INFLAMACIÓN

Y EDEMA
EQUIPO 2:
Andrés Valerio Martínez
Alitzel Guzmán Mirón
Nancy López Román
Anel Yuriko Rodríguez Anica
Irving René Rojas Martínez
 RESPUESTA
INFLAMATORIA
Respuesta fisiológica y patológica destinada a eliminar la causa de una
lesión celular, extraer tejido dañado y generar tejido nuevo

Destrucción
Digestión enzimática Permitir sanar el tejido
Formación de paredes
Neutralización
LA PATOGENIA DE NUMEROSAS ENFERMEDADES SE
VINCULA CON LA RESPUESTA INFLAMATORIA:

Asma bronquial discapacitante --> Inflamación crónica

Placas ateroescleróticas --> Infarto de miocardio

Enfermedades autoinmunitarias --> Destrucción tisular

Afecciones neurodegenerativas --> Neuroinflamación

(microglía y astrocitos)
 PRESENCIA DE MEDIADORES INFLAMATORIOS:

Factor de necrosis tumoral

Factor de crecimiento del endotelio vascular
Neutrófilos y amiloide sérico
Desplazamiento de líquidos

SUFIJO = “ITIS”
 SIGNOS CARDINALES DE LA INFLAMACIÓN
CELUS I d.C.
“Como en una relación”

GALENO II d.C.

Pueden presentarse
manifestaciones sistémicas
cuando los mediadores químicos
entran en circulación.
 ¿De qué depende el grado de
respuesta inflamatoria?

Minutos - Días
Exudado líquido (Migración de
INFLAMACIÓN AGUDA neutrófilos --> Tejidos
extravasculares)

Días - Años
INFLAMACIÓN CRÓNICA
Linfocitos, macrófagos
Neoformación de vasos
Fibrosis
Necrosis
 INFLAMACIÓN AGUDA

Respuesta inmediata y temprana a un

agente dañino, que es fundamental para
la restauración de la homeostasis tisular.

Función: Limitar el efecto dañino del agente patológico;

retirar tejido lesionado
 INFLAMACIÓN AGUDA

FASE VASCULAR FASE CELULAR

Incremento del flujo Migración de leucocitos

sannguíneos Activación para eliminar
Cambios en los vasos agente lesivo
sanguíneos
 CELULAS
INFLAMATORIAS
Celulas endoteliales de
los vasos sanguíneos
Leucocitos circulantes
Celulas del tejido
conjuntivo (mastocitos,
fibroblastos,
macrófagos tisulares y
linfocitos)
Componentes de la
MEC (colageno,
elastina, glocoproteinas
y proteoglucanos.
 CELULAS
ENDOTELIALES
Agentes antiplaquetarios y antitrombóticos -> permeabilidad de los vasos; y
vasodilatadores y vasoconstrictores que regulan el flujo sanguíneo.

Barrera de permeabilidad selectiva ante estimulos inflamatorios exógenos y

endógenos

Regulan la extravasación de leucocitos mediante la expresión de moléculas de

adhesión celular y receptores

Modulan respuestas inmunitarias mediante síntesis de mediadores inflamatorios

Regulan la proliferación de células inmunitarias a través de la secreción de factores

estimulantes de colonias hematopoyéticas.

Proceso de reparación que acompaña a la inflamación: angiogénesis

Sintesis de la MEC
PLAQUETAS
-Hemostasia primaria

-Liberan mediadores inflamatorios: + permeabilidad vascular y alteración

de las propiedades quimiotácticas adhesivas y proteolíticas de las células
endoteliales

NEUTROFILOS Y
MONOCITOS/ MACROFAGOS
1. De manosa: se unen a las glucoproteínas de las bacterias
2. Tipo Toll: responden a diferentes tipos y componentes de microbios
3. De comunicación celular: reconocen citocinas y quimiocinas especificas
producidad en respuesta a infecciones y lesiones
4. Molecula de adhesión celular: afectan la adhesio de los leucocitos
5. De complemento: reconocen fragmentos degradados de complemento
depositados en la superficie microbiana
a)Neutrofilo/ leucocitos polimorfonucleares o neutrófilos segmentados

90 min posteriores a la lesión.

