Reacciones anafilácticas en

anestesia
Rosas Vásquez, Claritza
Roque Li, Julio
Salinas Salcedo, Christian
Sotelo Hernández. Nazareno
Vela Vidales, Kevin
 Citotóxico Anafiláctica

Tipo II Tipo I
IgE
IgG; IgM
Histaminas y
C8 y C9
mediadores

Hipersensibilidad
Por complejos Mediado por
inmunitarios células

Tipo III Tipo IV

Complemento Linf. T
libera ez. sensible que
Lisosómica libera linfocina
 Signos y síntomas reproducibles. Empieza con
Hipersensibilidad
exposición a estímulos de una dosis tolerable

Reacción adversa que afecta

Anafilaxia más de dos órganos potencialmente letal

Reacción de hipersensibilidad iniciado por

Alergia mecanismos inmunológicos.
 Reaccion alérgica grave

Anafilaxia
Inicio brusco y/o explosivo
perioperatoria

Afecta órganos y sistemas

 Según la Organización Mundial de Alergia

Estímulo directo de mastocitos y Reacción

basófilos. Liberación de anafiláctica NO
mediadores inflamatorios. alérgica

Reacción Interacción de alergeno con

anafiláctica anticuerpo, presentados por
alérgica mastocitos y basófilos.
Fisiopatología
 Alimentos,
Anafiláctico medicamentos,
dependiente de IgE venenos, latex,
colorantes, etc.

Medios de
Anafilactoide radiocontraste, gas de
Independiente de IgE oxido etileno en
diálisis.

De granulación no Opiodes, Relajantes

Mecanismos
especifica de musculares, factores
Inmunopatologicos
mastocitos y basófilos físicos.

Citotóxico Transfusiones

Ficticia, anafilaxia
Psicógeno idiopática
indiferenciada.
 Fisiopatología
Proceso de sensibilizacion
Contacto del individuo
con el alérgeno.
Formación de un Ac IgE
especifico contra este.
MS: Leucotrienos(agentes
MP: histamina, adenosina vasoactivos y
que producen + espasmogenicos), PG
permeabilidad vascular. D2(Produce
Bronespasmo y + moco).
Citoquinas: IL-4
Segundo contacto,
(reclutamiento de
activación y liberación y eosiinofiilos),
síntesis de mediadores.
PAF(Broncoespasmo)
TNF-alfa(potente
se unen a la superficie de
citoquina
los mastocitos y basófilos proinflamatoria).
 Farmacología delos mediadores

Lipídicos
preformados
neoformados

-histamina -leucotrienos
-proteasa -prostaglandinas
-triptasa -PAF
HISTAMINA
MOLECULA ERITEMA
LIBERADORA DE INDUCE TAQUICARDIA
REACCIONES CEFALEA
ALERGICAS

H1
PIEL- PRURITO
PRODUCE
ORGANO VIA RESPIRA.-RINORREA
H2 BLANCO MIOCARDIO-TAQUICARDIA
PARED VASC.-BRONCOESPASMO
• DISTRIBUCION
MASTOCITOS Y BASOFILOS
GRANULOS DE DEPOSITOS
• SINTESIS
-CELULAS DE LA EPIDERMIS
-MUCOSA GASTRICA
-SNC
• RECEPTORES DE HISTAMINA
-H1 H2 (H3 H4 ): CENTRALES Y PERIFERICOS
 ACCIONES FARMACOLOGICAS
• A NIVEL CARDIACO:H2
INOTROPISMO (+)
TAQUICARDIA
PELIGRO DE ARRITMIAS
• CELULAS ENDOTELIALES
CONTRACCION DELULAR
AUMENTO DE A PERMEABILIDAD
EDEMAS LOCALIZADOS Y GENERALIZADOS
• SOBRE LA PIEL
PRURITO
DOLOR
 ACCIONES FARMACOLOGICAS
• A NIVEL GASTROINTESTINAL
AUMENTO DE TONO Y MOTILIDAD
DOLORES ABDOMINALES
NASUSEAS VOMITOS
• A NIVEL DEL SNC
POTENCIA EL ESTADO DE VIGILIA
INHIBE EL APETITO
ESTIMULA EL VOMITO
 BLOQUEANTES RECEPTORES H1

