Neuropsicología - Resumen

FACU CURBELO
Texto de introducción
Fundamentos de neuropsicología
clínica
Jorge Lorenzo
Medico Neurólogo
Capítulo 1 -La neuropsicología, articulación del cerebro y la
mente
Introducción:
La neuropsicología es una disciplina independiente. Su objeto de conocimiento es la
relación entre las estructuras cerebrales y los comportamientos.
En los países de primer mundo la entienden como una rama de la psicologia, ésta
concepción está ampliamente avalada por sus resultados, de modo tal que, neurólogos de la
conducta y neuropsicologos coinciden en metas comunes. A nuestro juicio ese es el camino de la
neuropsicología uruguaya de los próximos años.
Antecedentes históricos:
Desde principios del siglo XIX se incrementa progresivamente el interés por el estudio
de la estructura y función de la corteza cerebral y sus vinculaciones con el comportamiento.
Enumeramos algunos hitos:

Gall, la frenología
Sostiene que la corteza cerebral es la base de todas las actividades y emociones
humanas. Sin fundamentos cientí cos, diseña un mapa de regiones corticales y adjudica
funciones a zonas perfectamente delimitadas. Así, tiene una región del odio, otra de la
envidia, otra de la gratitud, etc. Para la ciencia de la época la simple a rmación de que la
base del comportamiento humano reside en el cerebro era revolucionaria.
Paul Broca, la neuropsicología

En 1861, publicó un trabajo donde describió un paciente con una lesión frontal
izquierda y un trastorno en la expresión del lenguaje. Este hecho constituyo el nacimiento de
la neuropsicología moderna. Pocos años después, Wernicke describió la vinculación de una
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lesión temporal posterior izquierda con la incapacidad para comprender el sentido de las
palabras (imágenes sensoriales de las palabras).
El modelo asociacionista
Se partió del supuesto que la corteza cerebral tenía áreas de especialización funcional
cuya lesión producía determinados dé cits conductuales. Dese esta postura, las funciones
corticales residen en zonas discretas: las localizaciones cerebrales. El modelo anatomoclínico
sustenta y se basa en esta postura. Esta metodología predominó hasta mediados de los
sesenta.
El modelo holístico
La contraparte de los modelos asociacionistas es la concepción holística del
funcionamiento cerebral. Inicialmente sostenida por Lashley, de ende el principio de
equipotencialidad. De acuerdo a éste, las diferentes zonas cerebrales tienen similares
funciones, los síntomas están vinculados únicamente al tamaño de la lesión y no a su
localización.
Lucia, la neuropsicología soviética

Ésta creadora de una escuela poderosamente instrumentada por medio de los trabajos
pioneros de Vigotski, y posteriormente la elaboración teórica de Luria.
Luria sostenía la existencia de unidades funcionales, con un solido concepto de la
estructura y función de la corteza cerebral. Su aproximación al funcionamiento de los lóbulos
frontales tiene vigencia hasta hoy.
Organización de la corteza cerebral

La corteza cerebral humana contiene aproximadamente 20 billones de neuronas
ocupando un área de 2m2. Cada una de ellas se vincula con 5 a 10.000 neuronas en
promedio. Esta extensa estructura se comunica por medio de impulsos excitatorios e
inhibitorios eléctricos y bioquímicos. Sin embargo, este sorprendente universo está muy lejos
del caos.
Algunas características de estructura y función:
A partir de trabajos de Mountcastel, Pandya, Rumelart y McClelland se comprende la
estructura de la corteza cerebral y se desarrollan los modelos distributivos. Estos plantean que
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los ítems de información están representados por diferentes patrones de actividad entre los
mismos elementos neutrales mas que en las distintas localizaciones clásicas. Las redes
naturales, equivalentemente distribuidas constituyen sistemas especializados, diferentes y de
tamaño limitado, que procesan informaciones especi cas. Enfocan un problema especi co
como representar el signi cado de las palabras, los conceptos, la memoria para los rostros,
etc. Cada red trabaja en un proceso sin intervenir en otro, aunque este sea próximo (el
procesamiento de nombres propios es independiente del reconocimiento de los rostros). A
causa de la especialización anatómica y funcional unas unidades son mas activas, otras
menos, y algunas no se involucran en el procesamiento de una información determinada. Por
lo tanto, algunas neuronas y regiones cerebrales están más involucradas en determinadas
representaciones que otras.
De acuerdo a Mesulam habría cinco sistemas de redes neurales:
1. Red de atención espacial dominada por el hemisferio derecho con
epicentros en la corteza parietal posterior dorsal, los campos visuales frontales
y el girus cingulado.
2. Red con dominancia hemisférica izquierda para el lenguaje con epicentros las áreas
de Broca y Wernicke.
3. Red de la memoria y la emoción con epicentro en la corteza frontal dorso-lateral, la
corteza órbito-frontal y la corteza parietal posterior.
4. Red ejecutivo-comportamental con epicentro en la corteza frontal dorso-lateral, la
corteza órbito-frontal y la corteza parietal posterior.
5. Red del reconocimiento facial y de objetos con epicentros en las cortezas temporales
laterales y temporopolares.
Los mapas citoarquitectonicos, como el de Brodmann muestran subdivisiones basadas

en variantes microscópicas de la arquitectura neural. Funcionalmente, las regiones
citoarquitectónicas pueden llevar a dudas, dado que algunos cerebros no se ajustan a las
de niciones del mapa de Brodmann, ademas se deben tener en cuenta las variantes
individuales.
Los mapas resultantes pueden clasi carse en dos grupos: aquellos basados en hechos
estructurales (Brodmann, Von Ecónomo, Veght, etc.) y aquellos basados en características
funcionales (Campbell, Broca, Yakovlev, etc). El desarrollo de esta ultima lleva a la subdivisión
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de la corteza en cinco subtipos funcionales: límbico, par límbico, asociación heteromodal,

asociación unimodal y primarias sensorio-motoras.
 
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Las áreas “corticoides”

El tronco cerebral generalmente se considera integrado por núcleos subcorticales. No
obstante, algunas regiones, por su estructura histológica y sus relaciones funcionales,
comparten características propias de la corteza. Estas son la región septal, la sustancia
innominata y el complejo amigdalino. Su estructura es muy simple por lo cual son llamadas
zonas “corticoides”. En algunas, como la sustancia innominata, es imposible discriminar
capas neuronales, Todas estas regiones comparten una estructura a medio camino entre los
núcleos subcorticales y la corteza propiamente dicha.
El Allocortex
Constituye la segunda instancia de organización neuronal. Lo componen dos capas
neuronales con patrones de orientación dendritica constantes. Sus componentes son el
complejo hipocampo, también conocido como “arquicortex” y la corteza olfatoria primaria,
también llamada “paleocortex” Las formaciones corticoides y el allocortex constituyen la
zona límbica de la corteza cerebral.
Las formaciones paralimbicas (mesocórtex)

Se intercalan entre el allocortex y el isocortex, constituyendo estructuras de transición
entre ambos. Se caracterizan por la presencia de neuronas granulares en las capas IV y II, la
sublaminacion de la capa III y una mayor diferenciación de las capas corticales. Las
formaciones paralimbicas son: la corteza órbitofrontal, la ínsula, el polo temporal, la corteza
parahipocámpica y el complejo cingular.
Isocórtex asociativo homotípico (zonas unimodales y

heteromodales)
Constituye la mayor parte de la corteza y se llama también “neocórtex”. Se clasi ca en
modal especi co o unimodal y de alta integración o heteromodal. El término modal en este
caso alude a la relación de estas áreas con alguno de los modos de recepción o generación de
datos, sensitivos, sensoriales o motores. El isocórtex sensitivo unimodal tiene las siguientes
características.
1) las respuestas neuronales no están con nadas a una única modalidad sensorial.
2) La información sensorial predominante llega de áreas unimodales de varias
modalidades o de otras áreas heteromodales
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3) Los dé cits resultantes de la lesión son siempre multimodales, nunca están

con nados a tareas guiadas por una modalidad especi ca (trastornos del lenguaje,
aprazias)
La corteza heteromodal en el hombre incluye la corteza pré-frontal, la parietal posterior,
la lateral temporal y algunas zonas del girus parahipocampico.
El córtex idiotipico (áreas primarias sensoriomotoras)

Comprende la corteza visual primaria, también llamada área calcarían o corteza
estriada ubicada en los bordes de la cisura calcarían occipital; la corteza auditiva primara o
girus de Heschl en el piso de la cisterna silviana; la corteza somatosensorial primaria
localizada en el girus post central o retrorolandico; y la corteza motora primara en el girus
precentral o prerolándico.
Son las zonas mas altamente diferenciadas, con una na discriminación en capas,
neuronas con alto grado de diferenciación y vinculaciones complejas.
Los sistemas sensoriales visuales y auditivos así como la corteza somatosensitiva
constituyen los canales mayores de la comunicación con el mundo extra personal.
Organización y conectividad cerebral

Las áreas corticoides y el allocortex comprenden el sistema límbico, fuertemente
conectado con el hipotálamo. Éste, por medio de mecanismo neurales y humorales,
controla el balance electrolítico, la temperatura basal, la secreción hormonal, las fases
sexuales, los ritmos circadianos y la imnumoregulación; y modula la experiencia y expresión
de la agresividad, el miedo, la sed y la libido.
Las áreas límbicas, en relación con el hipotálamo, asumen roles primordiales en la
regulación de la memoria, la emoción, la motivación, el balance hormonal y las funciones
autonómicas. Tienen a su cargo la homeostasis y el control del medio interno.
El polo opuesto lo ocupan las áreas altamente diferenciadas anatómica y
funcionalmente como las cortezas motoras y sensitivas primarias y las cortezas sensoriales
primarias. Estas, están mas vinculadas con el espacio extra corporal.
Las conexiones de cada área son particularmente intensas con las dos áreas vecinas. De
este modo, las mayores conexiones del hipotalamo son con la región límbica, la cual se
conecta prioritariamente con las regiones paralimbicas y estas lo hacen con las áreas de
asociación heteromodales, La corteza heteromodal se conecta más intensamente con las áreas
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unimodales y éstas con las áreas corticales primarias. Este interconectado es recíproco, de
modo que las áreas unimodales se conectan básicamente con las corticales primarias y con las
heromodales, éstas con aquellas y con las áreas límbicas, etc.
Las áreas de la misma región tienen ademas conexiones entre si, de modo tal que la
amígdala se conecta con hipocampo y las regiones heteromodales tienen conexiones propias.
Las áreas sensitivas y motoras primarias tienen coártelas sensoriales entre sí ni con las áreas
motora sensitiva primarias.
Procesos intermediarios y áreas transmodales

Una característica fundamental del cerebro de los primates es la existencia de
conexiones sinópticas obligatorias entre los estímulos y las respuestas, y también entre la
representación del medio interno y el mundo exterior; estas neuronas intercaladas proveen el
sustrato del llamado proceso “integrativo”.
Los resultados psicológicos de entre proceso de intermediación son los que conocemos
como cognición, conciencia o comportamiento, e incluyen las diversas manifestaciones de la
memoria, emoción, atención, lenguaje, plani cación, juicio, conocimiento de si y
pensamiento.
El proceso de intermediación tiene un doble propósito:
1. Proteger el ingreso de información sensorial y el egreso de actuaciones motrices de
la in uencia guiada solo motivacionalemente por el medio interno.
2. Permitir a diferentes estímulos disparar respuestas distintas dependiendo del
contexto, la experiencia previa, las necesidades presentes y las consecuencias esperadas.
Las neuronas que soportan el proceso “integrativo están situadas en las cortezas
unimodales, heteromodales, paralimbicas y límbicas. Estas áreas no son centros de
almacenamiento de informaciones convergentes sino portales críticos para la integración y el
acceso de informaciones distribuidas. Son ademas, regiones de alta vulnerabilidad para
lesiones que producen dé cits en los dominios cognitivos correspondientes.
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Capítulo 2 - Las redes neurocognitivas de gran escala

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Módulo 1
Neuropsicología clínica
Alfredo Ardilla
Desarrollo histórico de la neuropsicología

El estudio acerca de la organización cerebral de la actividad cognoscitivas-compartamental y
el análisis de sus alteraciones en caso de patología mental tiene apenas un poco mas de un
siglo. Se distinguirán 4 periodos de desarrollo.
1. Período preclásico (hasta 1861)
2. Período clásico (1861-1945, hasta 2da Guerra)
3. Período moderno (1945 - 1975)
4. Período contemporáneo (de 1975 a la fecha, desde la introducción de las técnicas
imageneologicas contemporaneas)
Período preclásico (hasta 1861)