-Producen peróxido de hidrogeno y nitrógeno para facilitar la destrucción de los detritos

-Granulocitos: sus granulos citoplasmáticos contienen enzimas y material antibacteriano que destruye microbios
y tejido muerto

En la inflamación + recuento de neutrófilos (infecciones bacterianas) -> leucocitosis: vida de 10 hr.

b) Monocitos
Leucocitos de mayor tamaño son solo del 3 al 8% del recuento leucocitico. Llegan un poco después que los
neutrófilos y llevan a cabo sus funciones fagocíticas durante varios días.

Monocitos y macrófagos sintetizan mediadores vasoactivos potentes, porstaglandinasm leucotrienos, factor

activador de plalquetas PAF, citocinas inflamatorias y factores de crecimiento para la regeneracionde tejidos.

Endocitan mayor cantidad de material extraño

EOSINOFILOS, BASÓFILOS Y CÉLULAS CEBADAS

Producen mediadores lipídicos y citocinas que inducen inflamación. Importantes en inflamación

asociada a reacciones de hipersensibilidas inmediata y alteraciones alérgicas

Eosinofilos: granulocitos que aumentan en sangre durante reacciones alérgicas e infecciones

parasitarias

Basofilos: granulocitos que derivan de progenitores de la medula ósea. Se unen a un anticuerpo,

la IgE que secrecetan las células plasmáticas por medio de receptotes -> se libera histamina y
agentes vasoactivos

Celulas cebadas: provienen de las células troncales hematopoyéticas de los basófilos.

No se desarrollan en la circulación sino hasta que se alojan en espacios tisulares. Su activación da

lugar a la liberación de histamina, proteoglucanos, proteasas y citosinas e IL 16.
 ETAPA VASCULAR
Cambios afectan las arteriolas,
capilares y vénulas. Comienzan poco
después de la lesión. Hay
vasodilatación, alteraciones del flujo
sanguíneo, incremento de la
permeabilidad vascular y salida del
liquido hacia tejidos extravasculares.
 Vasodilatacion
Manifestación mas temprana de la inflamación. Afecta primero a las
arteriolas -> apertura de los lechos capilares -> eritema, + temperatura

Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura con la salida de

exudado.

Perdida de liquido -> mayor concentración en sangre, estasis del flujo y

coagulación de la sangre en el sitio de lesión para limitar la diseminasión
de microorganismos.

-Proteinas plasmaticas = - presión oncótica en IC y + presión oncótica en el

LI -> el liquido va a los tejidos -> edema, dolor y deterioro de la función.
 PATRONES DE LA RESPUESTA VASCULAR
Según la gravedad de la lesión

1. Respuesta inmediata transitoria: lesión menor y reversible, dura 15 – 30 min,

afecta a las vénulas pero no a capilares ni arteriolas

2. Respuesta sostenida inmediada: lesiones mas graves y dura varios días. Afecta
toda la microcirculación y suele ser por daño directo al endotelio.

3. Respuesta hemodinamica tardía: + permeabilidad de vénulas y capilares. Lesiones

por radiación, quemaduras solares.
 ETAPA CELULAR
Cambios en el recubrimiento de las células endoteliales de la vasculatura y
desplazamiento de leucocitos fagocíticos al área de lesión o infección.

1. Marginacion, adhesión y migración.

Los leucocitos se marginan a lo largo de la pared endotelial -> a lo largo de los vasos sanguíneos.
Se liberan citocinas con lo que el recubrimiento de las células endoteliales expresa moléculas de adhesión
celular (selectinas).
Los leucocitos van a lo largo de la superficie de las células endoteliales rodenadolas y adhiriéndose a las
moléculas de adsesión intercelular ->se fijan al endotelio.

Las células endoteliales se separan -> los leucocitos extienden sus seudopdodos y migran a través de la
pared del vasos sanguíneo -> migran a los espacios tisulares por influencia de factores quimiotácticos.

Reclutamiento e los leucocitos: participan selectinas (P, E y L), integrinas (VLA-5), y la superfamilia de
Ig (ICAM 1, ICAM2, VCAM1)
 2. .Quimiotaxis
Los leucocitos van al tejido orientados por un gradiente de
quimioatrayentes secretados (quimiocinas, detritos bacterianos
y celulares y fragmentos proteicos).

3. Activacion leucocitica y fagocitosis

Monocitos, neutrófilos y macrófagos se activan para endocitar y
degradar bacterias y detritos celulares por fagocitosis:

1.Reconocimiento y union de particulas a receptores específicos

de la superficie de células fagocíticas. El agente se atrapa y
conduce a su endocitosis. Cuando se recubre un antigeno con
anticuerpos para facilitar su unión a receptores es opsonización.