DIFENHIDRAMINA
CLORFENIRAMINA
-BLOQUEAN RECEPTORES DE
HISTAMINA
-ANTAGONISMO COMPETITIVO
DOXEPINA
ANTIHISTAMINICOS
HIDROCININA

DIMENNHIDRINATO
CIPROHEPTADINA
 BLOQUEANTES RECEPTORES H1

-TERFINADINA
-LORATADINA ( DESLORATADINA)
-CIMETIDINA
LAS PROTEASAS
Es una enzima secretada por el páncreas que participa en la
degradación de las proteínas o peptonas, resultantes de la
acción de la pepsina gástrica

Son enzimas que rompen los enlaces peptídicos de

las proteínas. Usan una molécula de agua para hacerlo y por
lo tanto se clasifican como hidrolasas.

PRINCIPAL PROTEASAS LIBERADA EN EL MOMENTO DE LA

DEGRANULACION DE LOS MASTOCITOS
TRIPTASA
 DEFICIENCIA DE PROTEASA
• Una falta de proteasa puede provocar una acumulación
alcalina en el torrente sanguíneo, dando lugar a síntomas
como ansiedad.

• también se utilizan para digerir organismos

como bacterias y hongos.

• Las personas que tienen deficiencia son más susceptibles a las

infecciones por hongos, bacterias y virus,

• La falta de proteasas también puede dar lugar a

problemas tales como enfermedades de deficiencia
de calcio e hipoglucemia,osteoporosis o la artritis.
 INHIBIDORES DE LA PROTEASA
• Atazanavir
• Darunavir
• Fosamprenavir
• Lopinavir
• Ritonavir
• Tipranavir

• La mayor parte de los inhibidores de la proteasa se prescriben junto con

otro fármaco (que también es un inhibidor de la proteasa) llamado
ritonavir.
• Ritonavir actúa potenciando los efectos del otro inhibidor de la proteasa.
Sin ritonavir, tu organismo podría metabolizar (descomponer) el inhibidor
de la proteasa con demasiada rapidez, con lo que no resultaría eficaz
contra el virus.
.
Mediadores lipidicos
 Tipos de inhibidores de leucotrienos
• Montelukast
• Zafirlukast
• Zileuton

• Actúan inhibiendo competentemente a una esima (5-

liupoxigenasa que ala ves inhibe producción de leucotrienos)
 prostaglandinas
• Provienen de la acción de la ciclooxigenasa sobre el acido araquidónico
principales prostanglandinas sintetizadas son :
• PGD2
• TROMBOXANO

Modulan la contractibilidad del musculo liso aumentan la

permeabilidad capilar
Inhibidores de prostaglandina
IBUPROFENO
actúa como inhibidor de la prostaglandina, puede producir
efectos secundarios comunes serios como dificultades para
respirar, dolor en el abdomen, sangrado anormal, fatiga y diarrea
entre otros

ASPIRINA
Este medicamento inhibe la producción de prostaglandinas que
pueden causar cáncer así como problemas más inmediatos como
dolor e hinchazón

INDOMETACINA
Este NSAID, comúnmente prescrito en el tratamiento para gota y otras
formas de artritis, funciona similar a otros NSAID. Inhibe la producción
de prostaglandina que disminuye la inflamación, la hinchazón y la
rigidez
Causas
La anafilaxia grave afecta 1-3 personas por 10,000 habitantes, pero en Estados
Unidos de América y Australia es aún más frecuente

La ansiedad pre-anestésica es un factor significativo en la mayoría de los estudios.

