Paciente de 35 años, que llega a emergencia del hospital con

antecedentes de haber sido encontrada en su habitación, inconsciente,

rodeada de gran cantidad de sangre.
Al examinarla encuentra una paciente inconsciente, con palidez intensa,
dos heridas profundas, cortantes en región de antebrazo. La enfermera
reporta que no percibe PA, el oximetro de pulso le muestra una saturación
deO2 en 68.
Según refiere la madre, la paciente sufria de estados depresivos severos y
se encontraba en tratamiento.
Paciente de 57 años de edad, que es traido a la emergencia por su esposa, quien
refiere que luego de cenar el paciente presenta dolor precordial y sensación de
ahogo.
Treinta minutos después el cuadro no mejora, por lo que decide ir al baño e induce el
vomito, luego de lo cual pierde el conocimiento y es traido al hospital en ambulancia.
Al examinarlo encuentra paciente inquieto, se queja de dolor precordial, FC 120 PA
50/30. SaO2 85.
Paciente de 27 años, internada por presentar fiebre, dolor retroesternal,
dificultad respiratoria de 24 hrs de evolución. Antecedentes de cuadro gripal
hace 5 días.
Al examen físico y auscultación del corazón Ud encuentra frote pericárdico y con
el diagnostico de pericarditis aguda, la medica con reposo y antiinflamatorios,
mientras le pide unos exámenes entre ellos ECG y Rx torax.
La paciente en horas de la tarde, empeora el cuadro, se pone inquieta, con
mayor disnea y desaparece el frote. La PA esta en 60/40, la FC 134. pulsos
periféricos débiles.
Paciente de 20 años de edad, que acude a una farmacia con la indicación
de recibir Penicilina benzatinica 1200.000 IM
Al iniciar la aplicación refiere prurito generalizado y sensación de nauseas,
luego de lo cual pierde el conocimiento y cae al piso.
Es llevado inmediatamente a Emergencia del Hospital, donde llega 10 min
después, y se encuentra inconsciente, con respiración dificultosa. La
enfermera le indica que no se percibe PA.
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK

Dra. Tatiana R. Maida Vargas

Medica Internista – Reumatologa
UAGRM
Perfusión tisular inadecuada para los requerimientos metabólicos, que puede llevar a
que la célula no tenga la energía necesaria para cumplir su función y mantener su
estructura, que de persistir finalmente lleva a muerte celular y disfunción orgánica.
 falla circulatoria de múltiples causas.

Determina:

- hipotensión ( PA sistólica menor de 90 mm Hg o una reducción entre el 30% y el 40% de los valores
previos)

- llenado capilar lento (mayor de 2 a 3 segundos)

- alteración del estado mental por hipoperfusión cerebral

- oliguria (diuresis menor de 0.5 mL/kg/h)

- taquicardia (FC mayor de 90 latidos/minuto)

 El shock es sinónimo de hipoperfusión tisular

PA = GC x RPT

Cambios en el GC o la RPT aumentan o disminuyen la PA.

EN CONDICIONES NORMALES LAS VARIACIONES EN ESTOS COMPONENTES DEPENDEN DEL SNA Y SON
RAPIDAMENTE REVERSIBLES.

La relación entre GC y RPT es inversamente proporcional……una disminución en el GC ocasiona un

aumento inmediato de la RPT.
Parámetros que determinan a estabilidad hemodinámica

1. GC
2. RPT
3. Respuesta autónoma
4. Volúmen de líquido intravascular
5. Hormonas
6. Intercambio capilar
7. Tono venoso y capacitancia venosa
8. Conexiones AV
1.- GASTO CARDIACO
Es el volúmen de sangre eyectada por el ventrículo
izquierdo en un minuto. Equivale en promedio a 5 lts.

GC = VL x FC
El volúmen latido es la cantidad de sangre eyectada por
el ventrículo en cada contracción cardíaca.

PRE CARGA
FC
GASTO CARDIACO
VL POSCARGA

CONTR.
MIOCARDICA
2.- RPT Aumenta cuando hay VC

Lecho arteriolar
Disminuye cuando hay VD

El tono arteriolar regula la poscarga, la PA y la distribución del flujo sanguíneo

sistémico.

3.- RESPUESTA AUTONOMA.

La influencia del SNA sobre la RPT y la FC es crítica en el control de la PA.