La primera referencia a una alteraci n cognoscitiva en caso de da o cerebral aparece en
Egipto hacia el a o 3 500 aC, pero la primera referencia que reconoce claramente el papel
del cerebro en este tipo de incapacidad se encuentra en el Corpus de Hip crates (alrededor
de 400 aC). Hip crates cita dos tipos de alteraciones: los fonos y los anaudos, como subtipos
de p rdidas del lenguaje. Durante el Imperio Romano, Valerius Maximum describe el primer
caso de alexia traum tica. En ese entonces, sin embargo, la actividad cognoscitiva tiene m s
relaci n con los ventr culos cerebrales que con el propio cerebro (Benton, 1981).
Durante el siglo XVIII se sabe de diferentes trastornos cognoscitivos, especialmente
verbales: anomia y jerga (Gesner), agra a (Linn ), capacidad preservada para cantar (Dalin)
e incluso disociaci n en la capacidad de leer en diferentes lenguas (Gesner).
Durante el siglo XIX surgen m ltiples descripciones vinculadas a las secuelas posibles de
da o cerebral sobre la actividad comportamental. Bouillaud distingui en 1825 dos tipos de
patolog as del lenguaje, uno articulatorio y otro amn sico, correspondientes en general a las
formas motora y sensorial de afasia. En 1843 Lordat propuso una dicotom a similar al
distinguir la p rdida de la capacidad para producir palabras (asiner- gia verbal) de la p rdida
de la capacidad para recordarlas (amnesia verbal). Ogle utiliz en 1867el t rmino agra a
para referirse a la incapacidad para escribir.
A nales del siglo XVIII y comienzos del XIX Franz Gall formula una nueva doc- trina
particularmente in uyente durante el siglo XIX: que los hemisferios cerebrales del hombre
incluyen varios rganos independientes que sustentan las cualidades intelectuales y morales.
Por lo ingenuo que parece hoy en d a a la luz de los conocimientos cient cos actuales, no se
le ha hecho su ciente hincapi en el papel decisivo que desempe al plantear en forma
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expl cita que toda la actividad cognoscitiva (por compleja que sea) es resultante de la
actividad cerebral. Gall es el antecesor directo de la neuropsicolog a.
Período clásico (1861-1945)

La Sociedad Antropol gica de Par s present a comienzos de 1861 un cr neo primitivo, con
el argumento de que hab a una relaci n directa entre la capacidad intelectual y el volumen
limitado del cerebro.
Broca llam la atenci n del mundo cient co al se a- lar que s lo el hemisferio izquierdo se
alteraba en caso de p rdida del lenguaje. Agreg que cuando un paciente perd a el habla, la
patolog a se localizaba en el hemisferio izquierdo, en tanto que las lesiones que afectaban la
misma regi n del hemisferio derecho no produc an la p rdida de la capacidad ling stica.
Broca declar en 1865 que “La afemia se relaciona con lesiones de la tercera circunvoluci n
frontal del hemisferio izquierdo del cerebro”.
Actualmente se sabe que este dram tico hallazgo se hab a dado a conocer unos 25 a os atr s
por Dax, cuyo trabajo nunca fue publicado y permaneci en el anonimato hasta la poca de
Broca.
El segundo gran avance en el enfoque localizacionista del lenguaje —y por ende, de toda la
actividad cognoscitiva— ocurri con la publicaci n de la tesis doctoral de un estudiante
alem n, Karl Wernicke, en 1874. Wernicke propuso la existencia de dos tipos de afasia:
motora y sensorial, separables cl nicamente y apoy su punto de vista en correlaciones
cl nico/anat micas. Posteriormente postul un tercer tipo de afasia, la afasia de conducci n,
bas ndose en la descripci n diagram tica de las reas del cerebro que participan en el
lenguaje. M s tarde, junto con Lichtheim, dio a conocer un modelo de clasi caci n de las
afasias al que se conocer a como el esquema de Lichtheim-Wernicke.
Los localizacionistas supon an que reas espec cas del cerebro (“centros”) se relacionaban
con aspectos particulares de la actividad psicol gica, y “demostraban” este supuesto al
correlacionar defectos espec cos y ex menes postmortem, se alando que la patolog a se
localizaba en sitios espec cos del cerebro.
La primera descripci n sobre alteraciones perceptuales consecuentes al da o cerebral la
realiz Munk en 1881, quien observ que los perros con da o parcial y bilateral de los l bulos
occipitales no pod an reconocer —o reaccionar adecuadamente ante— los objetos ya
conocidos, aunque s pod an evitar los obst culos colocados en su camino. Munk interpret
esta incapacidad visual —no propiamente una ceguera— como una p rdida de la memoria
de las im genes de la experiencia visual previa, y la denomin ceguera ps quica. Freud (1891)
propuso el nombre agnosia, que nalmente reemplaz al de “ceguera ps quica” utilizado por
Munk; asimbolia, empleado por Finkelnburg en 1870, e impercepci n, propuesto por Jackson
en 1864. M s tarde, por agnosia no s lo se hac a referencia a alteraciones perceptuales en el
sistema visual, sino tambi n a las alteraciones perceptuales auditivas (agnosias auditivas) y a
los trastornos perceptuales somatosensoriales (agnosias t ctiles), a la falta de percepci n del
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propio cuerpo (agnosias som ticas o asomatog- nosias) y a la carencia de reconocimiento

espacial (agnosias espaciales).
Hughlings Jackson (1864), neur logo ingl s, abord estas alteraciones cognoscitivas desde un
punto de vista din mico y psicol gico, m s que est tico y neuroanat mico; se re ri a lo que
denomin s ntomas de decremento —p rdida espec ca resultante del da o— y s ntomas de
incremento —aumento de otras funciones como consecuencia del decremento de una funci n
particular— en caso de da o cerebral; lo que encontramos en el paciente no es s lo el efecto
de la lesi n en un sitio particular del cerebro, sino lo que resulta de los cambios globales que
ha sufrido el cerebro. Sigmund Freud, en su monograf a sobre las afasias publicada en 1891,
mostr una gran in uencia de Jackson y critic abiertamente a los “constructores de
diagramas”. Su trabajo, sin embargo, mereci muy poca atenci n, pues se vendieron
nicamente 257 copias en diez a os. Aunque no hubo acuerdos importantes, el punto de vista
hol stico se consolid , y logr un n mero importante de adherentes durante la primera parte
del siglo XX.
En 1900 Liepmann introdujo el concepto de apraxia, para indicar la incapacidad de

realizar determinados movimientos por orden verbal, sin que hubiera par lisis de la
extremidad correspondiente. Sin embargo, ya en 1871 Steinthal se hab a referido a la falta de
relaci n entre los movimientos y el objeto a que conciernen, y en 1880 Gogol hab a se alado
que la utilizaci n err nea de los objetos puede originarse en trastornos gn sicos.
Posteriormente, Wernicke (1874) utiliz el t rmino desaparici n de las
representaciones motrices para describir la incapacidad de realizar movimientos
previamente aprendidos. Finkelnburg (1885) se re ri a la asimbolia como la imposibilidad
de utilizar los signos convencionales, tanto del lenguaje como de otros sistemas simb licos; en
consecuencia, puede haber diferentes formas de asimbolia.
Pese a todo, se reconoce a Liepmann como el autor del concepto de apraxia. Adem s (1900),
distingui tres tipos diferentes de apraxia: melocin tica, ideomotora e ideacional
Se cree que Rieger (1909) fue el primer investigador que llam la atenci n sobre el hecho de
que algunos pacientes con da o cerebral tienen di cultades para ensamblar objetos.
M s tarde, Kleist (1912), y, posteriormente Poppelreuter (1917), hablaron de apraxia ptica
para describir las di cultades que tienen algunos pacientes para realizar actividades que
requieren un adecuado control visual de los movimientos, como dibujar, y que es
evidentemente diferenciable de la apraxia idemotora. Diez a os m s tarde, el propio Kleist
aport el t rmino apraxia construccional para designar las alteraciones en las actividades
formativas —como ensamblar objetos, construir guras o hacer dibujos—, en las cuales la
forma espacial del producto es inadecuada, sin que exista apraxia para los movimientos
simples (apraxia ideomotora); y haya, en cambio, una buena percepci n visual de formas y
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su ciente capacidad para localizar los objetos en el espacio. No se trata propiamente de una
apraxia ni de una agnosia, por lo que algunos autores consideraron m s adecuado cali carla
como una apractoagnosia (Lange, 1936).
En la d cada de 1920 se distinguen nuevos tipos de alteraciones en la organizaci n de los
movimientos. Marie et al., (1922) utilizaron el t rmino planotopoquinesia para referirse a un
s ndrome que incluye no s lo las di cultades para orientar los movimientos espaciales
necesarios para vestirse, sino tambi n trastornos en el c lculo y en la orientaci n en mapas.
Posteriormente fue analizada por Brain (1941), quien se re ere a una forma espec ca de
apraxia del vestirse, es decir, la incapacidad para ubicar sin error la vestimenta en el propio
cuerpo.
Henry Head (1926) presenta una aproximaci n cl nico-psicol gica en el estudio de las afasias.
Sin embargo, muchos afasi logos, cuyos puntos de vista pueden considerarse como cl nico-
psicol gicos, reconocen que el da o en ciertas reas neuroanat micas se asocia de manera
consistente con ciertas formas de sintomatolog a af sica, pero su aproximaci n al lenguaje
realza m s la evidencia psicol gica y ling stica que los hallazgos neurol gicos o anat micos.
Von Monakow (1914) a rm que no existen afasias (o amnesias o agnosias o apraxias), sino
pacientes af sicos (o amn sicos o agn sicos o apr xicos). Postul que toda patolog a cerebral
se acompa a de una gran rea circundante alterada (efecto de diasquisis), responsable de la
variabilidad en los cuadros cl nicos observados. Acept que las lesiones en reas espec cas
del cerebro daban lugar a s ndromes espec cos, pero consider que la diasquisis pod a
comprometer porciones tan variables del cerebro como para imposibilitar, en casos
particulares, la localizaci n de la patolog a subyacente a la funci n alterada. Desde entonces
el concepto de diasquisis ha tenido una importancia especial.
Los psic logos de la gestalt, mejor ejempli cados por Goldstein (1948) y Conrad (1949),
promovieron el enfoque hol stico en neuropsicolog a. El da o cerebral inter ere con la
funci n b sica (gestalten), con una sintomatolog a variable derivada de las variaciones en la
alteraci n de toda la organizaci n cerebral. El enfoque gest ltico substituy los conceptos
psicol gicos de las teor as neuroanat micamente basadas y tuvo una gran in uencia en todas
las esferas de la psicolog a, incluyendo las referentes a las alteraciones del lenguaje.
Hacia mediados del siglo XIX ya se hab a descrito la mayor a de los s ndromes
neuropsicol gicos, y se conoc a su cientemente la participaci n de cada hemisferio cerebral
en diferentes procesos neuropsicol gicos.
Período moderno (1945-1975)

Durante la Segunda Guerra Mundial y en los a os posteriores, no s lo en los pa ses europeos
sino en el resto del mundo, el n mero creciente de pacientes heridos de guerra con
alteraciones cognoscitivas resultantes de lesiones cerebrales increment la demanda de
procedimientos diagn sticos y rehabilitativos. El primer resultado importante de la pos-
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guerra fue la aparici n del libro de A.R. Luria, La afasia traum tica, publicado en ruso en
1947 y en ingl s en 1970, que presenta una serie de propuestas originales acerca de la
organizaci n cerebral del lenguaje y de su patolog a, con base en la observaci n sistem tica
de centenares de heridos durante el con icto b lico. Luria adopt un punto de vista
intermedio entre el localizacionismo y el antilocalizacionismo. Para l, los procesos
psicol gicos representan sistemas funcionales complejos que requieren de muchos eslabones
diferentes para su realizaci n normal. En condiciones normales, existe la participaci n
simult nea de m ltiples reas corticales, y cada una de stas se especializa en una forma
particular de procesar la informaci n; sin embargo, dicho procesamiento espec co puede
participar en diferentes sistemas funcionales. Luria propone una clasi caci n de los trastornos
af sicos basada en los diferentes niveles en que el lenguaje se encuentre alterado. Tambi n
propone una metodolog a para evaluar los trastornos neuropsicol gicos con base en el an lisis
de los errores: el criterio de correcto-incorrecto en una prueba no es tan importante como el
an lisis de las caracter sticas de los errores producidos por el paciente y de los errores
asociados con otras habilidades cognoscitivas (an lisis sindrom tico).
Se desarrolla en diferentes pa ses la investigaci n en neuropsicolog a.
En Francia, Henri H caen (1962, 1964, 1976; H caen y Albert, 1978) realiza importantes
contribuciones pr cticamente en todas las reas de la neuropsicolog a, pero sobre todo en el
estudio de la asimetr a cerebral y la organizaci n del lenguaje.
En Italia, De Renzi, Vignolo y Gainotti trabajan en torno a los trastornos af sicos del len-
guaje, habilidades construccionales y espaciales.
Poeck, en Alemania, realiza aportes signi cativos en m ltiples reas, particularmente en el
campo de las afasias y las apraxias.
En 1958 se crea en el Instituto de Neurolog a de Montevideo (Uruguay) el llamado
Laboratorio de Afecciones Corticocerebrales.
En Inglaterra, Weigl, Warrington y Newcombe abordan los problemas del lenguaje, as como
las alteraciones perceptuales.
En Espa a se crea, con la direcci n de Barraquer-Bordas, un importante grupo de trabajo
especializado en neuropsicolog a.
Y en general, en todos los pa ses europeos se forman grupos de investigaci n dedicados al
an lisis de la organizaci n cerebral de la actividad cognoscitiva. En esos tiempos la
neuropsicolog a se establece de nitivamente como un rea de actividad cient ca y
profesional.
Periodo contemporáneo (desde 1975)

Desde mediados de 1975 la neuropsicolog a ha tenido un crecimiento notorio. De hecho, se
considera el rea con mayor desarrollo dentro de la psicolog a y dentro de las neurociencias
en general. Estos avances se podr an sintetizar en siete puntos diferentes:
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1) Surgimiento de las im genes cerebrales.

