Sind nefrtico Tubulopata
Fcos ( anticonvulsionantes, alcohol) Acidosis tubular renal distal
Dficit de alfa-1-hidroxilasa Transfusiones de sangre
Hipomagnesemia
Clnica:
La mayora de los pacientes estn asintomticos hasta que el calcio desciende por debajo de
7 mgr/100 ml.
Los sntomas son muy variados: neuromusculares ( calambres, parestesias, espasmo
carpopedal, ansiedad, depresin, extrapiramidalismo), cardiovascular ( hipotensin,
insuficiencia cardaca, arritmias y anomalas electrocardiogrficas aumento del periodo QT
y del espacio ST, ondas T picudas e inversin-), cutaneomucoso ( alopecia, alteraciones
ungueales, moniliasis).
Signo de Trousseau: se emplea para detectar tetania sincipientes. No aparece en personas
normales. Se realiza inflando el manguito de tensin arterial al menos 3 mmHg por encima de
la TA sistlica durante 10 minutos.
Tratamiento:
(1) Descartar pseudohipocalcemias.
Puede aparecer pseudohipocalcemias en las hipoproteinemias e hiponatremias severas
(<120 mEq/l).
(2) Medir niveles de sodio, potasio, cloro, reserva alcalina, fsforo y magnesio.,
La tetania puede aparecer en hipomagnesemia, hiperpotasemia y alcalosis.
(3) Administracin de calcio:
(3.1) Hipocalcemia aguda sintomtica:
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Forma de administracin:
- Previa correccin de las alteraciones en los niveles de magnesio y fsforo si hubiesen.
- Puede utilizarse va perifrica aunque puede aparecer flebitis
- Se puede administrar en forma de cloruro clcico o gluconato clcico.
En caso de duda, es preferible administrar 1 ampolla de Sulmetn Magnsico por si existe
hipomagnesemia, antes de comenzar la reposicin de calcio.
Dosis:
La dosis inicial es de 200 a 300 miligramos de calcio elemental. Se disuelven 5 6 ampollas
de 5 cc. de gluconato clcico al 10% o 10 cc de cloruro clcico al 10% en 100 mililitros de
glucosado al 5%. Esta solucin se administra en 10 minutos.
La dosis de mantenimiento vara segn la gravedad de la hipocalcemia y de los sntomas. Se
disuelven 11 ampollas de gluconato clcico al 10% o 20 cc de cloruro clcico al 10% en
500 ml. de glucosado al 5% con lo que se consigue una concentracin aproximada de 1 mgr
de calcio elemental por cada mililitro. Esta solucin se administra en perfusin continua a una
velocidad de 2 ml (2 mgr/kilogramo/hora).
Conviene revisar el contenido de las ampollas de calcio porque pueden cambiar. Existen
ampollas de gluconato clcico actualmente tambin de 10 ml.
Debe tenerse precaucin en la administarcin de calcio intravenoso cuando existe
hipomagnesemia, hipopotasemia o tratamiento con digital.
Las ampollas de gluconato clcico al 10% aportan 9 mgr de calcio elemental por mililitro de
solucin. Las ampollas de cloruro clcico al 10% aportan 27 mgr de calcio elemental por
mililitro.
(3.3) Hipocalcemia aguda asintomtica:
La forma de administracin es la misma aunque puede darse tambin calcio oral.
La dosis puede ser de 2-3 amp. de gluconato clcico al 10 % de 5ml. o 5 ml. de cloruro
clcico al 10 % en 100 ml. dse glucosado al 5 %.
(3.3) Hipocalcemia crnica:
Se utilizan sales de calcio va oral y preparados de vitamina D. Tambin depende del
tratamiento de la patologa de base (hipoparatiroidismo, insuficiencia renal, malabsorcin
etc...). La dosis de calcio que se recomienda es de al menos 1 gr de calcio elemental al dia.
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La vitamina D puede favorecer la aparicin de calciuria cuando se emplea junto con calcio.
Por ello se recomienda no emplearla cuando el calcio est por encima de 8 mgr/dl o la
calciuria es mayor de 350 mgr/dia.
