INSTITUTO DE ESTUDIOS SUPERIORES DE CHIAPAS

UNIVERSIDAD SALAZAR ESCUELA DE MEDICINA

PROGRAMA EDUCATIVO.
PROCESOS INMUNOLÓGICOS.

DOCENTE.
DRA. ROSALINA MARÍA SOLIZ RODRÍGUEZ.

TRABAJO.
RESUMEN DE RESPUESTA INFLAMATORIA.

ESTUDIANTE.
LUIS FERNANDO JIMENEZ CHAVEZ.

GRADO Y GRUPO.
3.B

TUXTLA GUTIÉRREZ CHIAPAS A SÁBADO 13 DE FEBRERO DEL

2021.

0
INDICE

INTRODUCCIÓN……………………………………………………………2

DESARROLLO………………………………………………………………3

CONCLUSIÓN……………………………………………………………..10

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS……………………………………..11

1
INTRODUCCIÓN
La inflamación es un proceso tisular constituido por una serie de fenómenos
moleculares, celulares y vasculares de finalidad defensiva frente a agresiones
físicas, químicas o biológicas. Los aspectos básicos que se destacan en el proceso
inflamatorio son en primer lugar, la focalización de la respuesta, que tiende a
circunscribir la zona de lucha contra el agente agresor. En segundo lugar, la
respuesta inflamatoria es inmediata, de urgencia y por tanto, preponderantemente
inespecífica, aunque puede favorecer el desarrollo posterior de una respuesta
específica. En tercer lugar, el foco inflamatorio atrae a las células inmunes de los
tejidos cercanos.
Las alteraciones vasculares van a permitir, además, la llegada desde la sangre de
moléculas inmunes. Clásicamente la inflamación se ha considerado integrada por
los cuatros signos de Celso: Calor, Rubor, Tumor y Dolor. Como veremos
posteriormente, el calor y rubor se deben a las alteraciones vasculares que
determinan una acumulación sanguínea en el foco. El tumor se produce por el
edema y acúmulo de células inmunes, mientras que el dolor es producido por la
actuación de determinados mediadores sobre las terminaciones nerviosas del dolor.
Por ello la inflamación es la respuesta, del sistema inmunológico de un organismo,
al daño causado a sus células y tejidos vascularizados por patógenos bacterianos
y por cualquier otro agresor de naturaleza biológica, química, física o mecánica.
Aunque dolorosa, la inflamación es, normalmente, una respuesta reparadora; un
proceso que implica un enorme gasto de energía metabólica. En ocasiones,
transcurre hacia una situación crónica que suele dar lugar a una enfermedad
degenerativa como artritis, arteriosclerosis o, incluso, cáncer. Aunque suele
acompañarse de una respuesta generalizada «respuesta de fase aguda»
caracterizada por un cuadro clínico pasajero de sensación de malestar, fiebre y
modificación del perfil de las proteínas y leucocitos circulantes, en ocasiones, la
inflamación aguda local provoca una reacción orgánica generalizada «síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica» que, en una secuencia de reacciones a modo de
espiral sin control «inflamación maligna» conduce al fracaso funcional de los
diferentes órganos y sistemas «fracaso multiorgánico» y, tras ello, a la muerte del
individuo. En cualquier caso, la respuesta inflamatoria está coordinada por un
copioso dispositivo de mediadores que se organizan en complejas redes
reguladoras. Para disecar tal entramado, es útil agrupar esas señales en categorías
funcionales y distinguir entre inductores y mediadores de la respuesta inflamatoria.
Los primeros son señales que inician el proceso; activan sensores especializados
que suscitan la producción de lotes específicos de mediadores.