2) Utilizaci n de pruebas estandarizadas en el diagn stico. 3) Desarrollo del rea de la
rehabilitaci n neuropsicol gica. 4) Profesionalizaci n de la neuropsicolog a.
5) Aumento en el n mero de publicaciones.
6) Integraci n conceptual.
7) Ampliaci n del campo de trabajo.
Durante la d cada de 1990 se fortalece la investigaci n con el empleo de im genes no ya

anat micas sino funcionales, en particular la resonancia magn tica funcional (fMRI, por sus
siglas en ingl s) y la tomograf a por emisi n de positrones (PET), que han permitido visualizar
la actividad cerebral durante la realizaci n de diferentes tareas cognoscitivas (por ejemplo,
hablar, leer, pensar en palabras, etc.). Asimismo, surge un nuevo modelo en la interpretaci n
de la organizaci n cerebral de la cognici n, el denominado “modelo funcional”. Hasta este
momento se hab a utilizado un “modelo lesional”.
Algunas pruebas y bater as de pruebas de evaluaci n han llegado a utilizarse en diferentes
pa ses, como la Bater a Neuropsicol gica de Halstead-Reitan, la Bater a Neuropsicol gica de
Luria-Nebraska, el Neuropsi, la Escala de Memoria de Wechsler, la Prueba de Boston para el
Diagn stico de las Afasias, la Prueba de Clasi caci n de Wisconsin, la Figura Compleja de
Rey-Osterrieth, etc. Tambi n se han dedicado esfuerzos a la normalizaci n y estandarizaci n
de estas pruebas de diagn stico, tan- to en poblaciones normales como en las patol gicas.
Ha surgido tambi n una nueva rea de trabajo, conocida como rehabilitaci n cognoscitiva o
rehabilitaci n neuropsicol gica, que procura introducir procedimientos remediales en
pacientes con da o cerebral no s lo en relaci n con las alteraciones del lenguaje, sino
tambi n con respecto a los trastornos cognoscitivos asociados (memoria, percepci n,
atenci n, etc.)
El rea del campo de estudio de la neuropsicolog a se ha extendido notoriamente en estos
ltimos a os para incluir no s lo el an lisis de las alteraciones cognoscitivas y
comportamentales asociadas con el da o cerebral, sino tambi n el estudio de los problemas
infantiles asociados con el desarrollo, los fen menos correlativos al envejecimiento, el an lisis
de las demencias, y la neuropsicolog a de los estados psicopatol gicos.
A futuro, se prevee:
1) Una ampliaci n ulterior del campo de trabajo.
2) Una consolidaci n del per l profesional.
3) Una mayor aproximaci n a la psiquiatr a (neuropsiquiatr a), alarehabilitaci n y a los temas
educacionales.
4) Una mejor comprensi n de los factores culturales y educacionales.
5) Una mayor so sticaci n en los procedimientos diagn sticos.
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La Neuropsicología en Uruguay
Sergio Dansilio
Resumen
La Neuropsicolog a uruguaya, surgida en el seno de la cl nica neurol gica, se encuentra entre
las pioneras de Am rica Latina. El Laboratorio de “Afecciones Cerebro- Corticales” fue
inaugurado en 1958 por C. Mendilaharsu y S. Acevedo de Mendilaharsu dentro del Instituto
de Neurolog a, fundado en 1927. Estrechamente vinculada la escuela de Paris (Alajouanine,
H caen, de Ajuriaguerra) y desarrollada en la tendencia anatomo-cl nica, encontrar en la
psicolog a gen tica de Piaget uno de sus referentes te ricos principales. La afasiolog a
constituye la piedra miliar de dicha escuela. En la primer mitad de los 90, la Neuropsicolog a
empieza a consolidarse en la Facultad de Psicolog a de la Universidad de la Rep blica,
primero con nes exclusivamente docentes para estudiantes de grado. M s recientemente, en
la Facultad de Psicolog a de la Universidad Cat lica se emprende adem s toda una l nea de
investigaci n en funciones ejecutivas, texto y en facultades matem ticas.
Por su parte la Neuropsicolog a del desarrollo tendr su principal espacio de trabajo en el
mbito de la c tedra de Neuropediatr a de la Facultad de Medicina.
Surgimiento, la Neuropsicolog a y el Instituto de Neurolog a

De entre las dos grandes vertientes que han dado lugar a la Neuropsicolog a, esto es, las
neurociencias y la psicolog a, fue sobre las primeras que se ha construido y desarrollado la
Neuropsicolog a uruguaya. Surgida en el seno del hospital neurol gico y neuroquir rgico,
toma forma y cuerpo en la pr ctica cl nica y se centra pues en el estudio diagn stico y el
abordaje terap utico del paciente con da o cerebral o con afecciones degenerativas.
En Agosto de 1958 se inaugura dentro de la estructura organizativa del Instituto de
Neurolog a, lo que originalmente se llam “Laboratorio de Afecciones Cerebro- Corticales”,
dirigido por C. Mendilaharsu y C. Acevedo de Mendilaharsu y que ser despu s denominado
“Laboratorio de Neuropsicolog a” y, nalmente, “Departamento de Neuropsicolog a” cuando
por su magnitud pasa a considerarse entre los servicios de diagn stico especializado del
Hospital universitario. El Instituto de Neurolog a contar con un promedio de 40 camas.
La poblaci n a la cual accede el departamento ser as considerable si se toma en cuenta que
es el nico servicio de Neuropsicolog a de la asistencia p blica en el pa s. La escuela de
Neuropsicolog a uruguaya, ser a entonces pionera en Am rica Latina (Ardila, 1990).
La psicolog a gen tica de J. Piaget, que habr a ingresado de manera original a la
Neuropsicolog a uruguaya por la v a de de Ajuriaguerra, no solamente se establecer como el
paradigma te rico para la explicaci n del desarrollo y la adquisici n de los diversos dominios
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FACU CURBELO
cognitivos (las llamadas entonces “funcionesinstrumentales”:ellenguaje,las praxias, las

habilidades visuoconstructivas, las agnosias), la inteligencia como constructo, sino que
tambi n proporcionar una gu a a la interpretaci n del adulto. Es aqu especialmente en el
marco de las demencias, consideradas esencialmente como una “enfermedad de la
inteligencia”, en donde prenden las categor as piagetianas y su estructura de dominios
operatorios. La noci n de “retrog nesis” en la enfermedad de Alzheimer (Mendialahrsu & de
Ajuriaguerra, 1981 a,b), fue entonces planteada antes que reapareciera como novedad en los
trabajos de B. Reisberg et al. (1989).
La afasiolog a tendr un especial desarrollo durante este per odo, lo que cristaliza de alguna
manera en la adaptaci n y exhaustiva normatizaci n en nuestro pa s. Los diversos trabajos
del equipo de Mendilaharsu en estos temas, as como su marco te rico, aparecer n
compilados en una serie de cuatro tomos llamados “Estudios Neuropsicol gicos”.
El ahora Departamento de Neuropsicolog a contar con tres profesores adjuntos, tres
asistentes de cl nica (en todos los casos, cargos m dicos), dos psic logas y dos fonoaudi logas.
Mantendr el espacio f sico especialmente asignado por el Hospital de Cl nicas en el primer
piso, donde se encuentran las diversas puertas de atenci n ambulatoria del Hospital, y con
independencia de la policl nica de Neurolog a.
Desarrollo posterior, expansi n a la Psicolog a
F. Dalm s toma la direcci n del Departamento de Neuropsicolog a por concurso de oposici n

y m ritos en 1986. Genera as un verdadero hito te rico pero tambi n emp rico, al instaurar
un abordaje diferente del paciente neuropsicol gico. El estudio de caso nico, la b squeda de
doble disociaciones, la interpretaci n en base a modelos de arquitectura cognoscitiva normal,
caracterizar n la tarea investigaci n e in uir n en la pr ctica cl nica.
Afasi logo de referencia internacional, F. Dalm s desarrollar simult neamente toda una
l nea de trabajo centrada primero por la memoria y los s ndromes amn sicos que dar lugar a
la creaci n y normatizaci n del Protocolo Montevideo, bater a de exploraci n de la memoria
que recoger las ideas de E. Tulving y L. Squire y que estar orientada al diagn stico de los
s ndromes amn sicos (Dalm s, Font n, & Bocos, 1989).
Las alexias, constituyen otra de las vetas fuertes, y la primera alexia profunda en espa ol es
descrita por Dalm s (1991). Tambi n poco antes de su muerte, inicia el estudio de los
trastornos del c lculo en adultos. F. Dalm s deja a la Neuropsicolog a uruguaya un rico
legado no solamente acad mico y cient co, sino tambi n como ejemplo de trabajo,
dedicaci n y calidad humana. Falleci en un accidente de tr nsito en 1996, siendo por
entonces presidente de la Sociedad Latinoamericana de Neuropsicolog a.
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El lugar dejado vac o por F. Dalm s ser ocupado por J. Lorenzo en 1997. Interesado por la
Neuropsicolog a cl nica, y en especial por las demencias y los deterioros cognitivos en general,
ser hacia dicho dominio para donde apuntar la Neuropsicolog a del Departamento en esta
etapa.
Es tambi n J. Lorenzo quien le dar un especial empuje a la rehabilitaci n neuropsicol gica,
estimulando el intercambio y la formaci n en el rea y promoviendo entonces la creaci n de
un equipo de trabajo. De los tres cargos de asistente de cl nica, Lorenzo convertir uno de
ellos, de car cter m dico, en un cargo de psic logo destinado a la coordinaci n del equipo de
rehabilitaci n. Realizar , por otra parte, un planteo de diplomatura en Neuropsicolog a a la
escuela de postgrados de la Facultad de Medicina, diplomatura que admitir a en su per l de
ingreso no solamente neur logos y psiquiatras, sino tambi n psic logos y fonoaudi logos. La
diplomatura no se ha implementado a n.
La Neuropsicolog a del desarrollo, de acuerdo a lo mencionado m s arriba, se encauzar en

la c tedra de Neuropediatr a. Un cuerpo de neuropediatras, maestras especializadas,
fonoaudi logas, psicomotricistas y psic logas, han llevado a cabo una intensa actividad
asistencial, docente y cient ca.
Es de destacar, por ejemplo, la adaptaci n y extracci n de normas aut ctonas para el Test de
Boder y los estudios subsiguientes en el campo de las dislexias bajo dicha perspectiva, lo cual
se ha enmarcado en el seno de una unidad de di cultades del aprendizaje escolar, donde la
Profesora A. Rebollo fue pilar y propulsora. Tanto R. Ruggia como A. Del no continuar n
impulsando posteriormente el conocimiento y la investigaci n neuropsicol gicas en la
neuropediatr a.
La c tedra, manteniendo su pertenencia al Instituto de Neurolog a, se trasladar al complejo
hospitalario materno- infantil, muy cerca del Hospital de Cl nicas. Comenzamos all toda una
l nea de trabajo en los trastornos de la adquisici n de las facultades matem ticas, que
cristaliza en el dise o de una bater a para la exploraci n de dicho dominio en edades
escolares.
En la primera mitad de la d cada de los 90, H. Santini constituir lo que se llamar a el rea
de bases biol gicas del Comportamiento y Neuropsicolog a, en la Facultad de Psicolog a de la
Universidad de la Rep blica. Contando con un cuerpo de m s de diez docentes entre ambas
dependencias, el rea se ocupar fundamentalmente de tareas docentes formativas para
estudiantes de Psicolog a.
Finalmente, en el transcurso del 2009, soy nombrado profesor titular del rea de bases
biol gicas del comportamiento y Neuropsicolog a en la Facultad de Psicolog a de la
Universidad de la Rep blica, presentando un proyecto de trabajo en el cual se establece el
desarrollo de l neas de investigaci n cient ca, la instrumentaci n de nexos con el
Departamento de Neuropsicolog a y la c tedra de Neuropediatr a de la Facultad de Medicina
y la formaci n a nivel de postgrado. Esta nueva etapa del desarrollo de la Neuropsicolog a
implica transformaciones en su concepci n y en su pr ctica, va condicionando un
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FACU CURBELO
intercambio de paradigmas y de metodolog as, comienza a estimular los aspectos

experimentales y de la “normalidad” en el campo, y hace que la Neuropsicolog a vaya
dejando de ser el mero “re namiento del examen neurol gico” con el cual hab a empezado.
La Neuropsicolog a uruguaya se plantea actualmente una serie de desaf os, dentro de los
cuales es una tarea no menor alcanzar el nivel de producci n de su tradici n, articul ndolo
con los cambios que la disciplina ha experimentado en el mbito regional e internacional.
Pero de manera espec ca se encuentra la necesidad de implementar un plan de formaci n de
postgrado institucionalizado en el marco universitario, as como de crear los espacios de
trabajo en com n entre las reas acad micas de la Psicolog a y la Medicina centradas en la
asistencia diagn stica, de rehabilitaci n e investigaci n neuropsicol gica de los pacientes con
da o encef lico.
Es de esperar que la Neuropsicolog a en Uruguay pueda consolidarse y multiplicarse as en el
espacio universitario en esta nueva fase.
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FACU CURBELO
Módulo 2 - Organización del sistema nervioso central
Cap 3 - La organización del

