INFLAMACION

Fisiopatología

Dr. Javier Prendes

 Inflamación

Reacción de los tejidos vivos vascularizados

frente a la agresión local.
• Factores endógenos.
• Factores exógenos.
• Agentes mecánicos, físicos,
químicos, biológicos e
inmunológicos.
 Inflamación aguda
Es la respuesta inmediata
que se produce frente al
agente lesivo
Modificaciones en el calibre de los vasos sanguíneos,
aumento del flujo sanguíneo

Presenta tres
componentes
Alteraciones en la estructura de la microvasculatura,
principales permite la salida de la circulación de proteínas
plasmáticas y los leucocitos

Migración de los leucocitos: abandonan la

microcirculación hacia el foco de lesión en los
tejidos extravasculares
 Definiciones necesarias

Exudación: salida de líquido, proteínas y células desde el

sistema vascular hasta el tejido intersticial o a las
cavidades del organismo

Exudado: líquido extravascular de carácter inflamatorio

que presenta una concentración elevada de proteína,
restos celulares y un peso superior a 1.020, su presencia
implica una alteración en la permeabilidad normal de los
vasos sanguíneos de pequeño calibre
 Cambios vasculares

Cambios en el flujo sanguíneo y en el calibre de los vasos

Se inician de forma muy rápida tras la lesión,
evolucionan a un ritmo que depende de la intensidad
de la misma; conlleva de las siguientes alteraciones:
Existe en primer lugar una vasoconstricción ligera
seguida inmediatamente de vasodilatación:
Las secuencias de salida de los leucocitos de la luz del vaso
hacia el tejido tisular se da en los siguientes pasos:

 en la luz vascular: marginación, rodamiento y adhesión.

 transmigración a través del endotelio (diapédesis)
 migración en los tejidos intersticiales hacia un estímulo
quimiotáctico.
 LESIÓN ENDOTELIAL MEDIADA POR LEUCOCITOS: estos se adhieren
al endotelio en una fase inicial de la inflamación. Esta forma de lesión esta
muy restringida a las vénulas, capilares pulmonares y del glomérulo renal.
 Sistema de
Activación del coagulación/
Derivados factor fibrinólisis
Sistema
del plasma de Hageman kalicreína-
cinina
Activación del sistema
De complemento

Aumento de la
Permeabilidad
vascular
Desgranulación de mastocitos/basófilos

Derivados Plaquetas
De las
células
Células inflamatorias

Endotelio

Mediadores vasoactivos del aumento de la permeabilidad capilar

 Funciones de la inflamación

 Contener y aislar el factor de agresión.

 Destruir los microorganismos invasores inactivando sus

toxinas.

 Permitir una cicatrización y reparación.

 Proceso Inflamatorio

 Resolución con retorno a una estructura y función

normales.
 Supuración con formación de absceso.
 Hinchazón con regeneración de tejido especializado o
fibroso formando una cicatriz.
 Persistencia del agente causante, haciéndose el proceso
crónico.
 Respuesta Inflamatoria
Está formada por plasma y células circulantes. Las
células son: Neutrófilos, Monocitos, Eosinófilos,
Linfocitos, Mastocitos, Basófilos, Plaquetas.

La matriz
extracelular:
Colágeno, Elastina,
Fibronectina
 Principales Acontecimientos en la
Inflamación

Alteraciones en el calibre de los

vasos sanguíneos.

 Modificaciones estructurales en la
microvasculatura.

 Migración de leucocitos desde la

microcirculación y su acumulación en el foco de
lesión.
 Signos Clínicos Clásicos

Aulo Cornelio Celso

CALOR RUBOR TUMOR DOLOR IMPOTENCIA Rudolf Virchow

FUNCIONAL
 rubor (coloración roja - enrojecimiento).
 tumor (hinchazón – edema).
 calor.
 dolor.
Tipos de Inflamación

Inflamación

Aguda Crónica

Minutos, horas, Semanas, meses,

días. años.

