Está en la página 1de 12

Documento descargado de http://www.elsevier.es el 24/11/2015.

Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

46.851

REVISIÓN EPIDEMIOLOGÍA
El chancroide es una causa frecuente de úlcera geni-
tal. Se ha estimado que existen 7 millones de casos nue-
vos al año10. Es más frecuente en los países en vías de
El chancroide desarrollo, sobre todo en las áreas tropicales y subtropi-
cales. Su mayor prevalencia se observa en África, Asia y
Pedro Zaballos Diego, Mariano Ara Martín Latinoamérica, siendo endémico en muchos países (Kenya,
y Benicio Sanz Colomo Gambia, Zimbabwe). Se considera la causa más frecuente
Centro de Prevención y Control de las ETS. CAP
de úlcera genital en África4,11 y se estima que su inciden-
Les Drassanes. Barcelona. cia global puede ser superior a la de la sífilis12. Estos paí-
ses son los que presentan las mayores tasas de infección
por VIH. El chancroide es una causa común de úlcera ge-
nital en los 18 países donde la prevalencia de infección
por el VIH en la población adulta sobrepasa el 8%; mientras
que es infrecuente en aquellos países con baja intensidad
HISTORIA de la epidemia de VIH13.
El chancroide o chancro blando (ulcus molle) fue di- Actualmente se considera que el chancroide es una
ferenciado por primera vez del chancro sifilítico por enfermedad de transmisión sexual poco frecuente en
Bassereau1 en Francia (1852). El bacilo causal (Hae- Europa y los EE.UU; sin embargo, en la primera década
mophilus ducreyi) fue descubierto y descrito en 1889 del siglo XX la prevalencia de esta enfermedad fue dismi-
por un bacteriólogo de la Universidad de Nápoles llama- nuyendo progresivamente. En 1908, en el ejército de los
do A. Ducrey, que obtuvo el agente etiológico a partir de EE.UU., el chancroide era más prevalente que la sífilis,
las úlceras de 3 enfermos y lo inoculó sucesivamente en con más de 25 casos cada 1.000 soldados; a partir de en-
el antebrazo de los mismos pacientes hasta obtener 15 tonces, su prevalencia fue disminuyendo más rápida-
generaciones. Se describió como un microorganismo mente que la sífilis hasta que en 1930 se superó con
con forma de bastón corto, de 1,5 × 0,5 µm, con extre- unos 5 casos de chancroide por cada 1.000 soldados14,15.
mos redondeados e indentaciones laterales2. En 1892, En 1947 los CDC (Centers for Disease Control) publican
Krefting consiguió hasta 8 inoculaciones sucesivas y una cifra de 9.515 casos de chancroide, y se inció un pe-
acabó encontrando el mismo tipo de microorganismo3,4. ríodo de descenso que duró hasta principios de los
242 En 1892 Unna describió el aspecto histológico de la úl- ochenta. En el período comprendido entre 1965 y 1984,
cera del chancroide y halló estreptobacilos gramnegati- el número de casos fue de 925 por año (rango, 455-1.416
vos en los cortes histológicos4. casos); sin embargo, en 1985 comenzó una fase de au-
No se sabe con certeza quién fue el primero en culti- mento de casos que culminó con los 4.986 comunicados
var H. ducreyi. En su revisión del chancroide realizada en 198716. Las causas de este aumento, que coincidió
en 1940, Sullivan acredita a Lenglet (1898) y Benzancon con un aumento de la sífilis, fueron atribuidas al consu-
et al (1901) como los primeros que lograron cultivarlo mo de cocaína y al intercambio de drogas por favores
con éxito5; sin embargo, Albritton atribuye el primer ais- sexuales17,18. Di Carlo et al confirmaron que la aparición
lamiento convincente a Himmel (1901)6. Posteriormente de chancroide en Nueva Orleáns estuvo exactamente re-
se consiguió el hallazgo frecuente del germen en dife- lacionada con el uso de crack (cocaína)19,20. Posterior-
rentes y complejos medios; aunque aún hoy día es consi- mente, observamos desde 1987 un nuevo descenso pro-
derado como un microorganismo de difícil cultivo. gresivo de la prevalencia de la enfermedad; en 1993,
En 1913 Ito realizó pruebas intradérmicas con H. du- 1995 y 1997 se pasó de comunicar 1.400 casos a 606 y
creyi obtenido desde los medios de cultivo y desde el 243, respectivamente (un 80% de los cuales se produjo
material purulento de los bubones, y consiguió una pá- en Nueva York, California, Texas y sur de Carolina)21.
pula igual o mayor de 8 mm, entre el tercer y séptimo En Europa también ha disminuido su prevalencia du-
día de la inoculación, lo que se interpretó como un test rante el siglo XX. En Francia permaneció casi desconoci-
positivo7. En 1921, Reenstierna confirmó estos resulta- da hasta que en 1971 se declararon 93 casos; a partir de
dos en el Instituto Pasteur, y encontró tests positivos en entonces se produjo un aumento explosivo con focos
un 90% de pacientes a las 2 semanas de la aparición del epidémicos en Marsella, Lyon, Burdeos y París. En Es-
chancroide7-9. La validez del test intradérmico de Ito-Re- paña, la prevalencia del chancroide también fue dismi-
enstierna fue confirmada posteriormente por Greenblatt nuyendo hasta 1976, año en el que se produjo un aumen-
y Sanderson7-9; sin embargo, actualmente se considera to; a partir de entonces, se han descrito algunos brotes
un procedimiento diagnóstico obsoleto. epidémicos, como el ocurrido en Barcelona en 1982, fe-
cha en la que se celebró en España la Inauguración Ofi-
cial del Campeonato Mundial de Fútbol. Este tipo de
acontecimientos moviliza un gran número de personas
Correspondencia: Dr. P. Zaballos Diego.
desde otras ciudades o países, y en muchas ocasiones es
Camino Viejo de la Rabasada, 12. 43007 Tarragona. motivo o excusa para la búsqueda de nuevas experien-
Correo electrónico: zaballos@tinet.org cias sexuales22,23.

Piel 2002;17(6):242-53 16
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 24/11/2015. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

Zaballos Diego P, et al. El chancroide

TABLA I. Prevalencia de chancroide en países africanos que presentan alta prevalencia de infección por VIH
PAÍSES PREVALENCIA (%) INFECCION POR VIH PREVALENCIA (%) CHANCROIDE N REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA

Botswana 36 26 108 34
Swazilandia 25 44 – 35
Zimbabwe 25 46 – 36
Lesotho 24 56 100 37
Sudáfrica 20 70/22 210/100 38 y 39
Zambia 20 47 (varones) 139/98 40
30 (mujeres)
Malawi 16 26 778 41
República Centroafricana 14 No existen datos* – 13
Kenia 14 62/35 97/168 42 y 43
Etiopía 11 19 – 44
Ruanda 11 18/29 109/395 45 y 46
Uganda 8 9,8 (varones) – 47
7,3 (mujeres)
*Aunque el chancroide es la etiología más frecuente de la úlcera genital.

El reservorio de H. ducreyi parece ser exclusivamen- y alcohol30-32 son más promiscuos y presentan una ma-
te humano. Se trata de una enfermedad de alta capaci- yor probabilidad de comportamientos sexuales de alto
dad de infección y baja patogenicidad, por lo que tiene riesgo32.
una elevada contagiosidad. Suele darse en varones, so- Todas las enfermedades de transmisión sexual en ge-
bre todo en fimóticos, con una relación varón:mujer de neral y las enfermedades ulcerativas en particular han
10-20:1. Tradicionalmente se intentaba justificar la ma- demostrado ser importantes factores de riesgo en la
yor proporción de varones infectados con el papel de transmisión heterosexual del VIH. Se ha descrito una re-
portadoras asintomáticas de las mujeres, en especial las lación directa entre el riesgo aumentado de infección
prostitutas; sin embargo, esta circunstancia suscita ac- por VIH y el número de episodios de úlcera genital7,33. La
tualmente controversia4,13. La edad de presentación osci- relación entre el chancroide y la infección por VIH es
la entre los 20 y los 40 años. Ocurre preferentemente en clara, puesto que en aquellos países con alta tasa de pre-
estratos socioeconómicos pobres, con escasa o nula hi- valencia de infección por VIH el chancroide ha demos-
giene y, aunque la raza no parece influir en la susceptibi- trado ser endémico en la mayoría de ellos; sin embargo, 243
lidad de los pacientes, la raza negra está frecuentemente aquellos países en los que el chancroide es raro, presen-
afectada. La fuente de infección más común es la prosti- tan bajas tasas de infección por VIH (tabla I)13,34-48. La
tución, sobre todo la de bajo nivel social. La enfermedad coinfección de VIH y de H. ducreyi produce efectos sig-
no confiere inmunidad y puede producirse la autoinocu- nificativos en la clínica del chancroide: aparición fre-
lación y la reinfección en individuos que viven en am- cuente de úlceras atípicas, mayor tendencia a lesiones
bientes de intensa promiscuidad22,24,25. múltiples49 y extragenitales50, peor evolución de la en-
La propagación epidemiológica del chancroide depen- fermedad50,51 y peor respuesta al tratamiento24; sin em-
de de varios factores que Anderson intentó explicar ma- bargo, no se han descrito casos de diseminación de H.
temáticamente a través de la siguiente fórmula: R0 = ducreyi, incluso en pacientes muy inmunocomprometi-
BDc26. En esta ecuación «R0» es la tasa de propagación, dos24. Varios mecanismos se han propuesto para expli-
definida por el número de casos que contagia un enfer- car el aumento de infección por VIH en pacientes con
mo en una población con una densidad definida; «B» es chancroide: a) la solución de continuidad que se produ-
la eficiencia del contagio; «D» es la duración de la con- ce en las úlceras genitales favorece la entrada de VIH; b)
tagiosidad, y «c» es el número de parejas sexuales. Si R0 se ha demostrado un aumento en la eliminación de VIH
< 1, la infección no se propaga y no se producirá un bro- en las lesiones ulcerosas, entre ellas, la del chancroi-
te epidémico, pero si R0 > 1, ocurrirá lo contrario. Over de52,53, y c) la lesión del chancroide produce un aumento
y Piot27 estimaron que la probabilidad de transmisión local de linfocitos T CD4 y macrófagos activados54, que
del chancroide (B) de un varón infectado a una mujer son las células diana para el VIH (también se ha demos-
sana durante una exposición sexual era de 0,35, y de trado un aumento de linfocitos T CD4 en lesiones causa-
0,30 en el caso de una mujer infectada a un varón sano. das por T. pallidum55 y VHS56).
La duración de la contagiosidad del chancroide (D) se
ha estimado en unos 45 días27. El hecho de que algunos ETIOLOGÍA
brotes de chancroide en los EE.UU. se hayan asociado a
la prostitución28,29 sugiere que el número de parejas se- Taxonomía
xuales (c) es el factor crítico en la diseminación del H. ducreyi es un bacilo gramnegativo, anaerobio fa-
chancroide. Esta observación puede explicar la asocia- cultativo, que requiere hemina (factor X) para su creci-
ción del chancroide con ciertos factores de riesgo, miento. Es un microorganismo pequeño (0,5 × 1,5 µm),
como el consumo de drogas y alcohol19, ya que se ha con forma de bastoncillo, redondeado en los extremos,
comprobado que los consumidores abusivos de cocaína que forma cadenas estreptobacilares típicas. No posee