sistema nervioso
El cerebro humano está compuesto por mas de 180 mil millones de células, de las cuales mas
de 80 mil millones participan de forma directa en el procesamiento de la información.
Cada una de las células recibe alrededor de 15.000 conexión desde otras células. Ejemplo: las
células que se encuentran cerca una de las otras realizan entre ellas la mayor parte de las
conexiones. Cada comunidad de células también realizan conexiones con otras mas distantes
a través de vías largas formadas por axones. Entre las personas, el cerebro varia en cuanto a
tamaño y forma, sin embargo las estructuras que lo componen son comunes a todos los
individuos, e incluso parecen ser comunes a todos los mamíferos.
Neurona y neuroglía
El cerebro de un embrión tiene su origen en una célula única e indiferenciada denominada
célula madre (o célula germinal). Estas células y su progenie originan los diferentes tipos de
células especializadas que forman el cerebro adulto y, ademas producen células madre
adicionales que subsisten en la edad adulta en una región del cerebro denominada zona
ventricular.
Inicialmente, para formar el cerebro se divide y produce dos células madre que a su vez
vuelve a dividirse. En el adulto, una célula madre muere después de cada división, por lo
tanto existe un numero constante de células en proceso de división que origina nuevas células.
En el embrión en desarrollo, las células madre dan origen a las células precursoras que, a su
vez forman los tipos primitivos de células del sistema nervioso denominadas blastos. Algunos
blastos se diferencian en neuronas del sistema nervioso, mientras que otros se transforman en
neuroglia. Estos dos tipos básicos de células -neuronas y células de neuroglia- adoptan
diferentes formas y dan origen a todo el cerebro adulto.
Después del nacimiento se originan nuevas neuronas y que, en algunas regiones del cerebro,
continúan produciéndose durante la edad adulta.
Las neuronas di eren principalmente en su tamaño y en la complejidad de sus procesos
dendríticos. Las neuronas sensitivas que se proyectan desde los receptores sensitivos del
cuerpo hacia la medula espinal están modi cados de modo tal que la dendrita y el Axón están
conectados, lo que acelera la conducción de la información, porque los mensajes tienen que
pasar a traves del cuerpo celular. Las células del cerebro y de la medula espinal tienen muchas
dendritas con varias rami caciones pero, como todas las neuronas, solo un axón.
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FACU CURBELO
Sustancia gris, sustancia blanca y sustancia reticular
Si se realiza un corte al cerebro para revelar sus estructuras

internas, se observan algunas zonas de color gris, otras blancas
y algunas que presentan manchas. En general, estas partes
visualmente diferentes se describen como sustancia gris,
sustancia blanca y sustancia reticular.
La sustancia gris adquiere su característico color marrón grisáceo de los diferentes

capilares sanguíneos y del predominio de los cuerpos celulares.
La sustancia blanca está formada principalmente por axones que se extienden desde los
cuerpos celulares para formar conexiones con las neuronas que se encuentran en áreas
diferentes. Estos axones están recubiertos por una capa aislante de las células de neuroglia,
compuesta por la misma sustancia grasa (lípidos) que le da a la leche su apariencia blanca.
La sustancia reticular contiene una mezcla de cuerpos celulares y axones de los que
adquiere su apariencia similar a una red, con manchas grises y blancas.
Núcleos, nervios y tractos

Se denomina núcleo a un conjunto bien diferenciado de cuerpos celulares que presentan una
apariencia característica. Algunos grupos de células están organizados en una estructura
lineal, a los que llamamos capas. Cada núcleo o capa tiene una función particular. Un gran
conjunto de axones que se proyecta desde un núcleo o sale de él se denomina tracto o haz.
Los tractos llevan información desde un lugar a otro dentro del SNC. Ej: el tracto óptico lleva
info desde la retina del ojo (estrictamente hablando la retina es en realidad parte del cerebro)
hacia otros centros visuales dentro del cerebro.
FACU CURBELO
Las bras y tractos que entran y sales del SNC se denominan nervios, como el nervio
auditivo y o el nervio vago, pero una ves que entran en el sistema nervioso central también se
denominan tractos. Los núcleos al igual que los cuerpos de las células, son grises y como las
células gliales forman axones que presentan la característica de ser blancos, los tractos y
nervios son distintivamente blancos. Los núcleos y capas del cerebro son como momunidades
y los tractos son los caminos que la conectan.
Técnicas de tinción
La técnica de tinción para diferenciar el tejido cerebral consiste en embeber pequeñas
porciones de este en colorantes o en determinados agentes bioquímicos. Las variaciones en la
composición química de las células originan respuestas diferentes ante ciertos colorantes. Las
técnicas de tinción desempeñan un papel importante dentro de las neurociências y
continuamente se perfeccionan.
Descripción de las localizaciones cerebrales

Muchas estructuras del cerebro reciben su nombre de acuerdo con su localización en relación
a otras estructuras o a sus limites.
Se emplean siete términos que indican la dirección anatómica:
1. Superior o dorsal (arriba)
2. Lateral (externo)
3. Medial (interno)
4. Ventral (debajo)
5. Anterior (adelante)
6. Posterior (detrás)
El sistema nervioso está dispuesto de manera simétrica, con un lado izquierdo y uno derecho.
Si dos estructuras se encuentran ubicadas en el mismo lado, podemos decir que son
homolaterales, si se encuentran en lados opuestos, se dice que son contralaterales una
respecto a la otra. Si hay una de cada lado, la llamamos bilaterales, es decir, encontramos
una en cada hemisferio. A las estructuras que se encuentran próximas una de las otras se las
denominan proximales, a las alejadas una de otras distales. Por ultimo, a una proyección
que lleva mensajes hacia una estructura dada se la llama aferente y a otra que trae mensajes
eferente.
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FACU CURBELO
Enfoques sobre el estudio de la anatomía

Las neuroanatomias estudiaban la estructura del cerebro utilizando alguno de los cuatro
principales enfoques conceptuales:
1) Comparativo
2) Evolutivo
3) Citoarquitectonico
4) Funcional
El enfoque comparativo
Este estudia la evolución del cerebro desde la medula primitiva de los helmintos hasta la
compleja “maraña de nudos” en el ser humano. Además busca correlaciones entre la
complejidad cada vez mas evidente del SN y la aparición de conductas nuevas y mas
complejas en los animales en estudio. El estudio comparativo ha arrojado una pieza clave de
información dentro de la neuropsicología: podemos distinguir a un mamífero de otros
animales por su gran corteza cerebral y esta estructura está particularmente desarrollada en
el ser humano. Esta observación sugiere en un primer momento a los Neurocientí cos que la
corteza debe cumplir una función importante, al otorgarle habilidades únicas a los mamíferos,
y especialmente a los seres humanos. Como consecuencia, la corteza recibe
proporcionalmente más atención que otras estructuras dentro de la neuropsicología humana.
El enfoque evolutivo/ enfoque ontogenético

Examina los cambios de la estructura y el tamaño del cerebro que tienen lugar a medida que
un mamífero individual evoluciona desde un huevo hasta un ejemplar adulto. Además
adquiere información general del cerebro por medio del estudio de cerebros inmaduros como
si fueran modelos simpli cados del cerebro adulto. En general los neuropsicologos suponen
que la neocorteza es particularmente inmadura en el recién nacido. Por lo tanto, creen que al
correlacionar el desarrollo de la neocorteza con la conducta compleja y consciente, pueden
descubrir las relaciones que existen entre las estructuras neocorticales y sus funciones.
Análisis citoarquitectónico
Estudia la arquitectura celular: sus diferencias en cuanto a estructura, tamaño y conexiones,
así como también su distribución en las distintas zonas del cerebro. La técnica mas moderna
de esta, analiza la organización del cerebro por medio de la observación de las diferencias en
la activad bioquimica de las células. La actividad celular y el crecimiento están gobernados
por el núcleo de la célula, que libera “mensajes bioquímicos” en su interior, lo que inicia la
producción de todas las proteínas que la célula necesita. Estas moléculas pueden teñirse de
esta forma, las células que están experimentando cambios pueden localizarse para luego
construir un mapa y proceder así a la observación. Esta es una forma útil de identi car
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FACU CURBELO
aquellas células que están activas en procesos especí cos como el aprendizaje o aquellas que
intervienen en la recuperación de las lesiones cerebrales.
El estudio de las funciones

Este análisis busca descubrir la función que desarrolla cada una de las áreas del cerebro por
medio de la observación de los cambios en la conducta que ocurren después de una lesión o
de las modi caciones en la actividad metabólica que suceden durante determinadas
conductas. Ejemplo: una área cerebral en actividad incrementa el consumo de oxigeno. Por lo
tanto, si puede detectarse el consumo de oxigeno, las áreas activas del cerebro pueden
diferenciarse de aquellas áreas menos activas. Estos métodos se utilizaron para estudiar los
cambios en las funciones cerebrales en el curso del desarrollo, durante el movimiento, en
respuesta a ciertos estímulos e incluso durante los procesos de pensamiento.
Origen y desarrollo del cerebro

El cerebro que no ha completado su desarrollo es menos complejo que el adulto y nos da una
idea clara de la división de la estructura de este órgano en tres partes. Más tarde, dos de las
tres regiones, la frontal y la posterior, se expanden en los mamiferos considerablemente y se
subdividen, llegando a transformarse en cinco regiones en total.
Las tres regiones del cerebro primitivo en desarrollo son una serie de tres dilataciones que se
encuentran al nal de la medula espinal del embrión.
El cerebro adulto de peces, an bios y reptiles
equivale aprox a estas tres secciones del
cerebro:
- El prosencefalo (cerebro anterior) es el
responsable del olfato
- El mesencéfalo (cerebro medio) es el asiento
de la visión y la audición y
- El rombencefalo (cerebro posterior) controla
los movimientos y el equilibro. Se considera
que la medula espinal es parte de este.
En los mamíferos el prosencéfalo presenta u
desarrollo adicional y forma los hemisferios
cerebrales (corteza cerebral y estructuras relacionadas), que en su conjunto se conoce como
telencéfalo (cerebro terminal). Lo que queda del antiguo diencéfalo (cerebro intermedio o
central) e incluye también el hipotálamo. La parte posterior del cerebro también se desarrolla
adicionalmente. Se subdivida en metencéfalo (o puente que incluye también al cerebelo) y el
mielencéfalo.
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FACU CURBELO
El cerebro humano es el cerebro mas complejo y contiene la mayoría de las características de

los cerebros de otros mamíferos. Además, su rasgo distintivo es que lo hemisferios tienen gran
tamaño.
El cerebro comienza como un tubo e incluso después de plegarse y madurar, su interior
continúa siendo hueco. Las
cuatro bolsas prominentes que
se originan después del
plegamiento de este hueco
interior se denominan
ventrículos (vejigas) y están
numerados de 1 a 4.
Los ventrículos laterales
(primero y segundo) forman una
especie de lagunas con forma de
C debajo de la corteza cerebral, mientras que los ventrículos tercero y cuarto se extienden
dentro del tronco encefálico. Se encuentran ocupados en su totalidad por el líquido
cefalorraquídeo (LCR) producido por las células gliales ependimerias situadas junto a ellos. El
LCR uye desde los ventrículos laterales hacia afuera a través del cuarto ventrículo y
nalmente, se introduce en el sistema circulatorio.
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FACU CURBELO
La medula espinal
En un animal muy simple. Como puede ser la lombriz de tierra, el cuerpo es un tubo dividido
en segmentos. Dentro del cuerpo se encuentra un conducto formado por células nerviosas
que también se divide en segmentos. Cada segmento recibe bras que llegan desde los
receptores sensitivos cercanos a el y envía bras a los músculos de esa zona del organismo.
Cada segmento funciona de manera relativamente independiente, aunque las bras los
interconectan y coordinan su actividad. Este esquema básico también puede aplicarse al
cuerpo humano.
Estructura de la medula espinal

Los segmentos, denominados de rato as (que signi ca “cortes de piel), rodean a la columna
vertebral como una serie de anillos. Seis segmentos (c4 al D2) pueden representarse sobre el
brazo. Existen 30 segmentos en la medula espinal:
- 8 cervicales (c)
- 12 dorsales (d)
- 5 lumbares (l)
- Y 5 sacros (s)
Cada segmentos se conecta a través de
bras nerviosas al dermatoma corporal
del mismo núcleo, incluidos los órganos y
la musculatura que subyacente dentro del
dermatoma. A grades rasgos, los
segmentos cervicales controlan los
miembros superiores, los segmentos
dorsales controlan el tronco y los
segmentos lumbares controlan los
miembros inferiores.
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Está gura muestra un corte de la medula espinal. Las bras que ingresan en la parte
posterior de la medula espinal transmiten información desde los receptores sensitivos del
cuerpo. Estas bras convergen a medida que ingresan en la medula espinal, formando un haz
de bras denominadas asta posterior. Las bras que abandonan la parte anterior de la medula
espinal, llevando info desde la medula a los músculos, forman un manojo similar que se
conoce como asta anterior.
La medula espinal misma, en su parte exterior, está compuesta por sustancia blanca o tractos
dispuestos de tal modo que, con pocas excepciones, podemos decir que los tractos ubicados
en el área posterior son motores y los ubicados en el área anterior son sensitivos. Estos tractos
llevan y traen información al cerebro. La parte interna de la medula está compuesta por
sustancia gris, es decir, que esta formada en su mayor parte por cuerpos celulares que, en este
caso, organizan los movimientos y dan origen a las raíces anteriores. Si observamos el corte,
esta región grisácea tiene forma de mariposa.
Funciones de la medula espinal

