UNIVERSIDAD AUTÓNOMA

DE GUERRERO
Facultad de odontología

•Cascada de la inflamación
Cambios vasculares
Acontecimientos celulares
Mediadores químicos de la inflamación y
sus efectos
Integrantes:
Domínguez Martínez Yeraldid
López Salgado Emiliano
Profesor:
D.C. Ángel Antonio Orbe Grupo:
301
 ¿QUÉ ES LA INFLAMACIÓN?

La respuesta inflamatoria o inflamación es una respuesta

fisiológica a una lesión e infección tisular.

La inflamación puede ser aguda, como respuesta a una

lesión tisular, o puede ser crónica, lo que conduce a la
destrucción progresiva del tejido.
 RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA.

Proporciona protección después de la lesión e infección del tejido al restringir el daño en el

sitio localizado, reclutar células inmunitarias para eliminar el patógeno invasor e iniciar el
proceso de reparación de la herida. Tras el daño tisular, se activan varias proteínas del
plasma, incluidas las de los sistemas de coagulación y quinina. La cascada enzimática
del sistema de coagulación produce hebras de fibrina que se acumulan para formar
coágulos, lo que limita la propagación de la infección a la sangre.

La cascada enzimática del sistema de quinina da como resultado la producción de

bradicinina —un péptido que induce vasodilatación y una mejor permeabilidad vascular.

Además, los productos del complemento C3a y C5a se unen a los receptores en los
mastocitos locales, lo que facilita su desgranulación. La liberación resultante de histamina,
prostaglandinas y leucotrienos contribuye a los cambios vasculares induciendo la
vasodilatación y potenciando la permeabilidad vascular.
 INFLAMACIÓN CRÓNICA.

La Inflamación crónica es consecuencia de la exposición continua al antígeno invasor. Esto

puede deberse a la persistencia de patógenos, enfermedades autoinmunes en las que los
antígenos propios activan continuamente las células T y los cánceres.

El sello distintivo de la inflamación crónica es la acumulación y activación de macrófagos y

linfocitos, así como fibroblastos que reemplazan el tejido original, dañado o necrótico.

Los factores solubles liberados por los macrófagos y los linfocitos juegan un papel
importante en el desarrollo de la inflamación crónica. Mientras que durante la inflamación
aguda los factores solubles no proteicos dominan el panorama, la inflamación crónica es
causada no sólo por citocinas, quimiocinas, factores de crecimiento y enzimas
secretadas/liberadas, sino también por ROS.
 CAMBIOS VASCULARES.
Los cambios vasculares, o hemodinámicos, asociados con la inflamación comienzan casi
inmediatamente después de la lesión y se manifiestan por una constricción momentánea de los
vasos sanguíneos de pequeño calibre presentes en el área. Esta vasoconstricción es seguida con
rapidez por la vasodilatación de las arteriolas y la vénulas que irrigan la zona.

Como resultado, el área se congestiona y eso causa el rubor (eritema) y el calor asociado con la
inflamación aguda.

El signo que acompaña a esta respuesta hiperémica es un aumento de la permeabilidad capilar

que determina que el líquido pase a los tejidos y produzca tumefacción (es decir, edema), dolor y
deterioro de la función.
De acuerdo con la gravedad de la lesión los cambios vasculares que aparecen con la
inflamación siguen uno de tres patrones de respuesta.

• El primer patrón es una respuesta transitoria inmediata que se desarrolla con las
lesiones menores

• El segundo consiste en una respuesta sostenida inmediata que aparece con

lesiones más graves y continúa durante varios días y lesiona los vasos presentes en
el área.

• El tercero es una respuesta hemodinámica retrasada que incluye un aumento de la

permeabilidad capilar que aparece de 4 a 24 horas después de la lesión.

A menudo una respuesta retrasada acompaña a los tipos de lesiones por radiación,
como las quemaduras solares.
 Acontecimientos celulares.

La etapa celular de la inflamación aguda se caracteriza por la movilización de

glóbulos blancos fagocíticos (leucocitos) hacia el área de la lesión. En la respuesta
inflamatoria aguda participan dos tipos de leucocitos:

• Granulocitos
• y monocitos.