21 Piel 2002;17(6):242-53
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 24/11/2015. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

Zaballos Diego P, et al. El chancroide

TABLA II. Pruebas bioquímicas y nutricionales de H. ducreyi


REQUIERE FACTOR X REQUIERE FACTOR V REDUCCIÓN NITRATOS CATALASA OXIDASA FOSFATASA ALCALINA INDOL

H. ducreyi + – + – + + –
H. influenzae + + + + – ? –
H. aphrophilus +* + + – – + –
H. haemoglobinophilus + + + + + – +
*H. aphrophilus tan sólo requiere factor X en aislamientos primarios, en cultivos posteriores no es necesario.

motilidad ni forma esporas7,24. Su clasificación taxonó- de los encontrados en N. gonorrhoeae; sin embargo, no
mica está cuestionada ya que diferentes autores, como ha sido identificado su receptor en las células huéspedes.
Albritton et al57, Casin et al58 y De Ley et al59, defienden a El lipooligosacárido (LOS) de H. ducreyi es similar en
través de estudios de hibridación genética la separación tamaño y estructura a otros patógenos entéricos, con
de H. ducreyi de otras especies de Haemophilus, aun- una masa molecular de 3,5-6 kD67. Campagnari et al68 de-
que continúan clasificándolo en la familia Pasteurellaceae. mostraron la producción de abscesos cutáneos en cone-
Sin embargo, actualmente su clasificación taxonómica es jos tras la inyección intradérmica de LOS de H. ducreyi,
la siguiente: Reino Procariota, División Gracillicutes, Fa- lo que sugiere la participación del LOS en la patogenia
milia Pasteurellaceae, Género Haemophilus y Especie del chancroide.
ducreyi23. Se ha descrito la existencia de proteínas reguladas
por el hierro (iron-regulated proteins) que son proteí-
Bioquímica nas que oscilan entre 43 y 160 kDa, que se identifican en
Posee una escasa actividad bioquímica distintiva. H. ducreyi cuando crece en condiciones con déficit de
Hammond et al60 demostraron la ausencia de actividad hierro o hem, lo que se ha estimado como un método de
enzimática en la vía de biosíntesis de porfirinas. Carece supervivencia ante condiciones adversas63,69.
de ferroquelatasa o hem sintetasa, que cataliza la inser- Se han identificado varias proteínas de membrana ex-
ción del hierro en el núcleo de la protoporfirina IX. La terna. Stewart et al70 descubrieron una proteína de 28
reducción de nitratos es una característica del género kDa, común en todas las cepas examinadas, y Spinola et
Haemophilus. La diferenciación entre H. ducreyi y al71,72 descubrieron una proteína de 18 kDa y la proteína
otras especies de Haemophilus que requieren hemina mayor de la membrana externa, con 40 kDa, que ha sido
244 (factor X) para su desarrollo se basa en que no necesita relacionada con la resistencia sérica y la patogenia de
nicotinamida adenina dinucleótido (NAD o factor V). Es H. ducreyi.
catalasa negativo y oxidasa positivo. No puede producir La producción de citotoxinas y hemolisinas por parte
sulfuro de hidrógeno, ni indol; sin embargo, es produc- de H. ducreyi ha sido estudiada por diferentes investi-
tor de fosfatasa alcalina (tabla II). Se considera un ger- gadores. Purven y Langergard73 observaron actividad ci-
men no fermentador de azúcares (sacarosa y lactosa), totóxica contra células eucariotas, cuya toxina parecía
aunque puede presentar una débil capacidad para fer- inducir la respuesta neutralizadora de anticuerpos en
mentar glucosa y arabinosa6,7,23,24. conejos inmunizados. Palmer et al65 y Totten et al74 des-
cribieron la actividad hemolítica en eritrocitos de mamí-
Requerimientos para el desarrollo feros (más activa en eritrocitos de caballo que en los eri-
H. ducreyi es un microorganismo que se caracteriza trocitos humanos, de conejo y oveja). La mayoría de los
por ser muy exigente en sus necesidades y crecer con autores defiende que la actividad hemolítica y citotóxica
dificultad en los medios de cultivo. Crece bien en me- proviene de diferentes toxinas, mientras que unos pocos
dios enriquecidos nutricionalmente con agar chocolate defienden que la misma produce dicha actividad24,75. La
o agar sangre que contengan suplementos complejos existencia de la hemolisina y la citotoxina contribuye a
como isovitalex (BBL) o CVA (GIBCO)24. Las necesida- explicar el daño tisular y/o la formación de la úlcera.
des de hemina de H. ducreyi son mayores (25-50 µg/ml) Diferentes estudios, tanto in vitro como in vivo, se
que para otras especies (1-10 µg/ml para H. influenzae han llevado a cabo para comprender la virulencia de H.
o H. haemoglobinophilus)61,62. H. ducreyi requiere hie- ducreyi7,24,76. La adhesión celular del germen, la invasión
rro para su crecimiento, que suele obtenerlo de otras cé- de células epiteliales y el efecto citopático de H. ducre-
lulas63 invadiéndolas64 o destruyéndolas65 mediante la yi, con la presencia de citotoxinas, han demostrado ser
hemolisina. La temperatura óptima de crecimiento osci- marcadores de virulencia77. Las cepas virulentas son re-
la entre los 30 y los 33 ºC, y es necesaria la presencia de lativamente resistentes a la fagocitosis y a su destruc-
un 5-10% de CO2 en la atmósfera7,23,24. ción por parte de los neutrófilos y el complemento78.

Factores potenciales de virulencia PATOGENIA


Diferentes estructuras antigénicas de H. ducreyi se La patogenia del chancroide ha sido estudiada en mo-
han identificado y relacionado potencialmente con la vi- delos animales y en voluntarios humanos. Es necesaria
rulencia del germen. Spinola et al66 han demostrado pilis la existencia de una solución de continuidad en la piel
en la superficie de todas las cepas examinadas, diferentes y las mucosas y un tamaño del inóculo mayor a 104

Piel 2002;17(6):242-53 22
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 24/11/2015. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

Zaballos Diego P, et al. El chancroide

UFC (unidades formadoras de colonias) de H. ducreyi


para producir enfermedad54. Posteriormente desempe-
ñan un papel importante la adherencia del microorganis-
mo en la superficie epitelial, el índice de producción de
exotoxinas y la resistencia del germen a los mecanismos
de defensa del huésped para que la enfermedad prolife-
re. En el estudio histológico del chancroide se han des-
crito necrosis tisular, áreas de neovascularización y un
infiltrado inflamatorio formado por neutrófilos y macró-
fagos perivasculares y superficiales con linfocitos y célu-
las plasmáticas en la base54,79-81. La respuesta linfocitaria
es predominantemente Th1, como lo explica la observa-
ción de valores elevados de receptores de IL-2 soluble en
la orina y sangre de pacientes con chancroide82. El meca- Figura 1. Úlcera única en el surco balano-prepucial diagnosticada
nismo inmunitario es celular y no está claro si la res- de chancroide.
puesta humoral está también involucrada7,22.
La linfadenitis asociada al chancroide es predominan-
temente una respuesta inflamatoria piogénica, aunque
su patogenia y la escasez de microorganismos presentes
en el bubón permanecen sin explicación7.