Los órganos internos, aunque también están dispuestos según segmentos, parecen no tener su
propia representación dentro de la medula espinal. El dolor en estos órganos se percibe como
proveniente de las partes exteriores del dermatoma y por lo tanto, se denomina dolor referido.
Por ejemplo: el dolor cardiaco se localiza en el hombro o en el brazo y el dolor renal se siente
en la espalda. Los médicos utilizan lo que se conoce sobre la ubicación de los dolores referidos
para diagnosticar algunas enfermedades.
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Otros de los avances importantes en la compresión de las funciones proviene del trabajo de sir
Charles Sherrington y sus discípulos, quienes demostraron que la medula espinal retiene
muchas de sus funciones aún después de ser separada del cerebro.
Aquellas personas cuya médula está seccionada de tal modo que no pueden ejercer control
sobre sus piernas se denominan parapléjicas. Si el corte es de mayor magnitud, de modo que
tampoco pueden usar los brazos, se llaman cuadripléjicas.
La información sensitiva desempeña un papel fundamental en el reconocimiento de los
diferentes tipos de movimiento organizados por la medula espinal. Los movimientos
especí cos que dependen solo de la medula espinal se denominan re ejos y están provocados
por determinadas formas de estimulación sensitiva.
Existen varios tipos de receptores sensitivos en el cuerpo que incluyen receptores de dolor,
temperatura, tacto y presión y de las sensaciones de movimiento de los músculos y las
articulaciones. El tamaño de la bra que proviene de cada tipo de receptor es distinto;
generalmente, las bras que proviene de cada tipo de receptor es distinto; generalmente, las
bras correspondientes al dolor y a la temperatura son más pequeñas y aquellas
correspondientes al tacto y a las sensaciones musculares son mas grandes.
La estimulación de los receptores del dolor y a la temperatura en un miembro, generalmente
produce movimientos de exión (movimientos que traen el miembro hacia adentro, hacia el
cuerpo). La estimulación de los receptores musculares y de la sensibilidad na en un miembro
en general, produce movimientos de extensión, responsables de que el miembro se extienda
hacia afuera, lejos del cuerpo.
El tronco encefálico
Aquí se producen procesos mas complejos que los originados en la medula espinal. Además
de responder a la mayor parte de los estímulos derivados del medio e intervenir en la
regulación de la alimentación y la sed, la temperatura corporal, el sueño y la vigilia, el tronco
cerebral interviene en las acciones que el individuo realiza al caminar, correr, al entrenarse
para ciertas actividades y en la conducta sexual
(todas ellas mas complejas que los movimientos
re ejos producidos por la medula espinal).
El tronco encefálico puede subdividirse en tres
partes: el diencefalo, el cerebro medio y el
cerebro posterior.
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El diencéfalo: está formado por tres estructuras: el tálamo (habitación interna o cámara), el
epitálamo (habitación superior) y el hipotálamo (habitación interior)
El tálamo esta compuesto por núcleos, cada uno de los cuales se proyecta a un área especi ca
de la neocorteza. Estos núcleos envían información a la corteza desde tres fuentes.
1. Un grupo de núcleos trasmite información desde el sistema sensitivo a sus respectivos
destinos. Ejemplo, el cuerpo genuculado lateral (CGL) recibe las proyecciones visuales, el
cuerpo geniculado medio (CGM) recibe las proyecciones auditivas y el núcleo ventral
lateral posterior (VLP) recibe las proyecciones del tacto, la presión, el dolor y la
temperatura del cuerpo. A su vez, estas áreas proyectan estímulos hacia la región visual,
auditiva y somatosensitivas de la corteza.
2. Algunos núcleos trasmiten información entre distintas áreas corticales. Por ejemplo una
gran zona de la corteza posterior envía y recibe proyecciones del núcleo pulvinar.
3. Algunos de los núcleos talámicos transmiten información desde otras regiones del
prosencefalo y del tronco encefálico.
Resumiendo, caso toda la información que recibe la corteza se transmite inicialmente a través
del tálamo.
La función del epitalamo, no se conoce bien

pero una de sus estructuras, la glándula pineal
parece regular el ritmo circadiano. Descartes
sugirió que es el lugar de encuentro entre la
mente y materia y la fuente del líquido
cefalorraquídeo que, según él creía, era lo que
impulsaba los movimientos.
El hipotálamo está compuesto por 22

pequeños núcleos, sistemas de bras que
pasan a través de él y por la glándula
hipó sis. Aunque comprende solo
aproximadamente el 0.3% del peso del
cerebro, el hipotálamo participa en así todos
los aspectos de la conducta motivada como la
alimentación, la conducta sexual, el sueño, la regulación de la temperatura, la conducta
emocional, las funciones endocrinas y los movimientos.
El cerebro medio: éste, también conocido como (mesencefalo) tiene dos subdivisores
principales: el tectum o techo, denominado así por ser el techo del tercer ventrículo, y el
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tegmentum o piso, que constituye su piso. El tectum

consiste primariamente en dos partes de núcleos
bilaterales simétricos. Los colicúelos superiores forman el
par anterior. Reciben proyecciones desde la retina e
intervienen en las conductas relacionadas con la visión.
Los colicúelos inferiores constituyen el par posterior,
reciben proyecciones desde el oído y medias en muchas
conductas relacionadas con la audición. El tipo de
conducta en las que interviene los colicúelos son las
conductas de orientación. Ejemplo, cuando un búho escucha el ruido de un ratón en
movimiento, o un gato lo visualiza, cada uno orienta la cabeza hacia el estimulo. En cada
caso el movimiento es posible gracias a los respectivos coliculos relacionados con la visión y la
audición.
El tegmentum contiene los núcleos de algunos de los nervios craneanos, incluyendo cierto
numero de núcleos motores. Por lo tanto el cerebro medio asi como la medula espinal, la zona
posterior es sensitiva y la anterior es motora.
El cerebro posterior: éste (también conocido como rombencéfalo) está organizado en gran
parte, de la misma forma que el cerebro medio: la parte por encima del cuarto ventrículo es
sensitiva y la parte situada por debajo es motora. Los núcleos sensitivos del sistema vestíbular,
el sistema que gobierna el equilibro y la orientación, se encuentran por encima del cuarto
ventrículo; por debajo hay otros núcleos motores de los nervios craneanos.
Quizás la parte mas distintiva del cerebro posterior sea el cerebelo. Este órgano sobresale
sobre el núcleo del tronco encefálico y su super cie está replegada en pliegues angostos o
folia, semejantes a las circunvoluciones de la corteza pero mas pequeños. En la base del
cerebelo se encuentran varios núcleos que envían conexiones a otras partes del cerebro.
El cerebelo interviene en la coordinación y en el aprendizaje de movimientos hábiles. Por lo
tanto, un daño en el cerebelo provoca trastornos del equilibro, defectos postulares y daños en
la actividad motora especializada. Las zonas que reciben la mayor parte de los impulsos desde
el sistema vestibular (los receptores del equilibrio y del movimiento ubicados en el oído medio)
ayudan a mantener el equilibrio, mientras que las zonas que reciben los impulsos
principalmente de los receptores en el tronco y los miembros controlan los re ejos postulados
y coordinan los grupos de músculos relacionados funcionalmente.
El centro del tronco encefálico esta compuesto por núcleos, entre ellos los pertenecientes
a los nervios craneanos, así como varios haces de bras. Las bras que provienen de la
medula espinal pasan a través del tronco encefálico en su paso hacia el cerebro anterior,
inversamente, las bras que provienen del cerebro anterior se conectan con el tronco
encefálico o pasan a través de el en su paso hacia la medula espinal. La mezcla en el tronco
encefálico de núcleos y bras crean una red denominada Formacion reticular.
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La formación reticular, o sistema reticular, tiene como función controlar el sueño y la

vigilia, es decir, mantener el despertar general o la conciencia, ademas de muchas otras
funciones.
Nervios craneales
Hay 12 pares de nervios craneales que entran o salen del tronco encefálico. Los nervios
craneales transportan información sensitiva desde los sistemas sensitivos especializados que se
encuentran en la cabeza y muchos tienen núcleos en el tronco encefálico y envían axones
hacia los músculos de la cabeza. Ejemplo: los movimientos de los ojos y de la lengua son
producidos por los nervios craneales. Ademas, uno de ellos, el nervio vago, realiza conexiones
con varios órganos del cuerpo, incluyendo el corazón. El conocimiento de la organización y
las funciones de estos nervios es importante para realizar diagnósticos neurológicos.
Corteza cerebral
En las neurociencias, el termino corteza y neocorteza (corteza nueva) a menudo se utilizan de
manera indistinta para referirse a la parte externa del cerebro anterior y, también, por
convención “corteza” se re ere a la “neocorteza” a menos que se indique lo contrario.
Esta es la parte del cerebro que mas se ha desarrollado durante el curso de la evolución;
comprende el 80% del volumen del cerebro humano.
La corteza cerebral humana tiene un área aproximada de 2.500cm2 pero su espesor de solo
1,5 a 3mm. Está compuesta por seis capas de células (sustancia gris) y presenta abundante
cantidad de pliegues. Los pliegues son la solución natural al problema de la restricción que
soporta la enorme estructura cortical dentro del craneo. Del mismo modo que cuando
arrugamos una hoja de papel y hacemos una pelota para introducirla en una caja pequeña en
la que entraría si estuviera plana, los pliegues de la neocorteza le permiten al cerebro encajar
de manera confortable dentro del espacio relativamente jo que existen dentro del craneo.
Hemisferios y lóbulos
La corteza está compuesta por dos hemisferios casi simétricos, el izquierdo y el derecho,
separados por la sura longitudinal. Cada hemisferio esta subdivido en cuatro lóbulos, el
frontal, parietal, temporal y occipital.
El lóbulo frontal tiene limites precisos: en su zona posterior esta delimitado por el surco
central, en su parte inferior por la cisura lateral y en su parte media por la circunvolución del
cingulo.
El limite anterior del lóbulo parietal es el surco central y el limite inferior es la cisura lateral.
El lóbulo temporal en su parte posterior esta limitado por la cisura lateral. Sobre la super cie
lateral del cerebro no existe limitantes de nidos entre el lóbulo occipital, el lóbulo parietal y el
lóbulo temporal.
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Fisuras, surcos y circunvoluciones

La super cie arrugada que presenta está formada por hendiduras y protuberancias. Una
hendidura se denomina sura si es lo su cientemente profunda como para demarcar los
ventrículos, mientras que los surcos son menos profundos. Las protuberancias se denominan
circunvoluciones.
Hay ligeras variaciones en la ubicación de estos rasgos en los dos lados del cerebro de un
individuo y diferencias considerables en la ubicación, tamaño y forma de las circunvoluciones
y surcos entre individuos diferentes.
Las circunvoluciones adyacentes di eren en la forma en que las células están organizadas
dentro de ellas; el cambio en la disposición entre unas y otras, generalmente, se produce en
surcos. Existen cuatro principales en el lóbulo frontal: frontal superior, frontal media, frontal
inferior y precentral (ubicada frente al surco central). Existe sin o circunvoluciones principales
en el lóbulo parietal: lóbulos superior e inferior (pequeños lóbulos), el Postcentral (ubicado
detrás del surco central, el supramarginal y el angular (uno a cada lado de la cisura lateral)).
El lóbulo temporal presenta tres circunvoluciones: superior, media e inferir. Solo el surco
lateral es evidente en la zona de la corteza occipital.
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Organización de la corteza según sus aferencias y eferencias

Las diferentes regiones de la neocorteza tienen distintas funciones. Algunas regiones reciben
información desde los sistemas sensitivos, otras regiones emiten ordenes para realizar
movimientos y otras son el lugar donde se producen las conexiones dentro de las áreas
sensitivas y motoras, permitiéndoles trabajar de manera conjunta. Recordemos que las
entradas son trasmitidas por los núcleos talámicos. La ubicación de estas diferentes regiones
de entrada y salida pueden representarse en un mapa denominado mapa de proyecciones.
Este mapa fue construido según el recorrido de los axones desde los sistemas sensitivos hacia
el cerebro y el recorrido de los que van desde la neocorteza hasta los sistemas motores del
tronco encefálico y de la medula espinal. Como muestra la siguiente gura, las proyecciones
desde el ojo pueden trazarse hacia el lóbulo occipital, las proyecciones desde el oído hacia el
lóbulo temporal y las proyecciones desde el sistema somatosensitivo hacia el lóbulo temporal.
El sistema olfatorio envía proyecciones al lóbulo frontal anterior.
La proyección motora principal hacia la medula espinal se origina en el lóbulo frontal. Estas
áreas que reciben proyecciones desde estructuras que se encuentran fuera de la neocorteza o
envían proyecciones hacia ella, se denominan áreas de proyección primara.

