FisioP 1P Altamirano

FISIOLOGÍA NEUROMUSCULAR
POTENCIAL DE MEMBRANA: diferencia de cargas eléctricas de un lado y otro de la

membrana. Es DINÁMICO → las cargas eléctricas dentro y fuera de las células están sujetas a
cambios dependiendo del estímulo que llegue a la célula.
• Fosfatos inorgánicos
• Proteínas negativas
Sodio: más abundante a nivel extracelular.
Potasio: más abundante a nivel intracelular. Es uno de los

electrolitos más importantes en el potencial de membrana
debido a que por su gradiente de concentración y al salir al
exterior, le confiere una electronegativad al potencial de
membrana en reposo a nivel intracelular, debido a los
electrolitos que se encuentran dentro de la célula.
Potencial de membrana en reposo de la fibra

neuromuscular → -90 mV.
Elemento Líquido extracelular Líquido intracelular

Sodio (Na+( 142 mEq/L 10 mEq/L
Potasio (8+) 4 mEq/L 140 mEq/L
Calcio (Ca++) 2.4 mEq/L 0.0001 mEq/L
Magnesio (Mg++) 1.2 mEq/L 58 mEq/L
Cloro (Cl-) 103 mEq/L 4 mEq/L
Bicarbonato (HCO3-) 28 mEq/L 10 mEq/L
Fosfatos 4 mEq/L 75 mEq/L
Sulfato (SO4) 1 mEq/L 2 mEq/L
Glucosa 90 mg/dL 0 o 20 mg/dL
Aminoácidos 90 mg/dL 200 mg/dL
• Na extracelular → se acepta un rango de 135 – 145 mEq/L

• K+ extracelular → 3.5 - 4.5 mEq/L
Michelle Sánchez P.
Bomba Na+ / K+ / ATPasa
Expulsa 3 sodios e ingresan 2 potasios.
De esta manera mantendrá el potencial de membrana de la

célula cuando se ha producido el potencial de acción.
Al final del potencial de acción suele haber una fase de

hiperpolarización, en la cual la célula vuelve a su estado de
reposo, haciéndose más negativa. Aquí el potencial de acción
interactúa con la bomba Na/K/ATPasa para reestablecer el
potencial de membrana.
Canales de fuga de potasio: tienen que ver con mantener el

equilibrio de las células.
También canales de calcio y de otros electrolitos.
POTENCIAL DE ACCIÓN
• Son los cambios rápidos (de milisegundos) del potencial de membrana que se extienden
rápidamente a lo largo de la membrana.
• Desencadena respuesta de la célula o que se genere la respuesta en otra célula.
• Cada potencial de acción comienza con un cambio súbito desde el potencial de
membrana negativo en reposo normal (negativo) hasta un potencial positivo y termina
con un cambio casi igual de rápido de nuevo hacia el potencial negativo.
• Potencial de membrana en reposo
• Umbral de despolarización
• Despolarización
• Repolarización
• Hiperpolarización
Pasos del potencial de acción
1. El potencial de membrana en reposo es de -90 mV. Para que el potencial en reposo varíe
debe llegar un estímulo químico, eléctrico o físico a la célula. En el caso de la célula
neuromuscular llega un estímulo químico (de un ligando) o neurotransmisores.
El principal neurotransmisor de la fibra muscular es la ACETILCOLINA.
2. Cuando llega la acetilcolina a la membrana se encuentra con receptores químicos o
canales dependientes de sodio
3. Se aperturan los canales dependientes de Na para que el sodio ingrese a la célula
volviéndola más positiva.
4. El voltaje del potencial de membrana en reposo cambia y asciende hasta -65 mV (umbral
de despolarización) se produce la entrada de más sodio mediante este estímulo de
voltaje en los canales de sodio voltaje o eléctrico dependientes, los cuales aperturarán
sus compuertas, haciendo que el sodio ingrese a la célula, lo cual genera que la célula
se vuelva más positiva → DESPOLARIZACIÓN (llega a +35mV)
5. Una vez que se produjo la despolarización y el potencial llega a +35 mV, los canales de
sodio se van cerrando y se aperturan los canales de potasio (canales de apertura lenta),
produciendo la REPOLARIZACIÓN, haciéndola más negativa y regresándola a su
potencial de membrana en reposo.
6. Pero la célula se hace más negativa que -90 mV (HIPERPOLARIZACIÓN). Aquí interviene
la bomba de Na+/K+/ATPasa, expulsando 3 sodios e ingresando 2 potasios para
reestablecer los gradientes iónicos y regresar al potencial de membrana en reposo.
El potencial de acción en total dura entre 0.7 a 0.9 milisegundos.
PRINCIPIO TODO O NADA

Para que se produzca el potencial de acción deben estimularse los canales de Sodio químico y
eléctrico dependientes. Si no, no se produce el potencial de acción.
O se aperturan todos los canales de sodio (tanto químicos como eléctrico dependientes) o no
se produce el potencial de acción).
PERÍODOS REFRACTARIOS
• Absoluto: no puede haber potencial de acción de ninguna manera, mientras la
membrana siga despolarizada por el potencial de acción precedente, la razón es porque
los canales de sodio están inactivados (ya están abiertos).
• Relativos: puede haber potencial de acción si el estímulo es lo suficientemente fuerte
como para despolarizar la membrana. El estímulo suele llegar en la fase de
repolarización → los canales de sodio que se estaban cerrando, se pueden aperturar si
el estímulo es lo suficientemente fuerte como para lograrlo.
Potencial de acción en fibra del Miocardio

• Meseta
• Apertura de canales de K (salida y
canales de Ca (entrada) de tipo L
(lentos).
• El período de repolarización en la
célula miocárdica es más lenta que
en la fibra neuromuscular debido a
la presencia de canales de potasio
mucho más lentos y canales de
calcio lentos que forman una
meseta para que dure mucho más
tiempo.
Fenómenos de excitación
• Fenómenos eléctricos: dependientes de voltaje
• Fenómenos químicos: dependientes de ligandos o neurotransmisores. Ejemplo:
acetilcolina.
• Fenómenos físicos: cualquier daño que se produzca en la membrana de una célula
puede generar n potencial de acción.
Propagación del potencial de acción en el nervio

La propagación del impulso nervioso depende del tipo de fibra nerviosa a la cual se esté
propagando el impulso nervioso:
• Fibra desmielinizada: el impulso nervioso se propaga más lento. La propagación dura

0.25 m/s
• Fibra mielinizada: el impulso
nervioso se propaga más rápido,
gracias a los nódulos de Ranvier y la
vaina de mielina.
A pesar de que la mielina es una
sustancia aislante eléctrica, a nivel
de los nódulos de Ranvier se
encuentran enriquecidos de
canales de Na+, que ayudan a la
conducción del impulso nervioso
haciendo una conducción saltatoria
de nódulo de Ranvier a nódulo de
Ranvier, haciendo que el potencial
de acción se propague mucho más
rápido: 100 m/s.
Conducción saltatoria (esfingomielina)
Una vez que se produzca el

potencial de acción en
cualquier parte de la
membrana, este se
diseminará por completo a
lo largo de la misma.
El impulso nervioso puede

viajar en cualquier
dirección, su objetivo es
que se logre transmitir a lo
largo de toda la membrana.
APLICACIÓN MÉDICA
Grupos de fármacos que son estabilizadores de las membranas → inactivan la entrada de los
iones de sodio a través de sus canales de sodio, cerrando sus compuertas para impedir que se
propague el impulso nervioso. Impiden que se produzca el potencial de acción.
Anestésicos locales
• Actúan como factores estabilizadores de la membrana, disminuyendo su permeabilidad

a los iones de Na+, disminuyendo la excitabilidad y evitando que pase el impulso por
estos nervios anestesiados.
• Se derivan de la cocaína.
• Entre los principales se encuentran: lidocaína, procaína, tetracaína, etc.
• Impiden que se propague el potencial de acción a lo largo de la membrana de la fibra
nerviosa.
TIPOS DE FIBRAS
• La velocidad de conducción depende del diámetro de la fibra.

• Las fibras nerviosas Aα son las fibras más rápidas.
• Las fibras tipo C de la raíz dorsal son las más lentas (0.5 – 2 m/s).
Diámetro Velocidad de Duración Período

Tipo de fibra Función de fibra conducción de espiga refractario
(µm) (m/s) (ms) absoluto (ms)
Propiocepción;
Aα 12-20 70-120
motora somática
Aβ Tacto, presión 5-12 30-70 0.4-0.5 0.4-1
Motora para husos
Aγ 3-6 15-30
musculares
Aδ Dolor, temperatura 2-5 12-30
Autonómica
B <3 3-15 1.2 1.2
preganglionar
C. Raíz dorsal Dolor, temperatura 0.4-1.2 0.5-2 2 2
Simpático
C. Simpática 0.3-1.3 0.7-2.3 2 2
posganglionar
Clasificación numérica de las fibras nerviosas sensitivas

Número Origen Tipo de fibra
Ia Huso muscular, terminación anular-espiral Aα
Ib Órgano tendinoso de Golgi Aα
II Huso muscular, terminación en ramo de flores; tacto, presión Aβ
III Receptores para dolor y frío; algunos receptores para contacto Aδ
IV Receptores para dolor, temperatura y otros Raíz dorsal C
Además de las variaciones en la velocidad de conducción y el diámetro de fibras, las diversas
clases de fibras en los nervios periféricos difieren en su sensibilidad a la hipoxia y a los
anestésicos.
Susceptibilidad relativa de las fibras nerviosas A, B y C de los mamíferos al bloqueo

de la conducción producido por varios agentes
Susceptibilidad a: La más susceptible: Intermedia: La menos susceptible:
Hipoxia B A C
Presión A B C
Anestésicos locales C B A
Las fibras nerviosas tipo C son más susceptibles a los anestésicos locales, ya que transmiten dolor
y temperatura, a diferencia de las fibras nerviosas tipo A que tienen mayor susceptibilidad a la
presión.
Por ello se origina una patología importante relacionado con las fibras tipo A (de la presión):
SÍNDROME DE SÁBADO POR LA NOCHE O DOMINGO POR LA MAÑANA:
• Relacionada con las fibras de tipo A.

• La presión sobre un nervio puede causar pérdida de la conducción en las fibras de
diámetro grande motoras para tacto y presión, pero la sensibilidad al dolor permanece
casi intacta.
• Al ejercer presión sobre las fibras nerviosas tipo A sentiremos adormecimiento del
brazo.
• Si nos pinchamos el brazo adormecido, igual sentiremos un poco de dolor, porque la
fibra es menos susceptible (pero no ha perdido del todo su susceptibilidad).
TRANSMISIÓN NEUROMUSCULAR
La fibra nerviosa forma un complejo de
terminaciones nerviosas ramificadas que
se invaginan en la superficie de la fibra
muscular, pero que permanecen fuera de
la membrana plasmática. Toda la
estructura se denomina placa motora
terminal.
Placa motora:
• Gotiera sináptica o valle sináptico

• Hendidura sináptica
• Vesícula sináptica: se encuentra a nivel de la célula presináptica. Empaquetan los
neurotransmisores
• Terminación axónica
Cuando un estímulo llega a la parte presináptica, los primeros receptores que se estimulan son
los receptores de calcio dependientes de voltaje.
Al llegar un estímulo eléctrico a la célula presináptica, el calcio ingresa a nivel presináptica

ayudando a empaquetar los neurotransmisores en las vesículas.
Calcio + calmodulina + sinapsina empaquetan los neurotransmisores en vesículas, los cuales

posteriormente son eliminados por exocitosis para dirigirse a los receptores de sodio químicos
ligando dependientes, generándose la apertura de los canales de sodio a la célula. A
continuación, ingresa sodio a la célula, varía el potencial de membrana en reposo, llega al umbral
de despolarización de -65 mV, se estimulan los canales eléctrico dependientes o voltaje
dependiente y se genere la propagación de acción en la fibra muscular, desencadenando una
respuesta a nivel muscular.
FISIOLOGÍA DE LA SINAPSIS Y TRANSMISIÓN
Existen sustancias químicas o ligandos que se asocian a receptores que forman parte de los
pasos de la propagación del impulso nervioso que genera el potencial de acción. Estas sustancias
son los neurotransmisores.
NEUROTRANSMISORES.- sustancias químicas. Tienen importancia a nivel fisiológico. Así como

se transmiten a nivel muscular, se comunican en otras partes del cuerpo gracias a la unión de
estas sustancias en los diferentes receptores afines a ellos en las diferentes células donde
queremos que se dé una respuesta.
Tienen importancia farmacológica clínica porque gracias a que existen estas sustancias y sus
receptores afines, existen grupos farmacológicos que intervienen tanto en la síntesis de los
neurotransmisores, como en la liberación, recaptación e incluso pueden actuar en los receptores
propios de los neurotransmisores.
LA SINAPSIS ES QUÍMICA, POR LO QUE TIENE IMPORTANCIA FISIOLÓGICA Y FARMACOLÓGICA.
Pasos:
1. Síntesis del neurotransmisor en la terminación nerviosa en la parte presináptica.

