Mecanismos de inflamación y

del edema.
Control de la temperatura
corporal.
 MECANISMOS DE LA INFLAMACIÓN Y
EL EDEMA

• Mecanismos de la inflamación.

• Mecanismos del edema.

• Control de la temperatura corporal.

INMUNIDAD INESPECÍFICA Y ESPECÍFICA
MECANISMOS DE INMUNIDAD INESPECÍFICA 1
MECANISMOS DE INMUNIDAD INESPECÍFICA 2
 MECANISMOS DE LA INFLAMACIÓN
CONCEPTO DE INFLAMACIÓN
• Reacción de un tejido vivo al daño celular causado por agresiones externas o
internas, con objeto de limitar el daño celular, eliminar el agente causal y procurar
la reparación del tejido dañado.

• La inflamación de cualquier órgano o tejido se denomina añadiendo el sufijo «-

itis» al prefijo del órgano o tejido. Ej: bronquitis, hepatitis…

• Signos clínicos de la inflamación (descritos por Cornelio Celso en el siglo I a.C):

– Calor (aumento de la temperatura local)
– Rubor (enrojecimiento de la zona inflamada)
– Dolor (localizado en la zona afecta)
– Tumor (aumento de volumen)

• Algunos autores añaden a éstos la impotencia funcional (limitación de la

actividad y de la función normal del tejido afectado)
 MECANISMOS DE LA INFLAMACIÓN
CONCEPTO DE INFLAMACIÓN

• Tipos de respuesta inflamatoria:

– Inflamación aguda: inicio inmediato. Corta duración (días-

semanas). Signos inflamatorios marcados. Mediada por PMN.

– Inflamación crónica: reacción mantenida o persistente del

proceso inflamatorio. Duración semanas-meses. Mediada
fundamentalmente por inmunidad celular (linfocitos,
macrófagos y células plasmáticas).
 MECANISMOS DE LA INFLAMACIÓN
CAUSAS

De inflamación aguda:

• Agentes físicos: traumatismos, heridas, lesiones por frío o calor, etc.

• Agentes químicos: quemaduras o lesiones cutáneas o mucosas por

productos cáusticos.

• Infecciones: víricas, bacterianas o parasitarias.

• Reacciones de hipersensibilidad: mediadas por un mecanismo

inmunológico (p. ej., reacciones alérgicas o por inmunocomplejos).

• Infarto tisular: falta de irrigación de un tejido por obstrucción de las

arterias que lo nutren (Ej: IAM).
 MECANISMOS DE LA INFLAMACIÓN
CAUSAS

De inflamación crónica:

• Infección por microorganismos resistentes a la fagocitosis

{Mycobacterium tuberculosis, Brucella).

• Cuerpos extraños de origen extemo (materiales de sutura, cuerpos

metálicos, etc.) o de origen interno (cristales de ácido úrico u oxalato
cálcico a nivel articular).

• Enfermedades inmunológicas (p. ej., artritis reumatoide, enfermedad

de Crohn, etc.) en las que el organismo daña de forma persistente los
propios tejidos, mediante mecanismos inmunes.

• Otras como la arteriosclerosis (proceso inflamatorio crónico del

endotelio vascular)
MECANISMOS DE LA INFLAMACIÓN
FASES Y MEDIADORES
 MECANISMOS DE LA INFLAMACIÓN
FASES Y MEDIADORES

• La inflamación es un proceso dinámico y continuo, por lo que la

diferenciación en fases es bastante teórica.

Fase vascular:

• El agente causal entra en contacto con el tejido y provoca daño celular.

• Vasoconstricción refleja de las arteriolas que lo nutren, seguida de
vasodilatación local  calor y rubor.
• Mediadores químicos inflamatorios  activación del endotelio vascular
 aumenta su permeabilidad.
• Edema local  tumor y dolor.
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FASES Y MEDIADORES
Fase celular
• Quimiotaxis y migración de los leucocitos (quimiotaxinas).
• Rolling o «rodamiento» de los leucocitos a lo largo del endotelio
vascular (selectinas).
• Unión firme de los leucocitos a las paredes vasculares (integrinas)
• Transmigración o diapédesis de los leucocitos a través de las células
endoteliales modificadas hacia el espacio intersticial donde se
encuentra el agente lesivo o la lesión tisular.

