Lara Toxicología 20.

22
Toxicología clínica
“Toxidromos I”
Pruebas farmacológicas

Gilberto Lara Md
Esp: Medico Internista
Esp: Toxicólogo
Esp: Medico legista
Mg: Estupefacientes
 y
l og
xic o
a to
la r
 Proceso asistencial del paciente intoxicado en urgencias
Interrogatorio dirigido en el paciente intoxicado

¿Pacientes dependientes (niño pequeño- SMM-RM - Psiquiátrico) sometidos

por cuidadores (que quieren descansar - divertirse - consumir drogas)?
¿Qué tomaste/ Le dieron?
¿Cuánto tomo/Le dieron?
¿ Cuándo lo tomoI Se lo dieron?
¿Dónde estaba/ Con quien estaba?
¿ Como Sucedió?
¿ Voluntario/ Intento suicida/Consume sustancias con fines recreativas (CSFR)?
AN

¿ Involuntario/ Sospecha de sumisión química / Lo robaron / Violación?

¿Cuántas veces/ Primera / Varias?
AM

¿Síntomas: Nauseas, vomito, diarrea…?

NE

¿Cuadro de distrés::Hemodinamico (Shock), respiratorio (SDRA),

neuroPsiquiatrico (Delirium – convulsiones – coma)
SIS

¿Otros afectados : Con los mismos síntomas en su entorno?

¿Accidente tóxico ambiental?
> 40% sin validez
Inadecuados?
¿Procedimientos realizados tras la ingesta / adecuados? /
 ¿Porque debemos conocerlos?
Anamnesis difícil o no confiable
Examen físico: Puede ayudar. Limitaciones académicas?
Pruebas complementarias:
Disponibilidad escasa inexacta. Orden inadecuada.
Analítica Toxicológica? ?????? En sangre y orina:
Etanol, metanol, glicoles, paracetamol, salicilatos,
¿Coctel de drogas?: opiáceos, benzodiacepinas, barbitúricos,
cocaína, anfetaminas
Rx / TAC
 Valoración de toxidromos (DN+SV+TP+PB)
Disfunción neurológica (DN): Delirium-Estimulación (ESNC)-Depresión (DSNC)
Signos vitales (SV) + triple P (Pupilas - Piel – Peristaltismo) – Globo vesical
Paraclínicos básicos (PB): Glucometría + GSA + ECG
´ La exploración del complejo sindromático nos aporta
Sospecha inicial.
Orientacion rapida al Dx presuntivo.
Realizacion de triadas clinicas
Realizacion de pruebas farmacologicas
Tratamiento especifico precoz
Implementacion de medidas terapéuticas inmediatas
Preservar la vida del paciente.
 laratoxicology Definición
Conjunto de síntomas y signos o estados de distrés, comunes a varias sustancias que
comparten igual mecanismo de acción, que por idiosincrasia o dosis toxicas, producen efectos
directos o indirectos, sobre la regulación central y/o funciones vitales.
Mofenson y Greensher
“Describen grupos de síntomas y signos por exposición a sustancias que comparten un
mecanismo de acción igual o similar, en combinación con el comportamiento de los signos
vitales”.
laratoxicology
Clasificación de toxíndromes
Adaptado gl® * Síndromes de abstinencia
• De Alergia – anafilaxia.
• Narcótico- Opioide *
• Hipnótico- Sedante *
• Colinérgico: Muscarínico, Nicotínico, SNC
• Anticolinérgico
• Adrenérgico - Simpático-mimético *
• Serotoninérgico
• Dopaminérgico
• Hipertérmico: Anticolinérgico, Adrenérgico, Serotoninérgico, Síndrome Neuroléptico maligno (SNM),
Síndrome de Hipertermia maligna (SHM), SFM
• Bioquímico: glicémico, acidotico, electrolítico, hipoxémico, hemoglobinopatico
• Electrocardiologico
• Neuropático
 Ventajas
Aplicable en cualquier nivel asistencial. No precisan tecnología excepcional
Aporte rápido de información. Objetividad clínica “no simulables”.
Datos obtenidos ayudan a correlacionar con la anamnesis
Corrigen deficit en anamnesis y ausencia o mala indicación de pruebas
complementarias
Limitaciones. Inespecíficos
Toxíndrome ej. Hipnótico puede aparecer en intoxicaciones de distinta gravedad
OH, HGB, BZD.
Un tóxico ej. COCAINA puede originar 2 toxíndromes
Simpaticomimético + serotoninérgico.
Intoxicaciones por múltiples tóxicos en ocasiones “antagónicos” o con toxídromes
diferentes se dificulta valoración ej. OH + cocaína / BZD + metadona.
Algunas intoxicaciones graves sin toxindrome inician asintomáticas, no les dan la
importancia medica requerida ej. Paracetamol.
laratoxicology
MANEJO
Medidas generales con orientación toxicológica basadas en la valoración primaria
A: VA permeable. Manejo temprano y adecuado. Aspirar secreciones. Retirar cuerpos extraños.
Evitar broncoaspiración.
B: O2 suplementario según la FIO2 (CN-MS- DV-MNR). Ventilación (VMa. CPAP-VMNI. IOT -
VMI)
C: Circulación Soportes
Hemodinámico acceso venoso - LEV
CV: Monitoreo + ECG: Arritmias con indicación de Tto eléctrico: Efecto transitorio
Metabólico:
SS: Glucometría. Si hipoglicemia 25 grs de glucosa repetir a necesidad, evaluar flujo metabólico
SS: GSA Tto especifico con HCO3 en: Acidosis metabólica / Diuresis forzada alcalina
D: Disfunción neurológica evitar broncoaspiración Dx y manejo adecuado del
Delirium / Convulsiones / Encefalopatías y coma
Comas tóxicos no reversibles con medicación antitóxica temprana: IOT
Comas tóxicos reversibles con medicación antitóxica temprana: Evitar IOT innecesarias,
iatrogénicas y broncoaspiración: Glucosa  Coma hipoglicemico. Naloxona  Opiaceos-
opioides
Flumazenil Benzodiacepinas y fármacos Z
 De alergia – anafilaxia laratoxicology