CLÍNICA
El chancroide presenta un período de incubación que
oscila entre 3 y 7 días, aunque se han observado varia-
ciones de 1 a 40 días7,83. Posteriormente, sin la aparición
de síntomas prodrómicos, el chancroide comienza como
una pápula eritematosa o vesiculopústula que en 24-48 h
evoluciona gradualmente hacia una lesión ulcerada. La
úlcera puede ser única (fig. 1), aunque con frecuencia
son múltiples (sobre todo en la mujer [fig. 2]), no indu- 245
rada, con un diámetro que oscila entre 1 mm y 2 cm, re- Figura 2. Úlceras de disposición simétrica («úlceras en beso») que
dondeada, con unos bordes irregulares y socavados, cu- se producen por la autoinoculación del germen en región vulvar.
bierta con un exudado de color amarillo-grisáceo y con
una base compuesta por tejido de granulación que san-
gra al mínimo roce (tabla III)7. En los márgenes de la le-
sión suele apreciarse un discreto componente inflama-
torio, clásicamente llamado «doble borde de Petges»4.
Las lesiones del chancroide suelen ser dolorosas, a dife-
rencia de la úlcera observada en la sífilis, aunque en la
mujer, y según el lugar de inoculación, pueden permane-
cer asintomáticas o dar síntomas atípicos como dispa-
reunia, dolor en la defecación, hemorragia rectal o leu-
correa vaginal84. La lesión ulcerosa, tras una evolución
espontánea, cicatriza en 4-6 semanas, y queda una su-
perficie lisa o ligeramente deprimida y pigmentada4.
Las localizaciones más frecuentes guardan relación
con los lugares de mayor fricción. En el varón las lesio-
nes afectan con mayor frecuencia al frenillo, el prepucio Figura 3. Úlcera de chancroide en el meato uretral.
(el edema del prepucio es un hallazgo frecuente) y el
glande; aunque con menor frecuencia también se han
descrito en el cuerpo del pene, región anal, meato ure- TABLA III. Características clásicas de la úlcera
tral (fig. 3) y región intrauretral, y en este último caso se del chancroide
puede asociar a uretritis purulenta (fig. 4). Las localiza- – Única o, a menudo, múltiple
ciones típicas en las mujeres son los labios mayores y – Tamaño: 1 mm-2 cm
– No indurada (blanda)
menores, horquilla vulvar, vestíbulo y clítoris, aunque – Bordes socavados
también se han descrito úlceras vaginales, cervicales y – Base necrótica y exudado purulento
perianales (fig. 5). Raramente también se observan for- – Sangrado al mínimo roce
mas extragenitales en la mucosa oral, dedos, muslos y – Dolorosas (sobre todo en varones y dependiendo del lugar
mamas7,22,24,85,86. de inoculación)

23 Piel 2002;17(6):242-53
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 24/11/2015. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

Zaballos Diego P, et al. El chancroide

Se han descrito variantes clínicas como el chancroide frecuentes en los varones y que incluyen la estenosis, la
gigante, el folicular, el papular, el fagedénico (secundario fimosis, la parafimosis, las pérdidas parciales de tejido
a una sobreinfección por anaerobios como Fusobacte- (sobre todo en la variante fagedénica), las adherencias
rium spp. o Bacteroides spp. asociado a un rápido creci- entre los labios mayores y menores y las fístulas rec-
miento y gran destrucción tisular) y el transitorio (de pe- tovaginales. Son poco frecuentes los síntomas constitu-
queño tamaño y remisión espontánea en unos días)85,86. cionales. La infección sistémica o la diseminación a dis-
La aparición de una adenopatía inguinal dolorosa es tancia de H. ducreyi no ha sido descrita y no causa
también un hallazgo característico del chancroide y pue- infecciones oportunistas ni procesos más invasivos en
de darse hasta en el 50% de casos. Suele presentarse de huéspedes inmunocomprometidos. Tampoco se ha des-
1 a 2 semanas después de la instauración de la úlcera87. crito la transmisión de la enfermedad de madres con
Inicialmente se desarrolla una linfangitis en forma de chancros activos a recién nacidos, aunque en la biblio-
numerosas tumoraciones ganglionares, pequeñas, en grafía se ha referido el contagio en forma de una conjun-
forma de corona de rosas (chancro de Nisbet) que, pos- tivitis aguda88.
teriormente, confluyen para formar un gran grupo ade- La coinfección en el chancroide es frecuente, sobre
nopático (bubón) (fig. 6)4. El bubón suele ser unilateral, todo en áreas endémicas, y puede provocar la existencia
doloroso y unilocular; puede volverse fluctuante y dre- de chancroides atípicos. En un estudio de 162 pacientes
nar al exterior un líquido purulento, espeso y cremoso con chancroide, realizado en Nueva Delhi (India), 44 te-
(fig. 7), dejando una ulceración que curará lentamente nían gonorrea; 37, herpes simple; 21, sífilis primaria
con una lesión cicatricial. Los bubones son menos fre- o secundaria; 3, linfogranuloma venéreo, y 3, un granu-
cuentes en las mujeres84. loma inguinal89. En varios estudios epidémicos se ha
Además de la aparición de los bubones, existen otras descrito una coinfección de sífilis con chancroide en un
complicaciones locales asociadas al chancroide, más 10-15% de casos90,91.

246

Figura 4. Uretritis purulenta ocasionada por la localización intrau- Figura 5. Chancroide de disposición perineal.
retral del chancroide. Puede apreciarse también el edema prepucial
de frecuente asociación.

Figura 6. Bubón de localización inguinal derecha. Figura 7. Apertura espontánea de bubón de localización inguinal
derecha.

Piel 2002;17(6):242-53 24
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 24/11/2015. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

Zaballos Diego P, et al. El chancroide

DIAGNÓSTICO
En la tabla IV se puede comparar la tasa de éxitos del
diagnóstico clínico del chancroide reflejada en varios
trabajos publicados38,92-95. En éstos se puede extraer la
conclusión de que la precisión diagnóstica clínica está
relacionada con la prevalencia de la infección en la po-
blación. Sin embargo, aunque en algún trabajo se llega a
cifras de precisión diagnóstica clínica del 80%38, se ha
estimado que sólo en un 60% de los casos puede estable-
cerse un diagnóstico acertado de chancroide23 basado
en hallazgos clínicos y realizado por personal experi-
mentado en un área de alta prevalencia. Por tanto, el
diagnóstico debe confirmarse mediante pruebas de la-
boratorio.
Figura 8. En la muestra de exudado, teñida con Gram, podemos
El diagnóstico de laboratorio del chancroide se basa apreciar la existencia de coco-bacilos dispuestos en pequeños con-
en el aislamiento de H. ducreyi de la úlcera genital o del glomerados (disposición «en banco de peces») o en cadenas parale-
material obtenido de la adenopatía inguinal y en la ex- las (disposición «en vías de ferrocarril»).
clusión de otras causas de úlcera genital, especialmente
herpes simple, sífilis, linfogranuloma venéreo y granulo-
ma inguinal7,24. ferentes estudios recomiendan el empleo simultáneo de
Para la toma de muestras hemos de emplear un hiso- dos medios de aislamiento primario. En un estudio de
po de algodón o alginato cálcico y recoger la secreción 201 pacientes con clínica de chancroide, Nsanze et al100
del fondo de la úlcera. No es aconsejable realizar una encontraron un 71% de cultivos positivos en un medio
limpieza previa de la lesión porque, al tratarse de un ger- de agar GC suplementado con un 2% de hemoglobina
men piogénico, éste se encuentra en el material purulen- bovina y un 5% de suero fetal de ternera (GC-HgS), y un
to86. Se ha estimado que existen entre 107 y 109 gérme- 61% de cultivos positivos en un medio de agar Mueller-
nes/ml en el pus7. Si el material recogido no se coloca a Hinton suplementado con 5% de sangre de caballo (MH-
una temperatura de 4 ºC, los microorganismos sólo so- HB) (ambos medios presentaban también 3 µg/ml de
breviven de 2 a 4 h7,96. A pesar de que no existe un siste- vancomicina y suplemento CVA [Gibco Laboratorios]);
ma de transporte satisfactorio, Dangor et al97 mantuvie- sin embargo, el uso de ambos medios juntos incremen- 247
ron especímenes de H. ducreyi viables en un medio de taba los cultivos positivos hasta en un 81%. Posterior-
transporte basado en hemina y tioglicolato a 4 ºC duran- mente, Dangor et al101 encontraron un 90% de cultivos
te 4 días. positivos utilizando la combinación de GC-HgS y MH-
La visión directa del material teñido con Gram o HB. Una alternativa más barata, útil en países subdesa-
Giemsa a través del microscopio óptico puede mostrar rrollados, se puede crear añadiendo un 0,2% de carbón
la existencia de cocobacilos gramnegativos dispuestos activado en lugar de suero fetal de ternera102.
en pequeños conglomerados o en cadenas paralelas. Es- Entre 2 y 4 días después de la inoculación se observan
tos patrones se han denominado «en banco de peces» o colonias pequeñas, no mucosas, semiopacas o translúci-
«en vías de ferrocarril» (fig. 8) y, aunque sugerentes, no das, de color amarillento-grisáceo, que permanecen in-
son patognomónicos de H. ducreyi. Además, debido a tactas cuando son empujadas a través de la superficie
la flora polimicrobiana existente en la úlcera, estos ha- de la placa de agar. Las condiciones para un óptimo cre-
llazgos carecen de sensibilidad y especificidad para po- cimiento de H. ducreyi son una temperatura de 33 ºC en
der realizar un diagnóstico definitivo7,85,98. una atmósfera que contenga un 5% de CO27,103,104. Existen
El cultivo de H. ducreyi se ha considerado como la pruebas bioquímicas que ayudan en la identificación de
«prueba oro» para evaluar otros métodos diagnósticos; H. ducreyi que han sido comentadas anteriormente en
sin embargo, con la aparición de las técnicas de ampli- el apartado de bioquímica del germen (véase Etiología).
ficación de ADN se ha demostrado una sensibilidad Se recomienda la realización de un antibiograma para
máxima del cultivo del 75-80%98,99. Se han desarrollado controlar la aparición de cepas resistentes a los antibió-
múltiples medios de cultivo con resultados dispares. Di- ticos utilizados con mayor frecuencia.
TABLA IV. Tasas de éxitos en el diagnóstico clínico del chancroide
REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA PACIENTES (NÚMERO) PREVALENCIA DEL CHANCROIDE (%) TASA DE ÉXITOS DEL DIAGNÓSTICO CLÍNICO
38
Dangor et al Varones (240) 71 80
Fast et al92 Varones (100) 48 75
Sturm et al93 Varones (39)/Mujeres (5) 22 53
O’Farrell et al94 Varones (100) 22 42
O’Farrell et al94 Mujeres (100) 15 57
Chapel et al95 Varones (100) 2 33
Los diagnósticos clínicos se compararon con el resultado del cultivo. (Tomada de Trees y Morse.)

