ESCUDERIA INMUNIDAD Fisiopatologí a

TEMA: FISIOPATOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN N° DE ROTE :PRIMERO

DR. ENCARGADO: Dr. Marcelino Gonzales Isidro Nº DE TEÓRICA: 1
ESCUDERO(A): Univ. Vanesa R.
FECHA DE TEORICA: 20 /03 /2018
REVISADO POR: Univ. Ailen Johanna Tarqui

FISIOPATOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN
1. OBJETIVO.
 Conocer la importancia de este proceso.
 Reconocer los cambios que la inflamación imprime en los órganos y tejidos.
 Correlacionar los cambios morfológicos y funcionales que determinan y explican los signos de
la inflamación.
 Manejar la terminología adecuada.
 Articular los conceptos desarrollados en el tema inflamación con los ya aprendidos en
histología y fisiología.

2. INTRODUCCIÓN

Mecanismo de defensa, dinámico y vital, que se desarrolla en la

microcirculación, con el objeto de eliminar y neutralizar la noxa y reparar, en el
mayor grado posible, el daño causado.

Según Metchnikoff el proceso inflamatorio es un mecanismo de defensa del tejido vivo

vascularizado, a su vez es un proceso dinámico y vital que se desarrollara habitualmente en
tejido con micro-circulación.

Tiene el objetivo de eliminar, aislar, neutralizar o diluir a la noxa que le está produciendo el
proceso inflamatorio, como también reparar el tejido.
Se podría decir que inflamación y reparación empiezan a desarrollarse al mismo tiempo.
El proceso de reparación se intenta que sea de mayor grado posible, para reparar el tejido dañado.
Si el proceso inflamatorio es dado por un proceso crónico por ejemplo una enfermedad
inmunológica “la artritis reumatoide”, el proceso inflamatorio va a producir lesión a nivel del tejido,
entonces tiene la función y el objetivo de reparar en el mayor grado posible, pero en ese intento,
en algunas ocasiones, pude producir mayor daño que beneficio.

2.1 Signos cardinales de la inflamación

a) CALOR producido por una vasodilatación
b) RUBOR
c) TUMOR
d) DOLOR
e) PERDIDA DE LA FUNCIÓN (Virchow)

En la fase de reacción vascular de un proceso inflamatorio agudo, la noxa patológica puede ser
ocasionada por agentes:

 Químicos, físicos, biológicos o por microorganismos patógenos como bacterias.

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Producen en primera instancia una reacción vascular, que comienza como una vasoconstricción
refleja mediada por el sistema nervioso simpático.

Es la vasoconstricción refleja que habitualmente puede durar segundos, posterior a esta fase hay
una vasodilatación que es mediada por la HISTAMINA, esta vasodilatación va a producir:

 Disminución de flujo sanguíneo

 Aumento del calibre del vaso sanguíneo
 Aumento de CALOR o temperatura

En el signo del RUBOR, en esta fase como hay una vasodilatación, hay una estasis sanguínea
que ocasiona el aumento de la concentración de glóbulos rojos.

La vasodilatación va estar asociada a la contracción de células musculares lisas del endotelio

vascular, por lo cual va ocasionar que las uniones de las células endoteliales vayan alterándose, por
ende habrá una extravasación del líquido intravascular al líquido intersticial, por lo cual va haber
una alteración de las fuerzas de Starling.

Como resultado final aparece un edema, que se relaciona con el TUMOR, al haber un incremento de
volumen en este nivel, los receptores sufren una alteración, por lo cual ocasiona DOLOR.

Virchow describió el quinto signo cardinal de la inflamación que es la perdida funcional.

Un tejido sin inflamación tiene una movilidad normal, pero si existiera un proceso inflamatorio la
funcionalidad disminuye.

2.2 Clasificación

AGUDA CRÓNICA
Duración de horas a días. Duración de semanas a meses.
Irritante severo. Irritante de baja intensidad.
Intensos cambios vasculares. Pocos cambios vasculares.
Células: leucocitos, polimorfo- Células: linfocitos, macrófagos y
nucleares. células plasmáticas
Exudación profusa. Exudación escasa.
Consistencia blanda. Consistencia firme.
Ninguna o ligera proliferación de Proliferación de tejido conectivo,
tejido conectivo, vasos y epitelio. vasos y epitelio.