Urticaria - Angioedema - Distrés > en

adultos
Mecanismo inmunológico degranulan
mastocitos:
Urticaria aguda de origen alérgico en otros
órganos puede  anafilaxia, distrés respiratorio
y/o hemodinámico con riesgo vital
Inhibidores de liberación reducen desgranulación
mastocitaria y previenen interacción Ag - IgE.
Adrenalina (epinefrina) antagonista fisiológico
sobre músculo liso y glándulas,  bloqueo
directo inmediato con acciones opuestas a la
histamina actuando aun en receptores distintos.
 Triada de la anafilaxia:
1.Factor desencadenante
2. instauración inmediata de manifestaciones clínicas
GI / Cutáneas
Distrés respiratorio/ hemodinámico con compromiso vital
3.Recuperación inmediata con adrenalina IM / IV
 Medicamentos principal causa: laratoxicology
Factor desencadenante Anticonvulsivantes
Antibióticos >betalactámicos
Analgésicos – antipiréticos: > pirazolonas,
AINES, AAS, relajantes musculares
Betabloqueantes: > gravedad y refractariedad
Alimentos: frutas, frutos secos, mariscos
(Adultos) / leche, huevos, legumbres (niños)
LÁTEX: > en mujeres y personal sanitario
reactividad alergénica cruzada con kiwi, plátano,
castaña, aguacate y papaya
Toxinas animales: abejas, avispas, hormigas.
Parásitos: Anisakis simplex.
Otros: frío, Ejercicio físico,
 GI: Nauseas, vomito
Cutáneas por inflamación en superficie cutánea: edema en piel o mucosas.
Formas de presentación:
Urticaria sin angioedema 15-30% por medicamentos, clínica indiferenciable de formas idiopáticas
Presentación: Rash, eritema, ronchas o habones pruriginosos transitorios con remisión espontánea
en 4-6 hs
Habones persistentes > a 24 hs, indican gravedad sospechar urticaria-vasculitis
Urticaria con angioedema: edema debajo de la piel, afecta TCS
 Urgencias por compromiso vital
Urticaria con angioedema: si compromete cara puede obstruir vía aérea
Urticaria con afectación sistémica
Distrés respiratorio: Congestión nasal, rinorrea, estornudo, edema laríngeo, broncoespasmo, estridor
IOT hasta traqueotomía
Distrés hemodinámico: arritmias, hipotensión, choque anafiláctico

 
 3. Recuperación inmediata con adrenalina laratoxicology

1° medida, básica en anafilaxia grave mejora supervivencia, disminuye incidencia de reacciones

prolongadas.
Adrenalina (epinefrina) ampolla x 1 ml/1 mg (1:1.000) Vía de elección IM en cara anterolateral
del muslo concentraciones séricas más rápidas que SC, > seguridad para el paciente que la IV
Coadyuvante efecto tardío: Anti H1/ anti H2 (Colombia retirada del mercado?) / Corticoides

Precaución
En ancianos, cardiópatas, embarazadas
EAOC, DM, vasculitis
Beta-bloqueantes disminuyen efecto
La IV > riesgo de eventos adverso graves
taquiarritmias, isquemia miocárdica,
Empleo en ½ hospitalario, con
monitorización cardiaca estrecha.
 Tratamiento
Medidas generales +
Leve: Coadyuvante oral mas topico
Moderado: Coadyuvante parenteral + Adrenalina IM , dosis: 0,01 mg/kg
Dosis recomendada: 0.15 mgs (niños pequeños), 0,30 mgs (niños mayores y mujeres adulta), 0,50
mgs (hombres adultos), repetir cada 5-15 min por 3 a 4 dosis.
Graves: Reacciones anafilácticas - Medidas generales -Estabilización inicial:
Distrés respiratorio: AB: IOT- VM-broncodilatadores (salbutamol, aminofilina?)
Distrés hemodinámico shock distributivo C: Acceso venoso – Glucometría
Coadyuvante parenteral +Adrenalina IM + Terapia agresiva inmediata:
Rescate rápido con LEV: bolos de SSN 0.9% a 20 ml/kg
Cuando no respuesta a dosis IM repetida, hipotensión refractaria o clínica de choque anafiláctico:
Adrenalina IV: BD e inotrópica: Dilución 1/100 SSN 0.9%
Bolos IV 100-200 mcgs. Iniciar 5 a 10 cc cada 2 min
Continuar infusión según requerimiento: Perfusión IV 0,05-0,1 mcg/kg/min
En parada cardiaca: 1mg/3min
 Derivados del Opio laratoxicology
Agonistas de receptores opiáceos mu /delta/ k
Opiáceos de “planta del opio” (papaver somniferum o Narcótico
adormidera)
Alcaloides naturales: Morfina (prototipo), codeína, papaverina,
Opioide
noscapina.
Opioides derivados obtenidos en laboratorio:
Semisintéticos: heroína (diacetil morfina), hidrocodona,
Etiología
oxicodona, hidromorfona, oximorfona
Sintéticos (estructura no relacionada con alcaloides del opio):
fentanilo, meperidina, tramadol, metadona, propoxifeno,
Otros: loperamida, dextrometorfano, pentazocina
Agonista /Antagonista
Actividad intrínseca
Buprenorfina Opioid
e
Receptores μ Receptor δ Receptor κ

Clasificación de opiáceos según vida ½ : Corta: Morfina, codeína, Heroína Ag +++ Ag puro

heroína, nalbufina, fentanilo, buprenorfina, meperidina.  ­ Morfina Ag +++ Ag + Ag + Ag puro