FOSFORO
Hiperfosforemia
Etiologa:
a) Disminucin de la excrecin renal de fsforo: insuficiencia renal, hipoparatiroidismo.
b) Aumento de la penetracin de fsforo en el lquido extracelular: estados catablicos,
infecciones, hipertermia, anemia hemoltica.
Disminucin excrecin renal: Aumento de la entrada de fsforo:
IRA Leucemias y linfomas
IRC Acidosis lctica y cetoacidosis
Hipoparatiroidismo Catabolismo (quemados, sepsis, hemlisis)
PTH inactiva Intoxicacin vitamina D
Acromegalia Hipertiroidismo
Calcinosis tumoral Administracin de fosforo
Hipomagnesemia grave
Clnica:
Existen tres manifestaciones clnicas principales:
a) Calcificaciones metastsicas, que ocurren cuando el producto calcio-fsforo alcanza un
determinado nivel.
El producto calcio-fsforo se obtiene multiplicando el calcio por el fsforo plasmtico.
Normal = 60 ; Calcificaciones metastsicas = 70.
b) Hipocalcemia y tetania. La elevacin brusca del fsforo sanguineo puede producir
hipocalcemia y tetania sobretodo si coexiste con alcalosis.
c) Hiperparatiroidismo secundario y osteodistrofia renal.
Tratamiento:
La hiperfosforemia tiene difcil tratamiento sobretodo si coexiste con insuficiencia renal.
(1) Tratamiento de hiperfosforemia aguda:
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(1.1) Determinar niveles de ionograma y calcio en sangre.
(1.2) Presencia o no de insuficiencia renal o tetania.
(1.3) Hiperfosforemia leve:
(1.3.1) Restriccin de en la dieta de alimentos ricos en fsforo (leche, queso, chocolate,
harina, etc...)
(1.3.2) Quelantes de fsforo va oral:
- Hidrxido de aluminio.
- Sales clcicas (acetato, carbonato y citrato).
(1.4) Hiperfosforemia grave (>9 mgr/100 ml) con funcin renal mantenida:
(1.4.1) Hidratacin con 1.000 a 2.000 de suero fislgico (si se posee va central se
procurar alcanzar una PVC de 9 a 11 cm de H2O).
(1.4.2) Forzar diuresis con furosemida en bolus o perfusin (procurar diuresisde 4.000 ml al
da).
(1.4.3) Administrar 250 ml de glucosado 30% con 25 U de insulina rpida.
(1.4.4) Hemodilisis si existe hipocalcemia o tetania.
(1.5) Hiperfosforemia con insuficiencia renal.
(1.5.1) Hemodilisis.
(2) Las bases del tratamiento de una hiperfosforemia crnica son:
a) Reduccin de la ingesta de alimentos ricos en fsforo (leche, pan, queso, chocolates,
etc...)
b) Quelantes de fsforo va oral:
c) Hemodilisis: Es la tcnica que produce un mayor aclaramiento de fsforo, sin embargo ,
en pacientes sometidos a hemodilisis crnica suele ser insuficiente el aclaramiento debido
al especial comportamiento de este mineral por su presencia en diversos pools de los
cuales se extrae con dificultad.
Hipofosforemia
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Alteraciones hidroelectrolticas
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Etiologa:
a) Moderada: Prdidas urinarias, disminucin de la absorcin intestinal o penetracin dentro
de las clulas.
b) Severa: Alcalosis respiratoria, cetoacisis diabtica, abuso de alcohol, desnutricin,
leucemia y quemaduras.
Trastornos gastrointestinales: Prdidas renales primarias:
Anticidos Hiperparatiroidismo primario
Diarrea crnica Raquitismo resistente a la vitamina D
Hiperparatiroidismo secundario: Sind. de Fanconi
Malabsorcin Glucosuria
Dficit de vitamina D Diurticos
Redistribucin Golpe de calor
Administracin de insulina Abuso de alcohol
Alcalosis respiratoria aguda Hiootasemia
Catecolaminas Hipomagnesemia
Nutricin parenteral Acidosis
Crisis blstica de la leucemia Hipercalcemia en neoplasia
Recuperacin de una acidosis Neurofibromatosis
Insulina, fructosa y glucosa
Bacteriemia por gram negativos
Intoxicacin por salicilatos
Crisis de gota
Recuperacin de una hipotermia
Clnica:
Aparecern sntomas a nivel del sistema nervioso ( encefalopata, fatiga, parestesias,
disartria, convulsiones, coma), hematolgico (hemlisis, anemia, leucopenia, trombopenia,
plaquetas grandes), musculoesqueltico ( rabdomiolisis, fracturas), cardiovascular (
hipotensin, insuficiencia cardaca), y renales ( disminucin del FGR, csalciuria, magnesiuria,
bicarbonaturia).