Los seudópodos forman una vesicula fagocítica -> el fagosoma

se funde con un lisosoma -> se mata y digiere al microbio.
 Mediadores inflamatorios
Los signos y síntomas de la inflamación derivan de mediadores químicos

Actuar sobre una o unas cuantas

células diana,
Vida corta
Transformarse en metabolitos
inactivos, inactivarse, capturarse o
degradarse

Secuestrados en gránulos intracelulares

Factores de la coagulación

Se encuentran en el plasma en forma de precursores, deben

activarse por medio de una serie de procesos proteolíticos para
adquirir sus propiedades biológicas
 Clasificación según su función
1) Propiedades vasoactivas y de constricción del músculo liso

2) Las proteasas plasmáticas que activan a los miembros del

sistema del complemento, factores de la cascada de
coagulación y los péptidos vasoactivos del sistema de la cinina

3) Los factores quimiotácticos

4) Las moléculas reactivas y las citocinas que se liberan partir

de los leucocitos
 Histamina
Se encuentra a manera de reserva
preformada en las células
Primeros mediadores que se liberan durante
una reacción de inflamación aguda.
Amplia distribución en los tejidos
Se presenta en las plaquetas, los basófilos
circulantes y gránulos de las células cebadas
Se libera en respuesta a distintos estímulos
Genera dilatación de las arteriolas e
incrementa la permeabilidad de las vénulas.

Actúa en la microcirculación al unirse a los

receptores de histamina de tipo 1 (Hl) en las
células endoteliales y se considera el mediador
principal de la fase transitoria inmediata de
aumento en la permeabilidad vascular de la
respuesta inflamatoria aguda.
 Metabolitos del ácido araquidónico.
Ácido graso insaturado de 20
carbonos
La liberación de ácido
araquidónico da inicio a una serie
de reacciones que conducen a la
síntesis de mediadores
inflamatorios de la familia de los
eicosanoides
 Factor activador de Proteínas plasmáticas
plaquetas
Generado a partir de un lípido complejo que se
almacena en las membranas celulares, afecta a
distintos tipos de células e induce la agregación
plaquetaria.

Activa los neutrófilos y es un quimioatrayente

potente para los eosinófilos.

Inyecta: provoca una reacción de ronchas y

eritema
Inhala: induce broncoespasmo, infiltración
Distintos fenómenos de la respuesta
eosinofilica e hiperreactividad bronquial
inflamatoria están mediados por proteínas
inespecífica.
plasmáticas que pertenecen a tres sistemas
interrelacionados: los sistemas de la
coagulación, del complemento y de la cinina.
Sistema de coagulación Sistema del complemento
Contribuye a la fase vascular de la
inflamación, sobre todo por medio de los
fibrinopéptidos.

La proteasa trombina, que se une a los

receptores activados por proteasa, constituye
el enlace final entre el sistema de la
coagulación y la inflamación.

Desencadena la síntesis de quimiocinas,

expresión de moléculas de adhesión
endoteliales, inducción de la síntesis de
prostaglandinas y producción de PAF.

Conformado por 20 proteínas

Presentes en sus formas inactivas en el plasma.
Las proteínas del complemento facilitan la
cascada de la inflamación al incrementar la
permeabilidad vascular, mejorar la fagocitosis e
inducir vasodilatación.
Sistema de LA CININA

Genera péptidos vasoactivos a partir de

cininógenos, mediante la acción de calicreínas.

La activación del sistema de la cinina propicia

la liberación de bradicinina, que incrementa la
permeabilidad vascular y provoca la
contracción del músculo liso, la dilatación de
los vasos sanguíneos y el dolor al inyectarse en
la piel.
CITOCINAS Y QUIMIOCINAS Las quimiocinas, actúan como quimioatrayentes
para reclutar y dirigir la migración de las células
Las citocinas son proteínas producidas por muchos tipos
inmunitarias e inflamatorias.
de células que modulan la función de otras células.
Clases de quimiocinas: las inflamatorias y las de
localización.
El TNF-a y la IL-I: principales citocinas
que median la inflamación. 1. Se sintetizan en respuesta a las toxinas
bacterianas y a las citocinas inflamatorias (p.
La fuente celular fundamental del TNF-a
y la IL-I son los macrófagos activados. La ej., IL-I, TNF-«), y reclutan a los leucocitos
IL-I también se produce en neutrófilos, durante una respuesta inflamatoria.
células endoteliales y células epiteliales.
2. Tienen expresión constitutiva y sufren
La secreción puede ser estimulada por las regulación positiva durante las reacciones
endotoxinas y otros productos inflamatorias y las respuestas inmunitarias.
microbianos, las células inmunitarias, las
lesiones y distintos estímulos inflamatorios.