A) Quimiotaxis.
Pastrana Delgado, J, y cols. Fisiopatología y
patología general básicas para ciencias de la
salud.
 MECANISMOS DE LA INFLAMACIÓN
FASES Y MEDIADORES

B) Rolling o “rodamiento”
C) Transmigración o diapédesis de leucocitos.
Pastrana Delgado, J, y cols. Fisiopatología y patología general básicas para ciencias de la salud.
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FASES Y MEDIADORES
Fagocitosis
• En el foco inflamatorio, los leucocitos PMN y monocitos activados
(macrófagos) emiten «pseudópodos» que incluyen las partículas
extrañas en una vesícula intracelular (fagosoma).
• Proceso favorecido por opsoninas.
• Bacterias y partículas extrañas son fagocitadas e integradas en el
citoplasma del macrófago (opsonización).

Fagocitosis.
Pastrana Delgado, J, y cols. Fisiopatología y patología general básicas para ciencias de la salud.
 MECANISMOS DE LA INFLAMACIÓN
FASES Y MEDIADORES

Mediadores químicos
• El proceso inflamatorio conlleva la liberación de múltiples sustancias
químicas producidas por la propia célula lesionada, leucocitos,
plaquetas y otras células.

• Objetivos:
– limitar el proceso inflamatorio.
– favorecer la eliminación del agente causal.
– promover la reparación del tejido dañado.
 MECANISMOS DE LA INFLAMACIÓN
FASES Y MEDIADORES
Mediadores químicos
• Diversos tipos:
– Aminas vasoactivas: histamina y serotonina.
– Citocinas:
• Interleucinas: destacan la Il-1 y la Il-6. Múltiples acciones biológicas.
• Interferones: IFN-I (α y β) e IFN-II (α, β y γ). Inhibidores de replicación
viral.
• Factores de crecimiento: GM-CSF y G-CSF.
• Factor de necrosis tumoral (TNF): α y β. TNF-α más importante en
proceso inflamatorio y fiebre.
– Biolípidos: eicosanoides y PAF (factor activador de plaquetas).
– Cininas: péptidos vasoactivos. Más conocido bradicinina.
– Óxido nítrico: potente vasodilatador. Producido por cél.endoteliales y
macrófagos.
– Reactantes de fase aguda (RFA): proteínas producidas en hígado en
respuesta a citocinas generadas en el foco inflamatorio. PCR, fibrinógeno y
ferritina.
– Sistema del complemento.
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FASES Y MEDIADORES
Mediadores químicos: reactantes de fase aguda

La más utilizada en la práctica clínica es la proteína C reativa (PCR)

Reactantes de fase aguda.

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 MECANISMOS DE LA INFLAMACIÓN
EL SISTEMA DEL COMPLEMENTO
• El complemento: Grupo de enzimas proteicas presentes normalmente en estado
inactivo en la sangre.

• Esas proteínas son activadas por la exposición de los sitios de unión del complemento.

• El resultado es la formación de complejos antígeno-anticuerpo altamente

especializados que «marcan» las células extrañas para su destrucción.

• El proceso es una cascada o secuencia rápida de acontecimientos, conocidos en

conjunto como cascada del complemento.

• El resultado final de este proceso es que se forman anillos de proteínas en forma de

dónut (anillo completo con un agujero en su centro) y literalmente abren agujeros en
la célula.

• Los pequeños agujeros permiten la difusión rápida de sodio al interior de las

células, tras lo cual se produce la entrada de agua por osmosis.

• La célula literalmente «estalla» porque aumenta la presión osmótica interna

 MECANISMOS DE LA INFLAMACIÓN
EL SISTEMA COMPLEMENTARIO

Las proteínas del complemento también realizan otras funciones dentro del
sistema inmunitario, contribuyendo a la respuesta inflamatoria mediante funciones
como son:
1. Atraer células inmunes al lugar de una infección
2. Activar células inmunitarias
3. Marcar células extrañas para su destrucción
4. Aumentar la permeabilidad de los vasos
 MECANISMOS DE LA INFLAMACIÓN
FASES Y MEDIADORES
Mediadores químicos: sistema del complemento

Vías de activación del complemento.