Tratamiento:
(1) Determinar gravedad de la hipofosforemia:
Leve: 1-2'5 mgr/100 ml.
Grave: <1 mgr/100 ml.
(2) Estudio analtico:
Niveles sricos de sodio, potasio, reserva alcalina, cloro, calcio y magnesio.
Niveles urinarios de fsforo (una eliminacin >100 mgr. al da indica prdidas urinarias),
calcio, sodio y potasio.
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(3) Hipofosforemia grave con sintomatologa clnica:
(3.1) Corregir hipocalcemia previamente si hubiera.
(3.2) Administrar fsforo intravenoso.
Puede utilizarse va perifrica aunque no debe mezclarse con calcio.
(3.3) Calcular la dosis necesaria.
No existe ninguna frmula, sin embar go es suficiente administrar 2'5 a 5 mgr/kgr. en 500 ml
de glucosado 5% en 6 horas. A esta dosis se pueden recuperar hipofosforemia sseveras en
36 horas, se han llegado a administrar incluso 75 mgr/kgr. En hipofosforemias leves se
puede administrar una dosis de 25 mgr/kgr (008 mmol/kgr) y en severas o con
manifestaciones clnicas una dosis de 5 mgr/kgr (0016 mmol/kgr). Es difcil determinar la
dosis necesaria, sin embargo se recomienda en dficits importantes no recuperar no
recuperar los valores normales de forma rpida.
El fsforo puede ser administrado en forma de sales potsicas o sdicas.
Fosfato monosdico (valencia del fsofo de 2) 1M tiene por cada ml. 1 mEq de sodio y 2
mEq de fsforo. Cada ampolla de 10 ml aporta 155 mgr de fsforo.
Fosfato dipotsico (valencia del fsforo de 1) 1M tiene por cada ml 2 mEq de potasio y 1
mEq de fsforo.
(4) Hipofosforemia leve:
(4.1) Administra fsforo va oral.
Dividir la dosis en cuatro tomas para disminuir la diarrea.
(4.2) Dosis:
Es suficiente administrar de 1 a 4 gramos al da.
MAGNESIO
La concentracin plasmtica es de 1.5 a 2.5 mEq/l., una tercera parte se halla ligada a las
protenas y las otras dos terceras partes como catin libre. Un adulto normal a travs de su
alimentacin ingiere 300 a 360 mg/da, unos 25 a 30 mEq de magnesio. Las principales
fuentes dietticas incluyen cereales, nueces, productos lcteos y vegetales de hoja verde. La
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va de eliminacin principalmente es a travs del rin. El magnesio ejerce sus efectos
fisiolgicos en el sistema nervioso, en forma semejante al calcio.
Hipermagnesemia
Etiologa:
a) Disminucin de la eliminacin de magnesio (sobretodo insuficiencia renal)
b) Aporte excesivo de magnesio (oral o intravenoso).
Clnica:
Suele aparecer con niveles sricos superiores a 4 mEq/l
Incluye manifestaciones generales (nauseas, vmitos), neuromusculares (fatiga, hiporreflexia),
sistema nervioso central ( depresin respiratoria), cardiovasculares ( hipotensin,
bradicardia, insuficiencia cardaca y alteraciones electrocardiogrficas - alargamiento del PR
y QT con disminucin de la onda P y T picuda-).
Estas manifestaciones clnicas, sobretodo las cardiovasculares mejoran si se administra
calcio.
Tratamiento:
(1) Hipermagnesemia grave con sintomatologia clnica o alteraciones electrocardiogrficas:
(1.1) Administrar calcio intravenoso
Dosis: 100 a 200 mgr de calcio (1 ampolla de cloruro de 10 ml clcico al 10% o 2 3
ampollas de 5 ml de gluconato clcico al 10%) disueltos en 100 ml de suero fisiolgico.