2. Su almacenamiento en microvesículas sinápticas.
3. La liberación de la sustancia química hacia la hendidura sináptica en respuesta a los
impulsos nerviosos (ante estímulos).
4. El neurotransmisor secretado puede entonces actuar sobre receptores presentes en la
membrana de la neurona postsináptica, el órgano efector (por ejemplo músculo o
glándula) o incluso en la terminación nerviosa presináptica.
5. La difusión para alejarla de la hendidura sináptica, la reabsorción en la terminación
nerviosa y la degradación enzimática.
*Glutamato: se recapta y se sintetiza nuevamente.
NEUROMODULARES: sustancias químicas que pueden modificar el efecto de los

neurotransmisores. Actúan como neurotransmisores pero no lo son. Dichas sustancias se unen
a los receptores para poder ejercer su acción, ya que por sí solas no pueden hacerlo.
En la imagen observamos
que ambos
neurotransmisores son
sintetizados a partir de
moléculas precursoras a
nivel presináptico que
luego se empaquetan en
vesículas. El contenido de
las vesículas es liberado
por exocitosis cuando llega
un estímulo a la célula y se dirigen hacia los receptores químico dependientes para ejercer su
efecto. Una vez que hayan ejercido su efecto, algunos como la acetilcolina, gracias a la
acetilcolineserasa se degrada una parte de ella y otra parte se recapta a la célula presináptica
para sintetizar nuevamente acetilcolina.
Hay otras sustancias, las cuales se cree son liberadas hacia la hendidura sináptica liberadas hacia
la hendidura sináptica para actuar como transmisor o regulador de la transmisión sináptica:
Derivados de purina, como la adenosina y el trifosfato de adenosina (ATP), y una molécula
gaseosa, el óxido nítrico (NO).
NEUROTRANSMISORES
MOLÉCULA PEQUEÑA MOLÉCULA GRANDE
Histamina Sustancia P
Serotonina (monoaminas) Neurocinina A
Acetilcolina (aminoácidos) Neurocinina B
Glicina (aminoácidos) Péptidos opioides: proencefalina, endorfina B, prodinorfina
GABA (aminoácidos) Somatostatina
Glutamato (aminoácidos) Vasopresina
ATP Oxitocina
Catecolaminas (monoaminas) • Bradicinina
• Dopamina • Angiotensina II y endotelina
• Noradrenalina – norepinefrina • Péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP)
• Adrenalina – epinefrina
• Polipéptido intestinal vasoactivo (VIP)
• Colecistocinina (CCK-4 y CCK-8)
• Gastrina
• Neurotensina
• Galanina
• Péptido liberador de gastrina (gastrointestinal)
Ejemplos de localización conjunta de transmisores de molécula pequeña con neuropéptidos

Trasmisor de molécula Neuropéptido
pequeña
MONOAMINAS
Encefalina, péptido relacionado con el gen de calcitonina, galanina,
Acetilcolina hormona liberadora de gonadotropina, neurotensina, somatostatina,
sustancia P, polipéptido intestinal vasoactivo
Colecistocinina, encefalina, neuropéptido Y, sustancia P, polipéptido
Serotonina
intestinal vasoactivo
CATECOLAMINAS
Dopamina Colecistocinina, encefalina, neurotensina
Noradrenalina Encefalina, neuropéptido Y, neurotensina, somatostatina, vasopresina
Adrenalina Encefalina, neuropéptido Y, neurotensina, sustancia P
AMINOÁCIDOS
Glutamato Sustancia P
Glicina Neurotensina
Colecistocinina, encefalina, somatostatina, sustancia P, hormona
GABA
liberadora de tirotropina.
RECEPTORES
• Autorreceptor: es un tipo de receptor presináptico, suele inhibir la secreción adicional
del transmisor y proporciona un control de retroalimentación. Ej: receptores alfa 2
adrenérgicos.
• Heterorreceptor: cuyo ligando es una sustancia química diferente al transmisor liberado
por la terminación nerviosa en la cual está ubicado el receptor. Ej: noradrenalina deja
de producir el neurotransmisor acetilcolina.
• Receptores ionotrópicos: conductos controlados por ligando.

• Receptores metabotropos: receptores acoplados a proteína G de 7 dominios
transmembrana y la unión de un neurotransmisor a estos receptores inicia la producción
de un segundo mensajero que modula los conductos controlados por voltaje en las
membranas neuronales.
• Desensibilización: en respuesta a la exposición prolongada a sus ligandos, la mayor

parte de los receptores pierde su reactividad. Puede ser de 2 tipos:
• Desensibilización homóloga: con pérdida de la reactividad sólo para el ligando
específico y reactividad mantenida de la célula a otros ligandos.
• Desensibilización heteróloga: en la cual la célula también pierde la reactividad a los
otros ligandos.
En la imagen: receptores metabotropos (acoplados a proteína G). Existen diferentes tipos de

proteína G que toman diferentes vías dependiendo el segundo mensajero al cual esté asociado.
Ejemplo:
Proteína Gq y Gs → ambas son estimuladoras, pero cada una tiene una vía diferente. La proteína
Gq actúa por medio de la vía del diacilglicerol produciendo su respuesta estimuladora en la
célula efectora. La proteína Gs actúa en la vía del AMP cíclico para generar un efecto en la célula
efectora de tipo estimulante.
Proteína Gi → tiene función con el GTP para inhibir la respuesta en la célula efectora.
RECAPTACIÓN DE LOS NEUROTRANSMISORES
• Los neurotransmisores son transportados rápidamente

desde la hendidura sináptica de nuevo hacia el
citoplasma de las neuronas que los secretan.
• Conlleva la acción de un transportador de membrana
dependiente de Na+ de gran afinidad.
• La recaptación es un factor importante para finalizar la
acción de los transmisores y cuando es inhibida
aumentan y se prolongan los efectos del transmisor.
• Fármacos como antidepresivos tricíclicos → inhiben la
recaptación de los neurotransmisores. Sigue
estimulando a la célula para que ejerza su acción.
TRANSMISORES DE MOLÉCULAS PEQUEÑAS: AMINOÁCIDOS

EXCITADORES E INHIBIDORES
GLUTAMATO
Principal neurotransmisor del SNC. Principal
transmisor excitatorio en el cerebro y la médula
espinal; se calcula que es el encargado del 75% de la
transmisión excitatoria en el cerebro.
2 vías:
1. Vía del alfacetoglurato → ciclo de Krebs. Por

medio de una desaminación mediante la
enzima GABA-T transaminasa se convierte en
glutamato.
2. Glutamina a través de la glutaminasa se
convierta en glutamato. Esta vía se da por la
recaptación de glutamato a la célula glial para
convertirse en glutamina, la cual se recapta en
la célula presináptica y vuelve a sintetizar
glutamato.
El glutamato en las células GABAérgicas puede convertirse en GABA a través de la enzima ácido
glutámico descarboxilasa (GAD).
1. La glutamina (Gln) se convierte en glutamato

por medio de la glutaminasa.
2. El glutamato se libera por exocitosis, actúa en
sus receptores de glutamato.
3. Una vez que es utilizado se recapta a la célula
glial a través de transportadores.
4. El glutamato ingresa a la célula glial y por medio
de la glutamina sintetasa se convierte
nuevamente en glutamina.
5. La glutamina se libera a la célula presináptica y
se repite el ciclo.
RECEPTORES DEL GLUTAMATO
• RECEPTORES METABOTRÓPICOS: Asociados a proteínas G. Ejemplo: mGLUr (8 subtipos)

se asocian a la plasticidad sináptica en el hipocampo y cerebelo.
• RECEPTORES IONOTRÓPICOS:
Asociados a ligandos.
1. AMPA (α-amino-3-hidroxi-5-metilisoxazol-4-propionato) 4 subunidades (GluR1 –
GluR4). Importancia a nivel del SNC. Se localizan en la glía.
2. Kainato (el kainato es un ácido que se aísla de las algas) 5 subunidades (GluR5 –
GluR7, KA1, KA2). Derivado de las algas marinas. Se localizan en la glía.
3. NMDA (N-metil-d-aspartato) 6 subunidades (NR1, NR2A – NR2D). Se encuentran en
el hipocampo parte postsináptica. Tienen que ver con la memoria y el aprendizaje.
Requiere de glutamato y glicina. → actúan con doble neurotransmisor.
*Normalmente cuando la glicina actúa sola es inhibidora. En este caso al actuar con
el glutamato, es potencializador del glutamato, ayudando a que el glutamato se
adhiera al NMDA.
En la imagen: Receptor NMDA
El receptor de NMDA tiene un

sitio de unión para la glicina y el
glutamato.
Cuando llega la glicina, esta se

acopla a su parte del receptor,
haciendo que el glutamato se
pueda unir a este receptor.
EL receptor NMDA también libera

Magnesio; normalmente están cerradas sus compuertas, pero al liberarse el Magnesio ingresa
Calcio y sodio a la célula y se da la liberación del potasio.
Neurona glutaminérgica
Neurona gliceminérgica
• Se libera la glicina
• Se dirige a sus receptores. En vez de entrar calcio entra cloro. Se hiperpolariza la célula.
• Una vez que se usó la glicina, se recapta a la célula glial.
En la imagen: neurona gliciminérgica y

glutaminérgica.
Ambas liberan neurotransmisores que se

dirigen a los diferentes receptores.
El glutamato, en el receptor NMDA se une

gracias a la glicina ingresando calcio y sodio
a la célula. La célula se vuelve más positiva
aumentando la sensación dolorosa.
Por el contrario, la glicina por sí sola es

INHIBIDORA. Cuando está sola y se une a su
receptor GlyRα3 hace que ingrese cloro a la
célula volviéndola más negativa, por lo
tanto suprime la sensación dolorosa.
GABA
Se encuentra en las células GABAérgicas.
Se sintetiza a partir del glutamato gracias a la

glutamato descarboxilasa (GAD) en GABA.
Es en mediador inhibidor principal presente en el

encéfalo y media la inhibición presináptica y
postsináptica
• VGAT: transportador de GABA microvesicular.

• GABA-T: trasaminasa GABA
• GAD: glutamato descarboxilasa.
Receptores de GABA
• GABA A: SNC – IONOTROPOS. Tienen seis subunidades α, cuatro β, cuatro γ, una δ y una
ε. Asociadas al uso de las benzodiacepinas. Las benzodiacepinas se unen en la porción α
para potencializar su acción → efecto antidepresivo, anticonvulsivo y relajante
muscular.
• GABA B: SNC – METABOTROPOS. Aumentan la conductancia en los conductos de K+,
inhiben la adenilil ciclasa e inhiben la afluencia de Ca2+.
• GABA C: RETINA – IONOTROPOS. Entrada de Cloro hacia las neuronas.
ACETILCOLINA
La acetilcolina se localiza en:
• En la unión neuromuscular
• En los ganglios autonómicos
• En las uniones parasimpáticas posganglionares entre el nervio y el órgano efector.
• Es el transmisor liberado por todas las neuronas que salen del SNC (pares craneales,
neuronas motoras y neuronas preganglionares).
• Dentro del cerebro, incluidos el complejo basal (núcleos septales y basales)
prosencefálico y el complejo colinérgico pontomesencefálico, tálamo.
• Regulación de los estados de sueño y vigilia, aprendizaje y memoria.
Síntesis de acetilcolina
1. La síntesis de acetilcolina (AcH) se da a partir de dos moléculas precursoras: Acetil CoA

+ colina
• Acetil CoA → (derivada del ciclo de Krebs)
• Colina → que por medio de la acetil transferasa colina (ChaT) sintetiza
acetilcolina.
2. Por medio de los VAD que son transportadores de
vesículas ingresa la a la vesícula.
3. Cuando llega el estímulo a la célula presináptica la
acetilcolina se libera hacia la hendidura sináptica a
través de las proteínas de membrana asociadas a
microvesículas (VAMP).
4. La acetilcolina se dirige hacia los receptores químico
dependientes para ejercer su efecto.
5. Una vez que se haya propagado el impulso nervioso,
la acetilcolinesterasa degrada la acetilcolina en
acetato + colina.
6. El acetato toma otra vía. La colina se recapta a través
de unos transportadores de colina dependientes de
sodio para que se sintetice acetilcolina dentro de la
célula.
Fármacos relacionados con inhibición de la síntesis o recaptación de la acetilcolina
• HEMICOLINIO → inhibe transportador de colina impidiendo que se recapte acetilcona.

• VESAMICOL → inhibe el VAD (transportadores de microvesículas, para impedir que la
acetilcolina se empaquete en las vesículas.
• TOXINA BOTULÍNICA → actúa sobre las VAMP (proteínas de membrana asociadas a
microvesículas) para impedir que se libere acetilcolina.
Receptores de acetilcolina
• COLINÉRGICOS MUSCARÍNICOS (M1, M2, M3, M4, M5)

o Acción en el músculo liso y glándulas
o Se bloquean por la atropina.
o Los M1, M4 y M5 están situados en el sistema nervioso.
o Los receptores M2 están en el corazón y los M3 en las glándulas y el músculo.
o M1 → en ganglios autonómicos.
• COLINÉRGICOS NICOTÍNICOS (IONOTRÓPICOS)

Puede ser de dos tipos:
o Nm → Músculo, en las uniones neuromusculares
o Nn → en los ganglios autonómicos y el sistema nervioso central
▪ En cerebro se encuentran en grandes cantidades.
Cada receptor colinérgico nicotínico está constituido
por cinco subunidades que forman un conducto
central, el cual cuando se activa el receptor, permite
el paso de Na+ y otros cationes.
Las cinco subunidades se derivan de varios tipos

designados como α, una β, una δ y una γ o bien una
ε.
Cada subunidad está sintetizada por diferentes tipos

de genes
Los receptores NN sólo contienen subunidades α y β.
CATECOLAMINAS
Derivan de la tirosina (molécula precursora).
ADRENALINA Y NORADRENALINA
• Los cuerpos celulares de las neuronas que contienen noradrenalina se ubican en el locus
ceruleus y otros núcleos del bulbo raquídeo y la protuberancia anular.
1. La molécula precursora de la adrenalina y noradrenalina es la tirosina, la cual proviene
de la fenilalanina, de origen alimentario.
*Fenilcetonuria → patología que implica alteración en la síntesis de tirosina, y por ende
de neurotransmisores.
2. La tirosina se convierte en L DOPA a través de la enzima tirosina hidroxilasa.
3. La L DOPA a través de la Dopa descarboxilasa se convierte en dopamina. En las neuronas
dopaminérgicas la síntesis del neurotransmisor concluye aquí obteniendo dopamina.
En las neuronas noradrenérgicas y adrenérgicas el proceso continúa:
4. La dopamina se convierte en noradrenalina a través de la dopamina β hidroxilasa