Inducen a las células endoteliales a emitir

moléculas de adhesión y liberar citocinas,
quimiocinas y especies reactivas de
oxígeno.
 radicales libres
Los radicales libres derivados del óxido nítrico (NO) y el
oxígeno desempeñan un papel importante en la
respuesta inflamatoria.
Funciones
Relajación del músculo liso y el
antagonismo de la adhesión, la
agregación y la desgranulación de las
plaquetas; además, sirve como un
regulador endógeno del reclutamiento
leucocítico
El bloqueo de la síntesis del NO puede
aumentar la adhesión leucocítica, mientras que
la provisión de NO exógeno reduce el número
de leucocitos.
La síntesis de NO parece ser un mecanismo
compensador que limita la fase celular de la
inflamación.
Los radicales libres de oxígeno pueden liberarse
hacia el medio extracelular a partir de los
leucocitos después de la exposición a microbios,
citocinas y complejos inmunitarios, o durante el
proceso de fagocitosis que ocurre durante la
fase celular del proceso inflamatorio.
INFLAMACIÓN CRÓNICA
Se autoperpetua y puede durar
semanas, meses o años
Puede ser consecuencia de un proceso
inflamatorio agudo recurrente
Infiltración por macrófagos y linfocitos
Tiene mayor riesgo de cicatrizar y
deformarse

AGENTES QUE LO PROVOCAN:

infecciones persistentes de bajo grado o
irritantes que no pueden penetrar a
profundidad o diseminarse con rapidez
INFLAMACIÓN CRÓNICA
Inespecífica

Acumulación difusa de macrófagos y

linfocitos en el sitio de la lesión

Proliferación de fibroblastos
 MANIFESTACIONES SISTÉMICAS
De la inflamación
Las manifestaciones sistémicas más importantes de
la inflamación incluyen la respuesta de fase aguda,
anomalías del recuento leucocítico y fiebre

Respuesta de fase aguda

cambios en la concentración de las proteínas

plasmáticas,catabolismo del músculo esqueletico,
incremento en el número de leucocitos

Estas respuestas se generan por la liberación de

citocinas en particular IL-1, IL-6 y TNF- α
RESPUESTA DE FASE AGUDA

La IL-1 induce un incremento del número y la

inmadurez de los neutrofilos circulantes al estimular
su producción en la médula ósea,

Proteínas fase aguda

el higado incrementa la síntesis de proteínas de
fase aguda como fibrinógeno, CRP y la proteína
amiloide sérica de tipo A

CRP es una importante biomarcador inflamatorio, se

piensa que su función es protectora al unirse a la
superficie de los patógenos invasores y los convierte en
diana para ser destruidos por el complemento
 RESPUESTA LEUCOCÍTICA

La leucocitosis es un signo frecuente

de una respuesta inflamatoria en
particular la que deriva de la
infección bacteriana

Las infecciones bacterianas ademas

inducen neutroflia en tanto que las
respuestas parasitarias y alergicas
inducen eosinofilia, las infeccines víricas
inducen neutropenia y linfocitosis
 LINFADENITIS

La inflamación aguda y crónica

puede conducir al desarrollo de una
reacción en los ganglios linfáticos
que drenan al área afectada

La mayoria de veces las

adenomegalias dolorosas se
relacionan con procesos
inflamatorios
Intercambio de líquidos capilar -
intersticial

La transferencia de agua entre

los compartimentos vascular e
intersticial se realiza en el nivel
capilar
 Intercambio de líquidos capilar -
intersticial

La presión de filtración capilar, que empuja al agua hacia afuera de

los capilares y hacia dentro de los espacios intersticiales.
La presión osmótica coloidal de los capilares, que jala al agua de
regreso a los capilares.
La presión hidrostática intersticial, que se opone al movimiento del
agua hacia afuera del capilar.
La presión osmótica coloidal del tejido, que jala al agua hacia afuera
del capilar y hacia dentro de los espacios intersticiales.
 EDEMA

