Mecanismos de producción del

proceso de inflamación

Alumna: Mylenia Isabel Ruiz Gonzales.

 Inflamación

 La inflamación es la forma de manifestarse de muchas

enfermedades y está generada por agentes
inflamatorios. La respuesta inflamatoria ocurre sólo
en tejidos conectivos vascularizados y surge con el fin
defensivo, así como reparar el tejido u órgano
dañado. Se considera por tanto un mecanismo de
inmunidad innata.
 La inflamación se denomina en
medicina con el sufijo -itis

Tras un proceso inflamatorio puede ocurrir lo siguiente:

•Resolución con retorno a una estructura y función
normales.
•Supuración con formación de absceso.
•Hinchazón con regeneración de tejido especializado o
fibroso formando una cicatriz.
•Persistencia del agente causante, haciéndose el
proceso crónico.
 Evolución histórica

 En 1793, el cirujano escocés Hunter destacó algo que

en la actualidad es considerado obvio: “ La
inflamación no es una enfermedad, sino una
respuesta inespecífica que produce un efecto
saludable en el organismo en que tiene lugar".
 Cohnheim (1839-1884) fue el primer investigador que
utilizó el microscopio para observar vasos sanguíneos
inflamados.
Actualmente se pueden reconocer sus
5 signos cardinales:

•Tumefacción: Aumento del líquido intersticial y formación de

edema.
•Rubor: Enrojecimiento debido principalmente a los fenómenos
de aumento de presión por vasodilatación.
•Calor: Aumento de la temperatura de la zona inflamada, se
debe a la vasodilatación y al incremento del consumo local de
oxígeno.
•Dolor: El dolor aparece como consecuencia de la liberación de
sustancias capaces de provocar la activación de los
nociceptores, tales como las prostaglandinas.
 Características

 Agentes inflamatorios:
- Agentes biológicos: bacterias, virus, parásitos, hongos;
las células de mamíferos disponen de receptores que
captan la presencia de microbios; entre los receptores
más importantes están los receptores de tipo Toll, que
detectan la presencia de bacterias, virus y hongos, y
desencadenan vías de señalización que estimulan la
producción de diferentes mediadores.
- Agentes o condiciones que producen necrosis de los
tejidos afectados: las células necróticas liberan
moléculas que activan la respuesta inflamatoria, como
ácido úrico, ADP o incluso ADN; entre estos agentes
tenemos:
. Agentes físicos: radiaciones, frío, calor, rayos UV.
Traumatismos y cuerpos extraños, que inducen a la inflamación es porque
dañan los tejidos (necrosis) o aportan microbios:
•Alteraciones vasculares, como por ejemplo las que producen isquemia
- Agentes químicos: venenos, toxinas.
•Alteraciones inmunitarias, como por ejemplo las respuestas de
hipersensibilidad o las autoinmunes; en estos casos es la propia respuesta
inmunitaria la que induce la inflamación, que es la causa principal del
daño tisular. La respuesta inmune ocurre cuando las células
inmunocompetentes se activan ante organismos extraños o sustancias
antigénicas liberadas durante la respuesta inflamatoria aguda o crónica.
El resultado de esta inmunorespuesta es benéfico para el huésped ya que
los organismos invasores son fagocitados o neutralizados.
 FASES DE LA INFLAMACIÓN

1-       Liberación de mediadores. Son moléculas, la mayor parte de ellas, de estructura elemental que son
liberadas o sintetizadas por el mastocito bajo la actuación de determinados estímulos.

2-       Efecto de los mediadores. Una vez liberadas, estas moléculas producen alteraciones vasculares y efectos
quimiotácticos que favorecen la llegada de moléculas y células inmunes al foco inflamatorio.

3-       Llegada de moléculas y células inmunes al foco inflamatorio. Proceden en su mayor parte de la sangre,
pero también de las zonas circundantes al foco.

4-       Regulación  del proceso inflamatorio. Como la mayor parte de las respuestas inmunes, el fenómeno
inflamatorio también integra una serie de mecanismos inhibidores tendentes a finalizar o equilibrar el proceso.

5-       Reparación. Fase constituida por fenómenos que van a determinar la reparación total o parcial de los
tejidos dañados por el agente agresor o por la propia respuesta inflamatoria.
 