5. La noradrenalina se convierte en adrenalina gracias a la feniletanolamina N-metil-
transferasa.
La tirosina gracias a la tirosina hidroxilasa se
convierte en DOPA.
La DOPA se convierte en dopamina gracias a la

DOPA descarboxilasa.
La síntesis de noradrenalina NO SE REALIZA EN

EL CITOPLASMA de las células presinápticas. La
síntesis se realiza en las MICROVESÍCULAS.
La dopamina ingresa a la vesícula gracias a los

transportadores vesiculares de monoaminas
(VMAT) y es ahí en donde se convierte en
noradrenalia por medio de la dopamina β
hidroxilasa.
La noradrenalina empaquetada en
microvesículas se libera por exocitosis por medio
de las proteínas asociadas a microvesículas (VAMP) para dirigirse a los receptores adrenérgicos,
donde ejercen su efecto.
Luego la noradrenalina se recapta por medio de los NET (receptores de noradrenalina) para que
se metabolice a nivel presináptico y realice su síntesis de novo.
Fármacos que impiden la síntesis y recaptación de la noradrenalina
• METIROSINA → inhibe la tirosina hidroxilasa impidiendo que la tirosina se coniverta en

dopamina.
• RESERPINA → inhibe el transportador monoamino vesicular (VMAT o VAMT)
impidiendo que la noradrenalina ingresa alas microvesículas y se convierta en
noradrenalina.
• BRETILIO, GUANETIDINA → actúa sobre las proteínas asociadas a microvesículas
(VAMP) para impedir que la noradrenalina se libere.
• ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS → impiden que se recapte la noradrelina por medio de
la inhibición del NET, que es el transportador de noradrenalina que permite la
recaptación del mismo.
• COCAÍNA → mismo mecanismo de acción de los antidepresivos tricíclicos.
CATABOLISMO DE LA NORADRENALINA: ENZIMAS DE IMPORTANCIA
• MAO: monoamino oxidasa, localizada en el

citoplasma de la terminación. Responsable de la
oxidación del neurotransmisor.
Se localiza en en citoplasma de la neurona
presináptica, se libera por la mitocondria.
La noradrenalina por medio de la MAO se cataboliza
en unos derivados desaminados como la
NORMETANEFRINA y la METANEFRINA.
• COMT: catecol orto metil transferasa, que es de
localización extra terminación. Responsable de la
metilación del neurotransmisor.
Se localiza en la hendidura sináptica.
Se convierte en NORMETANEFRINA por metilación de
la noradrenalina.
Receptores de la adrenalina y noradrenalina
Receptores adrenérgicos postsinápticos:
Presentes en distintos tejidos y órganos.
• α1 → fibra muscular lisa de los vasos sanguíneos. Músculo radiado del iris del ojo
(midriasis).
Acción: vasoconstricción. Aumento de la resistencia periférica y presión arterial.
Midriasis.
• α2 →autorreceptores. Se encuentran en la terminación nerviosa presináptica. Impide la

secreción adicional de noradrenalina actuando como un nautorreceptor. Localizado en
Páncreas.
Acción: inhibición de norepinefrina e insulina.
• β1 → corazón (cualquier variación va a generar cambios en él).

Acción: taquicardia (cronotropo +). Aumento de contractibilidad (fuerza de contracción)
del miocardio (ionotropo +) = aumento del gasto cardíaco.
• β2 → fibra muscular lisa bronquial y del útero. Músculo estriado voluntario e hígado.
Acción: broncodilatación. Relajación del músculo liso uterino. Aumento de la
glicogenólisis en músculo e hígado y aumento de la liberación de glucagón = aumento
de la glicemia.
DOPAMINA
Deriva de la tirosina, pero su síntesis queda en
dopamina gracias a la tirosina hidroxilasa que la
convierte en L DOPA y la DOPA descarboxilasa que
convierte el DOPA en dopamina.
Las neuronas dopaminérgicas se sitúan en varias

regiones cerebrales, inlluido el sistema nigroestriado y el sistema mesocortical.
Hay 5 receptores de dopamina: (D1 a D5).
SEROTONINA
• La serotorina (5-hidroxitriptamina [5-HT]) alcanza su mayor concentración en las
plaquetas sanguíneas y en el tubo digestivo, donde se encuentra en las células
enterocromafines y el plexo mientérico.
• A nivel del sistema nervioso central se encuentra en el tallo encefálico en los núcleos del
rafe medio.
• La serotonina está relacionada con el estado del ánimo, comportamiento.
• La serotonina deriva del triptófano.
Síntesis de la serotonina y su paso a melanina
1. El triptófano se convierte en 5-hidroxitriptófano gracias a la triptófano hidroxilasa.

2. El 5-hidroxitriptófano se convierte en serotonina gracias a la L-aminoácido aromático
descarboxilasa.
Si solo se necesita serotonina termina el proceso, pero también se puede obtener

melatonina a partir del triptófano (y por ende de la serotonina):
3. La serotonina se convierte en N-acetilserotonina gracias a la serotonina N-

acetiltransferasa.
4. La N-acetilserotonina se convierte en melatonina gracias a la acetilserotonina O-
metiltransferasa.
*Melatonina → regula ciclo circadiano y ciclo del sueño.
Metabolismo de la serotonina
Gran parte de ella se recupera mediante un mecanismo

activo de recaptación y desactivación debido a la acción
de la monoaminooxidasa (MAO) para formar ácido 5-
hidroxiindolacético (5-HIAA).
*La MAO se encuentra a nivel presináptico en el citosol.
USO CLÍNICO DE LA 5-HIAA EN ORINA, PARA VER LA

TAZA METABÓLICA DE LA SEROTONINA.
Drogas como el LCD (dietilamida del ácido lisérgico) →

actúa como agonista simulando la acción de la
serotonina, alterando el estado del ánimo
comportamiento y el sueño al ser consumidos en altas
dosis.
Éxtasis, MDMA o 3 4 metilendioxianfetamina → altera

el estado de ánimo del paciente generando euforia, dificultad para concentrarse y depresión.
1. El triptófano se convierte en 5-hidroxitriptófano

por medio de la triptófano hidroxilasa
(limitadora de velocidad).
2. El 5-hidroxitriptófano se convierte en
serotonina por la descarboxilasa de L-
aminoácido aromático.
3. Se empaqueta en microvesículas.
4. Libera su contenido.
5. Se va al receptor de 5-HT (autorreceptor)
ejerciendo su efecto.
6. Otra parte se recapta e ingresa a la célula
presináptica por medio del trasportador de 5-
HT.
7. Por medio de la MAO se oxida para producir la
5-hidroxiindol acetaldehído.
Receptores de la serotonina
• Existen al menos siete tipos de receptores 5-HT (del 5-HT1 al 5-HT7).

• Los receptores 5-HT2A median la agregación plaquetaria y la contracción del músculo
liso (uterino).
MISOPROSTOL → Contrae músculo liso uterino generando contracción, se considera abortivo.
HISTAMINA
• Los cuerpos de las neuronas histaminérgicas están en los núcleos de los tubérculos
mamilares de la parte posterior del hipotálamo.
• La histamina también se halla en las células de la mucosa gástrica y en las que contienen
heparina llamadas mastocitos, abundantes en los lóbulos anterior y posterior de la
hipófisis.
La histamina se sintetiza a partir de la histidina

gracias a la histidina descarboxilasa.
Receptores de histamina
Los tres tipos conocidos de receptor para histamina (H1, H2 y H3) se encuentran en tejidos
periféricos y en el cerebro.
Los tres receptores son de tipo metabotropos:
• Receptores H3 es presináptica, median la inhibición de la liberación de histamina y otros

transmisores a través de una proteína G.
• Los receptores H1 activan la fosfolipasa C.
• Los receptores H2 aumentan la concentración intracelular de cAMP.
FISIOLOGÍA DE LA ORGANIZACIÓN MEDULAR: REFLEJOS
MEDULARES
Neurona sensitiva: actúa como receptor. Receptores sensoriales. Reciben información del
exterior para interiorizarlo → envía la información por medio de interneuronas y enviarlos hacia
las neuronas motoras para que se dirijan a los músculos efectores.
Organización de la médula espinal para las funciones motoras
• Reflejos medulares sencillos → dados por la médula espinal.

• Otros más complejos → tronco encefálico.
• Los más complejos → cerebro
Cada segmento de la sustancia gris tiene millones de neuronas:
MOTONEURONAS ANTERIORES
Nacen de las fibras del asta anterior. Inervan las fibras de los músculos esqueléticos. Son de dos
tipos: motoneuronas alfa y gamma.
Motoneuronas alfa
• Se dirigen hacia el músculo.

• Llegan y dan fibras de tipo 1A o de tipo alfa.
• Las fibras miden 14 micrómetros de diámetro.
• Se ramifican una vez que llegan al músculo para
inervar cientos de fibras.
• Motoneuronas + parte muscular = placa motora
terminal.
Motoneuronas gamma
• Son más pequeñas → 5 micrómetros

• Dirigidas al músculo esquelético en la parte central (fibras extrafusales),
• Contienen el huso neuromuscular.
RECEPTORES SENSITIVOS MUSCULARES
• Huso neuromuscular
• Órgano tendinoso de Golgi
• Interneuronas
• Células inhibitorias de Renshaw
Huso neuromuscular
• se encuentra encapsulada en la parte central del músculo. Función de captar las señales
de longitud del músculo y la velocidad con que varían. Detectan cambios en los ángulos
de las articulaciones.
• 2-3 fibras extrafusales.
• Tiene 3 sectores:
o Región central →NO CONTRÁCTIL
porque carece de pocas fibras de
actina y miosina. Tiene terminaciones
nerviosas sensitivas mielínicas de gran
tamaño por donde se dirigen los
estímulos. La respuesta de estos
estímulos regresa por las
terminaciones nerviosas motoras
mielínicas (de gran diámetro)
* Terminaciones nerviosas motoras
mielínicas: son de gran diámetro. Por aquí
regresa el estímulo. Inerva las regiones
polares (extremos) del huso neuromuscular.
o 2 extremos → CONTRÁCTILES. Inervados por
las terminaciones motoras mielínicas. Hace
que se encoja la parte central, producto de la
contracción de los extremos.
• Sus núcleos se disponen a manera de cadena o bolsa
nuclear.
• Reciben fibras sensitivas de tipo 1A y 2.
• Tienen eferencia motora alfa, motora gamma o por
las células de Renshaw que es de tipo inhibitoria.
Órgano tendinoso de Golgi
• Localizado en el tendón del músculo

• Receptor de la tensión o variación del tono del músculo.
Interneuronas
• Se encuentran en la sustancia gris.

• Son excitables, pequeñas y más numerosas que las
motoneuronas.
• Presentan múltiples conexiones: hace conexión
con la neurona sensorial para emitir la transmisión
hacia la neurona motora eferente.
• Puede ser de varios tipos:

o Convergente
o Divergente
o Descarga repetida
Células inhibitorias de Renshaw
Se localizan en las astas anteriores de la sustancia gris.
Tienen una estrecha vinculación con motoneuronas.
Producen inhibición lateral: cuando hay un impulso que viaja por las ramas colaterales, este pasa
por las células de Renshaw para que se dirija específicamente a la fibra que necesita ser
estimulada y la inhibe.
REFLEJOS
Pueden ser una respuesta motriz, secretora o nutritiva.
• Necesita un estímulo para producirse.

• El estimulo se dirige por vía aferente al centro integrador que es la médula espinal.
• Se genera una vía eferente para generar una respuesta en el músculo efector para que
se produzca el reflejo.
Se puede dar en personas conscientes o inconscientes. Lo importante que el centro integrador

esté intacto.
Ejemplo:
1. Estímulo a nivel patelar

2. Receptor: músculo.
3. El músculo genera una
vía eferente que se dirige
hacia el centro integrador
para generar una
respuesta por una vía
eferente.
4. La vía eferente va al
músculo para generar una
respuesta.
Reflejo de estiramiento tendinoso, profundo miotático
• En bíceps, tríceps, mandíbula.