27 Piel 2002;17(6):242-53
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 24/11/2015. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

Zaballos Diego P, et al. El chancroide

Desde el punto de vista histológico, el chancroide se En la tabla V se exponen la sensibilidad y especifici-


caracteriza por 3 zonas de disposición vertical: una zona dad de la visión directa, el cultivo, la PCR y la IF, en
necrótica superficial, una zona media de neovasculariza- comparación con diferentes patrones oro o estándar
ción y una zona profunda compuesta por un infiltrado que han aparecido en la bibliografía.
de linfocitos y células plasmáticas81,105. Sin embargo, la Se han efectuado numerosos intentos para desarrollar
biopsia no se recomienda como prueba diagnóstica, pruebas serológicas útiles para el diagnóstico de chan-
sino para descartar malignidad en úlceras atípicas y con croide (incluidas las técnicas de enzimoinmunoensayo,
mala evolución98. pruebas de aglutinación, precipitación o fijación del
En un intento de mejorar la sensibilidad del diagnósti- complemento), utilizando el lisado bacteriano completo,
co de laboratorio se están desarrollando técnicas de re- la proteína de la membrana externa o el lipooligosacári-
acción en cadena de la polimerasa (PCR)106-112. Actual- do purificados, y hasta el momento no se ha logrado des-
mente existe un test múltiple de PCR (M-PCR) que cubrir un método serológico suficientemente fiable115-119.
permite la amplificación simultánea de ADN de H. du- En la bibliografía se han descrito otras pruebas diagnós-
creyi, T. pallidum y virus de herpes simple (VHS) tipo 1 ticas (hibridación de ADN-ADN o ADN-ARN120,121, espec-
y 2, que ha demostrado ser más sensible que otras prue- trometría de masas122, etc.) que, aunque demuestran ser
bas diagnósticas para la detección de estos microorga- útiles, no han sido comparadas con otras existentes.
nismos en las úlceras genitales. Orle et al113 encontraron Finalmente, debido a la dificultad actual del diagnósti-
una sensibilidad con el M-PCR del 100, 98,4 y 91% para co del chancroide, sobre todo en áreas endémicas, los
HSV, H. ducreyi y T. pallidum, respectivamente, lo que, CDC proponen el diagnóstico probable de chancroide
en comparación con la sensibilidad encontrada para el ante una o varias úlceras genitales dolorosas con linfa-
cultivo viral, el cultivo de H. ducreyi y la detección de denopatía asociada, típicas del chancroide, con evalua-
T. pallidum por microscopia de campo oscuro (71,8, ción negativa de laboratorio para sífilis (mediante prue-
74,2 y 81%, respectivamente), demuestra la mayor sensi- bas serológicas o examen de campo oscuro) y una
bilidad del M-PCR. prueba negativa para el VHS123.
También se han desarrollado técnicas de detección
antigénica mediante inmunofluorescencia (IF). En la bi- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
bliografía encontramos un gran número de anticuerpos La etiología de las úlceras genitales depende en gran
monoclonales que reconocen estructuras antigénicas de medida de la región geográfica considerada. En nuestro
H. ducreyi, algunos específicamente (como el 9D12, A4, medio, el chancroide no es un proceso prevalente, por
248 B11...) y otros de manera inespecífica (como el 3F11, lo que el diagnóstico diferencial debe realizarse básica-
6B4, 2C7...)24. A modo de ejemplo, en un estudio realiza- mente con las úlceras genitales de origen infeccioso y
do en Zambia, Ahmed et al114 utilizaron el anticuerpo no infeccioso.
monoclonal (MAHD 7) que reacciona con el lipooligosa- El chancro sifilítico continúa siendo la enfermedad in-
cárido (LOS) del germen y, utilizando la técnica de PCR fecciosa más importante de las patologías que producen
como prueba estándar, la IF mostró una sensibilidad del úlceras genitales. También debe descartarse el herpes
100% y una especificidad del 74% comparadas con el cul- genital, el linfogranuloma venéreo y el granuloma ingui-
tivo, y una sensibilidad del 89% y especificidad del 81% nal (tabla VI). Es importante tener presente la posibili-
comparadas con el PCR. Las técnicas de IF demuestran dad de una infección mixta. Otras causas, menos fre-
ser superiores al cultivo en áreas con alta prevalencia cuentes en nuestro medio, son, entre otras, la úlcera
de chancroide, el estudio anterior se realizó en Zambia; amebiana, la leishmaniasis genital y la tuberculosis geni-
sin embargo, debido a la posibilidad de reacciones cru- tal7,22,85,124-127.
zadas con otros microorganismos (H. influenzae, A. hi- Entre las enfermedades no infecciosas deben incluirse
drophila, etc.), son más discutibles en áreas de baja pre- las reacciones localizadas a fármacos (como el exante-
valencia. Además, hoy día son técnicas caras que ma fijo medicamentoso), el eritema exudativo multifor-
difícilmente pueden instaurarse en los países pobres, me, el síndrome de Behçet, la enfermedad de Crohn me-
que son los que presentan una prevalencia mayor de tastásica cutánea, los tumores (especialmente los
chancroide24,98. carcinomas), las úlceras traumáticas y la patomimia7,22,85.

TABLA V. Sensibilidad y especificidad de pruebas diagnósticas del chancroide


PRUEBAS DIAGNÓSTICAS SENSIBILIDAD (%) ESPECIFICIDAD (%) PRUEBA ORO

Microscopia óptica 5-36 No evaluado Diagnóstico clínico


10-63 51-99 Cultivo
Cultivo 61-91 No evaluado Diagnóstico clínico
35-75 94-100 PCR
PCR 83-96 100 Diagnóstico clínico
56-100 52-100 Cultivo
IF 93-100 63-74 Cultivo
89 81 PCR
IF: inmunofluorescencia; PCR: reacción en cadena de la polimerasa. (Modificada de Lewis98.)

Piel 2002;17(6):242-53 28
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 24/11/2015. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

Zaballos Diego P, et al. El chancroide

TABLA VI. Diagnóstico diferencial de las úlceras genitales


CHANCROIDE CHANCRO SIFILÍTICO HERPES SIMPLE LINFOGRANULOMA VENÉREO GRANULOMA INGUINAL

Etiología Haemophilus Treponema VHS 2 y 1 Chlamydia trachomatis Calymmatobacterium


ducreyi pallidum L1, L2, L3 granulomatis
Período de 3-7 días 9-90 días (3 semanas) 3-10 días 3-30 días 8 días-12 semanas (2 semanas)
incubación
Lesión Úlcera blanda, Erosión indurada,
Vesículas Micropápulas o pústulas Pápulas o nódulos confluentes
genital dolorosa de indolora, limpia
o erosiones o erosión única Posteriormente ulcerados
base purulenta Rara vez, múltiples A menudo desapercibida o formando lesiones vegetantes
Con frecuencia múltiple y agrupadas No dolorosas
múltiple sobre
una base
eritematosa
Dolorosas
Recidivantes
Adenopatía Unilateral (a Múltiples, firmes, Bilaterales Plastrón linfadenopático Sólo si hay sobreinfección
veces bilateral) móviles, indoloras, Dolorosas unilateral, doloroso, secundaria
Dolorosa no supurativas (primoinfecciosas) inflamatorio Seudobubones*
Abscesiforme Pueden faltar Fistulización (bubones)
en recidivas
Diagnóstico Visión directa Microscopio oscuro Cultivo viral Cultivo Visión directa (Giemsa)
(Gram o Giemsa) Serología PCR Serología Cuerpos de Donovan
Cultivo PCR Serología PCR, IF, EIA
PCR Prueba de Tzanck
Biopsia
Tratamiento 1.o Azitromicina 1.o Penicilina Aciclovir 1.o Doxiciclina 1.o Cotrimoxazol o doxiciclina
2.o Ceftriaxona 2.o Tetraciclinas Valaciclovir 2.o Eritromicina 2.o Ciprofloxacino o eritromicina
3.o Ciprofloxacino 3.o Eritromicina Famciclovir
4.o Eritromicina
*Seudobubones: presencia de granulomas subcutáneos que se sitúan superficialmente en la zona de los ganglios inguinales. PCR: reacción en cadena de la polimerasa;
IF: inmunofluorescencia; EIA: enzimoinmunoanálisis.