 
 El daño celular asociado a la inflamación actúa en las
membranas celulares produciendo liberación de enzimas
lisosómicas en los leucocitos. Posteriormente se produce
la liberación del ácido araquidónico de los fosfolípidos de
membrana mediante las lipasas del tipo Fosfolipasa A2.
Estas son inhibidas por los antiinflatorios esteroideos
(como los corticoesteroides). Este ácido araquidónico es
fundamental para la síntesis de varios eicosanoides que
participan directamente en el proceso inflamatorio.
 TIPOS DE INFLAMACIÓN

 Por duración:
a) La aguda es de duración relativamente corta (minutos,
horas o unos pocos días), se inicia muy rápidamente y se
caracteriza por el exudado de fluidos plasmáticos y la
migración de leucocitos predominantemente neutrófilos.
b) La inflamación crónica dura semanas, meses o incluso
años y se caracteriza histológicamente por el infiltrado de
linfocitos y macrófagos con la proliferación de vasos
sanguíneos y tejido conectivo.
 Por área afectada:
a) Local: Un área pequeña de inflamación con límites bien definidos.
b) Regional: Varios puntos en una área con o sin separación de tejido
sano.
c) Difusa: Si abarca en mayor o menor grado la totalidad de un
órgano.
 Por Severidad:
a) Ligera: Daño mínimo y poco perceptible.
b) Moderada: Daño evidente con recuperación rápida.
c) Severa: Daño muy obvio con recuperación lenta.
 Inflamación aguda

 Los cambios que se producen tras la lesión tisular se

deben a tres procesos:
•Cambios en el flujo y calibre vascular, que hacen que
aumente el flujo sanguíneo.
•Cambios estructurales en los vasos sanguíneos que
aumentan la permeabilidad vascular e inducen la
formación de exudado inflamatorio.
•Paso de los leucocitos del espacio vascular al
extravascular alcanzando así el foco de las lesiones.
 Inflamación crónica

 La inflamación dura semanas o meses, se considera crónica, y tiene dos

características importantes:
• El infiltrado celular está compuesto sobre todo por macrófagos,
linfocitos y células plasmáticas.
• La reacción inflamatoria es más productiva que exudativa, es decir, que
la formación de tejido fibroso prevalece sobre el exudado de líquidos. La
inflamación crónica puede producirse por diversas causas:
progresión de una inflamación aguda.
b) episodios recurrentes de inflamación aguda.
c)inflamación crónica desde el comienzo asociada frecuentemente a
infecciones intracelulares(tuberculosis, lepra, etc).
 Microscópicamente la inflamación crónica se
caracteriza por la presencia de macrófagos y sus
derivados (células epitelioides y gigantes), linfocitos,
células plasmáticas, neutrófilos, eosinófilos y
fibroblastos.
Inflamación crónica granulomatosa

 Algunas formas de inflamación crónica tienen una histología

peculiar que consiste en el acúmulo de macrófagos
modificados llamados epitelioides formando unos agregados
nodulares llamados granulomas. Las células epitelioides
reciben ese nombre porque se asemejan a células epiteliales.
Tienen un núcleo vesicular y abundante citoplasma eosinófilo
y segregan el enzima convertidor de angiotensina, la
fosfatasa ácida y mucopolisacáridos. Además, los
macrófagos pueden fusionarse por efecto del IFN-g y formar
células gigantes que contienen hasta 100 núcleos.
MECANISMOS QUE INTERVIENEN EN lA
INFLAMACIÓN

 Migración leucocitaria: Inicialmente, en la inflamación

aguda se acumulan predominantemente los
leucocitos, neutrófilos, polimorfonucleares y en las
fases tardías, los monocitos y macrófagos. Hay tres
fases para el reclutamiento de las células en la región
dañada, es decir, la extravasación o salida de las
células desde la luz del vaso al espacio intersticial.
REPARACIÓN DE LA INFLAMACIÓN

 En la inflamación se produce una destrucción de las células

del parénquima y de las del estroma. El tejido lesionado se
repara mediante tejido conectivo que va a producir la fibrosis
y la escarificación. En este proceso intervienen los
componentes siguientes:
• Formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis).
• Migración y proliferación de fibroblastos.
• Depósito de matriz extracelular.
• Maduración y organización del tejido fibroso(remodelación).
 El proceso de reparación empieza a las 24 horas tras
la lesión. Los fibroblastos y las células del endotelio
vascular comienzan a proliferar formando el tejido de
granulación en el cual se forman nuevos vasos
(angiogénesis).