• Es un reflejo primitivo.
• No tiene conexión con interneuronas.
• Actúa de forma involuntaria, es comandado directamente por la médula espinal
Reflejo del órgano tendinoso de Golgi
El vaso lo llenamos de jugo, sostenemos el vaso y hacemos una tensión del músculo.
El reflejo de tensión activa el órgano tendinoso de Golgi que envía señales a la región de la
médula espinal para generar una respuesta inactivado el músculo, dando una respuesta
específica de ese músculo estimulado, inactivando músculos adyacentes.
3 componentes:
• Músculo antagonista con motoneurona alfa

• Músculo agonista con motoneurona alfa (azul-verde)
• Órgano de Golgi en el tendón
Reflejo de retirada
Ejemplo: caminamos por la playa,

pisamos una botella de vidrio e
inmediatamente retiramos el pie.
El receptor envía fibras aferentes

hacia la médula espinal para que
haya una respuesta eferente del
músculo inervado. Además activa
los músculos de la extremidad
contraria para que genere una
fuerte fuerza de sostén y no se
caiga.
Reflejos autónomos de la médula
Reflejos involuntarios que se presentan en situaciones de estrés o cuando nos bañamos con
agua caliente se presentan:
• Cambios del tono vascular

• Saturación
• Reflejos intestinointestinales
• Reflejos de evacuación
• Reflejo de automatismo medula
CLASIFICACIÓN DE LOS REFLEJOS (SUPERFICIALES Y PROFUNDOS)
REFLEJOS SUPERFICIALES (CUTÁNEOS Y MUCOSOS)
• Reflejo plantar
• Reflejo tríceps sural
• Reflejo cutáneo abdominales
• Reflejo cremasteriano
• Reflejo corneal y conjuntival
• Reflejo faríngeo
• Reflejo nasal o estormutatorio
REFLEJOS PROFUNDOS (ESTIRAMIENTO MUSCULAR O MIOTÁTICO)
Miembros superiores
• Reflejo bicipital
• Reflejo tricipital
• Reflejo estiloradial o supinador largo
• Reflejo cubitopronador
Miembros inferiores
• Reflejo rotuliano o patelar

• Reflejo aquiliano
Cabeza
• Reflejo nasopalpebral
• Reflejo supercicliar
• Reflejo meseterino
REFLEJOS VISCERALES
• Reflejo vesicorectal
• Reflejo fotomotor y consensual
REFLEJOS PRIMITIVOS
Los reflejos primitivos van evolucionando conforme el paciente va evolucionando en edad.
• Reflejo tónico del cuello

• Reflejo de presión
• Reflejo de la marcha
• Reflejo del gateo
SUMARIO DE REFLEJOS
REFLEJOS NERVIO AFERENTE CENTRO NERVIO EFERENTE
REFLEJOS SUPERFICIALES
Corneal V par craneano Protuberancia VII par craneano
Abdominal superior D7, D8, D9, D10 D7, D8, D9, D10 D7, D8, D9, D10
Abdominal inferior D10, D11, D12 D10, D11, D12 D10, D11, D12
Cremasterino Crural L1 Genitocrural
Plantar Tibial S1, S2 Tibial
REFLEJOS PROFUNDOS
Mandibular V par craneano Puente V par craneano
Bicipital Musculocutáneo C5, C6 Musculocutáneo
Tricipital Radial C6, C7 Radial
Rotuliano Crural L2, L3, L4 Crural
Del tendón de Aquiles Tibial S1, S2 Tibial
REFLEJOS VISCERALES
Vesical y rectal Pudendo S2, S3, S4 Pudendo y Autónomos
Fotomotor II par craneano Mesencéfalo III par craneano
REFLEJOS PRIMITIVOS
NORMAL
REFLEJO ESTÍMULO RESPUESTA
HASTA
Aplicar ligera presión en
Succión 3 meses Acción de succión
el labio inferior
Tocar zonas próximas a Busca el estímulo con su
Puntos cardinales 2 meses
la boca boquita
Prensión palmar 3 meses Presión en la palma Prehensión
Presionar planta del pie
Prensión plantar 9 meses Flexión de los dedos
por detrás de los dedos
Marcha automática 2 meses Sostenerlo parado Flexión y extensión de piernas
Estimular región
Galant 2 meses Flexión lateral de columna
paravertebral
Soltar la cabeza en Abducción y extensión de
Moro 6 meses
decúbito miembros superiores
Colocación 7 meses Estimular dorso del pie Levanta el pie y flexiona
3 meses – 2 Extensión de miembro superior,
Landau Suspensión ventral
años miembro inferior y columna
Flexión del miembro inferior
Estimular la parte media
Extensión cruzada 2 meses estimulado y extensión y
de la planta del pie
abducción del otro
8 meses a Cambiar de suspensión Hiperextensión de miembro
Paracaídas
permanente ventral a dorsal superior y columna
6 meses – 2 Estimular borde externo Extensión y abducción de los
Babinski
años de la planta del pie dedos
Reacción positiva de Posición erecta Aumenta tono extensor en
3 meses
apoyo soportando peso miembro inferior
Reacción negativa Posición erecta
3-5 meses Flexión de rodilla
de apoyo soportando peso
Extensión de los miembros del
RTCA (reflejo tónico Rotar la cabeza a un
5-6 meses lado del rostro y flexión de los
cervical asimétrico) lado
dedos de la nuca
Reflejo de Babinski:
• Es un reflejo normal hasta los 6 meses a 2 años.

• Consiste en hacer un estímulo con un borde romo en el extremo de una planta del pie.
• La respuesta será la abducción y extensión de los dedos del pie.
REFLEJOS ANORMALES
Cuando hay un daño a nivel medular pueden producirse los siguientes reflejos:
• Hiperreflexia
• Hiporreflexia
• Arreflexia
• Inversión del reflejo
• Reflejo patológico
Signo de Babinski
Es normal en niños hasta los 2 años de edad.
Causas de signo de Babinski positivo fuera de la edad normal:
• Esclerosis lateral amiotrófica (enfermedad de Lou Gehrig)

• Lesión o tumor cerebral
• Meningitis
• Esclerosis múltiple
• Anomalía, tumor o lesión de la médula espinal
• Accidente cerebrovascular
Sucedáneos que dan una respuesta parecida a Babinski:
• Chaddock: se estimula la cara lateral del dorso del pie, desplazando el estímulo debajo
del maléolo externo y hacia los dedos de los pies.
• Oppenheimer: deslizar hacia abajo los nudillos o los dedos índice y pulgar juntos, sobre
el borde anterior de la tibia.
• Gordon: oprimir firmemente los músculos de la pantorrilla.
• Schaeffer: oprimir firmemente el tendón de Aquiles.
VÍAS AFERENTES Y EFERENTES DE LOS REFLEJOS
REFLEJOS VÍA AFERENTE VÍA RECEPTOR EFECTOR

EFERENTE
REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS
Huso Músculo
Glabelar V VII
neuromuscular esquelético
Superciliar V VII “ “
Meseterino V V “ “
Bicipital C4-C5 “ “
Tricipital C6-C7 “ “
Estiloradial C4-C5-C6 “ “
Cúbitopronador C6-C7-C8 “ “
Patelar L2-L3-L4 “ “
Aquiliano S1-S2 “ “
REFLEJOS CUTANEOMUCOSOS
RSS: receptor
Córneo
V VII de sensibilidad “
conjuntival
superficial
Abdominal
D8-D9-D10 “ “
superior
Abdominal
D10-D11-D12 “ “
inferior
Plantar S1-S2 “ “
REFLEJO VISCERAL
Fotomotor y Conos de la Fibras circulares
II / III
consensual retina del iris
REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS
REFLEJO GLABELAR
¿Cómo se suscita el reflejo? Golpee levemente la frente, el puente de la nariz o el maxilar del
neonato cuando tiene los ojos abiertos.
Respuesta característica: el recién nacido parpadea en los cuatro primeros golpes.
Comentarios: un parpadeo continuo con los golpecitos repetidos se corresponde con un

trastorno extrapiramidal.
REFLEJO SUPERCILIAR
Percutiendo la arcada superciliar y la raíz de la nariz estando el sujeto con los párpados
entornados, se produce la contracción del orbicular de los párpados y por lo tanto, la oclusión
palpebral bilateral (aunque se percuta de un solo lado). Es recomendable realizarlos con los ojos
cerrados, para que la persona no vea el martillo percutor, evitando que la contracción se
produzca como reflejo de amenaza y no por la percusión.
REFLEJO MASETERINO
Consiste en la contracción del músculo masetero y de la musculatura masticatoria al percutir

con el martillo de reflejos sobre el dedo que se ha colocado en el mentón. Se encuentra mediado
por el nervio trigémino.
REFLEJO TRICIPITAL, BICIPITAL Y ESTILORADIAL
El reflejo tricipital se obtiene por percusión con el martillo de reflejos sobre el tendón del
músculo tricipital, dando como resultado la contracción muscular de este. Se encuentra
mediado en C7.
• El reflejo bicipital se obtiene al golpear con el martillo de reflejos el tendón del músculo
bíceps braquial. Se desarrolla en el segmento espinal cervical V.
• Es reflejo estiloradial provocado por el estiramiento de dicho músculo al percutir sobre
la apófisis estiloides del radio (integración VII C).
REFLEJO PATELAR
Al percutir el tendón rotuliano, la pierna se extiende ya que las neuronas motoras alfa dirigen
un impulso nervioso al músculo cuádriceps femoral. El nervio femoral, responsable de tal reflejo,
se extiende por todo el muslo y sus sinapsis se encuentran en el nervio espinal lumbar 2 a 4 (L2-
L4) de la médula espinal.
REFLEJO AQUILIANO
Surge al golpear el tendón de Aquiles, dando lugar a una contracción del tríceps sural, la cual
provoca una flexión plantar del pie. La integración de este reflejo tiene lugar en L5-S1.
REFLEJO CORNEOCONJUNTIVAL
Parpadeo involuntario provocado por la estimulación sobre la córnea, al ser tocado por un
examinador o por un cuerpo extraño, por ejemplo, aunque podría resultar de cualquier estímulo
periférico. La estimulación debe provocar tanto una respuesta directa y consensual, es decir,
una respuesta similar del ojo opuesto al estimulado.
REFLEJO ABDOMINAL SUPERIOR E INFERIOR
Se exploran a cada lado del abdomen, rozando la pared abdominal con un objeto agudo por
encima y por debajo del ombligo (segmentos medulares T8-T9-T10 y T10-T11-T12,
respectivamente) desde afuera hacia adentro, la respuesta esperada es la contracción de los
músculos abdominales y la desviación del ombligo hacia el lado estimulado.
REFLEJO PLANTAR
Cuando el dedo gordo del pie se mueve hacia la superficie superior del pie y los otros dedos se
abren en abanico después de frotar firmemente la planta del pie, este reflejo está presente en
niños hasta los doce meses, desapareciendo a medida que el niño crece. En la etapa adulta se
relaciona con daño en las vías piramidales.
FISIOLOGÍA DE LA VISIÓN- REFLEJO DE LOS PARES
CRANEALES
La visión es uno de los sentidos más importantes. Los ojos son órganos muy complejos, que
evolucionaron de unas manchas primitivas fotosensibles, que se situaban en la superficie de los
invertebrados.
Los ojos van a reunir la información que se encuentra en nuestro entorno para que se dirija a la
parte cerebral, se interprete y nuestro cerebro se genere una imagen que ocurre en nuestro
campo visual.
Los ojos se comparan con una cámara fotográfica:
• Córnea y cristalino → actúan como el lente

• Dilatación o diámetro pupilar → apertura de la cámara
• Retina → rica en fotorreceptores, se compara con la película de la cámara fotográfica.
La visión nos permite traducir la información de nuestros ojos a través de ondas de luz, las cuales
se dirigen a través de los nervios y otras estructuras a la parte cerebral, generándose la
transmisión o impulso eléctrico. De esta manera, el cerebro es capaz de interpretar lo que
estamos observando.
ANATOMÍA DEL OJO

Anatómicamente, el ojo está diseñado para captar los rayos de luz y enviarlos al cerebro para
que codifique la información.
• Esclerótica: parte más externa del ojo.

Función: proveer soporte al ojo En su parte
anterior se transforma en córnea.
• Córnea: anterior a la esclerótica.

Función: actúa como un lente por medio
del cual penetra la luz. En la parte más
externa de la córnea se encuentra la
conjuntiva.
• Conjuntiva: situada externa a la córnea. Es

una membrana transparente que recubre
la esclerótica. Está constituida por una
cámara anterior y una posterior.
o Cámara anterior y posterior: están llenas de líquidos, como por ejemplo, el
humor acuoso.
• Humor acuoso: es un líquido transparente carente de proteínas. Nutre a la córnea y al
cristalino. Circula a través de la pupila, llenando la cámara anterior de ojo. Luego, el
humor acuoso se reabsorbe por el CONDUCTO DE SCHLEMM.
*Conducto de Schelemm → permite la absorción del humor acuoso.
Patología asociada al conducto de Schelemm → GLAUCOMA.
*Glaucoma: enfermedad degenerativa, las células ganglionares de la retina se pierden.
Se produce aumento de presión intraocular que exacerba la enfermedad.
• Úvea: constituida por iris, cristalino y cuerpo ciliar.

o Iris: contiene fibras circulares capaces de contraer la pupila y fibras radiales que
dilatan la pupila. Actúa como un esfínter.
o Cristalino: estructura transparente, sostenida por los ligamentos suspensores.
Se adhiere con el cuerpo ciliar. Permite cambiar la distancia de las cosas que
observamos.
Parte posterior del ojo
• Retina: situada en la parte posterior del ojo. Reviste los 2/3 posteriores, que se
encuentran junto a la coroides.
• Coroides: tejido muy vascularizado, que nutre el ojo y provee de oxígeno esta región.
• Mácula: zona rica en fotorreceptores. Aquí se encuentra la fóvea y la foveola, ricas en
receptores. Se denomina el punto focal porque es el punto más rico en fotorreceptores.
• Fibras del nervio óptico: son las fibras de las células ganglionares que convergen en la
parte posterior del ojo. El nervio óptico dirige la información que vemos hacia la parte
cerebral.
RETINA
Se extiende desde la parte anterior hasta el
cuerpo ciliar. Es importante porque nos ayuda
con la traducción sensorial se va a extender
hacia el cuerpo ciliar
Histológicamente está organizada en capas. y su

organización histología es en capas:
• La capa nuclear externa: se localizan

los fotorreceptores → conos y
bastones
o Conos: asociados a la visión
diurna (visión del color)
o Bastones: asociados a la visión
nocturna.
• Capa nuclear interna: pericarion de
interneuronas excitatorias e inhibitorias → células bipolares, horizontales y amacrinas
• Capa de células ganglionares: Únicas neuronas de la retina que transmiten los
impulsos de salida. Los axones de las células ganglionares forman las fibras del nervio
óptico.
• Capa plexiforme externa
• Capa plexiforme interna
Células bipolares:
• Células horizontales → se conectan con las células receptoras, realizando sinapsis.