TABLA VII. Recomendaciones terapéuticas de los CDC (1998)123


249
FÁRMACO DOSIS VÍA DE ADMINISTRACIÓN GRADO DE RECOMENDACIÓN

Azitromicina 1 g en monodosis Oral A


Ceftriaxona 250 g en monodosis Intramuscular B
Ciprofloxacino 500 mg/12 h durante 3 días Oral B
Eritromicina 500 mg/6 h durante 7 días Oral B

TRATAMIENTO ha sido demostrada en un estudio comparativo de distri-


Se han encontrado diferencias temporales y geográfi- bución al azar. La azitromicina y la ceftriaxona ofrecen
cas en el patrón de susceptibilidad antibiótica de H. du- la ventaja de ser terapias de monodosis y, aunque la pri-
creyi, lo que convierte en obsoletos ciertos regímenes mera es más cara que la segunda, se considera la azitro-
terapéuticos recomendados en épocas pasadas, y acon- micina como primera opción en nuestro medio. Se han
seja la realización de un antibiograma. En la bibliogra- descrito resistencias intermedias en algunas cepas de H.
fía, se han descrito resistencias mediadas por plásmidos ducreyi a eritromicina y ciprofloxacino, aunque la gran
a sulfonamidas128,129, aminoglucósidos129,130, tetracicli- mayoría permanece sensible. Regímenes terapéuticos
nas131-134, cloramfenicol135 y antibióticos betalactámi- alternativos son las fluoroquinolonas como fleroxacino
cos136-139, sin ser raras las resistencias plasmídicas múlti- (400 mg vía oral en monodosis) o norfloxacino (800 mg
ples en el mismo aislamiento de H. ducreyi129,140,141. vía oral en monodosis) y la espectinomicina (dosis úni-
También se han estudiado las resistencias mediadas por ca i.m. de 2 g)144.
cromosomas en cepas de H. ducreyi, aunque menos ex- El tratamiento local consiste en el empleo de lavados
haustivamente, donde se observan resistencias parciales cuidadosos y repetidos con agua y jabón y la colocación
a cotrimoxazol, ciprofloxacino, ofloxacino142 y penicili- de apósitos con agentes antisépticos (permanganato po-
na G143. tásico al 1/10.000 o povidona yodada). En el caso de la
Los CDC recomiendan cuatro regímenes terapéuticos mujer, son útiles los baños de asiento y las compresas
(tabla VII): azitromicina, 1 g vía oral en monodosis; cef- calientes22,143.
triaxona, 250 mg vía i.m. en monodosis; ciprofloxacino, En el tratamiento de los bubones, clásicamente se ha
500 mg/12 h vía oral durante 3 días o eritromicina base considerado que debían ser puncionados a través de la
oral, 500 mg/6 h durante 7 días123,144. En Kenia se ha utili- piel normal con una jeringa de gran tamaño para evitar
zado con éxito una pauta reducida con eritromicina de su rotura espontánea o los tractos fistulosos, y que no
250 mg/8 h durante 7 días145; sin embargo, su eficacia no debían ser seccionados ni drenados. Sin embargo, en un

29 Piel 2002;17(6):242-53
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 24/11/2015. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

Zaballos Diego P, et al. El chancroide

reciente estudio aleatorizado146, llevado a cabo en un [c]7,149), por lo que prospera en entornos que se caracte-
brote de chancroide en los EE.UU., los autores llegan a rizan por la movilidad de los hombres y por un intenso
la conclusión de que la incisión y el drenaje cuidadosos comercio sexual de poca higiene. Sin embargo, al igual
constituyen un método seguro y eficaz para el trata- que otras enfermedades ulcerosas genitales, el chancroi-
miento de los bubones fluctuantes y evita las repetidas de es un cofactor importante en la transmisión del VIH
aspiraciones que con frecuencia son necesarias en el en los países más gravemente afectados por la epidemia
método anterior. de VIH/sida. Es, pues, factible y necesaria la erradica-
Debemos tener una especial consideración y segui- ción o, al menos, la reducción importante de la preva-
miento con los pacientes que presentan una coinfección lencia mundial del chancroide13.
por el VIH. Se han descrito fallos terapéuticos en Kenia En África y Asia se ha comprobado que la implanta-
con azitromicina147, ceftriaxona49 o fleroxacino148 en mo- ción de medidas preventivas, tales como promover el
nodosis, y en Malawi con bajas dosis de eritromicina o uso del preservativo u otros profilácticos de barrera,
ciprofloxacino41. Los CDC aconsejan que el tratamiento promover la búsqueda de relaciones sexuales saludables
con azitromicina y ceftriaxona sólo se debería adminis- y mejorar la formación profesional y los sistemas sanita-
trar a aquellos pacientes que puedan ser controlados144. rios para incrementar los controles, ha disminuido os-
Algunos autores expertos sugieren, fleroxacino 400 tensiblemente la prevalencia del chancroide en países
mg/24 h durante 5 días148 o eritromicina 500 mg/6 h du- como Kenia, Senegal, Sudáfrica y Tailandia13,150. Se ha
rante 7 días143 como tratamiento para pacientes infecta- comprobado una acción sinérgica cuando se llevan a
dos con VIH. cabo varias de estas medidas de manera concomitante13.
En pacientes embarazadas, durante la lactancia y en Además, tanto la higiene tópica como la circuncisión
menores de 18 años, el ciprofloxacino está contraindica- masculina7,13 reducen también el riesgo de infección y
do y la seguridad de la azitromicina en embarazadas y varios tipos de antibióticos, algunos administrados en
mujeres lactantes no ha sido establecida, por lo que se monodosis, permiten lograr una rápida curación.
recomiendan regímenes terapéuticos con eritromicina y En los EE.UU. y Europa el chancroide ha ido retroce-
ceftriaxona144. diendo desde principios del siglo XX. Determinadas mu-
Los contactos sexuales de los últimos 10 días, a partir taciones sociales y modificaciones en el comportamien-
de los primeros síntomas del paciente con chancroide, to y comercio sexuales alteraron probablemente las
deben ser examinados y tratados, incluso a pesar de la condiciones que necesitaba el chancroide para persistir
ausencia de síntomas, puesto que existen casos de por- como una enfermedad endémica. Actualmente se produ-
250 tadores asintomáticos144. cen brotes epidémicos que pueden ser controlados con
Los pacientes deben ser nuevamente examinados en facilidad cuando los profesionales del sexo y sus clien-
3-7 días después del inicio del tratamiento. Si éste es tes disponen de servicios curativos y preventivos efica-
exitoso, la mejoría sintomática se observa a los 3 días y ces7,13.
la reepitelización tiene lugar en 7 días144, aunque depen- La erradicación del chancroide es un objetivo viable
de de varios factores (tamaño de la úlcera, sobreinfec- de la salud pública. La instauración de una educación
ción, coinfección por el VIH...). El fallo terapéutico debe sanitaria dirigida a las personas de riesgo, las medidas
hacernos pensar en: a) coinfección por T. pallidum o profilácticas de los profesionales del sexo y sus clientes
VHS (se ha demostrado que aproximadamente el 10% de contra ésta y otras enfermedades de transmisión sexual
los pacientes con chancroide está coinfectado por T. (ETS) y la mejora de los servicios sanitarios y terapéuti-
pallidum o VHS124); b) coinfección por VIH, y c) resis- cos de las ETS son algunas de las estrategias de demos-
tencia antibiótica, que solucionaremos, si es posible, con trada eficacia que podrían y deberían ser empleadas.
la realización de un antibiograma. La resolución clínica
de los bubones es más lenta que la de la lesión ulcerosa. AGRADECIMIENTOS
La tasa de recidivas es del 5%, a pesar de la realiza- Al Dr. José M. Capdevila y Gayà por su amabilidad al cedernos la
ción de un tratamiento adecuado. En estos casos, se diapositiva correspondiente a la figura 8.
recomienda repetir el tratamiento inicial y, si no se ha
llevado a cabo anteriormente, tratar a los contactos se-
xuales del paciente ya que la causa más probable de re- BIBLIOGRAFÍA
cidiva es la reinfección86,144.
1. Bassereau PI. Trait de affections de la peau symptomatiques de la Syphilis.
París: J.B. Malliere, 1852.
PREVENCIÓN Y CONTROL 2. Ducrey A. Recherches expérimentales sur la nature intime du principle con-
H. ducreyi es un microorganismo con unas caracte- tegieux du chancre mou. Ann Dermatol Syphil 1890;1:56-57.
3. Kampmeier RH. The recognition of Haemophilus ducreyi as the cause of
rísticas biológicas que lo hacen vulnerable. Ocupa un ni- soft chancre. Sex Transm Dis 1982;9:212-3.
cho epidemiológico precario y no cuenta con otro reser- 4. Palacio V, Vázquez F, Vázquez S. Chancroide: etiología, manifestaciones clí-
nicas y tratamiento. Monografías de Dermatología 1994;8(1):22-34.
vorio que el humano. Además, al presentar un período 5. Sullivan M. Chancroid. Am J Syph 1940;24:482-521.
corto de contagiosidad, necesita redes sexuales promis- 6. Albritton WL. Biology of Haemophilus ducreyi. Microbial Rev 1989;53:377-89.
cuas para su supervivencia (se ha estimado, mediante el 7. Ronald AR, Albritton W. Chancroid and Haemophilus ducreyi. En: Holmes
KK, Mardh P, Sparling PF Wiesner PJ, editors. Sexually Transmitted Disea-
cálculo de la tasa de propagación [R0], que necesita una ses. 3rd ed. New York: McGraw-Hill Information Services Company, 1999; p.
cifra de 15-20 parejas sexuales por año y persona 515-23.