Linfocitos y
Inicio rápido
Macrófagos.

Proliferación
Leucocitos
Vasos y
(neutrófilos)
Tejido Conectivo
 Inflamación Aguda
 Procesos principales de la inflamación.

 Acumulo de fluido rico en proteínas, fibrina y

leucocitos.

 Exudado inflamatorio.
 Inflamación Crónica

 El infiltrado celular está compuesto sobre todo por

macrófagos, linfocitos y células plasmáticas.

 La reacción inflamatoria es más productiva que

exudativa, es decir, que la formación de tejido fibroso
prevalece sobre el exudado de líquidos.
 Inflamación Crónica / Causas

 Progresión de una inflamación aguda.

 Episodios recurrentes de inflamación aguda.
 Inflamación crónica desde el comienzo asociada
frecuentemente a infecciones intracelulares (tuberculosis,
lepra, etc).
 Inflamación Crónica microscópicamente

 Macrófagos.
 Linfocitos.
 Células Plasmáticas.
 Neutrófilos.
 Eosinófilos.
 Fibroblasto.
 Inflamación Crónica Granulomatosa

 Acúmulo de macrófagos modificados llamados epitelioides

formando unos agregados nodulares llamados granulomas.
 Anatomía patológica

EXUDADO TRASUDADO
Turbio Claro
Gran cantidad de Proteínas Poca cantidad de Proteínas
Mayor densidad Menor densidad
 Anatomía patológica

 Exudado seroso: Transparente por la cantidad de células y

fibrina.
 Exudado purulento: Es mas turbio con gran cantidad de
células y tejido muerto.
 Exudado fibroso: El elemento fibroso predomina sobre el
liquido y el celular.
 Exudado Hemorrágico: Con gran cantidad de eritrocitos.
 Manifestaciones Clínicas de la Inflamación

 Síntomas generales
 Fiebre

 Taquicardia

 Alteraciones de laboratorio
 Reparación de la Inflamación

 Angiogénesis.
 Migración y proliferación de fibroblastos.
 Depósito de matriz extracelular.
 Remodelación.
Cicatrización
 Cicatrización de las Heridas
Herida:
Solución de continuidad de los tejidos.

Clasificación de las Heridas:

Agudas: Proceso de reparación ordenado y secuencial, con

restablecimiento continuo de la integridad anatómica y funcional.

Crónicas: No siguen un proceso ordenado y secuencial, por lo

cual no alcanza un resultado anatómico funcional sostenido.
 Cicatrización

 Transformaciones anatómicas que tienden a reparar una

herida mediante la restitución de la integridad física y
funcional.
 Cierre de la Cicatrización
 1ª Intención

 2ª Intención
 Fases de la Cicatrización de las Heridas

Hemostasia:
 Respuesta Inicial: Agregación
Plaquetaria.

 Matriz Intercelular provisional.

Fases de la Cicatrización de las Heridas
Inflamación:
 Vasodilatación y 
permeabilidad Capilar.

 Migración Polimorfonucleares.
Fases de la Cicatrización de las Heridas
Proliferación:
 Predomina de 5 a 20 días y
comprende los fenómenos de
epitelización, contracción y
fibroplasia.

 Síntesis proteínas de la Matriz

Extracelular.

 Angiogénesis.
 Fases de la Cicatrización de las Heridas

Remodelación:
 Equilibrio entre la síntesis y
degradación de colágeno.

Fuerza tensión modificación

estructural

Oxidasa
FIBROBLASTOS
Colagenasa

Proceso dinámico de maduración de la cicatriz …

Factores Locales y Generales que Afectan la
Cicatrización
 Complicaciones de la Cicatrización

 Formación Deficiente:
 Dehiscencia de la herida
 Ulceración

 Formación Excesiva:
 Queloides
 Hipertróficas

 Contractura.