Los centros de la inervación del SNA se encuentran en el tallo cerebral y son el centro
cardíaco y el centro vasomotor.
La estimulación simpática produce taquicardia, vc y aumento de la RPT. La
estimulación parasimpática provoca bradicardia, VD y disminución de la RPT.
 Las estructuras encargadas de la respuesta del SNA son los barorreceptores
localizados en el cayado aortico y el seno carotideo.
EL SNA ESTABILIZA LA PA A TRAVES DE CAMBIOS EN LA FC Y EL GC, O POR
CAMBIOS EN LA RPT.

4.- VOLUMEN INTRAVASCULAR.

El VIV contribuye al mantenimiento de la PA.

El volúmen arterial circulante efectivo (VACE) asegura:
✔adecuado retorno venoso,
✔favorece una función ventricular y
✔una frecuencia cardiaca normal.
El VIV es determinado en gran medida por el contenido de Na+ corporal por
los siguientes mecanismos:
▪ ACTIVACION DEL MECANISMO DE LA SED (hipotálamo)
▪ MECANISMO DE LA HORMONA ANTIDIURETICA.
 A

5.- HORMONAS
Las hormonas que intervienen en la regulación de la PA
son las catecolaminas (a/na) N
renina-angiotensina-aldosterona y vasopresina. A
▪ La adrenalina aumenta la FC y la RPT aumentando la PA
▪ La noradrenalina mejora la contractilidad cardiaca,
mejorando el volúmen latido y el GC.
▪ En el sistema renina-angiotensina-aldosterona la
Angiotensina I es un potente vasoconstrictor y la A
Angiotensina II actua en el centro de la sed y libera L
aldosterona desde la corteza adrenal. D
▪ La aldosterona incrementa la absorción de sodio y agua
▪ La ADH o vasopresina se secreta por un exceso de Na o
un déficit de agua.
A
N
G
6.- INTERCAMBIO CAPILAR
Los cambios en la microvasculatura determinan aumento
de la permeabilidad capilar con pérdida de volúmen
intravascular y acumulación de liquido intersticial.

7.- TONO VENOSO Y CAPACITANCIA

VENOSA.

El circuito venoso contiene el 75 a 80% del volúmen

intravascular. Contribuyen con un 10 a 15% de la RPT. La
disminución del tono venoso o un aumento en la
capacitancia disminuye la presion circulatoria y el
volúmen sanguíneo circulante efectivo.
Las manifestaciones del shock son tardías. Cuando se presentan, la falla circulatoria ha sobrepasado
todos los mecanismos de defensa y compensatorios que tiene el organismo para revertir la anoxia
tisular.
La homeostasis corporal esta determinada por la intercomunicación e interdependencia entre los diferentes
órganos, haciendo que un evento crítico en un órgano no permanezca aislado de los otros.
Cada órgano y sistema mantiene una relación variable con los otros,
dependiendo de diferentes estímulos y de la presencia o ausencia de
otras variables. Lo único constante es la variabilidad.
Un sistema fundamental en esta intercomunicación es el sistema
cardiovascular constituido por una bomba y un circuito. Las
alteraciones que determinen el estado de shock pueden localizarse
en:

la bomba

el circuito
Contenido
Estructuras vecinas - obstrucción
Las causas de shock se pueden agrupar en:

1. Falla de bomba (cardiogénico)

2. Del circuito (distributivo)

3. De su contenido (hipovolémico).

4.- Obstructivas
 TIPOS DE CHOQUE
CARDIOGÉNICO HIPOVOLÉMICO OBSTRUCTIVO DISTRIBUTIVO

Volumen Hipovolemia Obstrucción Resistencia

Sistólico al llenado periférica
diastólico

Precarga
Flujo
tisular
G.C. anormal

HIPOXIA CIRCULATORIA Y ESTADO DE CHOQUE

 FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK HIPOVOLEMICO

Perdida de Trastornos en
volumen PERFUSION el
eficaz INADECUADA intercambio
circulante metabólico

En el shock hemorrágico la hipoxia celular es desencadenada por la hipovolemia secundaria a la

hemorragia, con caída del retorno venoso y gasto cardiaco (GC). Es un estado patológico de
hipoperfusión tisular, que lleva al aporte insuficiente de oxigeno y otros sustratos metabólicos
esenciales para mantener la integridad celular y el funcionamiento de órganos vitales. La mantención
de este estado provocará una falla orgánica múltiple y shock irreversible.
 HORMONAS

SNA

INDEMNIDAD
PRESION DE
PERFUSION
GC + RPT CAPILAR

CONEXIONES
AV

FC PRE CARGA RV
GASTO CARDIACO

VL POSCARGA RPT

CONTR.
MIOCARDICA
 HIPOXIA CELULAR:
disminución en la producción
de ATP !