Piel 2002;17(6):242-53 30
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 24/11/2015. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

Zaballos Diego P, et al. El chancroide

8. Asin J. Chancroid: report of 1,402 cases. Am J Syph Gonor Ven Dis 1952;36: 41. Behets FM, Liomba G, Lule E, Dallabetta G, Hoffman IF, Hamilton HA, et al.
483-7. Sexually transmitted diseases and human immunodeficiency virus control in
9. Heyman A, Beeson PB, Sheldon WH. Diagnosis of chancroid. JAMA 1945;129: Malawi: a field study of genital ulcer disease. J Infect Dis 1995;171:451-5.
935-8. 42. Nsanze H, Fast MV, D’Costa LJ, Tukei P, Curran J, Ronald A. Genital ulcers
10. World Health Organization Press Release: WHO/64. Sexually transmitted di- in Kenya: clinical and laboratory study. Br J Vener Dis 1981;57:378-81.
seases three hundred and thirty-three million new, curable cases in 1995. Ge- 43. Ndinya-Achola JO, Kihara AN, Fisher LD, Krone MR, Plummer FA, Ronald A,
neva: World Health Organization, 1995. et al. Presumptive specific clinical diagnosis of genital ulcer disease (GUD)
11. Boyd AS. Clinical efficacy of antimicrobial therapy in Haemophilus ducreyi in a primary health care setting in Nairobi. Int J STD AIDS 1996;7:201-5.
infections. Arch Dermatol 1989;125:1399-405. 44. Duncan ME, Tibaux G, Pelzer A, Mehani L, Peutherer J, Young H et al. A so-
12. Goens JL, Schwartz RA, De Wolf K. Mucocutaneous manifestations of chan- cioeconomic, clinical and serological study in an African city of prostitutes
croid, lymphogranuloma venereum and granuloma inguinale. Am Fam Phy- and woman still married to their first husband. Soc Sci Med 1994;39:323-33.
sian 1994;49:415-25. 45. Bogaerts J, Ricart CA, Van Dyeck E, Piot P. The etiology of genital ulceration
13. Steen R. Eradicating chancroid. Bulletin of the World Health Organization in Rwanda. Sex Transm Dis 1989;3:123-6.
2001;79:818-26. 46. Bogaerts J, Kestens L, Van Dyck E, Tello WM, Akingeneye J, Mukantabana V.
14. Kampmeier RH. Venereal disease in the United States army. Sex Transm Dis Genital ulcers in a primary health clinic in Rwanda: impact of HIV infection
1982;9:100-3. on diagnosis and ulcer healing (1986-1992). Int J STD AIDS 1998;9:706-10.
15. Emerson LA. Sexually transmitted disease control in the armed forces, past 47. Kamali A, Nunn AJ, Mulder DW, Van Dyck E, Dobbins JG, Whitworth JA. Se-
and present. Military Medicine 1997;162:87-91. roprevalence and incidence of genital ulcers infections in a rural Ugandan
16. Centers for Disease Control. Chancroid in the United States, 1981-1990: evi- population. Sex Transm Infect 1999;75:98-102.
dence for underreporting of cases. MMWR 1992;41:57-61. 48. Wasserheit JN. Epidemiological synergy: interrelationships between immu-
17. Finelli L, Budd J, Spitalny C. Early syphilis: relationship to sex, drugs, and nodeficiency virus infection and other sexually transmitted diseases. Sex
changes in high-risk behavior from 1987-1990. Sex Transm Dis 1993;20:89-95. Transm Dis 1992;19(2):61-77.
18. Roggen EL, De Breucker S, Van Dyck E, Piot P. Antigen diversity in Hae- 49. Tyndall M, Malisa M, Plummer FA, Ombetti J, Ndinya-Achola JO, Ronald AR.
mophilus ducreyi as shown by Western Blot (immunoblot) analysis. Infect Ceftriaxone no longer predictably cures chancroid in Kenya. J Infect Dis
Immun 1992;60:590-5. 1993;167:469-71.
19. Martin DH, Di Carlo RP. Recent changes in the epidemiology of genital ulcer 50. Abeck D, Eckert F, Korting HC. Atypical presentation of co-existent Hae-
disease in the United States: the crack cockaine connection. Sex Transm Dis mophilus ducreyi and Treponema pallidum infection in an HIV-positive
1994;21(Suppl):S76-S80. male. Acta Dermatol Venereol 1992;72:37-8.
20. Di Carlo RP, Armentor BS, Martin DH. Chancroid epidemiology in New Orle- 51. Quale J, Teplitz E, Augenbraun M. Atypical presentation of chancroid in a patient
ans men. J Infect Dis 1995;172:446-52. infected with the human immunodeficiency virus. Am J Med 1990;88: 43N-4N.
21. Division of STD Prevention, Sexually Transmitted Disease Surveillance, 52. Korting HC, Abeck D, Johnson AP, Ballard RC, Taylor-Robinson D, Braun-
1997. US Department of Health and Human Services, Public Health Service. Falco O. Lectin typing of Haemophilus ducreyi. Eur J Clin Microbiol Infect
Atlanta: Centers for Disease Control, 1998. Dis 1988;7:678-80.
22. Armijo M, Camacho F. Chancro Blando. Granuloma inguinal. Linfogranulo- 53. Plummer FA, Wainberg MA, Plourde P, Jessamine P, D’Costa LJ, Wamola IA,
ma venéreo. En: Armijo M, Camacho F, editores. Tratado de Dermatología. et al. Detection of human immunodeficiency virus type (HIV-1) in genital ul-
Madrid: Grupo Aula Médica S.A., 1998; p. 859-75. cer exudates of HIV-1-infected men by culture and gene amplification. J In-
23. López MV. Epidemia de chancroide en la provincia de Barcelona. Tesina del fect Dis 1990;161:810-1.
Máster de Medicina Tropical, 1991. 54. Spinola SM, Wild LM, Apicella MA, Gaspari AA, Campagnari AA. Experimen-
24. Trees DL, Morse SA. Chancroid and Haemophilus ducreyi: an update. Clin tal human infection with Haemophilus ducreyi. J Infect Dis 1994;169:1146-50.
Microbiol Rev 1995;8:357-75. 55. Engelkens HJH, Ten Kate FJW, Judanarso J, Vuvevski VD, Van Lier JB, Gods-
25. Ferrándiz C, Savall R, Pérez JL, Torrens ML. Chancroide. Estudio clínico y chalk JC, et al. The localization of treponemes and characterization of the in- 251
bacteriológico. Actas Dermosifiliogr 1985;76:27-36. flammatory infiltrate in skin biopsies from patients with primary or secon-
26. Anderson RM. The transmission dynamics of sexually transmitted diseases: dary syphilis, or early infections yaws. Genitourin Med 1993;69:102-7.
the behavioral component. En: Wasserheit N, Aral SO, Holmes KK, editors. 56. Cunningam AL, Turner RR, Miller AC, Para MF, Merigan TC. Evolution of re-
Research issues in human behaviour and sexually transmitted diseases in the current herpes simplex lesions: an immunohistologic study. J Clin Invest
AIDS era. Washington: American Society for Microbiology, 1991; p. 38-60. 1985;75:226-33.
27. Over M, Piot P. HIV infection and sexually transmitted diseases: health sec- 57. Albritton WL, Setlow JK, Thomas LM, Sottnek FO. Relatedness within the fa-
tor priorities review HSPR-26. Washington: The World Bank. mily Pasteurellaceae as determined by genetic transformation. Int J Syst
28. Blackmore CA, Limpakarnjanarat K, Rigau-Perz JG, Albritton L, Greenwood Bacteriol 1986;36:103-6.
JR. An outbreak of chancroid in Orange County, California: descriptive epi- 58. Casin I, Girmont F, Girmont PAD, Sanson-Le Pors MJ. Lack of deoxyribonu-
demiology and disease control measures. J Infect Dis 1985;151:840-44. cleic acid relatedness between H. ducreyi and other Haemophilus species.
29. Farris JR, Hutcheson D, Cartwright G, Glover JH. Chancroid in Dallas: new Int J Syst Bacteriol 1985;35:23-5.
lessons from an old disease. Texas Med 1991;87:78-81. 59. De Ley J, Mannheim W, Mutters R, Piechulla K, Tytgat R, Jegers P, et al. In-
30. Anderson JE, Dahlberg LL. High-risk sexual behaviour in the general popula- ter- and intrafamilial similarities of rRNA cistrons of the Pasteurellaceae. Int
tion: results from a national survey, 1988-1990. Sex Transm Dis 1992;19:320-5. J Syst Bacteriol 1990;40:126-37.
31. Marx R, Aral SO, Rolfs RT, Sterk CE, Kahn JG. Crack, sex, and STD. Sex 60. Hammond GW, Lian CJ, Wilt JC, Albritton WL, Ronald AR. Determination of
Transm Dis 1991;18:92-101. the hemin requirement of Haemophilus ducreyi: evaluation of the porphyrin
32. Seidman SN, Sterk-Elifson C, Aral SO. High-risk sexual behaviour among test and media used in the satellite growth test. J Clin Microbiol 1978;7:243-6.
drug-using men. Sex Transm Dis 1994;21:173-80. 61. Kilian M. Haemophilus. En: Lennette EH, Balows A, Hausler WJ, Shadomy
33. Plummer FA, Simonsen JN, Cameroni DW, Ndinya-Achola JO, Kreiss JK, Ga- HJ, editors. Manual of Clinical Microbiology. 5th ed. Washington: American
kinya MN, et al. Cofactors in male-to-female sexual transmission of human Society of Microbiology, 1991;463-70.
immunodeficiency virus type 1. J Infect Dis 1991;163:233-9. 62. Dziuba M, Noble PA, Albritton L. A study of the nutritional requirements of a
34. Dangor Y, Fehler G, Exposto FD, Koornhof HJ. Causes and treatment of se- selected Haemophilus ducreyi strain by impedance and conventional met-
xually acquired genital ulceration in Southern Africa. S Afr Med J 1989;76: hods. Curr Microbiol 1993;27:109-13.
339-41. 63. Lee BC. Iron sources for Haemophilus ducreyi. J Med Microbiol 1991;34:
35. Meheus A, Van Dyck E, Ursi JP, Ballard RC, Piot P. Etiology of genital ulce- 317-22.
rations in Swaziland. Sex Transm Dis 1983;10:33-5. 64. Langergard T, Purven M, Frisk A. Evidence of Haemophilus ducreyi adhe-
36. Le Bacq F, Mason PR, Gwanzma L, Robertson UJ, Latif AS. HIV and other se- rence to an cytotoxin destruction of human epithelial cells. Microbiol Pathog
xuality transmitted diseases at a rural hospital in Zimbabwe. Genitourin Med 1993;14:417-31.
1993;69:352-6. 65. Palmer KL, Grass S, Munson RS. Identification of a hemolytic activity elabo-
37. Htun Y, Morse SA, Dangor Y, Fehler G, Radebe F, Tress DL, et al. Compari- rated by Haemophilus ducreyi. Infect Immun 1994;62:3041-3.
son of clinically directed, disease specific, and syndromic protocols for the 66. Spinola SM, Castellazzo A, Shero M, Apicella MA. Characterization of pili ex-
management of genital ulcer disease in Lesotho. Sex Transm Infect 1998;74 pressed by Haemophilus ducreyi. Microbiol Pathog 1990;9:417-26.
(Suppl 1):S23-S8. 67. Mandrell RE, Griffiths JE, Macher BA. Lipooligosaccharides of Neisseria go-
38. Dangor Y, Ballard RC, Exposto F, Fehler G, Miller SD, Koornhof HJ. Accuracy norrhoeae and Neisseria meningitidis have components that are immunoche-
of clinical diagnosis of genital ulcer disease. Sex Transm Dis 1990;17: 184-9. mically similar to precursors of blood group antigens: carbohydrate sequence
39. O’Farrel N, Hoosen AA, Cohetes KD, Van der Ende J. Genital ulcer disease in specificity of the mouse monoclonal antibodies recognize crossreacting anti-
men in Durban, South Africa. Genitourin Med 1991;67:327-30. gens on LOS and human erythrocyites. J Exp Med 1988; 168:107-26.
40. Hanson S, Sunkutu RM, Kamanga J, Hojer B, Sandstrom E. STD care in Zam- 68. Campagnari AA, Wild LM, Griffiths GE, Karalus RJ, Wirth MA, Spinola SM.
bia: an evaluation of the guidelines for case management through a syndro- Role of lipooligosaccharide in experimental dermal lesions caused by Hae-
me approach. Int J STD AIDS 1996;7:324-32. mophilus ducreyi. Infect Immun 1991;59:2601-8.