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DESARROLLO
La inflamación es una respuesta compleja inespecífica de un tejido vascularizado
frente a una injuria o sustancia extraña, como por ejemplo traumas, cuerpos
extraños, bacterias, hongos, virus, células metabólicamente alteradas, antígenos,
agentes químicos como cáusticos, etc. La respuesta inflamatoria sirve para diluir,
destruir y aislar el agente agresor. La inflamación está también estructuralmente
entrelazada con el proceso de reparación (reemplazo de un tejido perdido o
destruido por un tejido vivo). La reparación comienza en una fase temprana de la
inflamación, pero continúa y termina después que se ha eliminado el agente
agresor. La inflamación es entonces un proceso defensivo, muy útil al organismo,
es una señal de alarma, destruye al agente agresor y repara; sin embargo, es
también en algunas oportunidades un proceso dañino, ya que puede provocar
muchos síntomas y complicaciones en varias patologías, como, por ejemplo, la
invalidez en la artritis. La inflamación puede ser aguda o crónica, cualquiera sea el
tipo, o la causa que la produce para la nomenclatura se utiliza el sufijo “itis”, así
entonces la inflamación de la piel, del hueso, del periodonto, de la pulpa, del
peritoneo, del músculo este se denomina, dermitis, osteitis, periodontitis, pulpitis,
peritonitis, miositis, etc. El proceso inflamatorio puede producir signos y síntomas
locales, regionales y sistémicos, la aparición de alteraciones sistémicas se observa
generalmente en cuadros más grave que no sólo comprometen localmente al tejido
injuriado. Entre los cambios locales están los denominados signos cardinales de la
inflamación como son:
• El rubor (enrojecimiento o eritema)
• El tumor (aumento de volumen, edema)
• El calor (aumento de la temperatura local)
• El dolor.

Estos signos cardinales fueron descritos en la época de Hipocrates. Posteriormente

Virchow agregó un quinto signo el denominado impotencia funcional del órgano
afectado. Estos 5 signos descritos se presentan en la inflamación aguda. Si la
inflamación se hace más intensa pueden aparecer cambios regionales como

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inflamación de los ganglios linfáticos adyacente de la zona inflamada, lo que se
conoce con el nombre de adenitis. Si el proceso inflamatorio es más grave se
observan signos y síntomas generales como son: fiebre, decaimiento, pérdida del
apetito, cambios en el hemograma y en las proteínas séricas.

ELEMENTOS QUE PARTICIPAN EN EL PROCESO INFLAMATORIO

En el proceso inflamatorio intervienen:
• Células del tejido conjuntivo:
a) Célula endotelial.
b) Cebada o mastocito.
c) Fibroblasto.
d) Histiocito.
• Células sanguíneas:
a) Leucocitos polimorfo nucleares (neutrofilos, basófilos, Eosinófilos).
b) Leucocitos mononucleares (Linfocitos T y B (plasmacélulas)
Monocitos – Macrófagos.
c) Eritrocitos.
También de la sangre participan las plaquetas.
• Fibras.
a) Fibras nerviosas
b) Reticulina
c) Colágenas
d) Elásticas
• Sustancia Fundamenta.
a) Colágeno
b) Proteoglicanos
c) Fibronectina
• Vasos sanguíneos.
a) Arteriola.
b) Capilar.
c) Vénula.

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 • Linfáticos Sangre→ Plasma
a) Sistema del Complemento
b) Sistema Coagulación
c) Sistema Cininas
d) Sistema Fibrinolítico

CAMBIOS EN VASOS
En las arteriolas, capilar y vénulas se producen:
• A-1 Cambios de Flujo: Lo primero que sucede después de la lesión de los
tejidos es una vasoconstricción fugaz, pasajera de la arteriola, en el sitio de
la agresión. Esto se produce por acción neurógena y química.
• A-2 Cambios de Permeabilidad: Se produce un aumento de la permeabilidad
a nivel del capilar y de vénula. Esto se ve favorecido por acción de
mediadores químicos como la histamina, bradicinina, C3a, C5a, serotonina,
prostaglandinas, leucotrienos C4 y D4.

CAMBIOS CELULARES
Luego de los cambios vasculares se ve la segunda fase de la respuesta inflamatoria
aguda, esto es la acumulación de leucocitos polimorfos nucleares (LPN)
principalmente neutrófilos, y de monocitos en el foco inflamatorio. El objetivo que
tienen estas células en el foco inflamatorio es fagocitar al agente agresor, como
también los restos de tejidos dañados, entonces cumplen una función defensiva.
La secuencia en el transporte de leucocitos hacia el sitio de la lesión es la siguiente.
• MARGINACIÓN, RODAMIENTO Y ADHESIÓN. Debido al aumento de la
permeabilidad y a la estasis sanguínea se producen cambios de la corriente
laminar de la sangre. Los eritrocitos se apilan uno sobre otros, como una pila
de monedas y ocupan la zona central de la corriente laminar, por leyes físicas
se desplazan los leucocitos desde la zona central hacia la periferia de la
corriente laminar
• MIGRACIÓN. La migración de los leucocitos se hace a través del endotelio
de las vénulas post capilares. Los leucocitos emigran hacia el sitio de la

