“Año de la universalización de la salud”

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

Facultad de Medicina
Escuela Académico Profesional de Medicina

FARMACOLOGÍA BÁSICA

CASO
CLÍNICO N°4
ESTUDIANTES:

 ARANDA CRUZADO, MANUEL ERNESTO

 ASTO BAZAN, GRETELL HARUMI
 AVILA RODRIGUEZ, DIEGO PIO
 BAZAN LOZANO, ANDRE GIAMPER
 BARNARD LAGUNA, LEYLA LUZ ESTRELLA
 BEDOYA MENDOZA, FRANKO

DOCENTE: Dra. ARMAS FAVA, LOURDES

AÑO DE ESTUDIOS: 3° AÑO
PROMOCIÓN LVII
TRUJILLO – PERÚ
2020
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CASO CLÍNICO 04
Paciente varón de 25 años de edad, diagnostico de amigdalitis aguda, por lo
que le indican tratamiento con:
 Antipirético condicionado a fiebre o dolor
 Penicilina procainica 1millon UI intramuscular cada 24 horas por 7 días.
Al segundo día de recibir la penicilina, presenta dificultad para respirar,
dificultad para articular palabra, y desvanecimiento progresivo hasta quedar
semiinconsciente.
En el centro de salud le indican: detectan piel fría sudorosa, palidez de piel y
mucosa, sibilancias en ambos campos pulmonares, hipotensión arterial.
Diagnostico. Reacción de hipersensibilidad a la penicilina
Solución salina 0.9% vía endovenosa
 Dexametasona 8mg ev
 Adrenalina subcutánea 1 tercio de ampolla im
 Clorfenamina 10mg ev

PREGUNTAS DE APLICACIÓN:
1. Defina signos y síntomas que hable sobre la reacción alérgica a la
penicilina

PIEL FRÍA, SUDOROSA, PÁLIDA

SIBILANCIAS Y DIFICULTAD
PARA HABLAR, DISNEA

HIPOTENSIÓN

 En cuanto a la reacción alérgica por la penicilina hay que tener en

cuenta que de por sí los betalactámicos son muy pequeños para ser
inmunogénicos, es por eso que se unen a proteínas para poder ser
reconocidos por anticuerpos.
 La reacción de hipersensibilidad es de tipo 1, donde el paciente en
la primera exposición (primera dosis de penicilina) no desarrollo
ninguna complicación evidente, pero su cuerpo ya se sensibilizo. Es

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en la segunda dosis (segunda exposición donde se desencadenas

hipersensibilidad)
Penicilina G procainica : la procaina es una anestésico local, entonces reduce
el dolor, además reduce la hidrosolubilidad de la penicilina. Se administra IM
lentamente. entonces su vida media se prolonga alcanzando de 36 a 48h.
entonces se aplica cada día y medio a dos días.

2. Fisiopatología de los síntomas y signos

INMUNOGLOBULINA E (IgE)
La IgE es un anticuerpo producido por el sistema inmunitario en respuesta a algún
factor o agente que el organismo percibe como una amenaza. La IgE es uno de
los cinco tipos de inmunoglobulinas (A, G, M, D y E). Normalmente, su
concentración en sangre es muy baja.
La IgE se asocia a respuestas de tipo alérgico y en menor grado a procesos
parasitarios. En las alergias el organismo reacciona exageradamente a una o
varias sustancias conocidas como alérgenos que en otras personas no originan
respuesta alguna. Al quedar expuesta a un alérgeno y al percibirse este como
una amenaza, una persona puede desarrollar una alergia

Es en la segunda exposición (re

exposición donde se producen
las reacciones de anafilaxis)

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3. Describa y determine la acción agonista, antagonista competitiva y

fisiológica de los fármacos usados para restablecer la salud del paciente.
DEXAMETASONA: Corticoide de larga duración de acción con

potente efecto antiinflamatorio y sin efecto mineralcorticoide, por

lo que es útil en terapia antiinflamatoria de procesos que
necesitan nula retención hidrosalina (edema cerebral, tumores del
SNC). La potencia antiinflamatoria de 0,75 mg de dexametasona
equivale a 4 mg de metilprednisolona, 5 mg de prednisolona y 20
mg de hidrocortisona (cortisol). La dexametasona puede disminiur
el número y la actividad de las células inflamatorias, potenciar el
efecto de las drogas beta agonistas aumentando la producción
de AMPc e inhibe los mecanismos broncoconstrictores.