31 Piel 2002;17(6):242-53
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 24/11/2015. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

Zaballos Diego P, et al. El chancroide

69. Abeck D, Johnson AP, Korting HC, Stolz W, Struck-Sauer E, Braun-Falco O. 101. Dangor Y, Miller SD, Koornhof HJ, Ballard RC. A simple medium for the pri-
Effect of iron limitation on protein composition and ultrastructure of Hae- mary isolation of Haemophilus ducreyi. Eur J Clin Microbiol Infect Dis
mophilus ducreyi. FEMS Microbiol Lett 1990;56:41-4. 1992;11:930-4.
70. Stewart S, Ong G, Johnson A, Taylor-Robinson D. Molecular cloning and ex- 102. Lockett AE, Dance DAB, Mabey DCW, Drasar BS. Serum-free media for the
pression in Escherichia coli of a common 28KD protein antigen of Haemop- isolation of Haemophilus ducreyi. Lancet 1991;338:326.
hilus ducreyi. Med Microbiol Lett 1992;1:43-8. 103. Hammond GW, Lian CJ, Wilt JC, Ronald AR. Comparison of specimen collec-
71. Spinola SM, Griffiths GE, Bogdan J, Menegus MA. Characterization of an tion and laboratory techniques for isolation of Haemophilus ducreyi. J Clin
18000-molecular-weight outer membrane protein of Haemophilus ducreyi Microbiol 1978;7:39-43.
that contains a conserved surface-exposed epitope. Infect Immun 1992;60: 104. Schmid GP, Faur YC, Valu JA, Sikandar SA, Mc Laughlin MM. Enhanced re-
385-91. covery of Haemophilus ducreyi from clinical specimens by incubation at 33
72. Spinola SM, Griffiths GE, Shanks KL, Blake MS. The major outer membrane versus 35 °C. J Clin Microbiol 1995;33:3257-9.
protein of Haemophilus ducreyi is a member of a OmpA family of proteins. 105. Sheldon WH, Heyman A. Studies of chancroid. Observations on the histology
Infect Immun 1993;61:1346-51. with an evaluation of biopsy as a diagnostic procedure. Am J Pathol 1945;22:
73. Purven M, Langergard T. Haemophilus ducreyi, a cytotoxin-producing bac- 415-25.
terium. Infect Immun 1992;60:1156-62. 106. Chui L, Albritton W, Paster B, Mc Lean I, Marusyk R. Development of the
74. Totten PA, Norn DU, Stamm WE. Charaterization of the haemolytic activity polymerase chain reaction for diagnosis of chancroid. J Clin Microbiol 1993;
of Haemophilus ducreyi. Infect Immun 1995;63:4409-16. 31:659-64.
75. Alfa MJ. Cytopathic effect of Haemophilus ducreyi for human foreskin cell 107. Johnson SR, Martin DH, Cammarata C, Morse SA. Development of the poly-
culture. J Med Microbiol 1992;37:43-50. merase chain reaction assay for the detection of Haemophilus ducreyi. Sex
76. Odumeru JA, Wiseman GM, Ronald AR. Virulence factors of Haemophilus Transm Dis 1994;21:13-23.
ducreyi. Infect Immun 1984;43:607-11. 108. Parsons LM, Waring AL, Otido J, Shayegani M. Laboratory diagnosis of chan-
77. Alfa MJ, Degagne P, Hollyer T. Haemophilus ducreyi adheres but does not croid using species-specific primers from Haemophilus ducreyi groEL and
invade cultures human foreskin cells. Infect Immun 1993;61:1735-42. the polymerase chain reaction. Diagn Microbiol Infect Dis 1995;23:89-98.
78. Odumeru JA, Wiseman GH, Ronald AR. Role of lipooligosaccharide an com- 109. West B, Wilson SM, Changalucha J, Patel S, Mayaud P, Ballard RC, et al. Sim-
plement in susceptibility of Haemophilus ducreyi to human serum. Infect plified PCR for detection of Haemophilus ducreyi and diagnosis of chan-
Immun 1985;50:495-9. croid. J Clin Microbiol 1995;33:787-90.
79. King R, Sough J, Ronald A, Nasio J, Ndinya-Achola JO, Plummer FA, et al. An 110. Gu XX, Rossau R, Jannes G, Ballard R, Laga M, Van Dyck E. The rrs (16S)-
immunohistochemical analysis of naturally occurring chancroid. J Infect Dis rrl (23S) ribosomal intergenic spacer region as a target for the detection of
1996;174:427-30. Haemophilus ducreyi by heminested-PCR assay. Microbiology 1998;144:
80. Spinola SM, Orazi A, Arno JN, Fortney K, Kotylo P, Chen CY, et al. Haemop- 1013-9.
hilus ducreyi elicits a cutaneous infiltrate of CD4 cells during experimental 111. Totten PA, Kuypers J, Morse SA. Haemophilus ducreyi detection for PCR.
human infection. J Infect Dis 1996;173:394-402. En. Peeling RW, Sparling PF, editors. Sexually transmitted diseases: methods
81. Freinkel AL. Histological aspects of sexually transmitted genital lesions. His- and protocols. Totowa: Humana Press, 1999.
topathology 1987;11:819-31. 112. Johnson SR, Martin DH, Cammarata C, Morse SA. Alterations in sample pre-
82. Abeck D, Korting HC, Zaba R, Dangor Y, Fehler G, Ballard RC. Soluble inter- paration increase sensitivity of PCR assay for diagnosis of chancroid. J Clin
leukin-2 receptors in serum and urine of patients with chancroid and their Microbiol 1995;33:1036-8.
response to therapy. Int J STD AIDS 1990;1:282-4. 113. Orle KA, Gates CA, Martin DH, Body BA, Weiss JB. Simultaneous PCR detec-
83. Queiroz Jr MF, De Goes LF, Belda Jr W. Chancroide: etiopatogenia, epide- tion of Haemophilus ducreyi, Treponema pallidum and Herpes simplex vi-
miología, diagnóstico y tratamiento. En. Vilata JJ, editor. Enfermedades de rus types 1 and 2 from genital ulcers. J Clin Microbiol 1996;34:49-54.
Transmisión Sexual. Barcelona: JR Prous S.A., 1993; p. 217-22. 114. Ahmed HJ, Borrelli S, Jonasson J, Eriksson L, Hanson S, Hojer B, et al. Mo-
252 84. Plummer FA, D’Costa FJ, Nsanze H, Karasira P, Mac Lean IW, Piot P, et al. noclonal antibodies against Haemophilus ducreyi lipooligosaccharide and
Clinical and microbiological studies of genital ulcers in Kenyan women. Sex their diagnostic usefulness. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1995;14:892-8.
Transm Dis 1985;12:193-7. 115. Museyi K, van Dyck E, Vervoort T, Taylor D, Hoge C, Piot P. Use of an enzy-
85. Mc Carley ME, Cruz PD, Sontheimer RD. Chancroid: clinical variants and ot- me immunoassay to detect serum IgG antibodies to Haemophilus ducreyi. J
her findings from an epidemia in Dallas County, 1986-1987. J Am Acad Der- Infect Dis 1988;157:1039-43.
matol 1988;19:330-7. 116. Alfa MJ, Olson N, Degagne P, Slaney L, Plummer F, Nawaara W, et al. Use of
86. Eichmann AR. Chancroide. En: Fitzpatrick T, Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff an adsorption enzyme immunoassay to evaluate the Haemophilus ducreyi
K, Austin KF, editores. Dermatología en Medicina General. Buenos Aires: specific and cross-reactive humoral immune response of humans. Sex
Editorial Médica Panamericana S.A., 2001; p. 2745-9. Transm Dis 1992;19:309-14.
87. Piot P, Meheus A. Epidemiologie des maladies sexuellement transmisibles 117. Alfa MJ, Olson N, Degagne P, Plummer F, Nawaara W, Mac Lean I, et al. Hu-
dans les pays en development. Ann Soc Belge Med Trop 1983;63:87. moral immune response of humans to oligosaccharide an douter membrane
88. Gregory JE, Henderson RW, Smith R. Conjunctivitis due to Haemophilus du- proteins of Haemophilus ducreyi. J Infect Dis 1993;167:1206-10.
creyi infection. Br J Vener Dis 1980;56:414. 118. Desjardins M, Thompson CE, Filion LG, Ndinya-Achola DO, Plummer FA,
89. Sehgal VM, Shyam Prasad AL. Chancroid or chancroidal ulcers. Dermatologi- Ronald A, et al. Standardization of an enzyme immunoassay for human anti-
ca 1985;170:136-41. body to Haemophilus ducreyi. J Clin Microbiol 1992;30:2019-24.
90. Asin J. Chancroid: report of 1,402 cases. Am J Syph Gonor Ven Dis 1952;36: 119. Chen CY, Mertz KJ, Spinola SM, Morse SA. Comparison of enzyme immuno-
483-7. assays for antibodies to Haemophilus ducreyi in a community outbreak of
91. Strakosch EA, Kendall HW, Craig RM, Schwemlein GX. Clinical and labora- chancroid in the United States. J Infect Dis 1997;175:1390-5.
tory investigation of 370 cases of chancroid. J Invest Dermatol 1945;6:95-107. 120. Parsons LM, Shayegani M, Waring AL, Bopp LH. DNA probes for the identifi-
92. Fast MV, D’Costa LJ, Nsanze H, Piot P, Curran J, Karasira P, et al. The clini- cation of Haemophilus ducreyi. J Clin Microbiol 1989;27:1441-5.
cal diagnosis of genital ulcer disease in men in the tropics. Sex Transm Dis 121. Rossau R, Duhamel M, Jannes G, Decourt JL, Van Heuverswyn H. The deve-
1984;11:72-6. lopment of specific rRNA-derived oligonucleotic probes for Haemophilus
93. Sturm AW, Stolting GJ, Cormane RH, Zanen HC. Clinical and microbiological ducreyi, the causative agent of chancroid. J Gen Microbiol 1991;137:277-85.
evaluation of 46 episodes of genital ulceration. Genitourin Med 1987;63:98-101. 122. Haag AM, Taylor SN, Johnston KH, Cole RB. Rapid identification and specia-
94. O’Farrell N, Hoosen AA, Cohetes KD, Van der Ende J. Genital ulcer disease: tion of Haemophilus ducreyi by matrix-assisted laser desorption/ionization
accuracy of a clinical diagnosis and strategies to improve control in Durban, time-of-flight mass spectrometry. J Mass Spectrom 1998;33:750-6.
South Africa. Genitourin Med 1994;70:7-11. 123. Centers for Disease Control and Prevention. 1998 Guidelines for treatment
95. Chapel TA, Brown WJ, Jeffries C, Stewart J. How reliable is the morphologi- of sexually transmitted diseases. MMWR 1998;47:18-49, 64-5.
cal diagnosis of penile ulcerations? Sex Transm Dis 1977;4:150-2. 124. Brown TJ, Yen-Moore A, Tyring SK. An overview of sexually transmitted di-
96. Rauschkolb JE. Circumcision in treatment of chancroidal lesions of male ge- seases (Part I). J Am Acad Dermatol 1999;41:511-29.
nitalia. Arch Dermatol Syph 1939;39:319. 125. Clinical Effectiveness Group (Association of Genitourinary Medicine and the
97. Dangor Y, Radebe F, Ballard RC. Transport media for Haemophilus ducreyi. Medical Society for the Study of Venereal Diseases). National guideline for
Sex Transm Dis 1993;20:5-9. the management of early syphilis. Sex Transm Inf 1999;75(Suppl 1):S29-S33.
98. Lewis DA. Diagnostic test for chancroid. Sex Transm Inf 2000;76:137-41. 126. Clinical Effectiveness Group (Association of Genitourinary Medicine and the
99. Morse SA, Trees DL, Htun Y, Radebe F, Orle KA, Dangor Y, et al. Comparison Medical Society for the Study of Venereal Diseases). National guideline for
of clinical diagnosis and standard laboratory and molecular methods for the the management of lymphogranuloma venereum. Sex Transm Inf 1999;75
diagnosis of genital ulcer disease in Lesotho: association with human immu- (Suppl 1):S40-S2.
nodeficiency virus infection. J Infect Dis 1997;175:583-9. 127. Clinical Effectiveness Group (Association of Genitourinary Medicine and the
100. Nsanze H, Plummer FA, Maggwa ABN, Maitha G, Dylewski J, Piot P, et al. Medical Society for the Study of Venereal Diseases). National guideline for
Comparison of media for the primary isolation of Haemophilus ducreyi. Sex the management of donovaniosis (granuloma inguinale). Sex Transm Inf
Transm Dis 1984;11:6-9. 1999;75(Suppl 1):S38-S9.

