Es un proceso fisiológico que se encarga de responder al daño provocado por factores dañinos.

Desde el inicio, el agente agresor activa mediadores químicos que influyen en la resolución del daño y
reparación del tejido.
 Respuesta no-especifica protectora rápida a daño celular
causado por cualquier causa. Solo ocurre en tejido
vascularizado.
 Respuesta del organismo orientada a librarse de una causa
inicial de lesión, y también de las consecuencias de ésta
(restos celulares, etc).
 Es una reacción tisular compleja que consta principalmente
de respuesta de los vasos sanguíneos y de los leucocitos.
 Las reacciones vascular y celular de la inflamación se activan
mediante factores solubles producidos por diversas células o
son generados a partir de las proteínas plasmáticas que se
activan o producen en respuesta al estímulo inflamatorio.
 RESPUESTA INFLAMATORIA
• La supervivencia de los organismos vivos depende
de su capacidad de promover una respuesta rápida
y efectiva contra infección, hemorragia y la lesión
tisular gracias al concurso de mecanismos de
defensa innatos, como el sistema hemostático y el
sistema inmune. El sistema hemostático actúa a
la par con la cascada inflamatoria creando un ciclo
hemostasia-inflamación, en el que cada uno de los
procesos promueve la activación del otro, siguiendo
un sistema de retroalimentación positivo.
 SIGNOS CLÁSICOS DE LA INFLAMACIÓN

LA TÉTRADA DE CELSO
Egipto: 3,000 AC
* Tumefacció n o tumor: es la hinchazó n ( edema)
• Calor.
•* Rubor:
Dolor.coloració n rojiza (vasodilatació n)
•* Calor:
Rubor. temperatura mayor a la
(vasodilatació n)
• normal
Tumor.
* Dolor: (prostaglandinas)

EL SIGNO DE VIRCHOW
Perdida de función en ese tejido.
 ¿QUÉ ACTIVA A LA
INFLAMACIÓN?

• Hipoxia celular
• Microorganismos (infecciones)
• Necrosis celular
• Agentes físicos y químicos
• Cuerpos extraños
• Reacciones inflamatorias
 CLASIFICACIÓN DE LA INFLAMACIÓN
 Inflamación Aguda:
Es la primera reacción,
que inicia, con mayor
frecuencia, después de
la lesión de los tejidos.

 Inflamación Crónica:
Se da cuando hay
persistencia del factor
lesivo.
 INFLAMACIÓN AGUDA
 Macroscópicamente se caracteriza
por acumulación de fluidos
y células en el lugar
inflamación.
de la
 Puede producirse por los
siguientes estímulos: infecciones,
traumatismos, necrosis tisular,
cuerpos extraños, reacciones
inmunitarias.
 Esuna respuesta rápida
anfitrión que sirve del
llegar leucocitos y para proteínas
hacer
plasmáticas, como los anticuerpos,
al foco de infección o lesión tisular.
CAMBIOS EN LA INFLAMACIÓN
AGUDA

Respuesta Vascular:

 Cambios en el calibre y flujo de los vasos al inicio,

vasoconstricción momentánea y dilatación,
provocada por estímulos químicos (congestión
capilar) enrojecimiento tisular (eritema).

 Acumulación de eritrocito

 Permeabilidad vascular, flujo y vasodilatación que

provocan el aumento de la presión hidrostática,
por paso de líquido al intersticio.
 MECANISMOS QUE CONTRIBUYEN AL AUMENTO DE PERMEABILIDAD
VASCULAR

 Contracción célula endotelial

transitoria inmediata), (respuesta
ocasionado por
histamina, bradicinina y leucotrienos.
 Lesión endotelial (respuesta inmediata
mantenida), traumas penetrantes,
radiación, infecciones; provocan necrosis
celular y desprendimiento celular.
 Lesión endotelial mediada
por leucocitos, acumulación de
leucocitos y mediadores químicos
provocan lesión endotelial.
 Aumento de transcitosis, aumento de
permeabilidad venular.
 CAMBIOS CELULARES

• Función esencial de la respuesta

inflamatoria, liberación y activación de
leucocitos cuya función: fagocitar.

• Reclutamiento leucocitario:
marginación, adhesión, transmigración
interendotelial, migración a los tejidos
por quimiotaxis.
 FAGOCITOSIS
La fagocitosis se inicia por la interacción de receptores membrana celular / opsoninas (proteínas del huésped).
La Inmunoglobulina G facilita la fagocitosis. Consta de 3 etapas:
 Reconocimiento.
 Interiorización con posterior formación de fagosoma.
 Destrucción y degradación del material ingerido (producción de sustancias microbicidas).
 PATRONES MORFOLÓGICOS DE LA
INFLAMACIÓN AGUDA
Dependiendo del tejido y la intensidad
del proceso inflamatorio, se puede
alterar la morfología básica
presentando:
tisular
 Inflamación Serosa: extravasación de
líquido plasmático.
 Inflamación Fibrinosa, lesiones mas
intensas y extensas con aumento
marcado de permeabilidad vascular
con presencia de fibrinógeno por paso
endotelial.
 Inflamación Purulenta, formación de
pus.
 Úlceras, en boca, estómago, etc.
 MEDIADORES QUÍMICOS DE LA
INFLAMACIÓN
Sustancias químicas que pueden ser
sintetizadas a nivel celular, o libres en el
plasma, actúan intensificando la
respuesta inflamatoria. Los mediadores
derivados de células se encuentran
almacenados en vesículas intracelulares
y son liberados al activarse.
 Histamina y Serotonina, son las amino
vasoactivas de una inflamación,
causan contracción de músculo liso de
los vasos sanguíneos; dilatación
capilares; de retracción células
de
endoteliales que cubren capilares,
agregación plaquetaria, aumento de
permeabilidad capilar.
 Ácido Araquidónico (eicosanoides), los derivados
de su metabolismo median múltiples respuestas en
la inflamación y la hemostasia.

Median todas las etapas de la inflamación. Los

leucocitos, células cebadas, endotelio y plaquetas
son los principales sitios del metabolismo del
ácido araquidónico a través de 2 vías:

• La ciclooxigenasa (producción de tromboxano A2

y prostaglandinas)

• La lipooxigenasa (producción de Leucotrienos B4,

A4, C4 y E4).
MANIFESTACIONES LOCALES DE INFLAMACIÓN AGUDA
• Todas envuelven el mismo
proceso, pero varia el tipo de
exudado y la necrosis
dependiendo del tejido y el
órgano afectado.

MANIFESTACIONES SISTÉMICAS
• Fiebre, aumento de leucocitos y
aumento de proteínas del
plasma. Persiste infección
mueren neutrófilos, se activan
linfocitos, se activan
fibroblastos
exudado yy reparación
da origen dea
tejido.
 INFLAMACIÓN
INFLAMACIÓN CRÓNICA
CRÓNICA

• Dura mas de dos semanas.

• Puede ocurrir sin
mucha
• inflamación.
Se por
infiltración
caracteriza densa de
linfocitos y macrófagos.
• Las paredes del
aíslan al huésped de daño
cuerpo
de tejido formando
granulosas
 RESOLUCIÓN Y REPARACIÓN

• Lesiones inflamatorias se resuelven si

es poco tejido el que se daña. Ocurre
regeneración = se llama sanar de
primera intención.

• Lesiones inflamatorias que envuelven

daño extenso de tejido no son
capaces de regenerarse. Ocurre
reparación = se llama sanar por
segunda intención.