La oxidación de una molécula de glucosa a CO2 y agua en condiciones

aeróbicas, proporciona suficiente energía para generar 38 moléculas de ATP
(adenosin trifosfato). Si este proceso se lleva a cabo en condiciones
anaeróbicas solamente se producen 2 moléculas de ATP.
 estimulación beta y alfa
Vasoconstricción: adrenérgica aumenta de
venoconstricción y la contractilidad
difiere el flujo
desplazamiento de miocárdica y la
sanguíneo hacia
volumen sanguíneo estimulación beta
órganos vitales
aumenta la FC

MECANISMO DE
RESPUESTA RESPUESTA MUY
SIMPATICO-ADRENERGIC IMPORTANTE EN
EL SHOCK!
A: liberación de
catecolaminas.
Los barorreceptores y quimiorreceptores periféricos responden a la hipotensión e hipoxia,
enviando mensajes que son recibidos por el centro vasomotor del Sistema Nervioso Central
(SNC), mismo que aumenta la actividad simpática neuronal y estimula a la médula
suprarrenal para la liberación de catecolaminas.
 HIPOXIA • Aumento de
renina

ANGIOTENSINA
I • Vasoconstricción

ANGIOTENSINA
II • Aldosterona

RESPUESTA
RETENCION DE
RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOS Na

TERONA retención de Na y
aumento del volúmen
intravascular
 RESPUESTA ENDOCRINA Y METABOLICA  acidosis y
acúmulo de ácido láctico, disminución de la ▪ descarga adrenérgica
neoglucogénesis ▪ liberación de glucocorticoides
▪ hormona de crecimiento
▪ > glucagón
▪ < insulina
02 aumento de la glucogenólisis
de la proteólisis
de la lipólisis

AC - hiperglicemia,
LACTICO - aumento de aminoácidos
gluconeogenéticos y de cadena
ramificada,
- aumento de ácidos grasos
libres

El metabolismo anaeróbico produce un exceso de ácido láctico y el hígado disminuye su

capacidad para metabolizar esta substancia (ciclo de Cori) por lo que sus niveles sanguíneos
aumentan. Niveles mayores de 4 mmol/l se acompañan de 90% de mortalidad.
 PCO2 baja, HCO3
normal, ALCALOSIS
RESPIRATORIA

ACIDOSIS METABOLICA

Disfunción pulmonar, Uso de Bicarbonato,

depresión SNC = ACIDOSIS sangre citratada, uso de
RESPIRATORIA diuréticos= ALCALOSIS
METABOLICA

EQUILIBRIO Trastornos
ACIDO BASE metabólicos mixtos
 FASES
VASOCONSTRICCION : existe estrechamiento arteriolar, FISIOPATOLOGICAS DEL
cierre de esfínter pre y postcapilar, apertura de shunt
I arteriovenoso, lleva a produce disminución de la presión
hidrostática capilar.
SHOCK

CONTRACCION DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR, vasodilatación y

aumento de la permeabilidad, fuga de liquido al intersticio,
II disminución del retorno venoso. El metabolismo celular pasa de
aerobio a anaerobio, acumulación de ácido láctico y potasio en el
espacio intersticial.

ACIDOSIS: La acidosis y el enlentecimiento circulatorio,

aumentan la viscosidad sanguínea, se favorece la
III coagulación intravascular con consumo de factores de
coagulación y liberación de enzimas líticas que llevan a la
autolisis.

DAÑO Y DISFUNCION ORGANICA, Choque irreversible. Se

IV secretan fibrinolisinas que llevan a la necrosis con falla orgánica
en relación a la extensión del proceso
 “el propio shock
produce shock”.

La isquemia tisular de órganos nobles contribuye a una disminución mayor del GC y así un círculo
vicioso que perpetúa y agrava el cuadro clínico. 

La disminución de la perfusión tisular explica el metabolismo celular anaeróbico y la mayor producción
de ácido láctico con acidosis metabólica, depresión miocárdica y desarrollo de disfunción
multiorgánica. 

El daño endotelial junto con la agregación celular deteriora la microcirculación, favorece la disfunción
de órganos y puede conducir a coagulación intravascular diseminada. 