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 lesión atraídos por factores quimiotácticos. Los leucocitos se desplazan por
movimientos ameboides. Por un proceso activo, ellos migran, principalmente
a través de las uniones interendoteliales. Toman una posición entre la célula
endotelial y la membrana basal, finalmente atraviesan la membrana basal y
llegan al tejido perivascular. Usan esta vía los neutrófilos, basófilos,
eosinófilos, monocitos y linfocitos
• QUIMIOTAXIS. El movimiento unidireccional que realiza el leucocito una vez
que ha salido del vaso hacia el sitio de la lesión, atraídos por un gradiente
químico. Estos factores quimiotácticos pueden ser de origen endógeno (C5a
, leucotrieno B4, fibronectina) o pueden tener un origen exógeno (productos
bacterianos de E coli, estreptococos, estafilococos, etc.)
• FAGOCITOSIS Y DEGRADACIÓN INTRACELULAR. Proceso por el cual se
elimina el agente injuriante y se limpia el foco lesional, se retiran todos los
tejidos destruídos y necróticos. La fagocitosis require energía. Es realizada
fundamentalmente por neutrófilos y macrófagos en el proceso inflamatorio y
en la respuesta inmune por todas las células presentadoras de antígenos.
Para que se lleve a cabo este mecanismo deben cumplirse 3 etapas:
a) RECONOCIMIENTO Y UNIÓN. El leucocito reconoce la partícula
extraña o a los microorganismos, luego los une a su superficie. Esta
fase se favorece si la partícula a eliminar está cubierta por una
opsonina, como los ejemplo C3b,IgG. Las que se unen con los
receptores de membrana que tienen los leucocitos y macrófagos.
b) ENGLOBAMIENTO. El englobamiento se desencadena cuando las
partículas opsonizada están fijas al leucocito o macrófago. El
englobamiento se produce por la extensión del citoplasma, que emite
seudópodos, los que se colocan alrededor de la partícula o germen,
formando una vacuola denominada FAGOSOMA. El cierre total de
esta bolsa se logra por la acción de microfilamentos, para esto se
requiere la presencia de Ca++ y Mg++
c) DESTRUCCIÓN Y DEGRADACIÓN. Si es un microorganismo vivo
primero debe producirse la muerte; luego la degradación del germen

6
 muerto o de partículas inertes. En la mayoría de los casos las
partículas y microorganismos englobados son destruidos, sin
embargo, algunos microorganismos muy virulentos como los virus
pueden destruir las células, otros pueden quedarse dentro de las
células por un tiempo prolongado Ej: El bacilo de la TBC.

MEDIADORES QUÍMICOS INFLAMACIÓN

Son sustancias que tienen acción directa sobre las células inflamatorias y vasos
sanguíneos, o que intervienen en reacciones químicas que van a dar como
resultado un compuesto que actuará sobre las células inflamatorias. Los
mediadores químicos se originan ya sea a partir del plasma o de células.

MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN PROVENIENTES DE

CÉLULAS AMINAS VASOACTIVAS.
• A-1 HISTAMINA Es un mediador no lipídico de bajo peso molecular, es
producido preferentemente por las células cebadas o mastocitos que se
encuentran distribuidas en el tejido conjuntivo de todo el organismo,
rodeando a los vasos sanguíneos, vénulas, arteriolas y capilares. También
se localizan en la adventicia de grandes vasos. La histamina tiene como
función:
a) Contrae la musculatura lisa.
b) Aumenta la permeabilidad venular (actúa sobre células endotelial
contrayéndola).
c) Induce la producción de mucus.
d) Produce prurito.
e) Produce vasodilatación cutánea.
• A-2 SEROTONINA En el ser humano se produce serotonina en las plaquetas,
su función es:
a) Contracción del músculo liso.
b) Aumenta la permeabilidad de la vénula.
c) Su función principal es ser neurotransmisor.

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METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDÓNICO
El ácido araquidónico se encuentra en los fosfolípidos de las membranas celulares.
Durante la inflamación se destruyen membranas por acción de la fosfolipasa, que
está en los lisosomas de los leucocitos. El ácido araquidónico puede generar
mediadores químicos, por la vía de la ciclooxigenasa: Prostaglandinas y
tromboxanos y por la vía de la lipoxigenasa: leucotrienos
• B-1 PROSTAGLANDINAS: Tienen varios roles en el proceso inflamatorio:
a) Producen vasodilatación.
b) Aumentan la permeabilidad vascular (EDEMA).
c) Produce dolor.
• B-2 LEUCOTRIENOS: (LT) En el proceso inflamatorio tienen roles como:
a) LTC4 y LTD4 aumenta la permeabilidad vascular (EDEMA).
b) LTB4 aumenta la adhesión de leucocitos a célula endotelial.
c) LTB4 es quimiotáctico para leucocitos y monocitos.