Piel 2002;17(6):242-53 32
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 24/11/2015. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

Zaballos Diego P, et al. El chancroide

128. Albritton WL, Brunton JL, Slaney L, MacLean I. Plasmid-mediated sulphona- 140. Sarafian SK, Johnson SR, Thomas ML, Knapp JS. Novel plasmid combina-
mide resistance in Haemophilus ducreyi. Antimicrob Agents Chemother tions in Haemophilus ducreyi isolates from Thailand. Antimicrob Agents
1982;21:159-65. Chemother 1991;29:2333-4.
129. Wilson PJ, Albritton WL, Slaney L, Setlow JK. Characterization of a multiple 141. Sarafian SK, Knapp JS. Molecular epidemiology, based on plasmid profiles of
antibiotic resistance plasmid from Haemophilus ducreyi. Antimicrob Agents Haemophilus ducreyi infections in the United States: results of surveillance,
Chemother 1989;33:1627-30. 1981-1990. Sex Transm Dis 1992;19:35-8.
130. Sanson-Le pors MJ, Casin IM, Collatz E. Plasmid-mediated aminoglycoside 142. Bilgeri YR, Ballard RC, Duncan MD, Mauff AC, Koornhof HJ. Antimicrobial
phosphotransferases in Haemophilus ducreyi isolates from Thailand. Anti- susceptibility of 103 strains of Haemophilus ducreyi isolated in Johannes-
microb Agents Chemother 1985;28:315-9. burg. Antimicrob Agents Chemother 1982;22:686-8.
131. Albritton WL, MacLean IW, Slaney LA, Ronald AR, Deneer HG. Plasmid-me- 143. Motley M, Sarafian SK, Knapp JS, Zaidi AA, Schmid G. Correlation between
diated tetracycline resistance in Haemophilus ducreyi. Antimicrob Agents in vitro antimicrobial susceptibilities and beta-lactamase plasmid contents
Chemother 1984;25:187-90. of isolates of Haemophilus ducreyi from the United States. Antimicrob
132. Marshall B, Roberts M, Smiyh A, Levy SB. Homogeneity of transferable te- Agents Chemother 1992;36:1639-43.
tracycline-resistance determinants in Haemophilus species. J Infect Dis 144. Clinical Effectiveness Group (Association of Genitourinary Medicine and the
1984;149:1028-9. Medical Society for the Study of Venereal Diseases). National guideline for
133. Roberts MC. Plasmid-mediated Tet M in Haemophilus ducreyi. Antimicrob the management of chancroid. Sex Transm Inf 1999;75(Suppl 1):S43-S5.
Agents Chemother 1989;33:1611-3. 145. Kimani J, Bwayo JJ, Anzala AO, Mac Lean I, Mwath A, Choudri SH, et al. Low
134. Roberts MC. Characterization of the Tet M determinants in urogenital and dose erythromycin regimen for the treatment of chancroid. East Afr Med J
respiratory bacteria. Antimicrob Agents Chemother 1990;34:476-8. 1995;72:645-8.
135. Roberts MC, Actis LA, Crosa JH. Molecular characterization of chloramphe- 146. Ernst AA, Marvez-Valls E, Martin DH. Incision and drainage versus aspira-
nicol-resistant Haemophilus parainfluenzae and Haemophilus ducreyi. An- tion of fluctuant buboes in the emergency department during an epidemic of
timicrob Agents Chemother 1985;28:176-80. chancroid. Sex Transm Dis 1995;22:217-20.
136. Bruntom J, Meier M, Ehrman N, MacLean IW, Slaney L, Albritton WL. Mole- 147. Tyndall MW, Agoki E, Plummer FA, Malisa W, Ndinya-Achola JO, Ronald AR.
cular epidemiology of beta-Lactamase-specifying plasmids of Haemophilus Single dose azithromycin for the treatment of chancroid: a randomized com-
ducreyi. Antimicrob Agents Chemother 1982;21:857-63. parison with erythromycin. Sex Transm Dis 1994;21:231-4.
137. MacLean IW, Bowden GHW, Albritton WL. TEM-type beta-lactamase produc- 148. Tyndall MW, Plourde PJ, Agoki E, Malisa W, Ndinya-Achola JO, Ronald AR,
tion in Haemophilus ducreyi. Antimicrob Agents Chemother 1980;17:897-900. et al. Fleroxacin in the treatment of chancroid: an open study in men seropo-
138. Raskin L, Arlet G, Casin I, Honderlick P, Sanson-Le Pors MJ. The presence of sitive or seronegative for the human immunodeficiency virus type 1. Am J
the beta-lactamase ROB-1 encoding gene in two strains of Haemophilus du- Med 1993;94:S85-S8.
creyi. p 204. Banff: Abstr Int Soc Sex Transm Dis Res; p. 204. 149. Brunham RC, Plummer FA. A general model of sexually transmitted disease epi-
139. Totten PA, Handsfield HH, Peter D, Holmes KK, Falkow S. Characterization demiology and its implications for control. Med Clin North Am 1990;74: 1339-52.
of ampicillin resistance plasmids from Haemophilus ducreyi. Antimicrob 150. Traisupa A, Mokamakkul B, Ariyarit C. Epidemiological treatment of chan-
Agents Chemother 1982;21:622-7. croid in female sex-workers in Bangkok. J Health Sci 1992;1:363-71.

253

33 Piel 2002;17(6):242-53