En casos avanzados se asocia una disfunción mitocondrial con dificultad en la utilización celular del O 2.
 60
mmHg

Sist.
RAA
> VC inquietud, somnolencia, estupor,
coma, déficit neuronal irreversible,
Retención muerte cerebral).
de Na

NTA
En shock temprano la ventilación minuto aumenta (1.5 a 2 veces). Los pulmones sometidos a hipoxia
y acidosis, estímulos para vasoconstricción del lecho vascular pulmonar, determinando aumento de la
resistencia y aumento de las presiones de llenado del ventrículo derecho y la presión venosa central
(PVC).
La vasoconstricción y el estado de bajo gasto cardiaco alteran la relación entre ventilación y
perfusión, que junto con la desaturación de la sangre venosa ocasionan hipoxemia arterial sin que
existan cambios estructurales en el pulmón.
La red vascular intestinal posee receptores alfa que median la respuesta vasoconstrictora y es en parte responsable
del daño isquémico inducido en la mucosa gastrointestinal, como lo es también el desarrollo de microtrombos. Se ha
documentado aumento de la gastrina e hiperacidez gástrica; todas estas circunstancias favorecen la necrosis de la
mucosa y el sangrado gastrointestinal.
En estas condiciones la barrera intestinal ya no es capaz de mantener a los gérmenes intestinales en la luz del tubo
digestivo y permite su paso y migración por los linfáticos hacia la circulación sistémica.
 Hipotermia: temperatura central por debajo de 35 oC.
Leve: 36-34 oC.
Moderada: 34-32 oC.
Grave: Debajo de 32 oC.
Severa < 28 grados

Cero biológico: cese de la actividad funcional

de un órgano de acuerdo a la temperatura corporal.

Efectos sistémicos de la hipotermia:

1. Cardiodepresión. 2. Aumento de la resistencia vascular sistémica. 3. Arritmias 4.
Disminución de la filtración glomerular, empeoramiento de la absorción del sodio. 5.
Disminución de la compliance pulmonar 6. Acidosis metabólica. 7. Depresión del SNC 8.
Desviación hacia la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina.
CAMBIOS HEMATOLOGICOS : COAGULOPATIA DE CONSUMO

❑ Imposibilidad de la sangre para una coagulación normal. Es

resultado de una depleción, dilución o inactivación de los
factores de la coagulación.
❑ Es un importante predictor de mortalidad con valores de:
❑ TP > 14.2 segundos o un
❑ TTPA > 38.4 segundos
❑ plaquetas < a 150,000/μL.

ACTIVACION DE LA
DILUCION DE DISFUNCION CASCADA DE
HIPERCOAGU REDUCCION DE PLAQUETARIA Y
PLAQUETAS Y COAGULACION,
LABILIDAD LA DISMINUCION CONSUMO DE
POR FACT DE DE PLAQ,
CONSISTENCIA
TRAUMA COAGULACION TROMBOXANO FIBRINOGENO,
DEL COAGULO (HIPOTERMIA) FACT DE
X FLUIDOS COAGULACION.
TRIADA
LETAL
SHOCK CARDIOGENICO
Factores fisiopatologicos

Depresión de la función miocárdica

Aumento de la RPT sistémica y pulmonar
Función capilar anormal
Desviación A-V de sangre
Disminución de la
contractilidad

Aumento de la presion capilar

Aumento de la RPT
pulmonar

Disminucion del GC y
Shock cardiogénico
SHOCK CARDIOGENICO

Disminucion de la
Isquemia miocardica
contractilidad

Disminucion del GC

Disminucion de la perfusion
coronaria

Disminución de la PA
 SHOCK CARDIOGENICO:

1.Daño del miocardio: Infarto agudo, miopatía tóxica, enfermedades

inflamatorias
2.Arritmias graves.
3.Ruptura traumática o isquémica de las cuerdas tendinosas de la válvula
mitral.
4.Ruptura del septo interventricular.
 SHOCK OBSTRUCTIVO
En este tipo de shock se produce una reducción aguda en el GC
por la obstrucción mecánica al flujo sangúineo.