CITOQUINAS O CITOCINAS
Son polipéptidos producidos por muchos tipos de células, pero principalmente por
linfocitos y macrófagos. Tienen como función modular la función de otras células.
Funcionan como señales intercelulares que regulan procesos locales y sistémicos.
No se detectan en el suero. En el proceso inflamatorio pueden ser secretadas por
endotoxinas, toxinas, lesiones físicas, complejos inmunes y una gran variedad de
procesos inflamatorios.

FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS

Es un mediador químico de origen lipídico de neoformación mastocitaria, basófilos,
neutrófilos y monocitos. En la inflamación provoca retracción de las células
endoteliales. Activa el estallido respiratorio y produce agregación plaquetaria.

PATRONES MORFOLÓGICOS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA

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Un proceso inflamatorio agudo puede presentarse morfológicamente adoptando
diferentes patrones, y esto depende de la gravedad del cuadro inflamatorio, del
agente etiológico, del tejido afectado, etc. Así se conocen los siguientes patrones:

• Inflamación serosa. Este tipo de inflamación se observa preferentemente en

lesiones leves. Se caracteriza porque hay un exudado pobre en proteínas, y
un líquido claro que se reabsorbe con lentitud. Ejemplo son las ampollas
dérmicas que pueden formarse en una quemadura, o por pequeños traumas.
También se pueden ver estas ampollas en lesiones producidas por Herpes
tipo I.
• Inflamación fibrinosa. Se produce en lesiones más extensas, las lesiones
ocasionan un daño celular mayor. Hay un gran aumento de la permeabilidad
vascular, y pasa agua y también proteínas de alto peso molecular, como
fibrina. Existen varios ejemplos de inflamación fibrinosa: pericarditis, lesiones
ulcerativas de mucosa bucal, etc.
• Inflamación supurativa o purulenta. Este tipo de inflamación se caracteriza
porque existe formación de PUS. Se forma por daño intenso en los tejidos,
hay salida masiva de líquido rico en proteínas, y una gran cantidad de
leucocitos polimorfo nucleares tipo neutrófilos migran, fagocitan bacterias
vivas y muertas, restos de tejidos, e incluso l.p.n. muertos y se ve necrosis
por licuefacción o colicuativa.

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CONCLUSIÓN
La inflamación es el proceso que se puede dar en los tejidos vascularizados y
vitales. Por ejemplo, en el infarto, el tejido inflamado se ve alrededor de la zona
infartada, dentro de la cual hay vasos, pero no pasa sangre. Cuando la inflamación
es inespecífica, ya que no importa cuál sea el agente dañino. Además, existe una
individualidad en la respuesta celular, tisular y organismo como un todo. Se da en
el histión (tejido conjuntivo, vasos, etc.). Desde el punto de vista histopatológico, se
diferencia de un infarto o una neoplasia. En la inflamación hay una infiltración
leucocitaria. A diferencia de un edema, en la inflamación hay exudado, que se
caracteriza por la presencia de proteínas. Además, es una respuesta tisular frente
a un agente injuriante que tiene objetivos que llevan a la defensa del tejido. No
ocurre así en un infarto o una neoplasia. Pero esto no siempre es así, por ejemplo,
en una alergia (Inmunoglobulina E, histamina, vasodilatación, hipotensión severa)
hay una respuesta exagerada. La inflamación es un proceso que desencadena una
serie de reacciones, llevando a veces a una amplificación de la respuesta, hay
mediadores químicos que van modulando la respuesta inflamatoria. En este
proceso se involucra la activación celular. La inflamación es positiva, porque se
repara el tejido, siendo reemplazado el tejido muscular por tejido fibroso. En todo
proceso inflamatorio se destruyen células vivas, además los macrófagos activan
productos que provocan destrucción de tejido. Por eso en un infarto al miocardio no
es bueno que se produzca inflamación y el médico administra antinflamatorio, para
disminuir el daño. La reparación se produce igual sin inflamación, más aún si
consideramos que aquí difícilmente va a haber infección, por lo que no se
necesitarían leucocitos. A veces el tejido necrótico se calcifica. También se hace
disminuir la inflamación en casos como artritis, donde tampoco es beneficiosa.
Cuando la inflamación no es capaz de controlar una infección, si pasa a la
circulación sistémica, puede provocar septicemia o shock. Según las características
histopatológicas (elementos celulares), se divide en: aguda y crónica. La
inflamación sea aguda o crónica, depende del tipo de agente injuriante y de la
cantidad de tejido dañado Según los procesos que se observan.