Metadona Ag +++ Ag + Ag + Ag puro
Media larga: propoxifeno, metadona. Fentanilo Ag +++ Ag + Ag puro
Tramadol Ag +
Imidazolin Clonidina (alfa 1) Codeína Ag +
as Nafazolina, Oximetazolina, Tetrahidrozolina, (alfa Buprenorfina Ag parcial Ag parcial
1- 2) Pentazocina Ant+ Ag ++ Ag ++ Ag/Ant
Naloxona Ant +++ Ant ++ Ant ++ Antagonista
 Manifestaciones clínicas laratoxicology
Efectos: analgésicos, antiespasmódicos (papaverina), antitusivos (dextrometorfano, noscapina, paracodina),
antidiarreicos (loperamida), respuesta variable según administración
Efectos 2° > en combinación con AINES, sedación disminuyen motilidad gastrointestinal y vesical, bradicardia,
hipotensión, hipotermia, emesis, hiporreflexia.
Tolerancia, adicción

Tríada clásica
Depresión respiratoria (efecto en centro respiratorio acción letal directa)
Depresión neurológica (confusión, sedación, somnolencia y coma).
Miosis puntiforme.

Opioides con manifestaciones específicas:

Metadona, morfina, tramadol, buprenorfina: prolongan QT riesgo de TdP.
Tramadol, meperidina y tapentadol: síndrome de serotonina
Ausencia de miosis no descarta sobredosis con opiáceos:
Meperidina (Petidina):  normeperidina (baja umbral convulsivo) y midriasis (También por daño cerebral anóxico -
coexistencia de otros tóxicos- hipotermia)
laratoxicology
MANEJO
• Medidas generales
• Manejo especifico: Medicación antitóxica: Naloxona
Antagonista puro específico 10 veces > afinidad por receptores opiáceos revierte efectos de
morfina en 1 a 2 min.
Presentación: Amp x 0.4 mgs/ml / Administración: IV, IM, SC, INH (inhalada, nebulizada,
endotraqueal) / Vida ½ corta: 20-45 min
Prueba farmacológica con naloxona IV (0.8-1.2 mgs) 2 a 3 amp directas en función de la
gravedad.
Monitorizar (beneficio esperado): Mejoría del patrón respiratorio y nivel de conciencia,
pupilas, mejora ritmo cardiaco. Si POSITIVA  Terapéutica aplicando PRN (cuantas veces
sea necesario para…)
Administrar 1 a 2 amp IV directas sin diluir cada 2 a 3 min, cuantas veces sea necesario, para
que el paciente en coma  alerta, el # de ampollas utilizadas = Dosis del despertar
Naloxona vida 1/2 corta – toxico vida 1/2 larga, puede recaer a depresión respiratoria o
neurológica.
Dosis de mantenimiento = dosis del despertar/2: diluidas en 250 cc de DAD 5% o SSN 0.9%
infusión en BIC para 6 hs, repetir si es necesario.
Evaluar 2°: edema pulmonar no cardiogénico o síndrome de abstinencia.
Tramadol y buprenorfina: Reversión incompleta requieren dosis elevadas.
No antagoniza normeperidina (baja umbral convulsivo puede producir convulsiones)
Administración nasal de naloxona
Consumo crónico de drogas que actúan sobre receptores Síndrome de Abstinencia a opiáceos
endorfinicos,  tolerancia
Administrar antagonista puro ej. Naloxona ocupa receptores 
síntomas de abstinencia en pocos min
Suspensión brusca el tiempo depende de: droga utilizada,
cantidad,  frecuencia de consumo y vida 1/2 si:
Corta: Después de 6 - 8 hs ej. heroína. 
Larga: 30 a 72 hs ej. metadona.
Manifestaciones algunos autores las dividen en:
Involuntarias
Neurológicos:  Ansiedad, inquietud, llanto, nerviosismo,
irritabilidad, insomnio, temblor, midriasis. 
CV: HTA, taquicardia. 
GI: Náuseas, vómitos, diarrea. 
Respiratorios: Hiperventilación, taquipnea. 
Otros:Lagrimeo, rinorrea, bostezos, piloerección, diaforesis, mialgi
a, hipertermia. 
Voluntarias: Paciente imita o exagera síntomas, ruegos, suplicas
manipulan situación, para obtener la droga.
Tto: Elección Metadona***
Alternativo: Clonidina** + Benzodiacepina + analgésico
 Sedante- hipnótico – Depresores SNC
Etiología
Anticonvulsivantes:
Carbamazepina / Barbitúricos: fenobarbital (prolongada), secobarbital, pentobarbital (breve) /
Meprobamato metabolito activo del carisoprodol (relajante muscular): propiedades = a
barbitúricos
Acido valproico
Benzodiacepinas: receptor GABA (ácido γ-aminobutírico) / Zolpiden / Burundanga con efecto
depresor (Lorazepam, clonazepam, flunitrazepam)
Etanol /alcoholismo: Inhibe excitabilidad mediada por receptores a glutamato (NMDA: N-
metil-D-aspartato) y potencia transmisión inhibitoria GABAa

laratoxicology

* Limbitrol ® amitriptyline and chlordiazepoxide (OJO)

