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Los neumocitos tipo 2 son las células a partir de las cuales se regeneran los epitelios, y los epitelios regenerados se aplanan
y se transforman en neumocitos tipo 1 y la función de los sacos alveolares se mantiene y permite el adecuado intercambio
gaseoso.
Una de las patologías más frecuentes que ocurre en el sistema respiratorio es la tromboembolia pulmonar con los infartos
pulmonares.
Pasamos ahora a la otra gran patología grave de la vía respiratoria que es el daño alveolar difuso.
DAÑO ALVEOLAR DIFUSO
Desde la anatomía patológica se llama así porque es la lesión principal que causa un cuadro clínico llamado síndrome de
Distress respiratorio agudo, antiguamente llamado síndrome de Distress respiratorio del adulto, pero quedo en el pasado
ya que esta enfermedad puede afectar niños y adolescentes.
Lo que ocurre desde el punto de vista de la anatomía y microscopía pulmonar es un daño agudo del revestimiento alveolar,
es decir de los mocitos tipo 1 y de los endotelios vasculares, lo que genera un edema pulmonar bilateral y generación de
membranas hialinas (evento agudo), y tardíamente habrá proliferación de epitelio de revestimiento y generación de
fibrosis intersticial, es decir una proliferación que es tanto epitelial como intersticial en el tabique.
Las causas son múltiples pueden ser pulmonar como extrapulmonar, lo que ocurre clínicamente es el rápido inicio de una
dificultad respiratoria (disnea) que se va agravando con el paso de las horas y genera una hipoxia aguda debido al edema
pulmonar que impide la ventilación de los pulmones y generación de insuficiencia respiratoria rápidamente, estos
pacientes si no tienen una atención médica adecuad ay oportuna, mueren. Es de lata mortalidad, ye l tratamiento pasa
por intensivo con ventilación mecánica, sin ella, estos pacientes fallecen todos prácticamente.
Se manifiesta tempranamente por daño agudo del revestimiento alveolar y de endotelios vasculares, edema pulmonar
bilateral, formación de membranas hialinas, y tardíamente por proliferación de epitelios de revestimiento alveolar y
bronquial junto con células intersticiales.
Clínicamente corresponde al Síndrome de Distress Respiratorio Agudo (ARDS) antiguamente llamado «del adulto». Es una
forma de respuesta inespecífica del parénquima pulmonar alveolar, a agresiones graves de origen pulmonar o sistémico.
En pocas horas los pacientes presentan disnea como síntoma inicial, desarrollan hipoxia aguda rápidamente progresiva
debido al edema pulmonar, e insuficiencia respiratoria.
Alto índice de mortalidad variando de 40 a 50%, de los casos tratados en UCI con ventilación mecánica. La muerte se
produce principalmente por shock séptico y Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple (MODS).
6° a 7° Neumocitos tipo 2
Al final de la primera semana los tabiques tan ensanchados no por edema sino
pro presencia de fibroblastos que están produciendo colágeno por eso se ven
gruesos. La solidez de los tabiques les permite a los neumocitos tipo II
regenerar, todas estas células cuboides son neumocitos tipo II, entonces
después maduran y toman la forma aplanada característica de neumocito tipo
I.
Cronología de eventos en el Daño Alveolar Difuso
Fase Tardía o Proliferativa:
Regeneración de Neumocitos
Esperamos que estos alveolos con neumocitos tipo II, pero algunos se
están transformando en tipo I, esto recupere la funcionalidad y permita
intercambio gaseoso y cuando esto se complete tenemos un pulmón
recuperado, un paciente que sobrevive y no requiere VM, y después de
semanas o meses pueda recuperar su condición previa.
Se caracterizan por limitación crónica del flujo aéreo pulmonar. Incluyen siempre la bronquitis crónica y el enfisema.
También pueden incluirse el asma y las bronquiectasias.
