UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
CATEDRA DE ANESTESIOLOGIA Y EMERGENCIAS

SHOCK Ó ESTADO DE
CHOQUE
DOCENTE: H. JESSICA BALCON P.
DEFINICIÓN DE SHOCK A TRAVÉS DE LA HISTORIA
 Hipócrates (460-380 a.C.)
o Desde las primeras descripciones de heridas traumáticas.
o Facies hipocrática: aspecto de un paciente en choque
 1743, se introduce el término en medicina
o Traducción al inglés de la palabra francesa “CHOC” para indicar Impacto o golpe violento
 1815 o Shock: inestabilidad fisiológica
 George W Crile, finales de siglo XIX
o Establece fundamentos de la fisiología cardiovascular
o Demostró en animales que después de hemorragia:
- PVC ↓
- La Administración de suero fisiológico: ↑ PVC, GC, y mejora la supervivencia del animal
Swan-Ganz, 1970
o Catéter de arteria pulmonar: definición de patrones hemodinámicos
 DEFINICIÓN
 El shock es un síndrome que se caracteriza por la incapacidad del corazón
y/o de la circulación periférica de mantener la perfusión adecuada de
órganos vitales.

Provoca hipoxia tisular y fallo metabólico celular, bien por bajo flujo
sanguíneo, o por una distribución irregular de éste.
Eventos que ocurren a partir de la hipoperfusión tisular:
 HIPOPERFUSIÓN E HIPOXIA TISULAR
GLUCÓLISIS AERÓBICA GLUCÓLISIS ANAERÓBICA
Glucógeno Glucógeno

K+
CITOSOL

Acetil –Co. A

MITOCONDRIA

• Alteración de la formación de la membrana

celular y su permeabilidad
TOTAL= 36+2  38 ATP´s • Alteración del intercambio de Na+ y K+
• Edema celular por secuestro osmótico
Función circulatoria: Perfusión tisular

FUNCIÓN ARTERIAL FUNCIÓN VENOSA

Retiro de CO2 y otros
Entrega de O2 y nutrientes productos metabólicos

DO2 VO2 MRO2

GC SVO2
Hb Lactato
Sat O2
Aumento de la extracción celular de O2
DO2= Ca O2 x GC
VO2= (CaO2 – CvO2) x GC
CaO2= (1,34 x Hb x SaO2) + (PaO2 x 0,003)
%ExtO2= VO2/DO2 x 100
Ca2 Normal : Aprox 20 ml O2/100ml de sangre
%Ext O2 Normal: 15-20%
CvO2 Normal : Aprox 15 ml O2/100ml de sangre

DO2 Crítico Relación con ↑ VO2

(Shock séptico)
Relación normal
(Shock hemorrágico)

VO2=DO2 x O2ER

↓ SO2 (↓ GC,Hb,SaO2;PaCO2)

↑ %Ext O2
↓ DO2
VO2 dependiente de O2 (estado de choque)
Respuesta simpático adrenérgica inicial
• Por mecanismos neuro humorales que intentan ↑ la disponibilidad de
O2 mediante ↑ GC
• Mayor actividad simpática
• Activación del ERAA
• Liberación de la hormona antidiurética o vasopresina
• Secreción del Factor Natriurétrico atrial

AGOTAMIENTO PROGRESIVO FASE COMPENSADA

FRACASO MULTIORGÁNICO FASE DESCOMPENSADA

 EJE RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
Pérdida del volumen sanguíneo circulante, dolor, hipoxemia, hipercapnia, acidosis,
infección, cambios de la temperatura, excitación emocional o hipoglucemia
 MICROCIRCULACIÓN
(Unidad funcional elemental celular y vascular)

Regulado por reflejos neurohumorales y factores hormonales

Estados de choque:
1) Lechos capilares perfundidos
2) Esfínteres controlados  Permeabilidad capilar y tono vascular
3) Shunts AV controlados  La adherencia de leucocitos y plaquetas al endotelio dañado
4) Mínima hipoxia caída del PH en los
 Activación de la CID
lechos capilares
ALTERACIÓN DE LA MICROCIRCULACIÓN

VENTANA DE ORO
• Vasoconstricción pre y post
capilar
• Apertura de comunicación
A-V
• Disminuye la presión
hidrostática capilar
• Respuesta a catecolaminas
endógenas y exógenas
• Acidosis
• Salida del liquido al intersticio
• Se abren los capilares cerrados
• Falta de ATP Falla de la bomba
de Na+: ↑ Na IC y ↑ K EC
• Resistencia a vasopresores
• CID

Si el riego sanguíneo se restablece

pronto la lesión puede ser reversible
Reducción del flujo esplácnico y translocación bacteriana

LESIÓN TISULAR INTESTINAL:

2 mecanismos

1. Por hipoxia e isquemia de la mucosa intestinal

2. Por mecanismos de Re perfusión:
- Acumulación de oxidantes tóxicos
- Alteración de la membrana celular
- Infiltrado de granulocitos con IL6 y FNT-a

Alteración de la permeabilidad de la mucosa intestinal

(la flora entérica y las toxinas bacterianas atraviesan la pared intestinal)
 TIPOS DE SHOCK
S séptico

H hipovolémico
O obstructivo
C cardiogénico
K combinados
TIPOS DE SHOCK
 CHOQUE HIPOVOLÉMICO
DISMINUCIÓN DE VOLUMEN SANGUÍNEO

HEMORRAGIAS
DESHIDRATACIÓN

Disminución de presiones
y volúmenes de llenado
CHOQUE CARDIOGÉNICO
FALLA DE BOMBA
IAMVI
IAMVD
Miocardiopatía séptica
Miocardiopatía por estrés

PRECARGA
NORMAL O
ALTA
CHOQUE OBSTRUCTIVO
COMPRESIÓN EXTRACARDÍACA

TEP
Tamponade
Neumo a tensión
Atrapamiento aéreo
PEEP alto
CHOQUE DISTRIBUTIVO
VASODILATACIÓN
SÉPTICO
ANAFILÁCTICO
NEUROGÉNICO
RESPUESTA COMPENSADORA AL CHOQUE

↑ FC ↑ Tono vascular
HIPOVOLÉMICO/CARDIOGÉNICO HIPOVOLÉMICO/CARDIOGÉNICO/
/OBSTRUCTIVO OBSTRUCTIVO

↑ Hormonal ↑ Contractilidad
cardíaca
RAA, cortisol, antidiureica,
SEPTICO/HIPOVOLÉMICO/
adrenalina, NA, etc. OBSTRUCTIVO
 MONITOREO HEMODINÁMICO

SINTOMATOLOGÍA
EXPLORACION
LABORATORIO
FISICA

INVASIVOS NO INVASIVOS

0.7 -1.3
 PUNTOS CLAVE
1. Valorar el tipo de choque
2. Mantener la vía aérea permeable, colocar al paciente en decúbito supino, localizar
el origen de la hemorragia y utilizar medios locales para controlarla.
3. Establecer vías para la infusión de líquidos y llamar al servicio de urgencia.
4. En algunos casos se requiere tratamiento en un centro hospitalario.
Manejo de volúmenes
Individualizar el manejo de volúmenes