Manifestaciones clínicas
Triada:
Depresión neurológica SNC:
sedación ligera, confusión,
somnolencia, estupor hasta coma +
Signos cerebelosos: nistagmus,
vértigo, disartria, ataxia
Depresión respiratoria (> en IV):
bradipnea, apnea, paro respiratorio
Depresión cardiocirculatoria (> en
IV): taquicardia, hipotensión, paro
cardíaco.
Otros: hipotermia, hipotonía.
laratoxicology
 Manejo
Medidas generales
Medicación antitóxica
Anticonvulsivantes: Carbamazepina / Barbitúricos: Bicarbonato / Acido valproico: L .carnitina
Benzodiacepinas / Zolpiden / Burundanga con efecto depresor: Flumazenil
Etanol /alcoholismo: Tiamina – SSN 0.9% - DAD 10%

laratoxicology
 laratoxicology
Manejo especifico -Medicación antitóxica: Flumazenil
Antagonista específico > afinidad por receptores GABA
Presentación: Amp x 0.5 mgs / Administración: IV, Acción rápida, Vida ½ corta: 1 h
Prueba farmacológica de flumazenil: dosis inicial 0.5-1 mg IV: 1 a 2 amp directas en
función de la gravedad.
Monitorizar: patrón respiratorio, nivel de conciencia.
Beneficio esperado: Mejoría del patrón respiratorio y nivel de conciencia
Si POSITIVA  Terapéutica aplicando PRN (cuantas veces sea necesario para…)
Administrar 1 a 2 amp IV directas sin diluir cada 2 a 3 min, cuantas veces sea necesario,
para que el paciente en coma  alerta, el # de ampollas utilizadas = Dosis del despertar
Flumazenil 1/2 corta – toxico vida 1/2 larga, puede recaer.
Dosis de mantenimiento = dosis del despertar/2: diluidas en 250 cc de DAD 5% o SSN
0.9% infusión en BIC para 6 hs, repetir si es necesario, perfusión IV hasta 0,25 mgs/ h
CI: Epilépticos controlados con benzodiacepinas / insuficiencia hepática / ingestas
mixtas junto a sustancias que bajan el umbral convulsivo (ADT, neurolépticos,
isoniacida, ciprofloxacina, imipenem) / síndrome de abstinencia en dependientes.
 Delirium tremens - Síndrome  de abstinencia >
Causas: Alcoholismo: suspensión o reducción del consumo de  Triada diagnostica
OH / otros: injuria traumática, quirúrgica, metabólica o Alteraciones mentales: delirio onírico, alucinaciones contempla
infecciosa.  pequeños animales “como si viera película”, desorientacion
Laboratorio: glucemia, PTT, PT, CH, ionograma, urea/ temporoespacial
creatinina, electrolitos: Na, K, Mg, Ca, fosforo, GSA, TGO, Temblor generalizado
TGP, albumina, amilasemia. / En sospecha de TEC: TAC Desequilibrio metabólico severo: hipertermia, desequilibrio
cerebral.  hidroelectrolítico (DHE), sudoración,  DHT, hipoNa, hipoK, hipoMg.
Tto: Mortal sin Tto
O2 humidificado.
Medicación de reemplazo (efecto  cruzado con OH por receptores) y
en convulsiones (si no ceden alternativa barbitúrico - fenobarbital).
­Benzodiazepinas IV: Elección diazepam 10 mgs seguido de 5 mgs
cada 30 min,
Alucinaciones o agitación: Neurolépticos bajan umbral convulsivo (ej.
haloperidol) / Elección: Tiaprida atípico 400 a 1.200 mgs / día ­ ­
Tiamina: 300 mg IV, continuar 100 mg/día VO. IV. IM.  antes de la
infusión de DAD 10% . ­ Agregar B3 (niacina), B9 (acido fólico), B 12
(hidroxicobalamina)
Corregir DHE: Hidratación parenteral (también oral) / SSN 0.9%, y
reposición de electrolitos. ­
Monitoreo cardiovascular. ­
Tratar patología coexistente. 
 Colinérgico laratoxicology

Etiología Inhibidores de la acetil colinesterasa (IACHE)

Medicamentos: Donepezil, rivastigmina /edrofonio, piridostigmina,/
fisostigmina, neostigmina, pilocarpina.
 No medicamentosas:
1. Hongos (Clitocybe - Inocybe)
3. Agroquímicos Plaguicidas:
Carbamatos: carbaril / Organofosforados: Clorpyriphos, malatión, paratión
3. Agentes nerviosos de guerra generación:
Primera / Segunda serie G: GA (tabun), GB (sarín), GD (somán) y GF (ciclo
sarín)
Tercera serie V: agente VX (LD50 = 3 mgs) / Cuarta serie A: Novichok

laratoxicology
 Colinérgic laratoxicology
o

CAT

Acetil colina (NT) - Mecanismo de acción

Interactúa con receptores post sinápticos centrales y periféricos.
o Nicotínicos: unión neuromuscular (placa motora).
o Simpático: fibras preganglionares libera catecolaminas:
actividad simpática
o Parasimpático: fibras pre y post ganglionares libera acetil
colina acción en receptores muscarínicos: actividad
parasimpática.
o Inicia conducción nerviosa o contracción muscular que
termina cuando NT es hidrolizado por la ACHE
 IACHE : aumenta acetil colina con estimulación exagerada de receptores colinérgicos

Triada sindromática aguda de intoxicación: Muscarínico / Nicotínico / Neurológico central
(NC)
 Manifestaciones clínicas
S. muscarínico: Triada: Secreciones, bradicardia y miosis
Secreciones: Diaforesis, lagrimeo (epifora), rinorrea, sialorrea,
broncorrea “edema pulmonar”, cólico abdominal, vomito,
diarrea, aumentan RHA, incontinencia urinaria y fecal.
Bradicardia, hipotensión
Miosis (visión borrosa- alteración acomodación)
Otros: broncoespasmo, tos, disnea, cianosis, dolor torácico,
hipotermia.
S. nicotínico
Síntomas simpaticomiméticos transitorios: Taquicardia e HTA
infrecuentes, midriasis, broncodilatación, hiperglucemia.
Musculares: Calambres, fasciculaciones, debilidad muscular,
compromiso de músculos respiratorios, fallo respiratorio, coma
y muerte.