• Células amacrinas → se conectan con las células ganglionares entre una capa y otra.
Establecen conexiones con las terminaciones de las células bipolares.
Una vez que la luz penetra por las capas de la retina, la misma luz es capaz de excitar a cada una
de las células de esta región para estimular a los fotorreceptores y dar inicio a un proceso de
TRANSDUCCIÓN FOTOELÉCTRICA → genera una respuesta eléctrica, por ende un potencial de
acción → luego esta información se dirige a la corteza cerebral a través de las fibras del nervio
óptico → así el cerebro es capaz de interpretar la información lumínica que llegó.
¿Cómo se produce el mecanismo de captación de luz?
La luz es catalogada como una onda.
1. Una fuente emisora de luz (luz del día o noche) hace que la luz se trasmita por el aire a
través de ondas.
2. Atraviesa la córnea, pupila, cristalino.
3. Una vez que la luz llega al cristalino, cambia ligeramente su dirección, para que la luz
se dirija específicamente al punto focal, que es el punto donde se encuentra la mayor
cantidad de fotorreceptores.
Cristalino → tiene forma convexa, que ayuda a desviar correctamente la luz hacia el punto focal
para captar la imagen. Lo hace mediante mecanismos de refracción:
• Cuando las ondas atraviesan una densidad diferente (por ejemplo el humor acuoso que
es líquido), las ondas pueden cambiar de dirección, pero el cristalino actúa
direccionando correctamente la luz hacia el punto focal rico en fotorreceptores, para
que de esta manera se pueda captar perfectamente la imagen.
Los mecanismos de refracción permiten captar la imagen al revés, pero no notamos que
captamos las imágenes al revés debido a que nuestro cerebro es capaz de acomodar la imagen
inmediatamente e interpretarla.
MECANISMOS DE ADAPTACIÓN DEL OJO

Están relacionados con el cristalino y con la pupila.
PUPILA:
• Si llega mucha luz a nuestros ojos → la pupila se contrae (MIOSIS) → de esta manera
impide que dañe los fotorreceptores y demás células de los ojos. Ingresará suficiente luz
a los ojos, sin que lastime estas regiones y poder realizar un enfoque correcto.
• Si hay poca luz → la pupila se dilata (MIDRIASIS) → puede capar el máximo de la
pequeña cantidad de luz que hay para poder ver.
CRISTALINO: cambia el punto focal, ayuda a su adaptación. Nos permite cambiar el punto focal,
sin la necesidad que tengamos que mover los ojos hacia la dirección donde está el objeto.
• Si el cristalino se engrosa → se puede observar un objeto más de cerca.

• Si el cristalino está delgado → permite observar un objeto de lejos
ADAPTACIÓN DEL CRISTALINO

OJO NORMAL: los rayos entran al cristalino y gracias a él atraviesan el punto focal, permitiendo
que la luz se dirija de manera organizada a la foveola
Punto focal normal

en la fóvea
La alteración del cristalino no permite que los rayos de luz lleguen de manera ordenada al punto
focal, sino que llegan a otro punto de convergencia, alterando la región donde se unen los rayos
de luz
OJO MIOPE: el cristalino está engrosado y el punto focal. La luz no llega al punto focal, sino que
convergen por delante del punto focal.
La luz converge
por delante del
punto focal
OJO HIPERMÉTROPE: la luz no converge en el punto focal, sino que converge por detrás del
punto focal.
La luz converge
por detrás del
punto focal
Para corregir estos problemas existen los lentes, que actúan como un cristal extra, permitiendo
que la luz pueda penetrar de una manera correcta y llegue hacia el punto focal.
Examen para valorar la visión → con un oftalmoscopio se explora el FONDO DE OJO (examen
oftalmológico) para observar la retina, el disco óptico, mácula, fóvea, foveola, papila del nervio
óptico.
El FONDO DE OJO re realiza cuando se sospecha de patologías como hipertensión, diabetes

mellitus que pueda estar causando daños en los vasos superficiales del ojo.
Papila del nervio óptico → se considera un

punto ciego, porque carece de receptores,
no responden a la luz.
Mácula → porción adelgazada de la retina.

Compuesta por la fóvea.
Fóvea → parte central de la mácula.

Carece de bastones, pero es abundante
en conos. Cada uno de los conos establece
sinapsis con una célula bipolar, que a su
vez hará sinapsis directa con las células
ganglionares para dirigirse a la parte cerebral. La fóvea es el punto de mayor agudeza visual.
DEGENERACIÓN MACULAR SENIL → trastorno en el cual va desapareciendo la visión central

nítida, debido a una alteración en la fóvea.
La luz es una onda, que tiene que atravesar todas las estructuras anatómicas del ojo, hasta llegar
a la foveola.
La luz atraviesa todas las capas:
• Esclera → soporte
• Coroides → nutrición
• Epitelio pigmentado → rico en melanina. Se encarga de que la luz no se encuentre
rebotando, impidiendo su interpretación.
o ALBINISMO → patología que cursa con deficiencia en la producción de
melanina, por lo cual los rayos entran y van chocando haciendo que no se
observe de manera adecuada.
BASTÓN Y CONO
Los conos y los bastones están formados por segmentos externos e internos.
CONOS
• Segmento externo → formado por cilios modificados con

sáculos aplanados y discos membranados/membranosos.
• Segmento interno → llena de mitocondrias. Lugar de
síntesis de compuestos fotosensibles.
BASTONES
También tienen segmento externo, segmento interno y

mitocondrias. Son importantes en la visión.
DIFERENCIAS ENTRE CONOS Y BASTONES
TIPO DE VISIÓN VISIÓN FOTÓPICA VISIÓN ESCOTÓPICA

Niveles altos de luz (visión Niveles bajos de luz (visión
Nivel de luz
diurna) nocturna)
Percepción Colores Movimientos
Nitidez Alta Baja
Pigmento receptor Iodopsina Rodopsina
Neurotransmisor Glutamato Glutamato
Respuesta a luz Hiperpolarización Hiperpolarización
BASES IÓNICAS DE LOS FOTORRECEPTORES (MECANISMO

FOTORRECEPTOR)
Conductos de sodio
1. Los conos y bastones presentan CONDUCTOS DE SODIO en los segmentos externos.

2. Los conductos de sodio se abren durante la oscuridad, de manera que la corriente
pueda fluir desde el segmento externo hacia el interno.
Bombas de sodio ATPasa
1. Los conos y bastones poseen bomba de sodio ATPasa en el

segmento interno, para preservar el equilibrio iónico.
2. Durante la oscuridad la liberación de los transmisores sinápticos
(como el glutamato) es constante, ya que los canales de sodio se
despolarizan y ayudan a liberar glutamato de manera constante.
3. Pero cuando llega la luz al segmento externo, las reacciones que
se producen desencadenadas de estos estímulos cierran algunos
conductos de sodio, generándose un estado de
HIPERPOLARIZACIÓN.
4. La hiperpolarización disminuye la liberación de glutamato,
haciendo que se genere una señal hacia las células bipolares y que
aparezca el potencial de acción en las células ganglionares para ser
transmitidas al cerebro.
RODOPSINA
• Pigmento fotosensible también llamado PÚRPURA VISUAL.
• Está asociada a la proteína Gt TRANSDUCINA
• La rodopsina está formada por 3 estructuras:
o Retinal: la síntesis de 11 cis restinal está dada por la vitamina A
o Aldehído de vitamina A
o Opsina
• En la oscuridad el retinal de la
rodopsina tiene una
configuración 11 cis retinal.
• Los fotorreceptores de manera
constante están liberando
glutamato a las células
bipolares.
• Por cada fotorreceptor hay
células bipolares que reciben el
glutamato de manera
constante, haciendo que
basalmente los canales de sodio se encuentren despolarizados todo el tiempo y estén
liberando glutamato constantemente.
• Rodopsina + 13-cis retinal → forma un complejo rodopsina-proteína Gt (transducina).

• La presencia de AMP cíclico hace que se libere glutamato constantemente como
condición basal.
• Cuando se estimula con luz una región, hace que una porción del 13-cis retinal se
transforme a todo-transretinal u all-transretinal
• El todo-trans retinal u all-transretinal desacopla la unión de la rodopsina con la proteína
Gt y el 13-cis retinal.
PRINCIPALES RECEPTORES
RODOPSINA
Rodopsina → a través del 11 cis retinal para por el siguiente ciclo:
1. Batarrodopsina
2. Lamirrodopsina
3. Metarrodopsina I
4. Metarrodpsina II → se convierte el 11-cis retinal en all trans retinal.
La metarrodopsina II aparece cuando a célula se hiperpolariza, haciendo que deje de
liberar glutamato, generando la hiperpolarización del receptor.
5. Escotopsina
Hiperpolarización
1. La proteína Gt (transducina) tiene asociación

con la metarrodopsina II que tiene su ligando.
2. La porción alfa de la metarrodopsina II se
desprende.
3. Al desprenderse se une con la fosfodiesterasa e
inhibe el AMP cíclico circulante.
4. Al inhibir el AMP cíclico se cierran los canales de
sodio que constantemente están abiertos y
despolarizando, para llegar a un estad de
HIPERPOLARIZACIÓN.
5. Se produce el estímulo para generar un impulso
eléctrico y ser llevado a la parte cerebral.
IODOPSINA
En los conos existen tres diferentes tipos de iodopsinas:
• Azul → responde a 420 nm de intensidad

de luz. Cuando llega el estímulo de luz va a
estimular principalmente a la iodopsina
azul en mayor intensidad que la iodopsina
roja y verde, dando un pigmento azulado.
• Si la intensidad de la luz llega a 450 nm se
estimulan las iosodpisnas azul, verde y roja,
de tal manera que se forma un color
turquesa.
• Verde → se estimula a 534 nm A esta
intensidad se estimula en rojo en menor
cantidad y muy poco a la iodopsina azul.
• Rojo → se estimula a 564 nm. A esta
intensidad también se estimulan los conos verdes, pero NO SE ESTIMULA el azul.
Los bastones que se asocian a rodopsina (línea negra punteada) van a responder a una distancia
de 498 nm
Importancia de las iodopsinas: nos da la pigmentación de las cosas que podemos observar.
ACROMAPTOSIA (ausencia de visión para colores) o DALTONISMO (deficiencia en la visión

de colores rojo y verde) → no se pueden sintetizar iodopsinas.
Iodopsina que se asocian a los conos (azul) 420 (verde) 534 (roja) 564 ayuda a captar ciertos
pigmentos de manera diferente por eso podemos ver diferentes colores
ÓPTICA
1. Cuando la luz llega, estimula a los fotorreceptores.

2. Por mecanismos moleculares se produce una HIPERPOLARIZACIÓN, disminuyendo la
actividad y haciendo que las células ganglionares se empiecen a despolarizar y envíen
impulsos eléctricos.
3. La sinapsis que se forma entre los fotorreceptores y las células bipolares está mediada
por el neurotransmisor GLUTAMATO.
4. Cuando de manera basal, la retina se encuentra liberando moléculas de glutamato y
generando un potencial de acción, se producirá una respuesta de las células contiguas.
5. Cuando la célula se hiperpolariza, se van a disminuir las moléculas de glutamato.
6. Las células ganglionares responden a la hiperpolarización, haciendo un cambio al
enviar la señal indicando qué parte está recibiendo luz y cuál parte no.
Las células bipolares se dividen en dos tipos:
• Células On → se estimula cuando se dispara la luz con mayor frecuencia o cuando hay
mayor cantidad de neurotransmisores. Aumentan la cantidad de liberación de
glutamato, que se libera en la sinapsis con las células ganglionares.
*Todo lo que está por debajo de las células ganglionares (células bipolares,
horizontales) no se produce por potencial de acción (ley del todo o nada), sino que se
produce de manera gradual.
• Células Off → Se apagan cuando disminuye el glutamato. Hacen que las células
ganglionares se disparen con menor frecuencia.
ORGANIZACIÓN DE LAS CÉLULAS
Existe una distribución especial de los fotorreceptores:
• En la foveola (parte central de la retina) → se localiza un cono, pegado a una sola célula
bipolar, que a su vez, estará pegada a una sola célula ganglionar, que generará un solo
axón → esto confiere la característica de que la parte central de la retina pueda ver con
nitidez.
• En la periferia temporal → se encuentra un cono pegado a
muchos bastones, a muchas células horizontales y amacrinas
que hacen sinapsis con una sola célula ganglionar, que dará
una sola fibra nerviosa. → por tal razón la parte de la periferia
de la retina NO TIENE NITIDEZ ESPECÍFICA, pero ayuda a
percibir los movimientos y la velocidad.
Por lo tanto:
• Parte central de la retina → da precisión de la visión

• Parte de la periferia temporal → asociada a movimientos que se producen y se
captan a través de estas regiones.
VÍA VISUAL CLÁSICA

Vamos a tener dos tipos de retina:
1. Retina temporal → situada en los extremos. El

ojo de un lado es capaz de ver el lado contralateral
(lado derecho) y viceversa.
2. Retina Nasal → situada en la parte central.

Capta el lado que le corresponde. La retina nasal
izquierda tiene una visión derecha y la retina nasal
derecha tiene una visión derecha.
Luego, el cerebro tiene interpretar la información

que capta, por lo cual se decusan las fibras que se encuentran ingresando a través de las retinas
temporal y nasal formando el QUIASMA ÓPTICO, que enviará fibras a través de la corona radiada
llegando al tálamo, y finalmente llegará la información hasta la corteza visual primaria
(occipital).
INTEGRACIÓN DE LA VÍA VISUAL CON

EL RITMO CIRCADIANO
El nervio óptico con la parte nasal llega al quiasma
óptico y realiza el decusamiento, produciendo
TRES SITIOS DE RELEVO E INFORMACIÓN, en
donde convergen:
1. Hipotálamo → asociada con el ciclo circadiano.