REDUCCION DEL LLENADO VENTRICULAR

MENOR LONGITUD DE LA FIBRA EN DIASTOLE

RESTRICCION DEL LLENADO DIASTOLICO

VOLUMEN LATIDO DISMINUIDO

AUMENTO DE FC Y DE LA CONTRACTILIDAD

AGOTAMIENTO DE LA RESERVA CARDIACA

SHOCK OBSTRUCTIVO
SHOCK OBSTRUCTIVO:

- Enfemedades del pericardio:

tamponamiento, pericarditis
constrictiva.
- Embolia pulmonar.
- Hipertensión pulmonar severa.
- Tumores: intrínsecos y extrínsecos.
- Estenosis mitral o aórtica severas.
- Disección obliterante de la aorta
ascendente.
- Obstrucción de prótesis valvular.
- Neumotórax a tensión.
SHOCK DISTRIBUTIVO:

- Sepsis severa.
- Anafilaxia: penicilinas y otros antibióticos, algunos antiinflamatorios como los
salicilatos, narcoanalgésicos y algunos anestésicos locales y generales y agentes para
ayuda diagnóstica como medios de contraste.
- Neurogénico: bloqueo de los mecanismos de regulación cardiovascular por daño
medular, disautonomía, neuropatías periféricas.
- Medicamentoso: sedantes, vasodilatadores.
SHOCK NEUROGENICO

TRAUMA MEDULAR
SHOCK SÉPTICO

Los eventos fisiopatológicos se inician cuando un foco infeccioso no es controlado

(frecuentemente la endotoxina de los gram negativos) y se activan una serie de
blancos humorales y celulares.
Los blancos humorales están constituidos por substancias circulantes
(complemento, coagulación, fibrinólisis) y los celulares por monocitos,
polimorfonucleares, linfocitos, célula endotelial.
Los blancos celulares ser estimulados liberan una serie de substancias
(mediadores de la inflamación) que a su vez tendrán un efecto biológico en
diferentes lugares ( factor de necrosis tumoral, interleucinas, factor activador de
plaquetas, leucotrienos, tromboxanos, interferón, factor estimulante de colonias
de granulocitos y linfocitos, óxido nítrico)
Uno de los efectos biológicos más importantes de este proceso es el daño al
endotelio.
Se manifiesta por una marcada tendencia a la fuga no solo de agua y electrolitos
sino de proteínas y elementos celulares.
Se forman verdaderos trombos de leucocitos y plaquetas que interfieren en la
perfusión tisular local.
Las substancias vasoactivas producen constricción de unos territorios vasculares y
dilatación de otros (mala distribución del flujo sanguíneo) dentro de un mismo
órgano y entre los órganos.
La endotoxina es capaz de inhibir la fosforilación oxidativa.
Todo lo anterior provoca que, a pesar de un buen gasto cardiaco, el enfermo
tenga problemas para utilizar el oxígeno a nivel celular. Si esta situación se
prolonga, el enfermo hace deuda tisular de oxígeno de magnitud suficiente como
para causarle la muerte.
Otro de los efectos biológicos importantes sucede en el sistema cardiovascular.
Se liberan potentes substancias vasodilatadoras (óxido nítrico, prostaglandinas,
histamina, serotonina, endorfinas) que contrarrestan el efecto de los alfa agonistas
endógenos
Los receptores adrenérgicos sufren infraregulación (disminución de la densidad) y
disminución de la respuesta.
Lo anterior se manifiesta con una reducción de la RPT e hipotensión que puede llegar a
ser persitente y refractaria.
Hay una serie de factores implicados en la disminución de la contractilidad miocárdica
asociada a shock séptico:
a) substancia depresora del miocardio
b) factor de necrosis tumoral
c) factor activador de plaquetas
d) isquemia
e) óxido nítrico.
En etapas tempranas del shock, aunque hay depresión miocárdica, la función de
bomba del corazón se preserva debido a que la postcarga se reduce notablemente.
 Liberación cel.
Endoteliales
Lib. Eucosanoides
fact de act. Plaq. Lib. de citokinas y
endorfinas

Activación del sis. Activación del

fibrinolítico endotoxinas complemento

Factor de
Necrosis
Tumoral Otros mediadores
celulares y plasmáticos
Macrófagos
Neutrofilos
IL1
SEPSIS – RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA

SEPSIS: dos o más criterios de la respuesta inflamatoria sistémica en presencia de un foco

infeccioso.

SEPSIS SEVERA: sepsis asociada a hipo perfusión o hipotensión.

SHOCK SEPTICO: estado metabólico secundario a un proceso infecciosos con desequilibrio

entre la oferta y el consumo de O2.

