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TEMA-2.

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Anónimo

Patología Quirúrgica

2º Grado en Terapia Ocupacional

Facultad de Ciencias de la Salud. Campus de Alcorcón


Universidad Rey Juan Carlos
Reservados todos los derechos.
No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
TEMA 2  RESPUESTA BIOLÓGICA LOCAL Y GENERAL A LA AGRESIÓN
QUIRÚRGICA
1. RESPUESTA LOCAL: INFLAMACIÓN
Reacción de los tejidos vivos vascularizados frente a la agresión local.

 Factor traumático.
 Infección, agentes químicos.
1.1. FUNCIONES DE LA INFLAMACIÓN

 Contener y aislar el factor de agresión.


 Destruir los microorganismos invasores inactivando sus toxinas.
 Permitir una cicatrización y reparación.
1.2. RESPUESTA INFLAMATORIA
Está formada por plasma y células circulantes. Las células son: neutrófilos, monocitos, eosinófilos,
linfocitos, mastocitos, basófilos, plaquetas.
La matriz extracelular: colágeno, elastina, fibronectina.
1.3. ACONTECIMIENTOS EN LA INFLAMACIÓN

 Alteraciones en el calibre de los vasos sanguíneos.


 Modificaciones estructurales en la microvasculatura.
 Migración de leucocitos desde la microcirculación y su acumulación en el foco de lesión.
1.4. TIPOS DE INFLAMACIÓN
AGUDA CRÓNICA
Minutos, horas, días Semanas, meses, años
Inicio rápido Linfocitos y macrófagos
Leucocitos (neutrófilos) Proliferación vasos y tejido conectivo

1.4.1. INFLAMACIÓN AGUDA

 Procesos principales de la inflamación.


 Acúmulo de fluido rico en proteínas, fibrina y leucocitos.
 Exudado inflamatorio.
1.5. ANATOMÍA PATOLÓGICA

 Exudado seroso: Transparente por la cantidad de células y fibrina.


 Exudado purulento: es más turbio con gran cantidad de células y tejido muerto.
 Exudado fibroso: el elemento fibroso predomina sobre el líquido y el celular.
 Exudado hemorrágico: con gran cantidad de eritrocitos.
1.6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA INFLAMACIÓN

 Síntomas locales
 Calor  Tumor
 Rubor
 Dolor
2. RESPUESTA SISTÉMICA A LA AGRESIÓN QUIRÚRGICA
2.1. MANEJO DE LÍQUIDOS

La pérdida de líquidos producida tras la cirugía se manejará:

 Reflejos neuroendocrinos (como son el reflejo barorreceptor, para restablecer la presión


sanguínea en el torrente circulatorio.
 La secreción de hormonas que favorezcan la recuperación de volumen sanguíneo).

2.2. ALTERACIONES HEMODINÁMICAS Y RESPIRATORIAS

 Aumento del gasto cardiaco, la presión arterial y la saturación de O2.


 Aumento de la producción de CO2, provocando hiperventilación para su eliminación.

2.3. COAGULACIÓN

 La propia destrucción tisular es la que libera sustancias facilitadoras de la coagulación, como la


tromboplastina.
 Lógicamente, los niveles de estas sustancias coagulantes estarán directamente relacionados con el
área de la lesión tisular.
 Limitan la hemorragia, pero se aumenta el riesgo trombogénico.

2.4. ALTERACIONES EN LOS NIVELES HORMONALES

 Aumento de los niveles de catecolaminas: favorecen la vasoconstricción, taquicardia…


 Aumento de los niveles de glucocorticoides: Favorecen la utilización de los reservorios energéticos.
 Aumento de la secreción de aldosterona: favorece la retención de líquidos y por lo tanto preserva
el volumen circulante.
 Cambios en otras hormonas: como la prolactina, glucagón, testosterona…

2.5. SECRECIÓN DE HORMONAS AUTACOIDES

 La lesión tisular provoca la secreción de hormonas locales


autacoides (histamina, serotonina, bradiquinina o
prostaglandinas).
 Influyen en la recuperación tisular favoreciendo la llegada de
nutrientes para reparar la lesión.
 Son además los responsables del dolor postoperatorio en las
zonas lesionadas.

2.6. EFECTOS SOBRE GLUCOSA, PROTEÍNAS Y GRASA

 La agresión quirúrgica provoca síntesis de glucosa, estando elevada en plasma, se usa como
combustible para la cicatrización.
 Movilización de lípidos (lipólisis).
 Pérdida de proteínas musculares.

2.7. FIEBRE POSTOSPERATORIA

Es una respuesta inespecífica de un huésped a fenómenos inflamatorios que ocurren al interior del
organismo, desencadenada por invasión de microorganismos, liberación de toxinas o como respuesta al
mismo traumatismo quirúrgico.

Traumatismo quirúrgico  Liberación de pirógenos endógenos  Respuesta inflamatoria  Fiebre

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Las tres más frecuentes son:

 Herida quirúrgica.
 Vías urinarias.
 Neumonía.

2.7.1. ETIOLOGÍA DE ACUERDO AL TIEMPO DE EVOLUCIÓN

 24 horas:
o Anestesia.
o Atelectasias pulmonares.
o Infecciones prequirúrgicas.
 72 horas:
o Venopunción.
o Catéteres y sondas.
o IVU.
o Trombosis venos profunda.
o Tromboembolismo pulmonar.
 4-7 días:
o Infección de herida quirúrgica.
 > 7 días:
o Absceso intrabdominal.
o Neumonía - empiema.

2.7.2. TRATAMIENTO

 Corregir la causa primaria:


o Antibióticos.
o Antipiréticos.
o AINEs.
o Suspender fármacos.

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