Nos ayuda a determinar que época del año es,
cuando debemos dormir o despertar que
hormonas activar.
2. Pretectum, Tectum y colículo superior → aquí se originan muchas aferencias hacia
los sitios que controlan el movimiento de los ojos y la cabeza. Se encargan que
cuando nosotros movemos la cabeza lo ojos se queden en el sitio donde queremos
observar
3. Núcleo geniculado lateral → recibe información del nervio óptico con sus estímulos
lumínicos, recibiendo las fibras que se decusaron como las que vienen del mismo
lado, generando capas, que integran la información de manera completa,
dirigiéndose hacia el campo visual izquierdo, generándose la corona radiada para ir
a la corteza visual primaria, integrando toda la información que llegue para que el
cerebro lo interprete.
La retina tiene células especializadas en cantidad y hace que las células especializadas vayan a
detectar las concentraciones bajas de luz especialmente el pigmento fotosensible de Iodopsina
de aspecto azul que la onda de longitud de esta luz va tener una mayor percepción en el día
Las células ganglionares/fotorreceptoras tienen una proteína aparte de las rodopsinas y las
iodopsinas llamada MELANOPSINA.
La melanopsina se parece a la melanina y capta las variaciones de longitud de onda para

mandarla al nervio óptico, luego al quiasma óptico y finalmente al núcleo supraquiasmático.
*Núcleo supraquiasmático → reloj biológico del cuerpo al nivel hipotalámico encargado de

sincronizar el ciclo circadiano constituyendo el tracto retino hipotalámico. Este reloj biológico,
junto con núcleo preóptico, que ayuda a tener una definición más clara sobre cuando debemos
dormir y levantar, tiene funciones que afectan al ánimo y a la homeostasis que tiene que ver
con el sistema nervioso autónomo generando cambios en la presión arterial, glucosa sanguínea,
nivel renal, cambios de órgano periféricos.
El nervio óptico que viaja a través del quiasma óptico, también va a llegar a otras regiones
importantes:
1. Núcleo pulvinar → es parte del tálamo. Se encarga de la percepción de los movimientos

de los objetos, estabilizándolos, diciéndole al cerebro dónde van a estar esos objetos en
el futuro. Lleva información al tectum y al colículo superior para enviar proyecciones a
todos los núcleos encargados de los movimientos oculares (núcleo troclear, abducens y
oculomotor).
2. Colículo superior → encargado de informar a los nervios cómo decirle al músculo que
genere los movimientos del ojo. Se conecta con los pares craneales a nivel del cerebelo
y con otras estructuras motoras esenciales para que se produzca el movimiento de la
cabeza y ojos. Incluso puede controlar la reacción pupilar. No llega a la parte de la
corteza.
VÍA TRADICIONAL: NÚCLEOS DEL TÁLAMO

Cuando la información visual llega hacia el cerebro pasa
hacia el tálamo, llegando al:
• Núcleo geniculado lateral → que recibe

información de las capas derecha e izquierda,
generando una imagen completa en nuestro
campo visual contralateral porque decusaron
por el quiasma óptico.
• Núcleo pulvinar → encargado del movimiento,
acomodando la imagen visual, mientras nos
movemos.
Ambos núcleos (geniculado

lateral y pulvinar) se proyectan
hacia la corteza visual primaria,
en la parte posterior del lóbulo
occipital tomando 2 VÍAS:
•Vía visual dorsal → se conecta

con el lóbulo parietal,
indicándonos dónde está el
objeto que está en movimiento.
Además en el tálamo se conecta
con el núcleo pulvinar que dará
origen a esta vía dorsoparietal.
• Vía ventral → tiene su conexión con el lóbulo temporal. Es la encargada de decirnos los
recuerdos del pasado. Ejemplo: memorizar la forma y color de una manzana cuando
somos pequeños y recordarla de por vida.
APLICACIÓN CLÍNICA
• Ceguera óptica → se produce un daño completo en la corteza occipital. La retina
funciona, pero el paciente no puede ver con claridad. El paciente refiere estar ciego, no
ve con mucha claridad, pero si se lo pone a caminar aún pueden esquivar obstáculos,
porque todavía hay comunicación con los núcleos primitivos (colículo superior que lo
hace capaz de esquivar obstáculos)
• Agnosia visual → La persona indica que ve algo que, pero no sabe qué es. No puede
interpretar la información que está viendo. Se da por daño en la vía ventral.
• Ataxia óptica → Cuando no pueden coordinar lo que se está viendo con los movimientos
del cuerpo. Se produce por daño en la vía dorsal y el colículo superior.
• Akinetopsia → El paciente le va referir que ven imágenes estáticas porque el cerebro
no puede captar los movimientos por ejemplo ven un carro de lejos, pero en realidad
está cerca y se atreven a cruzar. No se capta el movimiento.
REFLEJO DE LA AUDICIÓN
El reflejo de la audición nos ayuda a ciertas funciones como: mantener el equilibrio gracias al
sistema vestibular, escuchar música o un ruido gracias al sistema coclear.
Dentro de los sistemas sensoriales, tienen su compartición en cuanto a mecanismos de

transducción similares, por lo tanto la sensación del sistema vestibular (encargada del equilibrio)
y el sistema coclear (encargada de la audición) tienen su inicio en el oído.
Tanto el sistema vestibular como el sistema coclear utilizan unas células especializadas que
actúan como receptores llamados CÉLULAS CILIADAS.
Células ciliadas: se encuentran a nivel coclear, son capaces de emitir y transformar la onda del
sonido en impulso eléctrico, el cual que se va a dirigir a través del nervio vestibulococlear hacia
el cerebro, que interpretará todos los sonidos.
El lenguaje es uno de los sonidos más complejos que existen.
SONIDO
• El sonido es un fenómeno perceptivo que es producido por ondas que se propagan a
través del aire o cualquier medio elástico. También pueden propagarse a través del
agua, mediante la presencia de la endolinfa, perilinfa y cortilinfa, que son líquidos que
se encuentran en el sistema vestibulococlear.
• En el aire a temperatura ambiente y a nivel del mar, la velocidad del sonido se propaga
a 335 m/s, se puede ver aumentada cuando se aumenta la temperatura o la altura.
• La frecuencia del sonido, logra medir el sonido por ciclos por segundo o en Herzios (HZ).
La frecuencia del sonido audible al ser humano fluctúa entre 20 a 20 000 Hz.
• La intensidad del sonido o el volumen se expresa en decibeles.
• Un valor de 0 no significa que no haya sonido sino que es normal al umbral del sonido.
• La exposición sostenida de sonidos que sobrepasan los 85 Decibeles genera
HIPOACUSIA.
• La zona de confort dada por la OMS es de 55 decibeles que es la intensidad de volumen
que debemos escuchar.
OÍDO EXTERNO
Está conformado por las OREJAS.
Orejas: colgajos cartilaginosos a ambos lados del rostro, por

delante de la apófisis mastoidea y detrás de la articulación
temporomandibular. Tienen forma de embudo.
Función: gracias a su forma de embudo, las orejas canalizarán las ondas sonoras para que se
dirijan a la parte interna en el meato o conducto auditivo externo → esas ondas se dirigen al
oído medio, golpeando la membrana timpánica para que se produzca la propagación del sonido.
OÍDO MEDIO
Está constituido por la TUBA AUDITIVA o TROMPA DE EUSTAQUIO.
Comunica los huesecillos del oído medio (osículos) con la nasofaringe. Permite que haya un
equilibrio, logrando que las presiones entre la
atmósfera y el oído medio se encuentren
equilibradas. Si no estuvieran equilibradas, los
huesecillos del oído y la membrana timpánica
tuvieran una dificultad con el movimiento.
Pacientes con infecciones a nivel de

nasofaringe: como se comunica con la trompa de
Eustaquio se debe tener mucho cuidado en caso
de infecciones, ya que se puede propagar al oído
medio, siendo una de las causas más comunes de infecciones a nivel del oído.
Huesecillos del oído u osículos:
• Son: martillo, yunque y estribo.

• Los tres huesecillos están unidos entre sí por ligamentos que forman una articulación de
tipo sinovial.
• El martillo con su manubrio se unen a la membrana timpánica.
• La base del estribo se encuentra adherida a la ventana oval en la pared interna de la
caja timpánica. La base del estribo golpea hacia la ventana oval para mover los líquidos
cocleares y se desencadene la audición.
OÍDO INTERNO
Contiene:
• Laberinto óseo que contiene perilinfa.

• Laberinto membranoso que contiene endolinfa.
El movimiento del perilinfa y endolinfa es fundamental para que se desencadene la

despolarización de las células ciliadas para que podamos captar el sonido.
TRANSMISIÓN DEL SONIDO-IMPEDANCIA ACÚSTICA
Es un mecanismo que ayuda que captemos correctamente el sonido. Consiste en lo siguiente:
1. Cuando las ondas ingresan por la oreja y se dirigen

por el meato acústico externo golpean la
membrana timpánica.
2. Ese golpeteo de la membrana timpánica produce
el movimiento de los huesecillos para transmitir la
información del martillo al yunque y del yunque al
estribo.
3. La base del estribo golpea con la ventana oval y
hace que se muevan los líquidos cocleares para
que se desencadene la audición.
4. Sin embargo, las ondas son energía eólica, es decir,
es aire que pasa desde el oído externo (meato acústico externo) hacia el oído medio y
hace que la energía mecánica de tipo cinética se transforme a energía hidráulica para
que pase a través de los líquidos cocleares.
5. Aquí viene el mecanismo de la impedancia acústica, ya que entre el aire y el agua existen
diferentes características, entre ellas la impedancia, que es la tendencia de un objeto
para oponerse un movimiento con el otro.
6. La fuerza con la que la membrana timpánica va a golpear el aire no será tan fuerte como
para que logre mover los líquidos cocleares, pero existe este fenómeno de impedancia
de los líquidos cocleares que será mayor que el aire, por tanto pasan por el oído medio
para que actúe como un equilibrador de la impedancia.
Mecanismos de ajuste de la impedancia
Existen dos mecanismos de ajuste de la impedancia que están dados por la membrana
timpánica y por la base del estribo que se dirige hacia la ventana oval.
La diferencia entre ambos mecanismos es la superficie que tiene cada uno de ellos:
• La membrana timpánica tiene aproximadamente 55 mm2 de superficie.

• La ventana oval tiene aproximadamente 3.2 mm2 de superficie.
Si dividimos 55/3.2 obtenemos 17 → significa que la membrana timpánica es 17 veces más

fuerte de lo que es la ventana oval. Por lo tanto, los huesecillos deben actuar como un sistema
de palanca para que potencien la fuerza con la que ingresa el sonido y se dirige hacia la parte de
la base del estribo en la ventana oval.
Se aplica física de presión: la presión es directamente proporcional a la fuerza, pero es

inversamente proporcional al área de superficie de contacto → por lo tanto el área que golpea
la membrana timpánica debe concentrarse en una superficie mucho más pequeña que es la
VENTANA OVAL.
Si faltase alguna de estas estructuras (huesecillos, membrana timpánica, base del estribo), la
persona perdería el 97% de la energía con la que el aire ingresa, lo que se traduce en un descenso
de la intensidad del sonido, escuchándose como susurros.
REFLEJO TIMPÁNICO-ATENUACIÓN DEL SONIDO

Es un mecanismo que atenúa el sonido, sobre todo aquellos sonidos muy grandes. Nuestro
cuerpo necesita protegerse de estos sonidos, para evitar un daño en las células ciliadas, en la
estría vascular y evitar que perdamos la audición.
El reflejo timpánico está dado por:
• Músculo tensor del tímpano o del martillo: su contracción desplaza la membrana

timpánica hacia adentro.
• Músculo del estribo: su contracción desplaza el huesecillo hacia afuera.
La integración de la acción de ambos músculos (tensor del tímpano y músculo del estribo) hace
que se reduzca el espacio que hay entre los huesecillos; de tal manera los movimientos del
estribo contra la ventana oval son menos agresivos.
El músculo tensor del tímpano histológicamente está constituido por fibras estriadas, pero su
contracción es de tipo involuntaria.
El reflejo timpánico es una acción protectora que impide que las ondas de los sonidos intensos
generen una estimulación excesiva en los órganos cocleares.
El reflejo timpánico dura aproximadamente de 40 a 120 m/s. Ganong describe que puede durar
hasta 160 m/s.
Existen sonidos más rápidos que el reflejo timpánico, como por ejemplo, un balazo → En este
caso el reflejo timpánico no nos puede proteger ante dicha estimulación breve e intensa.
OÍDO INTERNO
La cóclea es una estructura tubular enrollada, de aproximadamente 35 mm de longitud, que da
aproximadamente 2 vueltas y media sobre un eje central llamado columela.
El interior del oído interno está constituido por tres compartimentos llenos de líquido:
1. Rampa vestibular
2. Rampa media, intermedia o conducto coclear
3. Conducto timpánico o rampa timpánica
• Rampa vestibular y rampa timpánica → contienen perilinfa

• Rampa intermedia o coclear → contiene endolinfa
Entre la rampa vestibular y conducto coclear → se encuentra la MEMBRANA VESTIBULAR o

MEMBRANA DE REISSNER.
Entre la rampa timpánica y conducto coclear → se encuentra la MEMBRANA BASILAR, donde

encontramos el ÓRGANO DE CORTI, el cual contiene células ciliadas, importantes para la
transmisión de la audición.
• La composición del perilinfa, que forma parte de la rampa vestibular y timpánica, es

similar a la composición del líquido cefalorraquídeo: es rica en sodio y bajo en potasio.
• La composición del endolinfa, que forma parte del conducto coclear es rica en potasio
y baja en sodio.
Límites del conducto coclear
• Hacia arriba → membrana de Reissner

• Hacia abajo → membrana basilar.
• Hacia un lado → ESTRÍA VASCULAR o PSEUDOEPITELIO, que es productora de
endolinfa.
La estría vascular tiene 3 células importantes:
• Células marginales → intervienen en el transporte de potasio a través del conducto

coclear. Transfieren potasio desde el líquido intraestrial hasta la endolinfa.
• Células intermedias → contienen un pigmento diseminado en los vasos capilares,
relacionados con los capilares de la estría vascular. De aquí viene el nombre de
pseudoepitelio, porque se supone que el epitelio no está irrigado, sino que se nutre por
difusión, siendo esta la excepción del cuerpo, ya que sí está vascularizado y produce
endolinfa. Presentan canales de potasio que generan el potencial endocnuclear.
• Células basales → separan la estría vascular del ligamento espiral subyacente,
uniéndose mediante uniones comunicantes hacia las células de los fibrocitos.
*Fibrocitos: células que acumulan potasio para ser transferido hacia las células basales,
luego a las células intermedias y finalmente las células marginales para dirigirse al
conducto coclear.
ÓRGANO DE CORTI
Es una entidad principal de la cóclea, ya que posee diversos tipos de células, entre las principales:
• Células ciliadas internas y externas

• Células de los pilares: delimitan el túnel de Corti o túnel espinal, que es un espacio
hermético donde se encuentra cortilinfa.
*Cortilinfa: es similar al perilinfa (rico en sodio y bajo en potasio).
• Células de Deitters o falángicas internas y externas

o Células falángicas internas: rodean por completo a las células ciliadas internas.
o Células falángicas externas: rodean por completo las células ciliadas externas.
Emiten una prolongación falángica que forman una placa a nivel de los
estereocilios de las células ciliadas.
• Células limitantes externas o células de Hensen
• Células de Claudio Células nuevas

Se cree que tienen su interacción con la síntesis
que no se
• Células de Boettcher encuentran en
del calcio, que es fundamental para el
empaquetamiento del neurotransmisor a nivel de
Ganong, están
las células ciliadas.
aún en estudio
CÉLULAS CILIADAS
• Con consideradas las auténticas receptoras sensoriales del órgano de Corti.