SNC: Cefalea, ansiedad, confusión, agitación, delirio,

alucinaciones, vértigo, ataxia, convulsiones (refractarias),
depresión neurológica: letargo, coma, colapso
cardiorrespiratorio, muerte
laratoxicology

Manejo
Medidas generales
ABC toxicológico
A: Absorción: Descontaminar mucosas, piel
Ocular: Lavado con SSN o agua.
Cutánea: Retire ropa y prendas contaminadas, colocarlas en bolsa con cierre hermetico, baño o
ducha con agua y jabón.
Respiratorio: O2
VO: DGI
B. Tto especifico de síndromes con medicación antitóxica
Muscarínico: Atropina amp x 1 mg, (en COFA-CAR) inhibidor competitivo de acetil colina
Efecto solo en receptores muscarínicos antagoniza síntomas más graves – No tiene efecto sobre
sistema muscular
Nicotínico: Oximas Pralidoxima ® amp x 200 mgs, (solo en COFA) reactiva enzima ACHE
 laratoxicology
Atropina
Prueba farmacológica:
Tomar FC, aplicar atropina IV 2 mgs sin diluir, evaluar respuesta a los 5 min controlando FC:
Si aumenta = receptores muscarínicos libres: Negativa: estudie otra intoxicación.
Sin cambios o no significativos = receptores muscarínicos ocupados: Positiva
DX intoxicación con IACE  Terapéutica: Atropinizar aplicando PRN.
Atropinizacion: Lograr en el < tiempo los signos asociados a su efecto farmacológico: Rojo, seco
(boca seca), caliente (hipertermia), taquicárdico (FC > 110), restablecer tamaño pupilar, si
midriasis (es paralitica), si loco (exceso de atropina). No dudar en utilizar altas dosis en
intoxicaciones con COFA para evitar lesiones irreversibles general/ hipóxicas con secuelas graves
o muerte del paciente.
PRN: Continuar colocando atropina IV directa cada 5 min cuantas veces sea necesario hasta secar
al paciente, controlando con la triada atropinica: Seco (sin secreciones)- taquicárdico (FC > 110
LPM) – Pupila (no miotica)
No hay esquema: # de amp cada 5 min a criterio clínico y toxicológico según: toxicidad del
IACHE, IA, signos de gravedad.
 Esquema recomendado para el medico general
Prueba de atropina con 2 amp: Si a los 5 min es + doblar la dosis a 4 amp, continuar revalorando con triada
muscarínica cada 5 min, si signos de atropinizacion son negativos continuar atropina IV directa sin
diluir doblando la dosis previa  8  16 y así sucesivamente hasta SECAR al paciente y suspender
Dosis de atropinizacion = # total de amp utilizadas
Controlar reversión de la triada atropinica: Sin secreciones, FC > a 110 x min, pupila no miotica.
En intoxicaciones con:
Carbamatos (enlace reversible, hidrolizable): Suspendida la atropina, no requiere infusion de mantenimiento
ni oximas
COFA (enlace irreversible): Continuar infusión en BIC con 10 a 20% de la dosis de atropinizacion en 250 cc
de DAD5% o SSN repitiendo según necesidad por 24 a 48 hs, titular según respuesta clínica:
Mantener sin secreciones, FC > 110 x min, pupila no miotica.
Si secreciones, bradicardia y miosis aumentar goteo, si no da basto colocar dosis IV directas adicionales.
Criterio para suspender atropinizacion o infusión(No suspender bruscamente): Paciente agitado o combativo
Evitar fármacos que:
 Prolonguen QT: Haloperidol, metoclopramida, clindamicina.
 Inhiben colinesterasas: ranitidina y esteroides
 SOLO EN COFA
Oximas: Reactivar colinesterasas, efectos solo en receptores nicotínicos
Pralidoxima: Contrathion® amp x 200 mgs/ Protopam ® amp x 1 gr
Obidoxima: Toxogonin® amp x 250 mgs
Esquemas recomendados: Sirven antes de 24 hs
Bolo: 1 gr en 100 ml SSN en 30 min, seguida de Infusión 1 gr /250 ml
SSN para 6 hs. Infusión en intoxicaciones graves: 8 mg/kg de peso / h
Bolos: 1 gr en 100 ml SSN en 30 min repetir cada 6 h.
Niños: Pralidoxima 30 mg/kg/dosis cada 8 hs
Ajuste en insuficiencia renal laratoxicology
 Anticolinérgic
Fisiopatología o

Bloqueo competitivo de
receptores muscarínicos
para acetil colina

 efecto
de acetilcolina
laratoxicology Etiología medicamentosa
Anticolinérgicos puros: Atropina, escopolamina (Hioscina), espasmódicos (hiosciamina),
midriáticos
Anticolinérgicos combinados: ADT, antipsicóticos (fenotiazinas), antihistamínicos,
antiparkinsonianos (amantadina),
Relajantes musculo esquelético (Baclofeno) / Otros: Carbamacepina, toxina botulínica
 Etiología no medicamentosa
Setas: Síndromes: Micoatropinico: Amanita muscaria / Panteriano: Amanita pantherina
Plantas: Mandrágora (manzana de satán, planta de cícer) / Atropa belladona / Hyoscyamus Níger (Beleño) Datura stramonium (chamico, revienta-
vacas, hierba del diablo, hierba hedionda, higuera del infierno, higuera loca) contaminando la malva, soja, etc. /Brugmansia arbórea
(Floripondio)
Amanita muscaria: Falsa oronga Mandrágora Atropa belladona Hiosciamus Níger: Beleño

Amanita pantherina: Pantera Datura stramonium: Estramonio Brugmansia arbórea: Floripondio