La inflamación según la cronología se clasifica en aguda y crónica.

LA INFLAMACIÓN AGUDA

Habitualmente tiene una duración de minutos, horas, días, que es secundaria u ocasionada por un
irritante severo que ocasiona en los pacientes cambios en el flujo sanguíneo donde entran en acción
los polimorfos nucleares.

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 Dependiendo del tipo de lesión y la noxa del proceso inflamatorio puede haber exudación o
trasudación.

La tumoración de esta inflamación aguda tiene consistencia blanda donde habrá proliferación de
tejido conectivo que puede llegar hacer poca o ninguna, como una ligera proliferación de vasos
sanguíneos y epitelio.

Como es una inflamación aguda todavía no se sintetizan moléculas de crecimiento vascular como en
una inflamación crónica.

INFLAMACIÓN CRÓNICA
Tiene una duración de semanas a meses que puede ser causado por irritantes de baja intensidad,
que paulatinamente van estimulando el sistema de la inflamación.
Como también hay pocos cambios vasculares que pueden ser producidos por agente infecciosos
intracelulares, hongos. Los componentes celulares que participan en la inflamación crónica son los
linfocitos, macrófagos y células plasmáticas.

Esta inflamación puede tener una exudación escasa, su tumoración tiene una consistencia firme
donde hay proliferación de tejido conectivo, de vasos sanguíneos y de epitelio, debido al proceso de
neo-formación, porque estimula los factores genéticos que estimulan los factores de crecimiento de
endotelio vascular y otros factores de crecimientos los cuales hacen que haya mayor la proliferación
de vasos sanguíneos, tejido conectivo y tejido epitelial.

2.3 Inflamación aguda

La inflamación aguda presenta las siguientes fases.

INFLAMACION AGUDA

AGRESIÓN

REACCIÓN

REPARACIÓN

2.4 Fase de agresión

existe un predominio de la NOXA sobre el huésped: En la fase de agresión habitualmente existe un

 Infecciones (bacterias, virus, parasitosis). predominio de la noxa sobre el huésped. Esta
 Traumatismo. fase está dada por infecciones que pueden ser
 Agentes físicos y químicos. causadas por bacterias, virus o parásitos, que
 Necrosis tisular (cualquier causa). van a producir un proceso inflamatorio y una
 Cuerpos extraños. reacción inmunológica.
 Reacciones inmunitarias.
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Los traumatismos también van a producir un proceso inflamatorio que comienza primero con una
reacción vascular seguido de una reacción celular. Ambas reacciones tienen componentes
moleculares y genéticos.

La necrosis tisular que puede ser secundaria de un infarto agudo de miocardio que afecta a tejido
cardiaco.

Las reacciones inmunitarias están relacionadas a inflamaciones crónicas, por ejemplo la artritis
reumatoide, es una inflamación que afecta en las articulaciones.

2.5 Fase de reacción

En esta fase de reacción empieza también
Se produce la lucha entre NOXA y HUESPED. la fase de reparación, es una reacción del
FENÓMENOS VASCULARES tejido vivo vascularizado, donde se
 Alteración del calibre vascular. produce una lucha entre la noxa y el
 Alteración de la estructura vascular. huésped.
FENÓMENOS CELULARES
 Extravasación de leucocitos. Y empieza con un fenómeno vascular
 Fagocitosis. donde va a ver una alteración del calibre
vascular, habitualmente estos procesos inflamatorios se dan en vasos sanguíneos de pequeño calibre
desde las arteriolas, meta-arteriolas y el capilar sanguíneo de los tejidos.

Inicia con una vasoconstricción refleja que continua con una vasodilatación que esta mediada por los
mastocitos, y estos mediados por la histamina que tiene receptores de tipo H1 y H2, los receptores
H2 están más desarrollados en el tracto gastrointestinal y los H1 están en células musculares lisas en
el endotelio vascular. Es por eso que los receptores H1 producen más vasodilatación.
Al haber vasodilatación hay alteración de la estructura vascular, lo cual ocasiona alteración de las
fuerzas de starling, como habrá vasodilatación, ocasionara estasis sanguínea, disminución del flujo
sanguíneo en ese nivel, por lo cual hay una extravasación de líquido intravascular al líquido
intersticial, por lo cual hay círculo vicioso de inflamación y mayor producción de tumoración.