• Hay células sensoriales ciliadas internas y externas.
• Hay cuatro veces más de las externas que de las internas.
• Las ciliadas no llegan a la membrana basal. Están completamente rodeadas por células
de soporte (falángicas internas y externas).
• Células ciliadas internas: forman una sola fila, que forman aproximadamente 3500
células internas.
• Células ciliadas externas: se agrupan en forma de 3 a 4 hileras, que forman
aproximadamente 12000 células ciliadas externas. Aunque la mayor parte de la
inervación del nervio coclear llega a las células ciliadas internas, si se produjese un daño
en las células ciliadas externas el paciente también podría perder gran arte de la
audición.
Del borde apical de las células ciliadas encontramos unas
vellosidades denominadas ESTEREOCILIOS.
QUINOCILIO → cilio más grande. Se encuentra anclado al

estereocilio mediante uniones comunicantes que tienen canales
dependientes de voltaje, importantes para que se unan con la
membrana tectorial.
*Membrana tectorial: tiene aspecto de gelatina. Actúa como una

bisagra, para que la membrana basilar se dirija hacia arriba,
haciendo que las células ciliadas se muevan hacia adelante, hacia
atrás y hacia abajo.
DESPOLARIZACIÓN DE LAS CÉLULAS CILIADAS
La base del estribo choca contra la venta oval, generando ondas que viajan en un principio por
los líquidos cocleares → luego se dirigen por la rampa vestibular → se encuentran a nivel del
helicotrema → finalmente regresan por la rampa timpánica. TODO ESTE DESPLAZAMIENTO DE
LÍQUIDO HACE QUE LA MEMBRANA BASILAR SE MUEVA HACIA ABAJO O HACIA ARRIBA
• Si la membrana basilar se mueve hacia arriba → se genera la DESPOLARIZACIÓN de las

células ciliadas, haciendo que la membrana tectorial se dirija hacia delante.
• Si la membrana basilar se mueve hacia abajo →se genera HIPERPOLARIZACIÓN, los
cilios de las células ciliadas se dirigen hacia atrás, haciendo que la membrana tectorial
se dirija hacia atrás.
QUINIOCILIOS → tienen uniones comunicantes importantes que permiten el ingreso de potasio

hacia las células ciliadas, para que generen un estímulo de tipo eléctrico, que estimule los
canales de potasio dependientes de calcio → esto hace que el calcio ingrese a la célula, haciendo
que el neurotransmisor GLUTAMATO se empaquete en microvesículas → de esta manera se
produce el potencial de acción → éste se dirige por las neuronas aferentes del nervio coclear
hacia el tronco encefálico → produciéndose la interpretación del sonido.
DIFERENCIA DE UN SONIDO DEL OTRO

• El ser humano es capaz de diferenciar los sonidos de 20 a 20 mil Herzios.
• Lo que hace el sonido es producir una onda que viaja a través de los líquidos cocleares,
desplazando la membrana basilar.
• No todos los sonidos hacen que se desplace la misma zona de la membrana basilar,
porque existen localizaciones de tipo TONOTÓPICAS del sonido, según la frecuencia con
la que éste se presente.
o Ante frecuencias altas → las localizaciones tonotópicas desplazan la porción
inicial de la membrana basilar que se encuentra en la base de la cóclea.
o Ante frecuencias bajas → las localizaciones tonotópicas estimularán la
membrana basilar a nivel del ápex o vértice de la cóclea.
En síntesis:
La cóclea en esencia es un analizador espectral que evalúa un sonido complejo en función a sus
componentes tonales puros, de modo que cada tono puro estimulará a una zona específica de
la cóclea para la interpretación de los sonidos.
FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
Es un sistema importante que regula múltiples funciones de carácter involuntario en nuestro
cuerpo.
Tiene la capacidad de generar y comandar funciones de regulación arterial, frecuencia cardíaca,

entre otros.
Definición de sistema nervioso autónomo (SNA):
• Es una extensión del sistema nervioso periférico que se encarga de modular las
actividades de carácter visceral de forma automática (homeostasis).
• Es la mayor parte involuntaria del SN, responsable de respuestas automáticas y no
conscientes de las funciones del cuerpo.
• En la periferia, consta de nervios, ganglios y plexos que inervan al corazón, los vasos
sanguíneos, las glándulas, otros órganos viscerales y el músculo liso de diversos tejidos.
Clasificación del SNA:
• Sistema nervioso simpático o adrenérgico

• Sistema nervioso parasimpático o colinérgico
• Sistema nervioso entérico: inervación simpática y parasimpática. Generalmente el SNP
tiene mayor control sobre el SNE.
*Nervio vago: envía sus fibras nerviosas hacia la parte cardiaca, neumológica y gástrica.
DIFERENCIAS ENTRE SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO Y SISTEMA
NERVIOSO SOMÁTICO
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO SISTEMA NERVIOSO SOMÁTICO

Los nervios aferentes del sistema nervioso
autónomo suministran todas las estructuras
Suministran al músculo esquelético
inervadas del cuerpo, excepto el músculo
esquelético
Las uniones sinápticas más distales en el Los nervios somáticos no contienen ganglios
arco reflejo autónomo se producen en los periféricos y las sinapsis se encuentran
ganglios que están completamente fuera del completamente dentro del eje
eje cerebroespinal cerebroespinal.
Muchos nervios autónomos forman
No forman plexos periféricos
extensos plexos periféricos
Los nervios autónomos posganglionares Los nervios motores de los músculos
generalmente no están mielinizados esqueléticos están mielinizados
Cuando se interrumpen los nervios eferentes
espinales, los músculos lisos y las glándulas Los músculos esqueléticos denervados
retienen generalmente cierto nivel de quedan paralizados.
actividad espontánea.
¿CUÁNDO SE ACTIVA EL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO Y CUÁNDO EL

SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO?
SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO

• “Lucha o huida – estrés”
FARMACOLOGÍA:
• Fármacos que simulan la acción del sistema nervioso simpático
o Farmacomiméticos:
o Adrenérgicos
o Agonistas adrenérgicos: actúan con la adrenalina.
• Fármacos que no ejercen la misma acción que el sistema nervioso simpático (lo
antagonizan):
o Simpaticolíticos
o Antagonistas adrenérgicos
o Beta bloqueantes
SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO

• “Descanso, alimentación, estudio”
FARMACOLOGÍA:
• Fármacos que simulan la acción del sistema nervioso simpático
o Parasimpaticomimético
o Colinérgico
o Agonistas colinérgicos (muscarínicos)
• Fármacos que antagonizan el sistema nervioso parasimpático:
o Parasimpaticolíticos
o Antagonistas colinérgicos
LOCALIZACIÓN GANGLIONAR SIMPÁTICA
GANGLIOS LOCALIZACIÓN
Paravertebral En la cara anterior y lateral de la médula
espinal
Prevertebral Abdomen y pelvis, superficie ventral de la
columna vertebral ósea (ganglios celiacos –
solar, mesentéricos superior e inferior,
aórtico renal)
Terminal Son pocos en número, cerca de los órganos
que inervan, ganglios conectados a vejiga,
recto y los cervicales en el cuello.
Observamos las cadenas de los ganglios simpáticos

paravertebrales interconectados con los nervios
raquídeos, en la zona lateral de la columna vertebral:
• Ganglio celíaco
• Mesentérico superior
• Ganglio aórtico-renal
• Ganglio mesentérico inferior
• Plexo hipogástrico
Ganglios paravertebrales que van a extenderse

hacia los diferentes órganos internos haciendo
que se genere acción.
También observamos las FIBRAS NERVIOSAS

SIMPÁTICAS, que nacen en la parte de los
nervios raquídeos, en el segmento medular de T1
a S2, que pasan primero por la cadena simpática
y generan una respuesta en los órganos
correspondientes.
ESTRUCTURA DE LOS NERVIOS SIMPÁTICOS
Los nervios simpáticos son diferentes a los motores esqueléticos.
Cada vía simpática que se dirige desde la médula hasta el tejido estimulado está constituida
por diferentes tipos de células:
• Neurona preganglionar
• Neurona posganglionar
El soma de la neurona preganglionar está localizado en el

asta intermedio lateral de la médula espinal y sus fibras se
dirigen por la raíz ventral hasta llegar al nervio raquídeo
correspondiente. Cuando el nervio raquídeo sale del
conducto raquídeo, las fibras nerviosas preganglionares se
dirigen, a través de un ramo comunicante blanco hacia
algunos de los ganglios de la cadena simpática. Las fibras
pueden seguir 3 trayectos:
• Pueden hacer sinapsis con las neuronas

simpáticas posganglionares al ganglio donde
llegan.
• Pueden ascender o descender la cadena y realizar sinapsis con cualquiera de los
otros ganglios que la conforman.
• Pueden recorrer una distancia variable a lo largo de la cadena y después irradiarse
hacia afuera, hacia uno de los nervios simpáticos para acabar en un ganglio
periférico.
Características de las fibras nerviosas simpáticas
• Todas las fibras simpáticas son muy pequeñas.

• Las fibras simpáticas son de tipo C.
• Se extienden hacia cualquier parte del cuerpo por medio de los nervios esqueléticos,
encargados de controlar los vasos sanguíneos, glándulas sudoríparas, músculos
piloerectores, entre otros.
FIBRAS NERVIOSAS PARASIMPÁTICAS

Las fibras nerviosas simpáticas se dirigen:
• A través de los pares craneales del II, VII, IX y X par craneal hacia los ganglios y
posteriormente a sus órganos correspondientes.
• Las fibras sacras que van desde la parte más inferior (desde S1 hasta S4) se dirigen hacia
órganos como los genitales y vejiga urinaria.
El 75% de las fibras parasimpáticas están dadas
por el NERVIO VAGO.
El nervio vago (X par) llegará a todas las

estructuras toracoabdominales den tronco.
El nervio vago suministra fibras parasimpáticas

que se dirigen a nivel del corazón, a nivel
pulmonar, estómago, esófago, intestino
delgado, mitad proximal del colon, hígado,
vesícula, páncreas, riñones y porciones
superiores de los uréteres.
Las fibras sacras, localizadas a nivel de los

nervios pélvicos, atraviesan el plexo sacro,
generando la formación de los nervios raquídeos a nivel de S2 y S3 para distribuirse al colon
descendente, recto, vejiga urinaria y a las porciones inferiores de los uréteres. Estas fibras
pueden llegar a suministrar señales nerviosas a nivel de los genitales externos para provocar en
el caso de los varones el estadío de la erección del órgano sexual.
NEUROTRANSMISORES DEL SNA

GENERALIDADES
• La ACETILCOLINA es en neurotransmisor de todas las fibras autónomas preganglionares,

la mayoría de las fibras parasimpáticas pospanglionares y algunas fibras simpáticas
posganglionares.
• El ÓXIDO NÍTRICO es el neurotransmisor de algunas fibras parasimpáticas
posganglionares.
• La NORADRENALINA es el neurotransmisor de la mayoría de las fibras simpáticas
posganglionares.
NEUROTRANSMISORES
Acetilcolina Neurotransmisor de los receptores nicotínicos y
muscarínicos en los tejidos
Norepinefrina Es el neurotransmisor en la mayoría de los órganos
adrenoreceptores, así como en el músculo cardíaco y
liso.
Dopamina Activa el receptor D1, causando vasodilatación renal y en
el lecho vascular mesentérico.
Epinefrina Activa la mayoría de los adrenoreceptores y es
transportada en la sangre
Diferencia entre sistema nervioso simpático y parasimpático
Sistema nervioso simpático
• Su ganglio está más cerca de la médula espinal y más alejado del órgano efector.
• La fibra pre ganglionar secreta acetilcolina, llegando hacia el ganglio que tiene un
receptor nicotínico de tipo N, emitiendo una fibra hacia las regiones posganglionares
para dirigirse hacia sus diferentes receptores muscarínicos y adrenérgicos.
*Receptor de las glándulas sudoríparas: El receptor de las glándulas sudoríparas es de

tipo muscarínico. Tiene su asociación con la médula de la glándula suprarrenal para la
liberación de adrenalina al torrente sanguíneo, para luego dirigirse a los diferentes
receptores alfa y beta a nivel del músculo liso mayormente de los vasos sanguíneos y al
músculo cardíaco.
Sistema nervioso parasimpático
• Es de origen craneosacro.
• El ganglio se encuentra más alejado de la médula espinal, pero más cerca del órgano
efector.
• El neurotransmisor que utiliza la fibra preganglionar y la fibra posganglionar es la
ACETILCOLINA.
• El SNP dirige su inervación hacia el músculo liso, glándulas, nervios terminales, músculo
cardíaco.
Sistema nervioso somático
• Carece de ganglios.
• Da un solo nervio motor periférico de tipo voluntario que libera acetilcolina en la placa
neuromotora para generar su acción.
Interacción con receptores:
Puede ser de tipo metabotrópicos o ionotrópicos:
• Metabotrópicos: asociados a una proteína G.