BRONQUITIS CRÓNICA
El diagnóstico es clínico: “presencia de tos productiva sin causa discernible durante al menos 3 meses en un año, por dos
años consecutivos”.
La causa más importante es el tabaquismo (90%), también es importante la asociación con polución del aire ambiental.
Puede complicarse con infecciones bacterianas (H. Influenzae y Strep. Pneumoniae) y virales (sinsicial respiratorio,
Adenovirus).
Puede evolucionar en el tiempo hacia hipertensión pulmonar y cor pulmonale.
Como respuesta a la injuria crónica, los pacientes presentan hipersecresión mucosa.
Histológicamente inflamación crónica asociado a hiperplasia de glándulas mucosas bronquiales, junto con hiperplasia de
células caliciformes. En ocasiones además hay metaplasia escamosa.
Es frecuente pero para diagnosticar hay que ser estrictos, no es un px que tosa y tenga dificicultad respiratoria,DEBE tener
al menos tos productiva al menos tres meses en un año y por dos años consecutivos.
ENFISEMA PULMONAR
Se clasifica en 4 tipos según su distribución anatómica dentro del lobulillo, los 2 primeros son clínicamente importantes
1. Enfisema centrolobulillar: Dilatación y destrucción del bronquíolo respiratorio, en el centro del lobulillo, respetando
los alvéolos distales cercanos al septum. Compromete frecuentemente los lóbulos superiores. Puede progresar hacia el
tipo panacinar. Veinte veces más frecuente que el panacinar, ocurre en los fumadores.
2. Enfisema panacinar: Todo el acino está uniformemente comprometido, principalmente en los lóbulos pulmonares
inferiores. Característico de los niños, se asocia a la deficiencia de alfa-1-antitripsina, rara vez, ocurre por progresión de
enfisema centrolobulillar.
3. Enfisema localizado o paraseptal (ocurre en jóvenes): Es periférico, localizado inmediatamente al lado del septum.
Usualmente es asintomático, puede presentarse como neumotórax espontáneo o enfermedad bulosa pulmonar en
adultos jóvenes.
4. Enfisema irregular o paracicatricial: en relación a cicatrices previas.
ENFISEMA
CENTROACINAR
(Afecta el ENFISEMA PARACINAR
bronquiolo
respiratorio)
Enfisema Paraseptal
ASMA
Se caracteriza por hiperreactividad traqueobronquial que produce estrechamiento paroxístico de la vía aérea. Ocurre
aproximadamente en el 10% de los niños y en el 5% de los adultos.
Clínicamente se expresa por sibilancias, disnea y tos.
Histológicamente se encuentra: edema e infiltrado de eosinófilos en la pared bronquial, tapones de mucus, e hipertrofia
de la musculatura lisa.
La clasificación etiológica tradicional las agrupa en: extrínsecas (alérgicas) e intrínsecas (no alérgicas).
Una nueva propuesta las clasifica en: a) alérgicas, b) infecciosas, c) inducidas por ejercicio, d) ocupacionales, e) inducidas
por drogas, f) por polución ambiental y g) por factores emocionales.
Imagen superior izquierda: Se ven
los bronquios y alveolos en
condición normal(izquierda) vs en
condición asmática(derecha), al
lado derecho se ve la mucosa con
epitelio hiperplásico
mucoproductor, gran producción
de mucina en color celeste, la
pared esta engrosada con
hipertrofia muscular y el lumen
esta disminuido. En la pared
vemos que hay infiltrado tipo
inflamatorio que contiene
leucocitos eosinófilos, hay
congestión vascular también.
Vemos el lumen ocupado por
mucina muy espesa y difícil de
mover que es lo que ocasiona la
obstrucción de flujo aéreo y que es
prácticamente idéntica a los casos
que vimos antes en rinitis alérgica,
la rinitis y esta asma de tipo alérgico son fundamentalmente el mismo mecanismo y lo más probable es que el paciente
con asma tenga rinitis con las mismas características.