Aunque la atención se ha centrado en el reclutamiento de leucocitos de la sangre, una

respuesta rápida también requiere la liberación de mediadores químicos a partir de
células centinela (mastocitos y macrófagos) que están preposicionadas en los tejidos.
Granulocitos. Los granulocitos se dividen en tres tipos (es decir,
neutrófilos, eosinófilos y basófilos) de acuerdo con las propiedades
tintoriales de los gránulos cuando se los trata con una coloración
policrómica como la de Wright o la de Giemsa.

El neutrófilo es el primer fagocito que llega al sitio de la inflamación, por

lo general dentro de los 90 minutos de producida la lesión.

Los recuentos de neutrófilos en la sangre suelen aumentar mucho

durante el proceso inflamatorio, en especial en las infecciones
bacterianas.

Fagocitos mononucleares. Estos fagocitos sirven para resolver

el proceso inflamatorio. Los monocitos que migran en cantidades
aumentadas a los tejidos en respuesta a los estímulos inflamatorios
maduran hasta convertirse en macrófagos. En el transcurso de 24
horas las células mononucleares llegan al sitio inflamatorio y a las 48
horas los monocitos y los macrófagos son los tipos celulares
predominantes.
Mastocitos. El mastocito, que está ampliamente distribuido en los
tejidos conectivos de todo el cuerpo, tiene muchas propiedades muy
similares a las de los basófilos.

Los mastocitos son especialmente prevalentes en las superficies

mucosas de los tractos pulmonar y gastrointestinal y en la dermis de la
piel.

Esta distribución coloca al mastocito en una posición centinela entre los

antígenos ambientales y el huésped para una variedad de
enfermedades inflamatorias agudas y crónicas.

Respuesta de leucocitos. La secuencia de acontecimientos en la

respuesta celular a la inflamación involucra al leucocito:
1) marginación
2) Migración
3) Quimiotaxis
4) fagocitosis
Durante los pasos tempranos de la respuesta inflamatoria los líquidos
abandonan los capilares, lo que causa un aumento de la viscosidad de
la sangre.
MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN Y SUS EFECTOS.
Los mediadores derivados del plasma son sintetizados de manera característica en el:
Hígado
Circulan como precursores inactivos, activados por proteólisis.

Los mediadores derivados de las células son preformados y liberados por exocitosis de
gránulos:
(dando lugar a actividad inmediata) o son sintetizados de novo después de un estímulo (con
cierta acción retardada intrínseca).

Los mediadores se producen en respuesta a productos microbianos o a factores liberados por

los tejidos necróticos, asegurando así quela inflamación solo se desencadena normalmente
cuando y donde se requiere.

La mayoría de los mediadores actúan por unión a receptores específicos, aunque algunos:
Tienen actividad enzimática directa (p. ej., proteasas)
Median en el daño oxidativo (p. ej., ERO).
Los episodios vasculares y celulares de
la inflamación son mediados por
moléculas que proceden del plasma o
de células.
OTROS MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN.

Factor activador de plaquetas

El factor activador de plaquetas (PAF) es un mediador derivado de fosfolípidos y producido
por mastocitos, plaquetas y leucocitos, y por el endotelio. Además de la agregación
plaquetaria y de la liberación de gránulos (de ahí su nombre), el PAF es capaz de
desencadenar la mayoría de las reacciones vasculares y celulares de la inflamación:

Vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular (de 100 a 10.000 veces más

potente que la histamina), broncoconstricción, aumento de la adhesión leucocítica,
quimiotaxia y estallido oxidativo.
Productos de la coagulación
Los receptores activados por proteasas (PAR), expresados en la superficie de plaquetas y
leucocitos, son activados por la trombina (la proteasa que escinde el fibrinógeno para producir
fibrina en la cascada de coagulación).

Cíninas
Las cíninas son péptidos vasoactivos derivados del cininógeno, que es una proteína
plasmática. La calicreína escinde el cininógeno de alto peso molecular para generar
bradicinina, que incrementa la permeabilidad vascular, la contracción del músculo liso, la
dilatación de los vasos sanguíneos y el dolor.

Neuropéptidos
Los neuropéptidos son pequeños péptidos (p.ej., sustancia P y neurocinina A) segregados por
los nervios sensitivos y diversos leucocitos; inician y regulan las respuestas inflamatorias,
incluida la transmisión de dolor.