• Ionotrópicos: asociados a un canal o ligando dependiente, por ejemplo, un canal de
sodio.
SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO

• Tiene origen toraco-lumbar en el asta lateral.
• Conocido como sistema “ergotrófico”,
denominado así por su cualidad del gasto
energético. Se activa en la parte de estrés o
huida.
• Más conocido como Sistema Adrenérgico.
• Su principal neurotransmisor es la
noradrenalina.
• Los receptores que actúan a nivel simpático
son de tipo alfa, beta y dopa.
Acciones del sistema nervioso simpático
• Dilatación de la pupila (midriasis): se produce para que la persona pueda crear su campo
visual y así buscar a dónde huir.
• Inhibe la salivación
• Aumento de la frecuencia cardíaca
• Vasoconstricción
• Broncodilatación: para que llegue más oxígeno al cerebro, y éste sea capaz de discernir
hacia dónde huir.
• Inhibición de la motilidad a nivel gastrointestinal.
• A nivel hepático, aumenta la producción de glucosa.
• Se relaja el músculo liso
• Aumenta el tono del esfínter
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO PARASIMPÁTICO

La información ingresa al SNC a través de 4 nervios:
• Trigémino (V): información de la cara.

• Facial (VII): lengua
• Glosofaríngeo (IX): paladar duro, orofaringe.
• Vago (X): cuerpo carotídeo, tráquea, esófago, toraco abdominal.
• El SNP tiene origen craneosacro, por los pares craneales.

• Se denomina de tipo “trofotrópico” por su cualidad de ahorro energético.
• Más conocido como Sistema Colinérgico.
• Su principal neurotransmisor es la acetilcolina
• Tiene receptores muscarínicos y nicotínicos.
Acciones del sistema nervioso parasimpático
• Metabólicamente, todo el flujo sanguíneo debe dirigirse hacia la parte gastrointestinal.

• Disminución de la frecuencia cardíaca.
• Vasodilatación
• Broncoconstricción
• Aumento de lagrimeo → el VII par actúa con el pterigopalatino, sublingual y lagrimales.
• Aumento de salivación → el Iactúa con la parótida y ganglio ótico.
• Miosis → el XI par actúa con el iridoconstrictor
• Aumento de la motilidad gastrointestinal
• Mayor producción y vaciamiento a nivel vesicular
• Mayor vaciamiento de la vejiga
• Relaja esfínteres
Nervio vago: inervación cardio neumo gastro entérico.
El sistema nervioso simpático y el parasimpático NO SON SISTEMAS ANTAGÓNICOS, sino que
trabajan sinérgicamente. Ejemplo: En la parte sexual la primera parte de la erección es de tipo
simpática, pero la eyaculación es de tipo parasimpática.
Que un sistema produzca vasodilatación y otro vasoconstricción depende del segundo

mensajero al cual están asociados: proteínas estimuladoras Gq o Gs y la proteína I de tipo
inhibitoria.
Receptores de las partes del cuerpo
Receptores metabotrópicos asociados a proteína G
Dependiendo del tipo de receptor estará asociado a una proteína Gq como Gs o Gi.
Receptor adrenérgico (SNS)
• α1 → asociado a proteína Gq, porque tiene su acción con la vasosonstricción, secreción

y midriasis
• α2 → de tipo inhibitorio. Está asociado a proteína Gi.
• β1, β2 y β3 → asociados a proteína Gs.
Proteínas asociadas al nervioso parasimpático
• Todos los impares están asociados a la proteína Gq.

• Todos los pares están asociados a la proteína Gi.
FÁRMACOS
Existen fármacos que actúan simulando la acción de los sistemas nerviosos simpático o
parasimpático, así como disminuyendo la función de los mismos.
Aumentan:
• Aumentar un análogo fármaco y llegar a más receptores (misma función)

• Aumentar el transportador de recaptación de colina. De esta manera se capta más colina
y el neurotransmisor se sintetiza más rápido.
• Inhibir la enzima que inhibe el neurotransmisor para aumentar la función
• Inhibir el recaptador del neurotransmisor
Disminuyen:
• Crea análogos e inhiben el receptor. Los análogos competirán por el receptor del
neurotransmisor (que no tengan la misma función)
• Inhibir la fábrica y disminuir la síntesis de formación de neurotransmisor.
RECEPTORES NICOTÍNICOS
NN Los receptores nicotínicos se encuentran en
los cuerpos celulares en los ganglios tanto del
sistema nervioso autónomo simpático y
sistema nervioso autónomo parasimpático y
en la médula suprarrenal.
NM Los receptores nicotínicos se encuentran en
el músculo esquelético motor, placa terminal,
inervada por nervios motores somáticos.
M1-3 Los receptores muscarínicos se encuentran
en todos los órganos y tejidos inervados por
los nervios posganglionares del sistema
nervioso autónomo parasimpático y en
glándulas sudoríparas termorreguladoras
inervadas por el sistema nervioso autónomo
simpático
RECEPTORES: LOCALIZACIÓN Y FUNCIONES

Colinérgicos muscarínicos (M1, M2, M3, M4, - Acción en el músculo liso y glándulas
M5) - Se bloquean por la atropina
- Acoplados a proteína G
Colinérgicos nicotínicos (ionotrópicos) - Músculo, en las uniones neuromusculares
(Nm)
- En los ganglios autonómicos y el sistema
nervioso central (Nn)
En el cerebro se encuentran en grandes cantidades
Receptores adrenérgicos postsinápticos: presentes en distintos tejidos y órganos.
• α1 → fibra muscular lisa de los vasos sanguíneos. Músculo radiado del iris del ojo
(midriasis).
• Α2 → terminación nerviosa presináptica. Páncreas.
• β1 → corazón (cualquier variación va a generar cambios en él).
• Β2 → fibra muscular lisa bronquial y del útero. Músculo estriado voluntario e hígado.
Acción de los receptores adrenérgicos postsinápticos:
• α1 → vasoconstricción. Aumento resistencia periférica y presión arterial. Midriasis.

• α2 → inhibición de liberación de norepinefrina e insulina.
• β1 → taquicardia (cronotropo +). Aumento de contractibilidad (fuerza de contracción)
del miocardio (inotropo +) = aumento del gasto cardiaco
• β2 → broncodilatación. Relajación del músculo liso uterino. Aumento de la glicogenólisis
en músculo e hígado y aumento de liberación de glucagón. Aumento de la glicemia.
•
RECEPTOR α RECEPTOR β
Vasoconstricción Vasodilatación (β2)
Dilatación del iris Aceleración cardíaca (β1)
Relajación intestinal Aumento de la fuerza de contracción
miocárdica (β1)
Contracción de esfínteres intestinales Relajación intestinal (β2)
Relajación uterina (β2)
Contracción pilomotora Broncodilatación (β2)
Contracción del esfínter de la vejiga urinaria Calorigenia (β2)
Inhibición de la liberación de Glucogenólisis (β2)
neurotransmisores (α2) Lipólisis (β1)
Relajación de la pared de la vejiga urinaria
(β2)
Termogenia (β3)
EFECTO DE LA EFECTO DE LA
ÓRGANO ESTIMULACIÓN ESTIMULACIÓN
SIMPÁTICA PARASIMPÁTICA
OJO
Pupila Dilatación Contracción
Músculo ciliar Ligera relajación (visión de Contracción (visión de cerca)
lejos)
Glándulas: Vasoconstricción y ligera Estimulación de una
- Nasales secreción secreción abundante (que
- Lagrimales contiene muchas enzimas en
- Parótida las glándulas secretoras de
- Submandibular enzimas)
- Gástricas
- Pancreáticas
Glándulas sudoríparas Sudoración abundante Sudoración de las palmas de
(colinérgico) las manos
Glándulas apocrinas Secreción espesa, olorosa Ninguno
Vasos sanguíneos Lo más frecuente, Lo más infrecuente, un efecto
contracción escaso o nulo
CORAZÓN
Músculo Aumento de la frecuencia Disminución de la frecuencia
Aumento de la fuerza de Disminución de la fuerza de
contracción contracción (especialmente
en las aurículas)
Coronarias Dilatación (β2) Dilatación
Contracción (α)
PULMONES
Bronquios Dilatación Contracción
Vasos sanguíneos Leve contracción ¿Dilatación?
TUBO DIGESTIVO
Luz Disminución del Aumento del peristaltismo y
peristaltismo y el tono el tono
Esfínteres Aumento del tono (la Relajación (la mayoría de las
mayoría de las veces) veces)
Hígado Liberación de glucosa Ligera síntesis de glucógeno
Vesícula y vías biliares Relajación Contracción
Riñón Disminución de la diuresis y Ninguno
secreción de renina
VEJIGA URINARIA
Detrusor Relajación (ligera) Contracción
Trígono Contracción Relajación
Pene Eyaculación Erección

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FISIOLOGÍA NEUROMUSCULAR

POTENCIAL DE MEMBRANA: diferencia de cargas eléctricas de un lado y otro de la

Sodio: más abundante a nivel extracelular.

Potasio: más abundante a nivel intracelular. Es uno de los

Potencial de membrana en reposo de la fibra

Elemento Líquido extracelular Líquido intracelular

• Na extracelular → se acepta un rango de 135 – 145 mEq/L

De esta manera mantendrá el potencial de membrana de la

Al final del potencial de acción suele haber una fase de

Canales de fuga de potasio: tienen que ver con mantener el

También canales de calcio y de otros electrolitos.

El potencial de acción en total dura entre 0.7 a 0.9 milisegundos.

PRINCIPIO TODO O NADA

Potencial de acción en fibra del Miocardio

Propagación del potencial de acción en el nervio

• Fibra desmielinizada: el impulso nervioso se propaga más lento. La propagación dura

Conducción saltatoria (esfingomielina)

Una vez que se produzca el

El impulso nervioso puede

• Actúan como factores estabilizadores de la membrana, disminuyendo su permeabilidad

• La velocidad de conducción depende del diámetro de la fibra.

Diámetro Velocidad de Duración Período

Clasificación numérica de las fibras nerviosas sensitivas

Susceptibilidad relativa de las fibras nerviosas A, B y C de los mamíferos al bloqueo

SÍNDROME DE SÁBADO POR LA NOCHE O DOMINGO POR LA MAÑANA:

• Relacionada con las fibras de tipo A.

• Gotiera sináptica o valle sináptico

Al llegar un estímulo eléctrico a la célula presináptica, el calcio ingresa a nivel presináptica

Calcio + calmodulina + sinapsina empaquetan los neurotransmisores en vesículas, los cuales

NEUROTRANSMISORES.- sustancias químicas. Tienen importancia a nivel fisiológico. Así como

LA SINAPSIS ES QUÍMICA, POR LO QUE TIENE IMPORTANCIA FISIOLÓGICA Y FARMACOLÓGICA.

1. Síntesis del neurotransmisor en la terminación nerviosa en la parte presináptica.

*Glutamato: se recapta y se sintetiza nuevamente.

NEUROMODULARES: sustancias químicas que pueden modificar el efecto de los

Ejemplos de localización conjunta de transmisores de molécula pequeña con neuropéptidos

• Receptores ionotrópicos: conductos controlados por ligando.

• Desensibilización: en respuesta a la exposición prolongada a sus ligandos, la mayor

En la imagen: receptores metabotropos (acoplados a proteína G). Existen diferentes tipos de

RECAPTACIÓN DE LOS NEUROTRANSMISORES

• Los neurotransmisores son transportados rápidamente

TRANSMISORES DE MOLÉCULAS PEQUEÑAS: AMINOÁCIDOS

1. Vía del alfacetoglurato → ciclo de Krebs. Por

1. La glutamina (Gln) se convierte en glutamato

RECEPTORES DEL GLUTAMATO

• RECEPTORES METABOTRÓPICOS: Asociados a proteínas G. Ejemplo: mGLUr (8 subtipos)

El receptor de NMDA tiene un

Cuando llega la glicina, esta se

EL receptor NMDA también libera

En la imagen: neurona gliciminérgica y

Ambas liberan neurotransmisores que se

El glutamato, en el receptor NMDA se une

Por el contrario, la glicina por sí sola es

Se sintetiza a partir del glutamato gracias a la

Es en mediador inhibidor principal presente en el

• VGAT: transportador de GABA microvesicular.

1. La síntesis de acetilcolina (AcH) se da a partir de dos moléculas precursoras: Acetil CoA

Fármacos relacionados con inhibición de la síntesis o recaptación de la acetilcolina

• HEMICOLINIO → inhibe transportador de colina impidiendo que se recapte acetilcona.

• COLINÉRGICOS MUSCARÍNICOS (M1, M2, M3, M4, M5)

• COLINÉRGICOS NICOTÍNICOS (IONOTRÓPICOS)

Las cinco subunidades se derivan de varios tipos

Cada subunidad está sintetizada por diferentes tipos

Los receptores NN sólo contienen subunidades α y β.