 Manifestaciones clínicas
S. anticolinérgico puro de origen central
Atropina, escopolamina, espasmódicos, midriáticos
Bloqueo muscarínico
Triada antimuscarínica: Seco, taquicárdico,
midriático
Rojo, (Rubor de piel), seco (piel, boca, mucosas),
caliente (hipertermia), taquicárdico (arritmias),
midriasis (paralitica- visión borrosa- cicloplejia),
Inhiben motilidad GI (peristaltismo disminuido,
constipación, ilio), dificultad miccional (retención
urinaria)
Bloqueo nicotínico
Disartria, ataxia, temblor, estado mental alterado
Delirium- síndrome confusional agudo (confusión,
agitación, psicosis: delirios, alucinaciones,),
amnesia, mioclonías, convulsiones, coma.
laratoxicology
Tratamiento
Medidas generales
ABC toxicológico
A: Absorción VO: DGI
B. Tto especifico con medicación antitóxica: Inhibidor de
acetilcolinesterasa. Requiere monitorización
Fisostigmina: Atraviesa BHE en síndrome AC puro, unión reversible a
ACE,
IV: 1-2 mgs en 2-5 min. repetir hasta control de síntomas
Vida ½ corta: 15-30 min, puede emplearse perfusión con 2-4 mg/ h
Efectos secundarios: Hiperreactividad bronquial, bradicardia, prolonga
QT, hipotensión y convulsiones.
CI en Síndrome AC mixto (ADT, antipsicóticos, antihistamínicos,
relajantes musculares)
Neostigmina: sin efecto central
laratoxicology
 SIMPATICOMIMÉTICO - Adrenérgico
Fisiopatología: Aumenta actividad simpática
 Etiología  Acción directa en sitio receptor
Selectivos
Fenilefrina, fenil propanolamina Alfa 1(Descongestionantes
nasales)
Clonidina: Alfa 2
Terbutalina: Beta2 broncodilatadores
No selectivos
Isoproterenol: Beta 1/ Beta 2
Adrenalina: Alfa 1 / Alfa 2 - Beta 1/ Beta 2
Noradrenalina Alfa 1 / Alfa 2 - Beta
Acción mixta: Efedrina, seudoefedrina
 Etiología  Acción indirecta en sitio receptor
Mayor liberación de catecolaminas: anfetaminas, drogas de diseño (éxtasis)
Inhiben recaptacion de catecolaminas con efectos bloqueantes de canales de Na+ (anestésico): Cocaína
Interferencia con metabolismo: Inhibidores de MAO: selegilina / COMT: Entacapona

laratoxicology
 Metilxantinas
Cantidades moderadas en
café (Cafeína), té, mate o
chocolate.
Bebidas energizantes:
Semillas de guaraná
Vive 100 - Red Bull
Teofilina, Aminofilina
 Manifestaciones clínicas
Hemodinámicas: Taquicardia, hipertensión, Tríada clásica
riesgo de cardiopatía isquémica
Hipotensión, arritmias: en casos graves. Taquicardia + HTA + Midriasis reactiva
Midriasis reactiva,
Estimula SNC: temblor, ansiedad, agitación,
convulsiones, episodios maníacos, delirios,
alucinaciones, paranoia.
Otros: Palidez, diaforesis, frialdad,
Hiperpirexia, piloerección, peristaltismo
aumentado

Medidas generales Benzodiacepinas: Midazolam (niños 0.1 mg/k): Bloquear respuesta

Toxicológico: No tiene medicación antitóxica simpática, sedación y convulsiones.
Evitar absorción TSV: Verapamilo, diltiacen.
Uso controvertido: betabloqueantes, evitar neurolépticos
 SEROTONINÉRGICO laratoxicology

Fisiopatología
Exceso de estimulación de 5HT (hidroxi triptamina)

 Síntesis y liberación
 Receptación y
degradación

 Serotonina

Periférico: broncoconstricción, regula motilidad intestinal, vasoconstricción, contracción

uterina.
Central: Modula atención, humor, comportamiento afectivo, termorregulación, sueño y dolor
 Etiología -
Opiáceos: Codeína, dextrometorfano, tramadol, meperidina. fentanilo,
pentazocina
Simpaticomimeticos: Cocaína, anfetaminas, éxtasis (MDMA), LSD,
Antidepresivos: ISRS (sertralina, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina,
citalopram) / trazodona, ADT , clomipramina, venlafaxina, IMAO
Antieméticos: metoclopramida, ondansetrón, granisetrón
Otros: litio, buspirona, L triptófano, ginseng, valproato, sumatriptan,
dihidroergotamina, fenfluramina.
Causas: intoxicaciones intencionales, interacciones.
 Manifestaciones clínicas de leves a graves, en primeros días del:
Inicio de agente serotoninérgico único
Aumento de dosis de agente serotoninérgico que venia tomando
Asociar 2 agentes serotoninérgicos a dosis terapéuticas: ej.
IMAO + ISRS (> riesgo) y/o ATD tricíclicos y/o linezolid
Triada clásica
Hiperactividad autonómica: Taquicardia, hipertensión, midriasis,
hipertermia, escalofríos, diaforesis, lagrimeo, digestivos
(sialorrea, nauseas, vomito, dolor abdominal, diarrea).
Alteraciones mentales y disminución de conciencia: confusión,
agitación, irritabilidad, alucinaciones, delirio, mutismo, letargia
y coma.
Alteraciones neuromusculares: Temblor, hiperreflexia, clonus,
mioclonías, rigidez > en Ms, trismos, incoordinación, ataxia,
convulsiones.