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BIBLIOGRAFÍA
• Respuesta inmunitaria. (2021, 8 febrero). medlineplus.
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000821.htm#:%7E:te
xt=La%20respuesta%20inflamatoria%20(inflamaci%C3%B3n)%2
0se,ellos%20histamina%2C%20bradiquinina%20y%20prostagla
ndinas.
• Marinovic, M. A. (2008, 1 julio). Inflamación, daño y reparación en
enfermedades reumáticas - Medwave. medwave.
https://www.medwave.cl/link.cgi/Medwave/PuestaDia/Cursos/502
?ver=sindiseno
• Inmune, M. S. (2020, 9 enero). Repasamos: Inflamación, tipos y
patologías asociadas. MiSistemaInmune.
https://www.misistemainmune.es/repasamos-inflamacion-tipos-y-
patologias-
asociadas/#:%7E:text=%C2%BFCu%C3%A1ntos%20tipos%20d
e%20inflamaci%C3%B3n%20hay,inflamaci%C3%B3n%20aguda
%20no%20se%20resuelve.

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 INSTITUTO DE ESTUDIOS SUPERIORES DE CHIAPAS
UNIVERSIDAD SALAZAR ESCUELA DE MEDICINA

PROGRAMA EDUCATIVO.
PROCESOS INMUNOLÓGICOS.

DOCENTE.
DRA. ROSALINA MARÍA SOLIZ RODRÍGUEZ.

TRABAJO.
TIPOS DE INMUNIDAD Y ANTIGENOS.

ESTUDIANTE.
LUIS FERNANDO JIMENEZ CHAVEZ.

GRADO Y GRUPO.
3.B

TUXTLA GUTIÉRREZ CHIAPAS A SÁBADO 13 DE FEBRERO DEL

2021.

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INDICE

INTRODUCCIÓN……………………………………………………………2

DESARROLLO………………………………………………………………3

CONCLUSIÓN……………………………………………………………….8

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS………………………………………9

1
INTRODUCCIÓN
El Sistema inmune está conformado por una serie de órganos, tejidos y células
esparcido de manera amplia por todo el cuerpo. Desde el punto de vista de sus
características estructurales podemos encontrar órganos macizos como el timo, el
bazo y los ganglios linfáticos y estructuras tubulares como los vasos linfáticos que
se encuentra intercomunicando algunos de los órganos mencionados
anteriormente. Si se toma en cuenta las funciones que realizan, entonces se pueden
clasificar dichos órganos en primarios y secundarios. En los primeros tienen lugar
la generación de las células que conforman al sistema inmune (linfopoyesis) y
además existe un microambiente idóneo de modo que los linfocitos adquieren su
repertorio de receptores específicos para cada tipo de antígeno. Mientras que los
segundos se encargan de hospedar las células capacitadas funcionalmente para
interactuar con microorganismo o antígeno, atrapados por estos órganos, en un
entorno adecuado para que las mismas interactúen con dichos agentes extraños al
organismo y los eliminen.

Como ya habíamos dicho anteriormente, estos órganos están interconectados por

vasos sanguíneos y vasos linfáticos, de forma tal que se constituye un sistema
unitario, entrelazado y bien comunicado. Estos vasos transportan las células del
sistema inmune, de las cuales el actor principal es el linfocito.

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DESARROLLO
En un ambiente lleno de microbios el ser humano sobrevive gracias al sistema
inmunitario. Éste se encarga de distinguir entre lo propio y cualquier intruso, ya sean
bacterias, hongos, virus o sustancias extrañas llamadas antígenos. La protección
contra cualquier patógeno está perfectamente coordinada aun antes del nacimiento
a través de la inmunidad innata, que es la primera línea de defensa que nos
mantiene saludables. Si el arsenal del sistema inmune innato es superado, de
inmediato se inicia la respuesta inmune adaptativa, la cual está formada por la
inmunidad celular y la humoral; ambas se orquestan perfectamente con el único fin
de eliminar al intruso.