Esta ansiedad favorece la liberación de histamina

Estos sujetos se quejan de

dermografismo, alergias solares o
de eritema desencadenado por
alimentos histaminoliberadores
(fresas, mariscos, vino)
Dermografismo
• La frecuencia de atopia (asma, rinitis alérgica, eccema) entre
los sujetos que han presentado un episodio de anafilaxia
por anestésico es más frecuente
El riesgo relacionado a penicilina es de los más estudiados, actualmente se considera que los antibióticos
parenterales son responsables hasta del 15%

La mayoría de los casos de choque por relajantes musculares son de tipo anafiláctico verdadero,
mediados por IgE. Sin embargo, ciertos relajantes también son histaminoliberadores (succinilcolina,
atracurio)

En la alergia al látex, se encuentra de manera común atopia, exposición profesional, alergias

alimentarias particulares (plátano, aguacate, nueces) y contacto repetido con el alérgeno

Los opioides son responsables del 2.5% del total de los accidentes transanestésicos y esta cifra es constante a
lo largo de los diferentes estudios.
Revista Mexicana de Anestesiología - 2008
CARACTERISTICAS
CLINICAS
1) Identificarla
2) Considerar
múltiples
diagnósticos
diferenciales
En anestesia las reacciones
de anafilaxia, en el 95-98%,
se producen en segundos-
minutos tras la
administración del Ag; y el
período de mayor riesgo es
la inducción (50-87%)
 Basados en la gravedad de la clínica se ha establecido una clasificación de las
reacciones de anafilaxia, que permite las comparaciones entre los distintos estudios
Los signos cutáneos como el
edema, rubor y la urticaria
son frecuentes pero suele ser
difícil objetivarlos por estar
ocultos bajo la talla
quirurgica
Los síntomas respiratorios,
como el broncoespasmo son
algo menos frecuentes y
predominan en pacientes
con asma
Los signos CV son los
mas frecuentes y graves,
siendo la hipotensión y la
taquicardia los más
habituales . 5-10%
produce bradicardia
También hay que tener en
cuenta que los episodios
de anafilaxia pueden
presentarse de forma
bifásica
El análisis de los pacientes que han presentado reacciones de anafilaxia
ha permitido determinar unos factores, que asociados a la reacción,
incrementan su MORBIMORTALIDAD

1) Tto. con B- 2) La anestesia

Bloqueantes raquídea

3)Cardiopatías(val
vulopatías,
4) Asma grave cardiopatía
isquémica y
arritmias)
 TRATAMIENTO DE LA
ANAFILAXIA PERIOPERATORIA
 1)Suspensión de la administración del fármaco y/o sustancia
sospechosa

2)Suspender, si es posible, la 3)Mantener el O2

administración de fármacos anestésicos y al 100% y
la intervención quirúrgica cuando la administrar
reacción se da en la inducción anestésica ADRENALINA

4)Reposición de
5)Colocar al 6)Acortar el
líquidos y solicitar
paciente en procedimiento
ayuda, sobre todo
TRENDELENBU quirúrgico siempre
en reacciones
RG que sea posible
graves
ALGORITOMO DE ACTUACIÓN Y TRATAMIENTO INMEDIATO EN
CASO DE ANAFILAXIA
 ADRENALINA(EPINEFRINA)

La OMS y la OMA clasifican

Fármaco de primera elección
a la adrenalina como una
en las fases iniciales de
medicación esencial en el tto.
Anafilaxia
De anafilaxia

Su efecto adrenérgico Su efecto β adrenérgico

produce, vasoconstricción que
revierte la vasodilatación
periférica, mejorando la
hipotensión, eritema urticaria
y el angioedema
produce broncodilatación,
↑G.C y la
contractibilidad, e impide
la liberacion de los mastocitos
y basófilos

No obstante ; no es siempre efectiva, eso

se debe a multiples causas como son el
retraso en su administración, dosis y/o vía
de administración inadecuadas o la
presencia de enfermedades subjacentes
como Asma o tto. Con b-bloqueantes