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INHIBICIÓN DE GENES
PROINFLAMATOROS

Efectos terapéuti
c os.
Acción antiinflamatoria y antialérgica: inhiben la fosfolipasa A2 y la
ciclooxigenasa; inhiben la generación de oxido nítrico, al inhibir a la iNOS; inhiben
la liberación de histamina de basófilos y células cebadas; inhiben la bradicina y
sus efectos antiinflamatorios; estabilizan la membrana de los lisosomas de las cél
fagocíticas, impidiendo la liberación de enzimas hidrolasas acidas, y
disminuyendo su acción fagocítica e intefieren en la función de los fibroblastos y
de las células endoteliales (inhiben o suprimen la liberación de TNF, PAF, IL, factor
inhibidor de la migración de macrófagos-MIF- y el facto inhibidor del
plasminógeno)
Antiemético: puede aumentar los efectos antieméticos de los antagonistas del
receptor de la 5-HT3 como el ondansetrón.
Efectos adversos:
Hiperglucemiante: incrementan la producción hepática de glucosa a través de
la gluconeogénesis. También reducen la liberación de AMPc y disminuyen la
síntesis de ARNm im pidiendo el paso de glucosa al interior de la célula. Estos dos
mecanismo producen hiperglucemia.
Retraso en la cicatrización de heridas: por los efectos sobre la síntesis de
prostaglandinas.
Osteoporosis: por disminución de la matriz orgánica y de la mineralización del
hueso, ya q inhiben la síntesis de colágeno y calcitonina y la absorción intestinal
del calcio, aumentando la excreción urinaria de este. En consecuencia se
produce una disminución de hueso nuevo y un aumento de la resorción ósea.

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ADRENALINA:
Estimula el sistema nervioso simpático
(receptores alfa y ß), aumentando de
esa forma la frecuencia cardiaca,
gasto cardíaco y circulación coronaria.
Mediante su acción sobre los
receptores ß de la musculatura lisa
bronquial, la adrenalina provoca una
relajación de esta musculatura, lo que
alivia sibilancias y disnea.
Antagonismo con: bloqueantes
adrenérgicos.
Potenciación de efectos
cardiovasculares con: antidepresivos
tricíclicos, IMAO, inhibidores de la
catecol-O-metiltransferasa, hormonas tiroideas, teofilina, oxitocina,
parasimpaticolíticos, ciertas antihistaminas (difenhidramina, clorfenamina),
levodopa y alcohol.
Efecto aditivo con: glucósidos digitálicos. Aumenta la posibilidad de aparición
de arritmias ventriculares por suma de acciones. La adrenalina tiene un efecto
hipocalémico que puede aumentar la susceptibilidad a las arritmias cardiacas
causadas por digoxina y otros glucósidos cardiotónicos. Potenciación
del efecto hipocalémico con: corticosteroides, diuréticos, aminofilina o
teofilina. Toxicidad potenciada por:
anestésicos generales, como cloroformo, tricloroetileno, ciclopropano, halotano.
CLORFENAMINA:
Es un antihistamínico indicado en rinitis alérgica estacional y perenne,
conjuntivitis alérgica, alergias cutáneas no complicadas, rinitis vasomotora,
urticaria, angioedema (edema angioneurótico), eccema alérgico, dermatitis
atópica y de contacto, reacciones de hipersensibilidad a medicamentos,
reacciones anafilácticas conjuntamente con epinefrina.
CLORFENAMINA compite con la histamina por los sitios receptores H1 en células
efectoras. Evita pero no anula las respuestas mediadas por histaminas. La

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CLORFENAMINA se absorbe
adecuadamente en vías
gastrointestinales. Después
de la administración de la
formulación oral en jarabe,
la concentración sérica
pico se dio en un rango de
2.5 a 6 horas. La
biodisponibilidad para la
CLORFENAMINA es más o
menos 0.34. En varios
estudios el volumen de
distribución ha variado de
4.3 a 7.0 l/kg en niños y de
5.9 a 11.7 l/kg en adultos.
La CLORFENAMINA se
metaboliza en gran parte
en las células de la mucosa
gastrointestinal y en el hígado. Las acciones antimuscarínicas de la clorfenamina
producen sequedad en la mucosa oral; atraviesa la barrera hematoencefálica
y produce sedación debida a la ocupación de receptores H3 cerebrales, que
están implicados en el control del estado de vigilia. Impide las respuestas a la
acetilcolina mediadas por receptores muscarínicos.
La clorfenamina generalmente produce somnolencia. No debe administrarse en
el embarazo ni durante la lactancia, ni a menores de 1 año; tampoco es
recomendable si se va a manejar maquinaria peligrosa.