La existencia del ser humano está condicionada a una guerra sin tregua contra
enemigos microscópicos como hongos, bacterias, virus y parásitos, que pueden
causar enfermedades desde leves hasta muy graves. El responsable de
mantenernos sanos y protegidos es el sistema inmunitario, ya que puede reconocer
a millones de microbios diferentes y producir moléculas solubles y células
específicas contra ellos. El sistema inmunitario tiene la enorme capacidad de
distinguir entre las células del organismo y los componentes que no le son propios.
Por lo tanto, si una molécula ajena al organismo es detectada por el sistema inmune,
éste se lanzará al ataque de inmediato. No obstante que este sistema debe trabajar
con la exactitud de la maquinaria de un reloj, la vigilancia inmunitaria puede fallar y
entonces ataca a las células o tejidos del propio organismo, lo cual da lugar a
diferentes desórdenes como autoinmunidades o cáncer. En otros casos puede
haber respuestas exacerbadas y patológicas contra sustancias externas inocuas,
que es lo que ocurre con la alergia. El sistema inmunitario posee una exquisita
organización; está compuesto de un conjunto de diferentes componentes que
trabajan coordinadamente de manera temporal a través de una red sofisticada y
compleja de órganos, tejidos, células y moléculas solubles. Todos estos elementos
funcionan armónicamente a través de la detección de moléculas que forman parte
de un microorganismo, o bien están presentes en células o moléculas provenientes

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de otro individuo. Todas estas moléculas reciben el nombre genérico de antígenos
y son una señal de lo que no es propio del organismo, la cual detona la respuesta
inmune para atacar a los intrusos.

ORIGEN DE LOS COMPONENTES DE LA RESPUESTA

INMUNITARIA
Los órganos que forman el sistema inmune se encuentran localizados
estratégicamente en todo el cuerpo humano. Los dos más importantes son el timo
y la médula ósea; esta última forma el centro de todos los huesos y, además de
producir a los glóbulos rojos, también produce las células del sistema inmunitario,
parte de las cuales son los linfocitos y también las células fagocíticas; estas últimas
se dedican a comer a cuanto intruso llegue al organismo. Ambos tipos de células
son piezas clave del enorme rompecabezas que forma al sistema inmunitario. Para
las células del sistema inmunitario son fundamentales las adenoides, la medula
ósea, los ganglios linfáticos (que también están en intestino formando placas que
se conocen como de Peyer), el bazo, el timo y las amígdalas, ya que éstos proveen
el microambiente necesario para que ellas maduren. En términos generales, hay
dos tipos de linfocitos: los T, que maduran en el timo y de ahí se distribuyen a
diferentes tejidos; y los B, tanto maduros como vírgenes (aquellos que nunca han
estado en contacto con ningún antígeno). Los linfocitos B se activan y maduran a
células plasmáticas, las cuales producen y liberan anticuerpos que son sus
moléculas efectoras; mientras tanto, las células presentadoras de antígenos (apc)
dejan la circulación sanguínea y se distribuyen en los tejidos, donde patrullan para
detectar la llegada de agentes infecciosos.

LA RESPUESTA INMUNE Y SUS COMPONENTES

La respuesta inmune se puede dividir en dos grandes tipos: la inmunidad innata,
que actúa inmediatamente y no depende del tipo de antígeno, y la inmunidad
adaptativa, que depende del tipo de antígeno, es específica y casi siempre tiene
memoria. Los componentes de ambas respuestas incluyen un arsenal de células
como linfocitos T cooperadores y linfocitos B (ambas con la capacidad de producir

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diversas moléculas efectoras), así como otras células que están entrenadas para
matar células infectadas o tumorales, como los linfocitos citotóxicos o las células
asesinas naturales NK. Pero también hay células, llamadas fagocíticas, capaces de
devorar a los intrusos y destrozarlos; entre ellas están los macrófagos y
polimorfonucleares, como se aprecia en la Figura 3. Todas estas células se
encuentran inmaduras en la medula ósea, pero potencialmente responden a
sustancias que circulan por la sangre, que inducen proliferación, diferenciación o
maduración. Pero no sólo de células está formado el sistema inmune, también hay
moléculas solubles producidas por diferentes estirpes celulares que están en
circulación, como las moléculas del sistema del complemento, la proteína C
reactiva, las citocinas, las quimiocinas, los interferones, los péptidos
antimicrobianos y los anticuerpos de la inmunidad innata y adaptativa.