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Las áreas sensitivas primaras envían proyecciones hacia áreas adyacentes y las áreas motoras
reciben bras desde las áreas adyacentes. Estas áreas, que están conectadas en forma menos
directa con los receptores sensitivos y las neuronas motores se denominan áreas secundarias.
Se cree que estas están mas comprometidas en la interpretación de las percepciones o en la
organización de los movimientos que las áreas primarias. Las áreas que se encuentran entre
las diferentes áreas secundarias se denominan áreas terciarias, reconocidas como áreas de
asociación y sirven para conectar y coordinar las funciones de las áreas secundarias.
Las áreas terciarias median en actívales complejas, como el lenguaje, la plani cación, la
memoria y la atención.
En términos generales, sabemos que la neocorteza está compuesta por varios campos: visual,
auditivo, sensitivo y motor. Como la visión, la audición y la sensibilidad son funciones de la
corteza posterior, esta región del cerebro (lóbulo parietal, temporal y occipital) se considera
que es en gran parte sensitiva y, como la corteza motora esta ubicada en la neocorteza frontal,
se considera que este lóbulo es en gran parte motor.
Como cada lóbulo contiene una de las áreas de proyección primara, a grandes rasgos puede
asociarse con una función general:
- Lóbulo frontal; motor
- Lóbulo parietal: sensibilidad
- Lóbulo temporal: función auditiva
- Lóbulo occipital: funciones visuales
La organización celular en la corteza

El examen de las células de la corteza muestra que podemos dividirla en diferentes áreas
según la organización de las células. Los mapas de la corteza basados en la estructura celular
se denominan mapas citoarquitectónicos. Las neuronas de la neocorteza están dispuestas en
seis capas, estas capas puedes separarse en tres grupos según la función que cumplen.
1. Capa de células aferentes. La capa IV recibe
aviones desde los sistemas sensoriales y desde
otras areas corticales. A que se observa un gran
numero de células pequeñas, densamente
agrupadas en las areas primarias de la visión, área
somatosensitiva, de la audición y del gusto y
olfato, que reciben grandes proyecciones desde
sus respectivos órganos sensoriales.
2. Capa de células de asociación. I, II y III reciben
aferencias principalmente desde la capa IV y
están bastante bien desarrolladas en las áreas
secundarias y terciara de la corteza.
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3. Capa de células eferentes. Las capas V y VI envían axones a otras areas del cerebro.
Ambas capas y células que las componen son particularmente grandes y distintivas dentro
de la corteza, desde donde se envían proyecciones hacia la medula espinal. (El gran
tamaño es característico de aquellas células que envían info a través de grandes
distancias).
En resumen, las áreas sensitivas están compuestas por células de la capa IV, las áreas motoras
contienen células de las capas V y VI y las áreas asociativas contienen células de las capas I, II
y III.
Conexiones entre áreas corticales

Las diferentes regiones de la neocorteza están interconectadas por tres tipos de proyección de
los axones:
1) Conexiones relativamente cortas entre una parte del lóbulo y otra
2) Conexiones mas largas entre un lóbulo y otro
3) Conexiones interhemisfericas o comisuras entre un hemisferio y otro
La mayor parte de las conexiones interhemisferias unen puntos homotopicos en los dos
hemisferios, es decir, puntos contralaterales que se corresponden uno con otro en las
estructuras cerebrales según una imagen especular. Por lo tanto, las comisuras actúan como
una cremallera que uno los dos lados de la representación enocrticual del mundo y del cuerpo
al mismo tiempo. Las dos comisuras interhesmifericas principales son el cuerpo calloso y la
comisura anterior.
La corteza también realiza otros tipos de conexiones dentro de si misma, las células de
cualquier área, ejemplo, pueden enviar axones a las células en una estructura subcorticales
como el tálamo y las células de esta estructura, a su vez, pueden enviar sus axones a algún
otra área cortical. Este tipo de relaciones son más difíciles de establecer anatómicamente que
aquellas basadas en conexiones directas. Las diferentes conexiones entre regiones de la
corteza tienen considerable interés funcional, ya que la lesión en una vía puede tener
consecuencias graves, como un trastorno en las áreas funcionales conectadas por esa vía.
El lóbulo límbico y los ganglios basales

Además de la corteza, hay otras dos estructuras principales en el cerebro anterior: el sistema
límbico y los ganglios basales.
El lóbulo límbico
El lóbulo límbico es también llamado sistema límbico, consiste en varias estructuras Inter
relacionadas que incluyen el hipocampo, el septum “tabique” y la circunvolución cingular.
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Actualmente, junto con la evidencia de que el lóbulo límbico está involucrado de alguna
manera en el olfato, la emoción y la memoria, las líneas más importantes de investigación
también demostraron que el sistema límbico cumple un rol importante en las conductas
relacionadas con la capacidad espacial.
Los ganglios basales

Los ganglios basales son un conjunto de estructuras localizadas, principalmente debajo las
regiones anteriores de la neocorteza. Incluyen el puramente (caparazón) el globo pálido, el
núcleo caudado (núcleo con cola) y la amígdala (almendra). Estas
estructuras forman un circuito que se relaciona con la corteza.
El núcleo caudado recibe proyecciones desde todas las áreas de
la neocorteza y envía sus propias proyecciones a través de él
puramente y el globo pálido hacia el tálamo y, desde allí, hacia
las áreas motoras de la corteza. Los ganglios basales también
tienen conexiones reciprocas con el cerebro medio,
especialmente con un núcleo denominado sustancia negra.
Históricamente, los ganglios basales han sido descritos en función de sus dos funciones.
1) la lesión en diferentes partes de los ganglios basales puede producir cambios en la postura,
aumento o disminución del tono muscular y movimientos anormales, como agitación,
sacudidas o temblores, por lo tanto, se cree que los ganglios basales participan en dichas
funciones motoras, del mismo modo que en la secuencia de movimientos suaves que
acompaña a una conversación normal.
2) También se cree que los ganglios basales intervienen en el aprendizaje de hábitos o de
conductas que son consecuencia de asociaciones de estimulo y respuesta. Ejemplo: un
pajaro que aprende después de algunas veces que las mariposas de brillantes colores
tienen un gusto amargo, utilizara sus ganglios basales para aprender la asociación entre
gusto y color y abstenerse de comer estos insectos.
El cerebro: entrecruzamientos
Uno de los rasgos más peculiares de la organización cerebral es que cada una de sus mitades
simétricas responde a la estimulación sensitiva del lado contralaterales del cuerpo o mundo
sensible y controla la musculatura del lado contralateral del cuerpo. El sistema visual logra
este n a través del entrecruzamiento de la mitad de las bras de la vía óptica y por reversión
de la imagen a través de la lente del ojo. Casi todas las bras de los sistemas motor y
somatosensitivo se cruzan. Las proyecciones desde cada oído van hacia ambos hemisferios,
pero hay pruebas sustanciales de que la excitación auditiva de un oído envía una señal mas
fuerte al hemisferio opuesto. A causa de esta disposición, las lesiones en un lado del cerebro,
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en general, no ocasionan daños sensitivos y motores en el mismo lado del cuerpo, sino en el
lado opuesto.
Irrigación sanguínea
El cerebro recibe irrigación sanguínea desde dos arterias carótidas internas y dos arterias
vertebrales; una de cada par se encuentra ubicadas a cada lado del cuello.
La arteria carótida interna penetra en el craneo por la base del cerebro, rami cándose en
arterias más pequeñas y en dos arterias mas grandes: la arteria cerebral anterior y la arteria
cerebral media, que irrigan la zona anterior y media de la corteza.
Las arterias vertebrales también penetran por la base del cerebro, pero allí se unen para
formar la arteria bailar. Después de rami carse en arterias mas pequeñas que irrigan el
cerebelo, la arteria bailar da origen a la arteria posterior, que irrigan el lóbulo temporal
medio y el lóbulo occipital posterior.
La interrupción en el ujo sanguíneo de una de estas arterias provocara consecuencias serias
tanto en las estructuras corticales como en las subcorticales. Esta interrupción puede ocurrir
cuando se produce la situación denominada ictus o accidente cerebrovascular: la formación
de un coágulo sanguíneo produce un bloqueo y priva la irrigación a una zona del cerebro. A
los pocos minutos, las células de esta región comienzan a morir. A veces, un tratamiento
inmediato con un anticoagulante puede restaurar el ujo sanguíneo en pocas horas,
rescatando un numero signi cativo de células.
Los síntomas del ictus varían según la zona en la que se produce la falta de irrigación
sanguínea.
Las venas del cerebro, a través de las cuales la sangre retorna a los pulmones, se clasi can en
venas cerebrales y cerebelosas internas y externas. El ujo venoso no sigue el curso de las
arterias principales, sino que tiene un patrón propio que nalmente se introduce en un
sistema de senos venosos o cavidades venosas que desembocan en la duramandre, una de las
membranas que protegen el cerebro de posibles lesiones.
Protección
El cerebro y la medula espinal reciben soporte y protección contra lesiones e infecciones de
cuentero modos.
1. El cerebro se encuentra rodeado por un hueso de considerable densidad, el craneo y la
medula espinal esta encapsulada dentro de una serie de vértebras óseas articuladas.
2. Dentro de estas cajas óseas encontramos tres membranas: la mas externa o duramandre,
una capa doble de tejido resistente que envuelve el cerebro en una especie de bolsas lanza,
la capa media o membrana aracnoides, una delicada película de tejido que sigue el
contorno del cerebro; y la mas interna o Pia madre, que es un tejido moderadamente que
se adhiere a la super cie del cerebro.
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3. El cerebro está protegido de impactos y cambios bruscos de presión por el líquido

cefalorraquídeo, que ocupa los ventrículos interiores y circula por debajo de la membrana
aracnoides, por el espacio subaracnoideo. Este liquido, una solución incolora de cloruro
de sodio y otras sales, es segregado de forma continua por un plexo de células neurogliales
que sobresale en cada ventrículo. El LCR uye desde los ventrículos, circula alrededor del
cerebro y luego es absorbido por por los senos venosos de la duramandre. Si ocurre un
bloquéis en el ujo, como en la enfermedad congénita llamada hidrocefalia, los
ventrículos se agrandan en respuesta a la presión del LCR y, a su vez producen dilatacion
del craneo. Este trastorno puede aliviarse con el drenaje de los ventrículos por medio de
un catéter. Aunque se cree que el LCR no cumple una función de alimentación del
cerebro, se sabe que desempeña una importante función de eliminar sus desechos
metabólicos.
4. El cerebro esta protegido por la barrera hematoencefalilca de diferentes sustancias
químicas que circulan por el resto del cuerpo. Para formar esta barrera, las células de los
capilares (los vasos sanguineos pequeños) forman uniones estrechas entre si para evitar
que algunas sustancias entren o salgan de los capilares.
Resumen
El cerebro está compuesto por neuronas y células neurogliales, cada una de ellas presentes en
varias formas. Está organizado en núcleos y tractos. Los núcleos se visualizan en color gris y
los tractos en color blanco. La observación de la anatomía del cerebro en mayor detalle
requiere tinción de los tejidos para resaltar las diferencias en las estructuras bioquímicas de los
diferentes grupos de núcleos y tractos.
El cerebro en desarrollo consiste, en un primer momento, en tres divisiones que rodean un
canal ocupado por líquido cefalorraquídeo. En los mamíferos adultos, el incremento en el
tamaño y complejidad de la primera y tercera división origina un cerebro formado por cinco
divisiones separadas. La medula espinal se comunica con el rostro del organismo a través de
las raíces dorsales, que son sensitivas y de las raíces centrales, que son motoras.
La medula espinal tambien esta dividida en segmentos, cada uno de los cuales esta
representado en un dermatoma del cuerpo. Esta segmentación y la organización dorsal-
sensitiva y ventral-motora continúan en el tronco cerebral, que funciona para dirigi conductas
mas complejas relativas al equilibrio, la visión, la audición y el olfato.
La neocorteza o corteza, que abarca alrededor del 80% del cerebro en el hombre adulto, está
compuesta por un gran estrato de neuronas organizado en seis capas. En el cerebro humano
se presenta en forma de un tejido arrugado con circunvoluciones y surcos. La corteza puede
decidirse en regiones funcionales, estando las funciones motoras en la zona frontal y las
funciones sensitivas en la zona posterior.
Cada lóbulo tambien puede asociarse a funciones generales: la visión en el lóbulo occipital, la
audición en el lóbulo temporal, las funciones somatosensitivas en el lóbulo parietal y los
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movimientos en el lóbulo frontal. Además los lóbulos pueden subdividirse en regiones