Los fenómenos vasculares empiezan con una vasodilatación y estasis sanguínea. Habitualmente
cuando un flujo sanguíneo normal en un vaso sanguíneo sin ninguna noxa, el flujo sanguíneo es de
tipo centrípeto y laminar, los glóbulos rojos y blancos tienen un flujo laminar y centrípeto, pero cuando
empieza el proceso fisiopatológico de la inflamación, cambian su circulación hacia la periferia en la
pared de los vasos sanguíneos.

Los glóbulos rojos y blancos van teniendo un roce con el endotelio vascular, este roce y por
mecanismos moleculares como Citocinas, interleucinas, factores del complemento empiezan a
aparecer los fenómenos celulares que van a dar extravasación de leucocitos y por ultimo aparecerá
el fenómeno de la fagocitosis.

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2.5.1 Alteraciones del calibre vascular
En la figura A, se observa un flujo sanguíneo normal, donde a nivel de la arteriola tenemos
intercambio gaseoso, en el otro extremo tenemos el regreso venoso a nivel venular.

Pero cuando hay una inflamación aguda, desaparece este esquema normal de intercambio, donde va
haber flujo neto de salida a nivel arteriolar, por lo cual empieza a ver aumento de la presión
hidrostática intravascular por la estasis sanguínea, como va haber extravasación de proteínas
plasmáticas del intravascular al
intersticial por ende hay una
disminución de presión coloidosmotica
intravascular en los capilares y a su
vez va haber un incremento de la
presión coloidosmotica intersticial lo
que incrementa el proceso de edema,
por lo cual a nivel venular no va haber
un retorno venoso normal, porque va
haber un incremento de la presión
hidrostática intravascular por la estasis
y va haber una disminución de la
presión coloidosmotica intravascular y
por ende hay mayor salida de líquido a
nivel venular y por ende hay un mayor
proceso de tipo inflamatorio y
edematoso.

2.5.2 Aumento de la permeabilidad vascular

A su vez existirá incremento en la permeabilidad vascular está dada por contracciones de células
musculares endoteliales vasculares, lo que va a causar extravasación de líquido del intravascular al
intersticial.
En primera instancia va haber una lesión de tipo endotelial
directa, después habrá una lesión dependiente de
leucocitos como los polimorfo-nucleares van a comenzar a
sintetizar interleucinas, Citocinas, sustancias derivadas que
van a producir lesión endotelial, que puede desencadenar
una reparación de capilares o una mayor alteración de los
capilares sanguíneos dependiendo si el proceso
inflamatorio se controla o no se controla.

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2.5.3 Extravasación de leucocitos
cuando un vaso sanguíneo esta de manera
normal el flujo es laminar y centrípeto, pero
cuando hay una vasodilatación mediado por un
proceso inflamatorio hay estasis sanguínea,
disminución en el flujo vascular y por ende los
glóbulos blancos y los glóbulos rojos van
teniendo una fricción con el endotelio vascular y
empieza a haber formación de gradientes de
concentración, factores quimiotácticos que son
producidos por los polimorfo-nucleares que va
desencadenar la extravasación de los leucocitos del espacio intravascular al intersticial y un
incremento del circulo vicioso del proceso inflamatorio.

La extravasación de leucocitos tiene 6 fases que son:

La marginación, en un proceso inflamatorio los leucocitos van friccionándose con el endotelio

vascular, van marginándose hacia el endotelio vascular.

Luego de la marginación sigue el rodamiento de los leucocitos, en combinación con la fricción con
las células endoteliales, sigue un proceso de adhesión mediante moléculas de adhesión leucocitarias
y moléculas de adhesión endoteliales, donde se darán a conocer las superfamilias de moléculas de
adhesión como las integrinas y selectinas.

Los glóbulos blancos van adhiriéndose a las células endoteliales y hay un fenómeno de
pavimentación que posteriormente van emigrando del líquido intravascular al intersticial, esta etapa
es denominada la emigración.
Estas células van migrando hacia la noxa que produce la inflamación, este proceso es mediado por
gradientes de concentración, por factores quimiotácticos.