INMUNIDAD INNATA
Desde antes de nacer el organismo ya está provisto de un sistema inmune innato o
natural, el cual representa la primera línea de defensa contra microorganismos
invasores. Los elementos más importantes de la inmunidad innata, que constituyen
una barrera física, química y biológica, son la piel y las mucosas (genitales, orales,
digestivas, etc.) con todos sus componentes celulares. Por su naturaleza, la piel y
las mucosas son portales de entrada de microbios. Sin embargo, existen moléculas
protectoras como el moco, por ejemplo en el tracto digestivo o en el respiratorio,
que impedirán el establecimiento de los agentes patógenos. Aún más, en este tejido
existen varias estirpes celulares que detectan a los patógenos o agentes extraños
y producen moléculas con actividad antimicrobiana. Por otra parte, en la mucosa
intestinal hay ácidos que destruyen a los patógenos que lleguen a entrar con la
comida. Además, en la mucosa se encuentran anticuerpos que son los primeros en
enfrentar a los microbios invasores. Así, el sistema inmune innato es capaz de
reaccionar de manera inmediata y eficiente para servir de contención de los agentes
patógenos. En la mayoría de los casos este sistema elimina completamente a los
patógenos; no obstante, algunos microbios como virus o bacterias se replican tan

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rápidamente que pueden sobrepasar la capacidad del sistema inmune innato. Si
esto ocurre, se activa la respuesta inmune adaptativa.

LA INMUNIDAD ADAPTATIVA
Como ya se mencionó, si el microbio llega a sobrevivir a todos los mecanismos del
sistema immune innato, la respuesta inmune adaptativa se pondrá en marcha a
través del reconocimiento de los diferentes microorganismos, toxinas o antígenos.
En términos generales, el tipo de inmunidad, su duración e intensidad estarán en
función del tipo de antígeno y de la vía de entrada, sin olvidar que la información
genética del hospedero también repercutirá en el tipo de respuesta inmune ante un
antígeno dado. En consecuencia todos los antígenos serán registrados y
recordados en encuentros subsecuentes para poder eliminarlos de manera más
eficiente. De manera general, los antígenos proteicos son presentados junto con
moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad de clase I o II. En contraste,
otras moléculas, como carbohidratos, activan la inmunidad innata sin llegar a inducir
una respuesta secundaria efectiva. La inmunidad adquirida es un exquisito
mecanismo de defensa específico (cada microorganismo induce una respuesta
individual), que se desarrolla luego de la exposición a determinados agentes
infecciosos. Su velocidad y eficiencia se incrementan dependiendo del número de
exposiciones al mismo patógeno, fenómeno que se conoce como memoria
inmunológica. La inmunidad adaptativa puede dividirse en inmunidad humoral e
inmunidad celular. Ambas tienen un papel fundamental en la protección contra
cualquier intruso y en la memoria inmunológica. Dependiendo de qué
microorganismo sea el invasor, éste inducirá una respuesta humoral o una celular.
El grado de sincronización del sistema inmune es verdaderamente sorprendente, ya
que es capaz de distinguir entre 109 y 1011 antígenos diferentes. Cualquier
respuesta inmune secundaria es encendida por el sistema inmune innato, el cual
activa a los componentes de la respuesta inmune adaptativa para generar un
sistema de memoria específico. Dichos componentes activan a los linfocitos B que
se diferencian y producen moléculas efectoras que son los anticuerpos específicos.
Por otra parte, la inmunidad celular estará dada a través de los linfocitos

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cooperadores, también conocidos como CD4, y los citotóxicos o CD8, los cuales
secretarán diferentes citocinas.