primarias, secundarias y terciarias, cada una de las cuales se relaciona con funciones mas
complejas y asociativas.
La corteza no funciona de manera aislada, sino que recibe informacion sensitiva a través del
tálamo, produce movimientos a través de los ganglios basales y organiza las conductas
relacionadas con el manejo del espacio y de las emociones a través del sistema límbico.
El cerebro está protegido por el craneo y por tres membranas, la duramadre, la aracnoides y
la piamadre, y recibe irrigación sanguínea de las arterias carótidas internas y de las arterias
vertebrales.
Módulo 3 - Causas de lesión
Neuropsicología clinica
Alfredo Ardila
Patologías neurológicas
Existen condiciones neurológicas que alteran el funcionamiento normal del cerebro, entre las
cuales se encuentran:
1) Las enfermedades cerebrovasculares, también conocidas como accidentes
cerebrovasculares (ACV)
2) Los traumatismos craneo encefálicos (TCE);
3) Los tumores cerebrales
4) Las infecciones del sistema nervioso
5) Las enfermedades nutricionales y metabólicas
6) Las enfermedades degenerativas
7) Epilepsia
Enfermedad cerebrovascular
Constituyen una de las causas mas frecuentes de las afecciones neurológicas en el adulto. Se
estima que aprox un 50% de la patología neurológica se debe a problema cerebrovasculares.
Se denomina así a cualquier alteración en el funcionamiento cerebral originado por alguna
condición patológica de los vasos sanguíneos. La patología vascular puede observarse en las
paredes de los vasos, por acumulación de material, por cambios en la permeabilidad o por
ruptura de sus paredes. El ujo sanguíneo puede obstruirse por un trombo o un émbolo, o
por un incremento en la viscosidad de la sangre. (La embolia o trombo es un coágulo que se
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desplaza desde el sitio donde se formó a otro lugar en el cuerpo.). El cerebro es uno de los
órganos que más dependen de una cantidad apropiada de oxigeno para su adecuado
funcionamiento. Los ACV producen una severa reducción de glucosa y de oxigeno, lo cual
inter ere en el metabolismo celular normal; asi, una interrupción superior a cinco minutos es
su ciente para matar las células de la región afectada, dando como resultado un infarto o una
neurosis isquemica y por lo tanto, un daño irreversible.
Clasi cación
Entre los ACV se distingues dos grandes grupos: los isquémicos y los hemorrágicos.
Isquemias
En estos los síntomas se deben a un decremento o una interrupción del ujo sanguíneo en el
tejido cerebral. Esta disminución se puede deber a:
1) Una trombosis, se re ere a la creación de una formación que interrumpe el ujo
sanguíneo;
2) Un embolismo, esto es un coágulo, burbuja de aire, grasa o cualquier formación de
material que obstruye un vaso pequeño después de haberse transportado por el torrente
circulatorio de los vasos de mayor calibre.
3) La reducción del ujo sanguíneo en el cerebro, debida frecuentemente al endurecimiento
de las arterias (arteroscleorosis) o la in amación de los vasos (vasculitis).
El termino accidente isquémico transitorio (AIT) se re ere a la presencia de signos
neurológicos focales cuya recuperación completa (o aparentemente completa) se observa en
las primeras 24hrs de haberse originado la sintomatología, este accidente puede ser
recurrente. El paciente muestra perdida súbita de una función neurológica y/o
neuropsicológica por un corto tiempo. A menudo, se pierde también la visión (amaurosis
fugaz) y el lenguaje (afasia). En AIT se produce un infarto cerebral y la muerte neuronal. Al
parecer, esta última se debe a las toxinas que se producen cuando a la célula le falta la
irrigación sanguínea normal. La isquemia produce una estimulación excitatoria en los
receptores NMDA (n-metil-d-aspartato). Esta sobreestimulación de los receptores es tóxica y
lleva a la muerte neuronal. El bloqueo de estos receptores puede reducir signi cativamente el
tamaño del infarto producido por la isquemia.
Hemorragias
Los ACV hemorrágicos se producen por la ruptura de un vaso, lo cual permite que la sangre
se ltre en el parénquima cerebral. Este accidente puede ir desde una hemorragia pequeña, a
veces asintomática, hasta una hemorragia masiva que produzca la muerte.
La causa más frecuente es la hipertensión arterial (HTA). Éstas generalmente son
intracerebrales. En caso de hemorragias severas, se produce el desplazamiento de otras
estructuras cerebrales y frecuentemente la sangre invade los ventrículos cerebrales. El tipo de
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lesión vascular que se produce con la hipertensión no está del todo claro, sin embargo, parece
relacionarse con la debilidad de las paredes arteriales. Las hemorragias producidas por HTA
rara vez se observan en la corteza cerebral, pues usualmente son subcorticales; por lo tanto,
su sintomatología inicial siempre es neurologica y rara vez neuropsicológica. Los accidentes
hemorrágicos suelen afectar los núcleos basales, el tálamo, el cerebelo y la protuberancia.
La segunda causa más frecuente de ACV hemorragicos es la ruptura de un aneurisma
-protusión o embombamiento de las paredes arteriales por defectos en la elasticidad de las
mismas-. Los aneurismas son como bolsas cuyas paredes son mas delgadas que la pared
del vaso normal, por lo que es más fácil que se rompan. Aparecen por lo general en El
aneurisma es
arterias grandes, como la car tida interna, y en los vasos que integran el pol gono una zona débil en
de Willis, sobre todo a nivel de la arteria comunicante anterior y de las arterias la pared de un
vaso sanguíneo
comunicantes posteriores. A pesar de que los aneurismas se deben, por lo com n, a que provoca que
éste
defectos de origen cong nito, pueden desarrollarse por HTA, arterosclerosis, sobresalga o
se
embolismos o infecciones. Entre los s ntomas frecuentes del sangrado de un aneurisma abombe.
est n la cefalea y los signos y s ntomas focales correspondientes a los sitios lesionados,
como consecuencia de la presi n focal y la hemorragia.
Los angiomas son malformaciones arteriovenosas de los capilares que resultan en
anormalidades en el ujo sangu neo cerebral. Estas malformaciones pueden tener di metros
de unos cuantos mil metros, o ser de gran tama o, produciendo un efecto de masa. Como en
los aneurismas, presentan paredes delgadas que f cilmente se rompen. La ruptura de una
malformaci n grande puede producir una hemorragia intracerebral o una hemorragia
subaracnoidea.
Sintomatología
La forma en que se presentan los ACV es caracter stica, pues producen s bitamente un
d cit neurol gico focal (vg., hemiplej a, afasia). En casos severos, se puede presentar con un
estado de coma. El d cit neurol gico puede durar segundos, minutos u horas, e incluso d as,
dependiendo del tipo de accidente. En los ACV emb licos, el comienzo es s bito y el d cit
neurol gico llega r pidamente a su m ximo nivel. En los ACV tromb ticos y en las
hemorragias por hipertensi n, el d cit neurol gico puede desarrollarse en cuesti n de
minutos u horas. La p rdida de conciencia es usual en los ACV hemorr gicos, pero no en los
ACV oclusivos.
En cuanto a la recuperaci n, sta se produce durante las horas, d as o semanas siguientes al
accidente vascular. Al disminuir el edema y la diasquisis, la sintomatolog a se reduce a las
secuelas focales. El d cit neurol gico y/o neuropsicol gico re eja el sitio y el tama o de la
lesi n. En ocasiones, incluso, se puede determinar la rama de la arteria comprometida. La
tomograf a axial computarizada (TAC) y la resonancia magn tica (RMI) pueden demostrar la
presencia de hemorragias, infartos, aneurismas y deformidades ventriculares. La arteriograf a
revela oclusiones de los grandes vasos, as como aneurismas y malformaciones vasculares.
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Territorios vasculares
Dos sistemas arteriales diferentes se encargan de llevar la sangre al cerebro: el sistema de las
dos arterias car tidas internas (sistema carot deo) y el sistema de las arterias vertebrales
(sistema vertebral o vertebro-basilar). Las arterias car tidas internas entran por la base del
cr neo, una a cada lado, y se dividen en numerosas rami caciones secundarias (arteria
oft lmica, arteria coroidal anterior y arteria comunicante posterior) y en dos arterias
principales: la arteria cerebral media y la arteria cerebral anterior. Esta ltima irriga las caras
anterior, superior y media del l bulo frontal, as como la porci n superior y medial del l bulo
parietal. La cara lateral de los l bulos frontal, temporal y parietal es territorio de la arteria
cerebral media, que suministra aproximadamente 75% de la sangre que corresponde a los
hemisferios cerebrales.
Las arterias vertebrales ingresan por separado desde la base del cr neo y se unen a la altura
de la protuberancia para formar la arteria basilar. De sta emergen numerosas arterias
cerebelosas que forman las arterias cerebrales posteriores. La arteria cerebral posterior
suministra la sangre al l bulo occipital y a la porci n inferior, basal, y a la cara interna del
l bulo temporal.
La arteria cerebral media y la arteria cerebral posterior se unen por medio de la arteria
comunicante posterior, y las dos arterias cerebrales anteriores se unen por medio de la arteria
comunicante anterior. Esta
interconexi n arterial
constituye el llamado
pol gono de Willis, que sirve
para equilibrar la distribuci n
de sangre en ambos lados del
cerebro y compensa el ujo
del l quido cuando falta en
alguno de los lados.
De ocurrir un bloqueo en
alguna parte del pol gono,
puede darse un traspaso
sangu neo a otra parte del
pol gono. La adecuaci n de
este proceso depender tanto
del tama o de los vasos
ocluidos como del tama o y
naturaleza de la v a alterna.
Estas v as alternas reciben el
nombre de anastomosis.
Los efectos de los accidentes cerebro-vasculares dependen del territorio vascular afectado. Por
lo general, en las alteraciones observadas, este da o cerebral corresponde a un territorio
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vascular particular y produce d cit neurol gicos y neuropsicol gicos espec cos. Los ACV
de la arteria cerebral media izquierda producen afasias en la mayor a de los casos, mientras
que las isquemias de las arterias cerebrales anteriores tienden a producir cambios
comportamentales. Las alteraciones de memoria y los defectos en el reconocimiento visual se
producen en casos de compromisos de territorios de la arteria cerebral posterior.
Traumatismos craneoencefálicos
Los traumatismos craneoencef licos (TCE) son la causa m s frecuente de da o cerebral en
personas menores de 40 a os. Los TCE puede afectar el cerebro porque:
1) Pueden lesionar directamente el cerebro, como en el caso de una herida por arma de
fuego;
2) Pueden interrumpir el ujo sangu neo cerebral, dando origen a una isquemia y en
algunos casos a un infarto;
3) Pueden causar hemorragias y hematomas, incrementando la presi n intracerebral;
4) Como en cualquier tejido, en el cerebro se produce in amaci n como consecuencia del
trauma (edema), llevando igualmente a un incremento en la presi n intracerebral;
5) Se fractura el cr neo (traumatismo abierto) y se incrementa la posibilidad de infecci n; y
nalmente, cuando
6) Las cicatrices que deja el TCE pueden convertirse en un foco epil ptico, cuyas
manifestaciones cl nicas aparecer n meses despu s del traumatismo.
El da o cerebral producido por un TCE puede ser primario a contusi n, laceraci n y
hemorragia, o secundario a isquemia, anoxia, edema y hemorragia intracraneal.
Clasi cación
Los traumatismos craneoencef licos pueden dividirse en dos grandes grupos: abiertos y
cerrados. En los primeros el cr neo sufre una penetraci n, con la posibilidad de que
fragmentos del hueso se incrusten en el par nquima cerebral. Generalmente, quienes sufren
este tipo de traumatismo no pierden la conciencia y las alteraciones neurol gicas y
neuropsicol gicas son secundarias a la lesi n cortical focal. Este tipo de TCE es com n en
casos de heridas por arma de fuego.
En los TCE cerrados el cerebro sufre por los efectos mec nicos de la r pida aceleraci n y
desaceleraci n (contusi n o conmoci n), como sucede com nmente, por ejemplo, en un
accidente de tr nsito Aunque no haya fractura de cr neo, el cerebro puede sufrir lesiones
debidas sobre todo al efecto del golpe y el contra- golpe que eventualmente puede afectar
los l bulos frontales y temporales; el impacto contra el ala menor del esfenoides que divide
la fosa anterior de la fosa media del cr neo se asocia con contusi n cerebral. El movimiento
del cerebro causa hemorragias peque as que pueden formar hematomas, los cuales, unidos
al edema, son una causa potencial de presi n sobre otras estructuras
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cerebrales.Generalmente en los TCE cerrados se pierde la conciencia probablemente como

consecuencia de alteraciones en las estructuras del tallo cerebral. En TCE leves la p rdida de
la conciencia puede presentarse por un tiempo muy breve.
Sintomatología
Generalmente los TCE dejan como secuelas defectos en la memoria (amnesia principalmente
anter grada pero tambi n retr grada), cambios comportamentales (vg., irritabilidad) y
defectos cognoscitivos m s difusos (bradipsiquia, defectos atencionales, disminuci n en la
capacidad de concentraci n, etc.) (Ardila, 1985b).
Las secuelas cognoscitivas y comportamentales dependen de la severidad del TCE. Los TCE
leves pueden dejar secuelas m nimas que no imposibilitan al individuo en su vida laboral y
social; los graves, sin embargo, pueden dejar secuelas graves que impiden una adecuada
adaptaci n ulterior del paciente. Para medir la severidad de los TCE se utilizan diversos
criterios, como el puntaje obtenido en la Escala de Glasgow, la duraci n del estado de coma y
la ampliaci n del periodo de amnesia postraum tica.
Tumores
La palabra tumor se re ere al crecimiento anormal de c lulas, organizadas en forma at pica,
que crecen a expensas del organismo pero que no cumplen un prop sito dentro de ste
(Walsh, 1990). Se les denomina tambi n neoplasias (formaciones nuevas).
Clasi cación
Los tumores o neoplasias pueden ser benignos o malignos. Los benignos pueden crecer fuera
del cerebro (tumores extracerebrales), como sucede en el caso de los meningiomas, que son
derivados de las meninges. Su crecimiento es t picamente lento y pueden alcanzar un gran
tama o sin que se observe necesariamente una sintomatolog a evidente. La sintomatolog a
aparece generalmente como consecuencia del efecto de masa sobre otras estructuras
cerebrales. Los tumores benignos permanecen bien de nidos y no se in ltran en el
par nquima cerebral; por lo tanto, su resecci n quir rgica es relativamente f cil y, una vez
extra dos, usualmente no vuelven a desarrollarse. Sin embargo, un tumor benigno situado en
un lugar de dif cil acceso quir rgico puede causar la muerte por herniaci n del tallo cerebral.
Los tumores malignos, por otra parte, surgen frecuentemente de las c lulas gliales, se in ltran
y se confunden con el tejido cerebral, por lo que su resecci n es m s dif cil. Por lo com n
reaparecen en casos en que se logra resecarlos.
Los gliomas representan los tumores malignos m s frecuentes (aproximadamente 45% de los
tumores cerebrales); sin embargo, su grado de malignidad es variable. Entre los gliomas se
pueden mencionar los astrocitomas, los oligodendriogliomas y los glioblastomas. Los primeros
pueden tener un bajo grado de malignidad y un crecimiento relativamente lento; los
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oligodendriogliomas representan un tipo de tumor particularmente lento en su crecimiento, y