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 MECANISMOS DEL EDEMA
CONCEPTO

• Presencia de cantidades anormalmente grandes de líquido en los espacios

intercelulares de los tejidos del cuerpo.

• Es un clásico ejemplo de desequilibrio de líquidos.

• Puede estar producido por alteraciones de cualquiera de los factores que

rigen el intercambio entre el plasma y los compartimentos de líquido
intersticial.
 MECANISMOS DEL EDEMA

Compartimentos líquidos corporales

• Líquido extracelular (LEC) (medio interno)

- Tipos:
1) Plasma.
2) Líquido intersticial (LI).
3) Líquido transcelular: linfa, líquido articular, líquido
cefalorraquídeo, humores oculares.
-Función: Rodea a las células y transporta sustancias hacia
ellas y desde ella.

• Líquido intracelular (LIC) (dentro de las células)

-Compartimento de líquido más extenso.
-Función: Sirve como disolvente para facilitar las reacciones
químicas intracelulares.
 MECANISMOS DEL EDEMA
• Retención de electrólitos (especialmente Na+) en LEC:
– Por de secreción de aldosterona o
– Tras nefropatía grave.

• Aumento de la presión capilar. Normalmente el líquido pasa de los espacios

tisulares al extremo venoso de un capilar tisular por la baja presión venosa y la
importante capacidad de las proteínas plasmáticas de atraer el agua. Este
equilibrio se ve alterado por cualquier circunstancia que aumenta la presión
hidrostática capilar.
– Por congestión venosa generalizada en la insuficiencia cardíaca (es la causa
más frecuente de edema difuso).

• Disminución de la concentración de proteínas plasmáticas:

– Malnutrición con deficiencia proteica grave. Puede producir, especialmente
en la infancia, un trastorno denominado kwashiorkor. La concentración baja
de proteínas plasmáticas produce osmosis de agua desde la sangre a la
cavidad peritoneal con distensión abdominal y edema llamativos.

– «Fuga» a los espacios intersticiales de proteínas normalmente retenidas en la

sangre, puede ocasionar un aumento de la permeabilidad capilar (Ej:
infección, quemaduras o shock).
 MECANISMOS DEL EDEMA

Mecanismo de aldosterona

I…….
Thibodeau-Patton. Estructura y función del cuerpo humano.
MECANISMOS DEL EDEMA
 CONTROL DE LA TEMPERATURA CORPORAL
FISIOLOGÍA DE LA TERMORREGULACIÓN
• “Termostato”: centro termorregulador en el hipotálamo.
• Regula la termogénesis (generada por la actividad metabólica de los músculos y el
hígado) y la termólisis (logra mediante sudoración, pérdidas de la piel, ventilación
pulmonar, etc.)

• Información de Tª corporal: termorreceptores externos (piel) e internos.

• Ritmo circadiano (varía a lo largo del día: más baja por las mañanas y sube por la
tarde).

• Capacidad de respuesta térmica varía de unas personas a otras (menor capacidad en

ancianos).

• Tª corporal normal (adulto sano):

– Axila: 36,4 +/- 0,4 ºC.
– Recto: 37,4 +/- 0,4 ºC
– Boca: 36,8 +/- 0,4 ºC
 CONTROL DE LA TEMPERATURA CORPORAL
FISIOLOGÍA DE LA TERMORREGULACIÓN

Sistemas de control de termogénesis y termólisis por el centro regulador hipotalámico

• El aumento de la actividad metabólica genera calor, y se consigue principalmente

por la acción de las hormonas tiroideas y de las catecolaminas.

• El aumento de la frecuencia respiratoria (taquipnea) y la transpiración (sudor)

facilitan la disipación del calor.

• La vasoconstricción de los vasos periféricos disminuye las pérdidas de calor,

mientras que su vasodilatación tiene el efecto contrario.

• La actividad muscular (tiritona, escalofríos) o los movimientos voluntarios

aumentan la temperatura corporal.
 CONTROL DE LA TEMPERATURA CORPORAL
FISIOLOGÍA DE LA TERMORREGULACIÓN

Sistemas de control de termogénesis y termólisis por el centro regulador hipotalámico.

Pastrana Delgado, J, y cols. Fisiopatología y patología general básicas para ciencias de la salud.