(1.2) Administrar 250 ml de glucosado 30% con 25 U de insulina rpida que promueven la
penetracin de magnesio en la clula.
(1.3) Hemodilisis utilizando un bao de dilisis bajo en magnesio.
(2) Hipermagesemia leve:
Es suficiente una restriccin del magnesio de la dieta.
8.6.2. Hipomagnesemia
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Etiologa:
a) Prdida renal.
b) Prdida intestinal.
c) Otras como aspiracin nasogstrica continua o pancreatitis.
Prdida intestinal: Prdida renal:
Malabsorcin Tubulopatas ( sind. de Bartter)
No aporte Farmacos (diurticos ,aminoglucsidos,
Pancreatitis cisplatino, anfotericina)
Aspiracin por sonda nasogstrica Diabetes (cetoacidosis)
Hipercalcemia
Clnica:
Aparecen con niveles sricos inferiores a 1'4 mEq/l.
Las manifestaciones clnicas son variadas e incluyen neuromusculares (hiperrreflexia, tetania,
espasmo carpopedal, asterixis, tremor, ataxia, nistagmus), psiquitricas (astenia, depresin,
confusin, alucinaciones), gastrointestinales ( anorexia, vmitos, estreimiento, diarrea, dolor
abdominal), y cardiovasculares ( alteraciones electrocardiogrficas como aumento del
intrvalo QT, ensanchamiento de la onda T con disminucn de su amplitud, acortamiento del
ST, extrasstoles, taquicardia y fibrilacin).
Tratamiento:
(1) Determinar la gravedad de la hipomagnesenemia.
Leve: 1'15-1'4 mEq/l (1'4-1'7 mgr/dl).
Grave: <1'15 mEq/l (<1'4 mgr/dl).
(2) Presencia o no de sntomas (sobretodo alteraciones electrocardiogrficas).
(3) Clculo del dficit de magnesio.
No existe ninguna frmula para calcular el dficit. Aproximadamente una magnesenemia
menor de 1 mEq/l se corresponde con un dficit de 1-2 mEq/Kgr.
Hay que administrar el doble de la dosis calculada debido a que independientemente de que
exista hipomagnesenemia se perder un 50% del magnesio por orina.
(4) Hipomagnesenemia grave y sintomtica.
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(4.1) Administracin de magnesio.
Reposicin intravenosa.
(4.2) Dosis y forma de administracin:
En un paciente sintomtico se repone una cantidad de magnesio de forma aguda hasta
alcanzar un limite de seguridad.
(4.2.1) Se diluyen 4 ampollas de sulfato magnsico al 15% de 10 ml (48 mEq ) en 1000 ml
de glucosado 5% y se pasan en 6 horas.
(4.2.2) Se extraen niveles de magnesio al acabar la perfusin.
(4.2.3) El resto del dficit estimado se aporta en 24 a 48 horas.
Como tratamiento agudo en un paciente con convulsiones puede administrase una ampolla
de sulfato magnsico al 15% intravenosa en 10 minutos, extrayndose nivles sricos a los
30 minutos de la inyeccin y pudindose volver a repetir la dosis si es necesario.
En las ampollas de sulfato magnsico al 15% hay en cada ml de esta solucin, 0'6 milimoles
o 1'2 miliequivalentes de magnesio. Tambin se utlizan ampollas al 50% con 2 milimoles o 4
miliequivalentes de magnesio en cada mililitro.
Conversin:1 mEq/l = 0'5 mmol/l = 12'15 mgr/l.
(5) Hipomagnesenemia leve y asintomtica.
(5.1) Administracin de magnesio.
Se aportar magnesio va oral
(5.2) Dosis y forma de administracin.
Se administraran 20 a 40 mEq/da divididos en tres tomas.El magnesio puede aportarse en
forma dehidrxido, citrato, cloruto o lactato.
(6) Situaciones especiales:
Nutricin parenteral: 4mmol al da.
Prdidas intestinales por diarrea: 240-720 mgr al da.
Cetoacidosis diabtica: 60 mgr./l al da

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