Criterios de Hunter
Ingesta de un agente serotoninérgico + uno de los siguientes:
Temblor e hiperreflexia
Clonus espontáneo
Rigidez muscular + Tº > 38ºC + clonus ocular o inducible
Clonus ocular inducible + agitación o diaforesis Diagnóstico diferencial:
Sd. anticolinérgico, Sd neuroléptico maligno, hipertermia maligna
laratoxicology
Manejo
Retirar agente causal: puede resolver en 24 hs.
Medidas generales:
Si hipertermia: Relajantes neuromusculares, IOT- VM
Autonómica: LEV, vasoactivos / HTA: NPS / Taquicardia: Esmolol
Agitación: benzodiacepinas (Haloperidol CI: Hipotensión y SNM)
Manejo toxicológico: Evitar absorción
Antitóxicos controlan síntomas: Antagonista de receptores 5-HT
Ciproheptadina: VO o SOG
12 mg inicial + 8 mgs c/ 6 hs por 24 hs (máximo: 32 mgs)
Clorpromazina: 50-100 mgs IM ?? / Olanzapina: 5-10 mg VO, SL.
Diálisis y hemoperfusión: No efectivas.
 DOPAMINÉRGICO

laratoxicology

Sistema dopaminérgico
Núcleos grises: De la base: Lentiforme (Putamen, Globus pálidus), caudado, núcleo amigdalino
Accesorios: subtalámico de Luys, sustancia negra (en cerebro ½, niveles altos de neuromelanina  tono
más oscuro que en resto de áreas que la rodean), rojo, formación reticular mesencefálica, oliva bulbar,
dentado.
 Patología
Perdida de neuronas dopaminérgicas en pars compacta
de sustancia negra  Enfermedad de Parkinson
Etiología: Medicamentos anti dopaminérgicos
Neurolépticos: Butirofenonas: (haloperidol) / Fenotiazinas: (clorpromacina),
Antieméticos: Metoclopramida, / Procinéticos: Clebopride / ISRS
Otros: CO, Manganeso, sulfuro de carbono / Drogas de abuso: cocaína.

Haloperidol: antipsicóticos de 1º generación

o típicos de alta potencia, antagonistas D2
 Manifestaciones agudas  Triada clinica
1.Acatisia: diferencial con agitación, necesidad de moverse, incapacidad de mantener las piernas
quietas, lleva el peso de un pie al otro.
2.Distonía: Torticolis, crisis oculogiras, protrusión lingual, distonías laríngeas o faríngeas con
trismos, disfagia, disfonía, laringoespasmo
3.Parkinsonismo (síntomas extrapiramidales o extrapiramidalismo medicamentoso): Hiponimia,
inhibición psicomotriz, bradicinesia, hipertonía - rigidez en rueda dentada, temblor en reposo,
marcha festinante, opistótonos, hiperreflexia.

laratoxicology
 Manejo
General
Suspender sustancia causante / Benzodiacepinas: en agitación
Especifico: Medicamentos con efecto anticolinérgico sobre vía nigroestriada. / Para distonías, bradicinesia, rigidez,
temblor en reposo.
Elección prueba de Biperideno si + aplicar PRN y continuar 2 mg: IV, IM, VO, hasta 4 dosis día.
Alternativos: Difenhidramina 1 mg/k, trihexifenidilo, benzotropina, amantadina

laratoxicology
 SNM o de hipertonia
Delay 1960, por haloperidol, infrecuente pero
fatal
Desregulación del sistema dopaminérgico ,
produce bloqueo de transmisión
dopaminérgica en ganglios basales e
hipotálamo a nivel del receptor D2.

Triada
Hipertermia
Hipertonía (rigidez muscular de origen
extrapiramidal)
Encefalopatía (deterioro del estado mental)

Criterios diagnosticos de Levenson

Mayores:
Aumento de la Tº - rigidez muscular -
elevación de CPK
Menores: (Inestabilidad autonómica)
Taquicardia, HTA, diaforesis,
alteración de la conciencia
Leucocitosis
 Tratamiento
General
UCI - Suspensión inmediata de NL.
LEV: hidratación agresiva evitar falla renal 2º a alta carga de
mioglobina en riñón.
Balance LA/LE - flujo urinario mínimo 50 ml/hr.
Inestabilidad autonómica aumenta pérdida insensible adicional:
500 ml /grado Celsius que aumenta la Tº .
Medios físicos, antipiréticos
Controlar focos infecciosos: factores de comorbilidad.
Evitar aspiración con SNG
Profilaxis de TVP.
 Específico
Base informativa (reporte de casos y experiencia).
Dantrolene sodico Indicado: SNM - SHM
Derivado de hidantoína bloquea liberación de Ca+ por
el REND de fibras de músculo esquelético evitando su
contracción.
Dosis: 3 a 5 mg/k IV
Precaución: proteger VA + ventilación, posible
depresión miocárdica.
Bromocriptina agonista dopaminérgico dosis 2.5 mgs
cada 6 hs (máximo 40 mg/día).
Precaución: Puede agravar psicosis.
 SEDANTE
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
OPIOIDE
Depresión respiratoria Depresión respiratoria
Depresión neurológica MUSCARINICO Depresión neurológica
Depresión cardiovascular Secresiones Miosis puntiforme
Hipotonía Bradiacardia
FLUMAZENILO Miosis
NALOXONA
ATROPINA

SIMPATICOMIMETICO ANTICOLINERGICO
Piel pálida / humeda/ sudorosa / fria / Piel roja seca/caliente/
Midriasis reactiva Midriasis paralitica, globo vesical
BZD BZD, FISOSTIGMINA