2.5.4 Mediadores químicos

En la presente figura se observa un resumen de

los factores que participan en el proceso
inflamatorio

A nivel celular como por ejemplo la histamina,

que es sintetizado por los mastocitos.

La serotonina que habitualmente es sintetizado

por glóbulos blancos y células endoteliales.

Las enzimas lisosómicas que son formadas en

los polimorfo-nucleares los neutrófilos.

Las prostaglandinas que son sintetizados por glóbulos blancos y células endoteliales.

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 Los Leucotrienos y el factor activador de plaquetas y por ultimo las Citocinas.

A nivel plasmático tenemos el sistema del complemento c3- c5, sistema de las cininas y el sistema
de la coagulación.

En el sistema del complemento, es un sistema de proteasas activas que van desencadenando una
cascada de reacciones, y el sistema de coagulación donde hay un factor procoagulante y un
anticoagulante.

2.5.5 Fagocitosis

después de la migración de glóbulos blancos es

seguido por un proceso de fagocitosis donde se
reconoce varias fases como: el reconocimiento
que esta mediado por mecanismos de proteasas
del sistema de complemento (C3b), seguida de
la fijación, englobamiento, la vacuola
fagocítica y por último la degradación por
mecanismos oxigeno dependientes y oxigeno
independientes.

2.6 Fase de reparación

Predomina el huésped sobre la noxa.

Esta fase esta sobrepuesta al inicio del proceso
Resultados de la inflamación aguda:
 Resolución inflamatorio. Predomina en el huésped sobre la noxa.
 Curación con fibrosis Los resultados de la inflamación aguda va ser la resolución
 Formación de absceso de la noxa, diluir, eliminar, aislar el proceso patológico, la
 Inflamación crónica curación con fibrosis, como también puede haber una
formación de un absceso causado por un exudado por
extravasación sanguínea o puede desencadenar en una inflamación crónica, ejemplo; en pacientes
que tienen problemas inmunológicos como la artritis reumatoide.

Este fase habitualmente cursa con inflamación aguda, cambios vasculares, participación celular,
mediadores químicos, como puedes ser primero la injuria por infarto agudo de miocardio, bacterias,
toxemias, traumas etc.

En el momento que empieza la inflamación empieza el mecanismo de reparación, donde va a llegar a

una resolución, va a haber una aclaración de los mediadores inflamatorios agudos y el reemplazo del
tejido alterado por tejido de función normal, dependiendo de la noxa

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En el proceso inflamatorio crónico tenemos la angiogénesis que es la neoformación de nuevos vasos
sanguíneos, producido por microorganismos intracelulares que en última instancia van a desarrollar
fibrosis que hace que tenga una disminución en la función del órgano afectado.

2.7 Patrones morfológicos de la inflamación aguda

Hay factores morfológicos de la inflamación aguda que son:

CUESTIONARIO

1 ¿Cuáles son los signos cardinales de la inflamación?

R: a) Calor
b) Rubor
c) Tumor
d) Dolor
e) Perdida de la función

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2¿Cuáles son las fases de la fagocitosis?

R: reconocimiento

Fijación

Englobamiento

Vacuola fagocítica

Degradación

3¿Cuáles son las fases que se presenta en una inflamación aguda?

R: agresión

Reacción

Reparación

4¿Qué tipos de inflamación aguda hay según su morfología?

R: Inflamación serosa

Inflamación catarral o mucosa

Inflamación fibrinosa

Inflamación supurativa o purulenta

Inflamación hemorrágica

5¿Cuáles son los mediadores quimiotácticos celulares?

R: histamina, serotonina, enzimas lisosómicas, prostaglandinas, Leucotrienos, factor

activador de las plaquetas, Citocinas.

6¿Cuáles son los mediadores quimiotácticos plasmáticos?

R: sistema del complemento C-3, C-5, sistema de las Cininas, sistema de la coagulación

7¿Qué fases presenta la extravasación de leucocitos?

R: marginación, rodamiento, adhesión, pavimentación, emigración, migración.