4. ¿El inicio de la acción de estos fármacos varia en el tiempo, por qué?(tipo de

receptores).

MILISEGUNDO SEGUNDOS HORAS HORAS

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DEXAMETASONA:
Los glucocorticoides son hormonas naturales que previenen o suprimen las
respuestas inmunes e inflamatorias cuando se administran en dosis
farmacológicas. Los glucocorticoides libres cruzan fácilmente las membranas de
las células y se unen a unos receptores citoplasmáticos específicos, induciendo
una serie de respuestas que modifican la transcripción y, por tanto, la síntesis de
proteínas. Estas respuestas son la inhibición de la infiltración leucocitaria en el
lugar de la inflamación, la interferencia con los mediadores de la inflamación y
la supresión de las respuestas inmunológicas. La acción antiinflamatoria de los
glucocorticoides implica proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A2, las llamadas
lipocortinas. A su vez, las lipocortinas controlan la biosíntesis de una serie de
potentes mediadores de la inflamación como son las prostaglandinas y los
leukotrienos. Algunas de las respuestas de los glucocorticoides son la reducción
del edema y una supresión general de la respuesta inmunológica. Los
glucocorticoides inhalados disminuyen la síntesis de la IgE, aumentan el numero
de receptores beta adrenérgicos en los leucocitos y disminuyen la síntesis del
ácido araquidónico. En consecuencia, son eficaces en el tratamiento del asma
bronquial crónico y las reacciones alérgicas.

ADRENALINA:
Los ligandos de receptor beta activan la proteína G estimuladora, Gs, lo que lleva
a disociación de su subunidad Gαs, cargada con GTP. La subunidad Gαs
activada activa
de manera directa la adenilil ciclasa, lo que da por resultado aumento del cAMP
que se une a la subunidad reguladora (R) de la proteína cinasa dependiente de
cAMP, lo que lleva a la liberación de subunidades catalíticas activas (C) que
fosforilan sustratos de enzima específicos y modifican su actividad.
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CLORFENAMINA: compite con la histamina por los sitios receptores H1 en células

efectoras. Evita pero no anula las respuestas mediadas por histaminas. Los RH1 se
acoplan a proteínas Gαq/11 que al ser activadas estimulan la acción de la
fosfolipasa C (PLCβ) sobre el 4,5-bifosfato de fosfatidil-inositol (PIP2) para generar
1,4,5-trifosfato de inositol (IP3) y
diacilglicerol (DAG). El IP3 induce la
liberación de Ca2+ de los depósitos
intracelulares, y el vaciamiento de
éstos el influjo de Ca2+, mientras que
el DAG activa a la cinasa C de
proteínas (PKC), dependiente de
Ca2+ y fosfolípidos. El aumento en la
concentración de Ca2+ debido a la
activación de los RH1puede inducir la
formación de ácido araquidónico
(AA) por activación de la fosfolipasa
A2 (PLA2), así como de óxido nítrico
(NO) por estimulación de la sintasa de
óxido nítrico. La clorfenamina, un
antihistamínico de primera
generación, bloquea esta función al
unirse de modo competitivo a los receptores iónicos.

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REFERENCIAS:

1. Goodman,L. y Gilman, A.: Las Bases Farmacológicas de la Terapeútica. 13a

ed. Mc Graw Hill
2. Dexametasona [Internet]. LIBROS DE ANESTESIA. [citado 9 de noviembre
de 2020]. Disponible en:
http://www.librosdeanestesia.com/guiafarmacos/Dexametasona.htm
3. EPINEFRINA [Internet]. ACCESSMEDICINA. [citado 9 de noviembre de
2020]. Disponible en:
https://accessmedicina.mhmedical.com/data/AccessMedicina/Vidal/FT_
C01CA24.html
4. Rodríguez-Carranza R. Clorfeniramina: Antihistamínicos • Antialérgicos |
Vademécum Académico de Medicamentos | AccessMedicina |
McGraw-Hill Medical [Internet]. [citado 9 de noviembre de 2020].
Disponible en:
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1552&se
ctionid=90368841

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