SEROTONINERGICO DOPAMINERGICO
Piel pálida / humeda/sudorosa / fria Acatisia Distonía
hiperreflexia/ clonus Parkinsonismo
BZD, CIPROHEPTADINA BIPERIDENO, DIFENHIDRAMINA
Toxindromes Constantes vitales Piel – Pupilas - Peristaltismo Otras Manifestaciones clínicas Etiología Medicación antitóxica
Alergia FC TA  Tº FR  Cutáneas Distrés respiratorio Medicamentos, Alimentos Adrenalina
Anafilaxia Alta Baja Alta Angioedema Distrés hemodinámico Picaduras de insectos
Sedante hipnótico Alta Baja Baja Alta   Depresión respiratoria – neurológica - Benzodiacepinas Flumacenil
cardiocirculatoria Zolpiden
Opiáceo Baja Baja Baja Baja Miosis puntiforme Depresión respiratoria Opiáceos, Opioides Naloxona
shock apnea Disminuido Depresión neurológica Imidazolinas
Colinérgico: Muscarínico Baja Baja Baja Alta Miosis - Aumentado Secreciones Organofosforados - Carbamatos Atropina
Colinérgico: Nicotínico Alta Alta    Alta Midriasis Simpaticomimeticos transitorios inicial Organofosforados Oximas
  Musculares: Debilidad, fasciculaciones
Anticolinérgico Alta Alta Alta Baja Rubor de piel y mucosas Agitación, delirio Atropina, escopolamina Fisostigmina
secas - Midriasis - Disminuido Retención urinaria Plantas con alcaloides atropinicos
Simpaticomimético Alta Alta Alta Alta Palidez, diaforesis - Midriasis Agitación psicomotora Cocaína, anfetaminas, éxtasis Sin medicación antitóxico
Disminuido IMAOS, Xantinas, Bebidas Benzodiacepinas bloquear
energizantes respuesta simpática
Serotoninérgico Alta Alta Alta Alta Midriasis Hiperactividad autonómica Cocaína, anfetaminas, éxtasis, Ciproheptadina***
Aumentado Alteraciones mentales LSD, ISRS, IMAOS, opioides, Clorpromazina**
Alteraciones musculares Triptófano, ADT, Valproato, Litio,
sumatriptam metoclopramida,
Dopaminérgico Alta Alta Alta Alta Normales Acatisia, Distonía Neurolépticos, Procinéticos Biperideno***
Normal o bajos Parkinsonismo Cocaína, CO Difenhidramina**
laratoxicology Síndrome de hipertermia
Aumentan Tº central hasta niveles letales: > 41° Rabdomiólisis, IRC, Daño
cerebral
Anticolinérgicos: Inhiben sudoración
Adrenérgico: Agitación, convulsiones
Aumentan tono muscular
Serotoninérgico,
Dopaminérgico: SNM
SHM: Anestésicos
Síndrome Anticolinérgico Serotoninérgico Neuroléptico maligno Hipertermia maligna
Sustancias Anticolinérgicas Proserotoninérgicas Dopaminérgicas Anestésicos Inhalatorios, succinil colina
Instauración <12 hs <12 hs 1-3 días 30 min a 24 hs
SV: Taquicardia HTA leve HTA HTA HTA
Taquipnea Tº <38.8 Tº >41.1 Tº >41.1 Tº >46
Pupìlas Midriasis Midriasis Normal Normal
Piel Eritematosa, seca Diaforesis Palidez, Apariencia moteada
Mucosas Secas Sialorrea Sialorrea Normal
RHA Disminuidos ó ausentes Hiperactivos Normal o disminuidos Disminuidos
Tono muscular Normal Aumentado, a predominio MMII Rigidez generalizada Rigidez tipo “Rigor Mortis”
Reflejos Normal Hiperreflexia, Clonus no agotable Hiporreflexia Hiporreflexia
SNC Agitación, delirium Agitación, coma Estupor, coma Agitación
 Hipertermia maligna
Enfermedad hereditaria
Incidencia: 1/260 000 a 1/3000 anestesias.
Niños y varones.
Fisiopatología
Respuesta bioquímica desencadenada en musculatura de pacientes susceptibles
por acumulación de Ca++ en citoplasma muscular estriado ante estímulo con anestésicos generales
desencadenantes que originan hipermetabolismo.
Fármacos desencadenantes
Anestésicos inhalados: desfluorane, enfluorano, isofluorane, halotano, methoxyfluorane, sevofluorano
Succinilcolina
Clínica
Fiebre, taquicardia, aumenta metabolismo, rigidez muscular, mandíbula de acero al intubar, hiperpotasemia
Complicaciones: Paro cardiaco, daño cerebral, hemorragia interna y fallo de otros orgánicos.
Dx: Biopsia muscular + test de contractura con cafeína-halotano (difícil de hacer)
TTO General/ Especifico: Dantrolene sódico.
Fiebre de los metales: (fiebre del lunes o del latón, temblor o calentura del fundidor,)
Dx: Fuente de exposición inhalar humos y vapores de metales, en fundiciones de latón,
galvanizados, soldadura (> con el zinc), etc.
Clínica: 48 hs post- exposición en el trabajo cuadro similar a gripe, malestar general,
fiebre, escalofríos, mialgias, tos, mal sabor de boca, sequedad de garganta, Otros:
náuseas, vómitos, cefalea, nerviosismo, sueño, diaforesis, fatiga, poliuria y diarrea.
Regresa a casa: síntomas desaparecen en 1 a 2 días, vuelve al trabajo y repite el cuadro.
Complicaciones pulmonares: bronquitis, neumonitis,... 
Laboratorio: leucocitosis.
Manejo: líquidos + acetaminofén, paciente ¨suelen usar remedios caseros”
Prevención 1º único tto eficaz: condiciones en trabajo, protección colectiva, evitar
exposición ( hacer controles, sistemas de extracción y ventilación adecuados, reducir
tiempo de exposición... etc.).
Mascaras respiratorias: solo en condiciones y circunstancias muy limitadas.
laratoxicology
laratoxicology

Jiménez Aranda, Luis -1889

Una sala del hospital durante la visita del médico en jefe
Hipoglucemia REACTIVA
Hipoglucemiantes (insulina, análogos, sulfonilureas,
meglitinidas.)
alcohol.