Inflamación palpable producida por

expansión del volumen del líquido
intersticial.
 Mecanismos

Aumentan la presión de filtración

capilar
Disminuyen la presión osmótica coloidal
capilar
Incrementan la permeabilidad capilar o
producen la obstrucción del flujo
linfático
 Causas
Presión de filtración capilar incrementada
Cuando la presión de filtración
capilar aumenta, el movimiento de l.
vascular en los espacios intersticiales Síndrome nefrítico
se incrementa. Tromboembolismo
Factores: Obstrucción venosa
Aumento de presión arterial Hipertensión arterial
Menor resistencia al flujo a través Embarazo
de los esfínteres capilares
Aumento en la presión venosa
 Causas
Quemaduras
extensas
Presión osmótica coloidal capilar reducida Desnutrición
Hepatopatía
Síndrome de
Resulta de producción insuficiente o malabsorción
perdida de proteínas plasmáticas,
sobre todo albumina.
Las proteínas del plasma se
sintetizan en el hígado.
Los riñones son el lugar más
frecuente donde se pierden
proteínas plasmáticas.
Causas Inflamación
Reacción alérgica
Permeabilidad capilar incrementada Quemaduras
Respuesta inmunitaria
Cuando los poros se agrandan o la
Traumatismo
pared se daña, aumenta la
permeabilidad capilar.
Presión osmótica coloidal aumenta y
contribuye a la acumulación de
liquído intersticial.
 Clasificación por nivel de
generalización

Edema localizado
El líquido se encuentra en área especifico
Causas:
C. Infecciosa o inflamatoria: Reacciones
alérgicas, Celulitis causada por un
Estreptococo.
C. traumática: Fracturas, luxación.
C. obstrucción venosa: Trombo, Edema
en parte distal, dificultad del retorno venoso
 Clasificación por nivel de
generalización

Edema generalizado (anasarca)

Deriva de un aumento de volumen
vascular, hinchazón de los tejidos blandos
de la mayor parte del cuerpo.
Común en condiciones como insuficiencia
cardíaca congestiva, que produce
retención de líquidos y congestión venosa
 Manifestación clínica

Están determinadas por su ubicación.

Pueden interferir en movimientos,
limitando el de las articulaciones.
En nivel de tejido, aumenta la distancia
para difusión
El edema comprime vasos sanguíneos.
 Edema con fóvea es el que se
presenta cuando la acumulación de
líquido intersticial sobrepasa la
capacidad de absorción del gel del
tejido.

el edema sin fóvea refleja una afección

en la que las proteínas plasmáticas se
acumulan en los espacios tisulares y se
coagulan. Se detecta a menudo en zonas
de infección localizadas o traumatismo.
Consistencia
 Depende de la resistencia.
 Blando: resistente, puede ser liso y brillante.
 Temperatura
 Se utiliza en el dorso de la mano.
 Caliente: Procesos inflamatorios (celulitis), infección.
 Sensibilidad
Doloroso en procesos inflamatorios. 
Cambios en la coloración
 Palidez, cianosis, enrojecimiento.
 Disturbios de la circulación venosa localizada.
Según su factor de tiempo:
 Edema esporádico: Se presenta en alergias por el
mecanismo de reacción. 
Edema continuo:
 Patología ocasional: Síndrome Nefrítico o
nefrótico, edema de insuficiencia cardiaca. 
Estados carenciales: Hipoproteinemia.
 Edema periódico: Se relaciona con la patología que
tiene el paciente. 
Edema renal: Se presenta en los parpados por
el tejido laxo, es matutino. - Síndrome nefrótico.
 Edema cardiaco: Se presenta en miembros
inferiores, en la región maleolar y es de forma bilateral, es
vespertino. - Insuficiencia cardiaca derecha.
 Valoración y Tratamiento

Valoración visual
Medición de la parte infectada
Aplicación de presión con el dedo para verificar
si es edema con fóvea
Tomar el peso diario

El edema en extremidades inferiores podría ser

sensible a medidas simples como elevar los pies.
Se aplican tratamientos con diuréticos para
atender edema relacionado con incremento de
volumen de LEC.
MUCHAS GRACIAS
BIBLIOGRAFÍA
NORRIS, T. L., & LALCHANDANI, R. (2019). PORTH. FISIOPATOLOGIA (9A
ED.). WOLTERS KLUWER HEALTH.

NORRIS, T. L. (2019). PORTH. FISIOPATOLOGIA: ALTERACIONES DE LA

SALUD. CONCEPTOS BASICOS (R. LALCHANDANI, ED.; 10A ED.).
LIPPINCOTT WILLIAMS & WILKINS.