RECONOCER AL INTRUSO
El sistema inmune detecta a los agentes patógenos y responde para eliminarlos. El
éxito de mantener la salud de los mamíferos se puede atribuir a la habilidad del
sistema inmunitario para reconocer y en consecuencia responder contra los
microbios de manera específica. La detección apropiada de microbios es el
resultado de la unión de patrones moleculares (pamp) que están presentes en todos
y cada uno de los diferentes patógenos y los receptores de las células encargadas
de devorar todo, como las dendríticas, y los de cualquier célula que es infectada. A
estos receptores se les conoce genéricamente como receptores de reconocimiento
de patógenos (prr). Entre ellos se encuentran las moléculas que más se han descrito
hasta ahora, como los receptores tipo Toll (tlr), la familia de las helicasas (rlr) y las
nod, parecidos a receptor (nlr). Estas moléculas están presentes en virtualmente
todas las células humanas. Los tlr son proteínas evolutivamente muy conservadas
entre las diferentes especies; se han descrito 13 miembros de esta familia. Los tlr
3, 7/8 y 9 representan una subfamilia que reconoce ácidos nucleicos virales y
bacterianos; en tanto que los tlr 1, 2, 4, 5, 6, 10, 11 y 12 reconocen principalmente
componentes de bacterias, parásitos y hongos. En contraste, en el citoplasma de la
célula se encuentran los rlr, que se encargan de detectar intrusos; a este grupo
pertenecen las moléculas rig-I, mda5 y lgp-2 (esta última actúa como una molécula
reguladora). Estas moléculas detectan principalmente ácidos nucleicos virales y
bacterianos que llegan directamente al citoplasma de la célula. Una vez que la célula
se ha infectado, estos prr activados transmiten señales a través de moléculas
conocidas como factores de transcripción, las cuales viajan al núcleo para inducir la
síntesis de diferentes moléculas moduladoras de la respuesta inmune.

PÉPTIDOS ANTIMICROBIANOS
Un elemento muy importante de la respuesta innata son los péptidos
antimicrobianos (pam), moléculas producidas por células epiteliales y

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queratinocitos. Se requieren para mantener intactas las barreras de la piel y las
mucosas, ya que actúan contra microorganismos que intentan ingresar a través de
éstas. Entre los péptidos antimicrobianos están las defensinas y la catelicidina (LL-
37), que utilizan diferentes mecanismos para eliminar microorganismos. Algunos
péptidos antimicrobianos se producen constitutivamente.

Las defensinas son moléculas antimicrobianas dentro de las cuales están las
defensinas α, β y θ, que difieren en su estructura. Recientemente se reportó que las
defensinas α y β humanas in vitro reclutan a linfocitos T, monocitos, células
cebadas, células dendríticas inmaduras y neutrófilos activados. En contraste, el
péptido LL-37 es el principal péptido presente en los gránulos de neutrófilos,
linfocitos, monocitos, células cebadas, células epiteliales y de pulmón, y
queratinocitos. Se ha mostrado que este péptido tiene efectos antibacterianos y
posee la capacidad quimio-atrayente para neutrófilos, monocitos y linfocitos T.
Además induce estimulación de las células cebadas, activación de las células
dendríticas, modulación de supervivencia de neutrófilos y producción de péptidos
antimicrobianos.

CÉLULAS DENDRÍTICAS
Las células dendríticas son un elemento clave en el paso de la inmunidad innata a
la adaptativa, ya que tienen un papel central en la eliminación de patógenos, el
control de la inmunidad y la tolerancia. Estas células patrullan el organismo
buscando microorganismos o toxinas peligrosas. Después de capturar a los
microorganismos invasores, las células dendríticas los fagocitan y los destruyen en
fragmentos pequeños, denominados antígenos, y viajan a los ganglios periféricos
más cercanos donde presentan a los linfocitos T esos antígenos asociados a
moléculas del complejo principal de histocompatibilidad (cph).

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CONCLUSIÓN
El sistema inmunitario ha sido fundamental a lo largo de la existencia de los
humanos; sin éste, cualquier infección nos mataría. Nuestro organismo cuenta con
un sistema inmunitario innato y el adaptativo, cada uno con sus elementos clave; su
actividad es temporal y está sincronizada para alcanzar su principal objetivo, que es
eliminar a los intrusos.

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

• Peter Parham. Inmunología. 4ta edición. México, DF: Manual

moderno; 2016.
• StuDocu. (2018, 1 marzo). Sistema Inmunitario Funciones
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autonoma-de-yucatan/inmunologia/ensayos/sistema-inmunitario-
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• Espinosa Rojas, Óscar (2006), Inmunología (de memoria), 3ª ed.,
Editorial Panamericana. Helmber, Arnold, “Immune System and
Immunology”, en: Consultado el 8 de febrero de 2021, en
http://helmberg.at/immunology.htm
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en el paciente inmunocomprometido. En: Acedo Gutiérrez MS,
Barrios Blandino A, Díaz Simón R, Orche Galindo S, Sanz García
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