DOS O MAS CONDICIONES SIGUIENTES:

1. TEMP. MAYOR A 38º O MENOR DE 36º

2. FC MAYOR DE 90 LATIDOS POR MIN.
3. FR MEYOR A 20 POR MIN, o p CO2 MENOR DE 32 mm Hg
4. LEUCOCITOS MAYOR A 12.000 O MENOR A 4.000 O MAS
DEL 10% DE FORMAS INMADURAS.
DIAGNOSTICO Y CUADRO CLINICO

Se diagnostica cuando se presentan las siguientes condiciones:

- Respuesta inflamatoria sistémica.
- Un foco infeccioso documentado.
- Hipotensión (presión arterial sistólica menor de 90 o una disminución de más de 40
mmHg por debajo de la presión sistólica habitual) que no responde a la infusión de
volumen y que se acompaña de evidencia clínica de hipoperfusión o disfunción
orgánica.
 SHOCK ANAFILACTICO

ES TAMBIEN UN SHOCK DISTRIBUTIVO, ES EL MAS DRASTICO, MAS AGUDO Y RAPIDAMENTE

PROGRESIVO

❑ REACCION SITEMICA SEVERA

❑OCASIONADO POR ALERGENO ESPECIFICO
❑AFECCION MULTIORGANICA
❑COMUN EN LA HIPERSENSIBILIDAD GENETICA
❑HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA
❑INCIDENCIA DE 1:10000 HOSPITALIZADOS
❑ ALTA MORTALIDAD.

EL COMUN DENOMINADOR DE ESTE TIPO DE SHOCK ES EL SUJETO GENETICAMENTE

HIPERSENSIBLE AL CONTACTO CON UN ALERGENO, LO CUA INDUCE
DEGRANULACION INMEDIATA DE LOS BASOFILOS Y MASTOCITOS LIBERANDO
MEDIADORES VD
 SUSTANCIAS DESENCADENANTES COMUNES:

✔ PROTEINAS PICADURA DE INSECTOS

POLEN
ALIMENTOS (HUEVO, NUEZ,MARISCOS)

✔ HAPTENOS ANTIBIOTICOS ( PENICILINAS,

CEFALOSPORINAS, TETRACICLINA, NITROFURANTOINA,
ANFOTERICINA B, AMINOGLUCOSIDOS)

ANESTESICOS (LIDOCAINA, PROCAINA)

 UNA VEZ ESTABLECIDO EL CONTACTO AG-AC EL INICIO ES INMEDIATO, EN SEGUNDOS, CON
UN COLAPSO VASCULAR PERIFERICO.
ES UNA REACCION DE HIPERSENSIBILIDAD DONDE HAY UN CONTACTO INICIAL DE UN AG
QUE INDUCE PRODUCCION DE AC IGE.
EN UN SEGUNDO CONTACTO LA IGE RECONOCE EL ANTIGENO Y SE UNE A MASTOCITOS Y
BASOFILOS, LIBERANDO MEDIADORES

✔BRADICININA: VASODILATACION Y AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD

✔HISTAMINA: VASODILATACION, BRONCOCOSTRICCION, AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD.
✔LEUCOTRIENOS: CD4 Y E4 BRONCOCONSTRICCION Y AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
✔PROSTANGLANDINAS
 HIPERSENSIBILIDAD
ALERGENO ESPECIFICO
GENETICA

REACCION ANAFILACTICA

AUMENTO DE LA
VD, DISMINUCION DE LA VASODILATACION
PERMEABILIDAD
RVS, HIPOVOLEMIA PERIFERICA
CAPILAR

SHOCK ANAFILACTICO
 EL ESTADO DE SHOCK SE DESARROLLA COMO CONSECUENCIA DE UNA PROFUNDA
VD PERIFERICA, CON DISMINUCION DEL GC, POR DISMINUCION DEL VOLUMEN
CENTRAL DEBIDO AL SECUESTRO PERIFERICO DE SANGRE.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

▪ERITEMA ▪VOMITO
▪PRURITO ▪DIARREA
▪RUBOR ▪DOLOR ABDOMINAL
▪ANGIOEDEMA ▪CRISIS CONVULSIVAS
▪CIANOSIS ▪ACIDOSIS METABOLICA O RESPIRA
▪EAP TORIA O MIXTA
▪HIPOTENSION SEVERA ▪HIPOXEMIA
▪SHOCK

EL SHOCK ANAFILACICO ES UNA EMERGENCIA MEDICA, REQUIERE DE UN

DIAGNOSTICO INMEDIATO Y TRATAMIENTO VIGOROSO.