los glioblastomas son altamente malignos, con una alta velocidad de crecimiento. Estos
ltimos pueden considerarse como gliomas de alta malignidad.
Una peque a cantidad de tumores cerebrales son met stasis, es decir, c lulas tumorales que
han sido transportadas desde otro punto de origen del cerebro (los pulmones, el sistema
digestivo, etc.) y por eso reciben el nombre de tumores secundarios, en contraposici n a los
tumores primarios, que han tenido su origen en el propio sistema nervioso. Los tumores que
con mayor frecuencia producen met stasis al cerebro son los del pulm n y del seno; en
general, son m ltiples y su pron stico es muy reservado.
Sintomatología
La presentaci n cl nica de un tumor es variable y depende de la localizaci n del mismo. Las
crisis convulsivas son la primera manifestaci n cl nica en muchos de los pacientes con
neoplasias; en otros, las primeras manifestaciones pueden mostrar disminuci n en la
capacidad de concentraci n, y lenti caci n en la comprensi n y en la capacidad cognoscitiva
general. En casos de hipertensi n endocraneana son frecuentes la cefalea, el v mito, la
presencia de papiledema (aumento del disco ptico) y la diplopia (visi n doble). Algunos
pacientes presentan alteraciones neurol gicas y/o neuropsicol gicas muy focales que
permiten sospechar una alta probabilidad de un tumor y diagnosticar con cierta precisi n su
localizaci n en el cerebro.
Infecciones
Se presentan cuando el cuerpo es invadido por un microorganismo pat geno que produce de
una enfermedad. Entre los agentes infecciosos est n los virus, las bacterias, los hongos y los
par sitos. Las infecciones cerebrales generalmente tienen el foco infeccioso de origen por
fuera del cerebro, en lugares como los o dos, la nariz y la garganta. En ocasiones, tienen un
origen hemat geno, un trombo infectado o un mbolo de bacteria que penetra en las
estructuras cerebrales a trav s de la sangre. En algunos casos las infecciones se producen
directamente como resultado de una punci n lumbar, TCE o una cirug a.
Las infecciones pueden afectar el tejido cerebral por varias razones. En primer lugar, pueden
interferir en el ujo sangu neo cerebral, generando trombosis o hemorragias de los capilares;
tienen, adem s, la capacidad para alterar seriamente el metabolismo de las c lulas o las
caracter sticas de la membrana celular, afectando las propiedades el ctricas de la misma.
El edema que generalmente aparece como consecuencia de una infecci n puede abarcar
diversas estructuras cerebrales, y alterar su funci n normal. La reacci n de defensa del
organismo contra la infecci n es fuente potencial de alteraciones en el sistema nervioso.
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Clasi cación
Las infecciones se pueden dividir, dependiendo del tipo de hu sped infeccioso, en virales,
bacterianas, mic ticas y parasitarias.
Infecciones Virales
Un virus es un agregado encapsulado de cido nucleico que puede estar constituido de DNA
o RNA. Los virus llamados neurotr picos tienen proclividad por el sistema nervioso, como es
el caso de los que producen la poliomelitis y la rabia. Los virus pantr picos, como el del
herpes simple, atacan todo el cuerpo, incluyendo el sistema nervioso.
Las c lulas del sistema nervioso presentan una susceptibilidad diferencial a los diferentes
virus, la cual depende de la presencia de receptores espec cos en la membrana sobre los
cuales se ja el virus. Los efectos del virus sobre el sistema nervioso depender n de la
susceptibilidad diferencial que presentan las c lulas al virus. Si se ja en las meninges, se
presenta una meningitis; si compromete c lulas parenquimatosas del cerebro o la medula,
puede dar origen a trastornos a n m s severos como la encefalitis y poliomelitis,
respectivamente (Adams y Victor, 1985).
Infecciones bacterianas
Las infecciones bacterianas del sistema nervioso son resultantes de una invasi n de estos
microorganismos generalmente por v a sangu nea. Las infecciones bacterianas producen
generalmente meningitis y en ocasiones pueden formar abscesos cerebrales que se inician
como peque os focos de bacteria purulenta (productora de pus) que causa la necrosis (muerte)
de las c lulas de la regi n afectada. A medida que las bacterias se multiplican y destruyen el
n mero mayor de c lulas, el absceso act a como una masa que ocupa espacio e incrementa la
presi n intracraneana.
Infecciones micóticas
Son producidas por hongos que llegan al sistema nervioso. El sistema nervioso central es
usualmente resistente a las infecciones mic ticas, sin embargo estas defensas pueden romperse
en personas que sufren enfermedades importantes como tuberculosis y leucemia.
Infecciones parasitarias
Se le llama par sito al organismo que vive a expensas de otro (el hu sped). Diferentes tipos de
par sitos pueden invadir el sistema nervioso central; los m s importantes son la malaria, que
puede producir el paludismo cerebral; las amebas, que al ingresar al cerebro pueden producir
una encefalitis y abscesos cerebrales; y el cisticerco, que puede producir signos neurol gicos
focales y aun un deterioro cognoscitivo generalizado.
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Sintomatología
Muchas de las infecciones del sistema nervioso se derivan de infecciones originadas en otras
partes del cuerpo y por ello se asocian con s ntomas como ebre, malestar general e
hipotensi n. Desde el punto de vista neuropsicol gico, generalmente se evidencia un
s ndrome confusional agudo, caracterizado por desorientaci n temporo-espacial, defectos
atencionales, fallas en la memoria y, en ocasiones, agitaci n psicomotora. Entre de los
s ntomas observados en casos de hipertensi n endocraneana se incluyen cefalea, v rtigo,
n usea y convulsiones. En casos de encefalitis por herpes simple son frecuentes las
alteraciones comportamentales (vg., desinhibici n, impulsividad) y las alteraciones graves de
la memoria.
Tratamiento
El tratamiento var a seg n el tipo de infecci n. Las enfermedades virales son dif ciles de tratar
y por lo general se espera a que la enfermedad siga su curso. En caso de rabia se administra la
vacuna antirr bica con el n de producir inmunidad antes de que la infecci n alcance el
cerebro; una vez que se inicia la enfermedad, el desenlace es inevitablemente fatal. El
tratamiento para las infecciones bacterianas consiste en la aplicaci n de antibi ticos.
Enfermedades nutricionales y metabólicas

La desnutrici n puede llegar a producir defectos neurol gicos y neuropsicol gicos graves. La
falta de nutrientes espec cos como las vitaminas, al igual que las anormalidades circulatorias
derivadas de la desnutrici n, puede dejar secuelas neurol gicas importantes. El alcohol es un
factor generador de las enfermedades nutricionales debido su acci n inhibidora sobre la
absorci n de tiamina y a la frecuente asociaci n entre disminuci n en la ingesti n de
alimentos y alcoholismo. El s ndrome de Korsakoff constituye una de la enfermedades
nutricionales mas importantes para la neuropsicolog a.
Muchos trastornos cerebrales son producto de disfunciones en otros rganos, como los
ri ones, el h gado, el p ncreas y las gl ndulas endocrinas. Trastornos metab licos, como la
hipoglicemia o la falla hep tica, pueden presentarse como estados de coma o s ndromes
confusionales agudos. Otras enfermedades metab licas, como el hiperparatiroidismo, son
causa potencial de demencia y psicosis.
Enfermedades degenerativas
Las enfermedades degenerativas implican una p rdida progresiva de las c lulas nerviosas, que
derivan en signos y s ntomas neurol gicos. Entre las enfermedades degenerativas se
encuentran los s ndromes de demencia progresiva, como el mal de Alzheimer, los s ndromes
de demencia progresiva asociados con otras anormalidades neurol gicas, como la
enfermedad de Huntington y la enfermedad de Parkinson, y los s ndromes caracterizados por
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alteraciones de la postura, de movimientos o de p rdidas sensoriales progresivas sin defectos

cognoscitivos evidentes (Adams y Victor 1985).
Las enfermedades neurol gicas degenerativas que se asocian con la p rdida progresiva de las
funciones cognoscitivas (lenguaje, memoria, atenci n, pensamiento, habilidades espaciales y
construccionales) y comportamentales se denominan demencias.
La demencia de tipo Alzheimer representa aproximadamente 60% de todas las demencias.
Los estudios patol gicos de los pacientes con enfermedad de Alzheimer muestran una
p rdida signi cativa de neuronas colin rgicas, particularmente en el n cleo basal de Meynert.
La enfermedad de Huntington se asocia con un defecto gen tico de car cter autos mico
dominante y se caracteriza por la aparici n de movimientos coreicos y alteraciones de tipo
demencial. Estudios patol gicos han demostrado una degeneraci n de los n cleos basales
(particularmente el n cleo caudado) y de la corteza frontal. Aparentemente el
neurotransmisor m s estrechamente asociado con esta enfermedad es el cido Gama Amino
But rico (GABA, por sus siglas en ingl s), que act a como inhibidor en el sistema nervioso
central.
El temblor, la rigidez (o hipoquinesia) y la hiperton a son caracter sticas de la enfermedad de
Parkinson. Los pacientes con esta enfermedad presentan una p rdida progresiva de neuronas
dopamin rgicas, debido a una degeneraci n de la sustancia negra.
Epilepsias
Son una condici n neurol gica caracterizada por la presencia de alguna actividad parox stica
correlativa a cambios desorganizados en la actividad neuronal de la corteza cerebral. La
raz n, a nivel del sistema nervioso, de los trastornos convulsivos era desconocida hasta 1929,
cuando Hans Berger desarroll el electroencefalograma (EEG). Con la invenci n del EEG se
puede determinar la relaci n entre cambios el ctricos de la corteza cerebral y la presencia de
fen menos convulsivos.
Clasi cación
Dependiendo de la etiolog a se pueden distinguir dos tipos de epilepsia: la primaria y la
secundaria.
La epilepsia primaria o idiop tica surge espont neamente, sin que exista un da o estructural
establecido del sistema nervioso, por lo que su causa es desconocida, aunque se supone la
existencia de factores de tipo gen tico.
La epilepsia secundaria o sintom tica la que deriva de una infecci n, un tumor, una
malformaci n o alguna otra condici n neurol gica que crea en el cerebro un foco irritativo
epileptog nico, capaz de presentar una actividad el ctrica an mala. En este tipo de epilepsia
se puede establecer el origen de las convulsiones, y su manifestaci n se relaciona con la
localizaci n espec ca del foco patol gico.
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Seg n sus manifestaciones cl nicas, las crisis epil pticas se pueden clasi car en dos grandes
grupos: parciales (o focales) y generalizadas, dependiendo de si comprometen en forma
parcial o total la corteza cerebral.
Las parciales se subdividen a su vez en crisis parciales simples y crisis parciales complejas; en
las crisis parciales simples no existe compromiso de la conciencia, en tanto que en las crisis
parciales complejas se presenta un compromiso de la conciencia. Por compromiso de con-
ciencia se entiende la ausencia de responsabilidad ante est mulos del medio y la existencia de
amnesia del episodio.
Se distinguen cuatro tipos de crisis parciales simples, a saber: motrices, sensoriales, aut nomas
y ps quicas. Entre estas ltimas se encuentran las crisis perceptuales (ilusiones y
alucinaciones), mn sicas, disf sicas, afectivas y cognoscitivas. Las crisis parciales complejas se
originan en el l bulo temporal y se caracterizan por la falta de responsibidad a los est mulos
del medio (vg., el paciente no responde cuando se le llama), por la presencia de automatismos,
es decir, movimientos repetitivos esteriotipados —movimientos de masticaci n, chupeteo,
etc tera—, y porque el paciente, a pesar de estar alerta, no recuerda lo sucedido durante el
episodio. Las crisis parciales complejas pueden durar usualmente varios minutos.
Las crisis generalizadas se inician comprometiendo de manera sim trica bilateral la corteza
cerebral, sin presentar signos focales. Las crisis de tipo t nico-cl nicas generalizadas (TCG) o
de gran mal se caracterizan por la p rdida s bita de la conciencia y la presencia de actividad
motora: primero se observa una fase t nica, durante la cual aumenta el tono muscular, y
luego una fase cl nica, en la que ocurren sacudidas r tmicas. Cuando el paciente recupera la
conciencia parece confuso y desorientado (estado postictal). Con frecuencia, las crisis TCG se
combinan con crisis parciales simples, es decir el paciente presenta inicialmente una
sintomatolog a focal (vg., sensaci n de hormigueo, movimientos r tmicos de una extremidad,
etc.) que despu s se extiende a todo el organismo.
En las crisis generalizadas de ausencia o peque o mal hay interrupciones recurrentes de la
conciencia, y la actividad motora que se observa son parpadeos, rotaciones de los ojos o
movimientos de cabeza. Estos ataques tienen una duraci n muy corta (unos cuantos
segundos).
El tratamiento de la epilepsia requiere por lo general de medicamentos anticonvulsivantes,
como el fenobarbital y otros. El mecanismo de acci n de estas drogas no est del todo claro,
pero es probable que inhiba las descargas neuronales anormales, restableciendo los
potenciales de la membrana. Cuando la medicaci n no logra el control adecuado de las crisis,
se puede utilizar un tratamiento quir rgico, removiendo el foco anormal.
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Módulo 4 - Atención
Capitulo 5 - Bases
neuropsicológicas de la atención
L. Fontán
Introducción
En los últimos 15 años la investigación sobre la atención se ha desarrollado en forma
explosiva. Los procesos neurobiológicos se tornan tan importantes como la cognición y las
metodologías para localizar funciones cerebrales se adaptan rápidamente al estudio de las
funciones atencionales. Las técnicas imagenologicas tuvieron un gran impacto en este campo.
Un momento de importante interés cientí co sistemático sobre la atención surgió en la
década de 1950, en época de la guerra fría, en base a un claro interés militar. Se debía
determinar cual era el rendimiento de los operadores de radar que miraban una pantalla,
donde debía aparecer un punto con una frecuencia muy baja. De ahí surgieron las primeras
experiencias, básicamente sobre atención sostenida, en las cuales se analizaron la frecuencia y
el tipo de errores, y de las cuales surgió el concepto de “decremento de la vigilancia”. Este fue
el comienzo del estudio de otros aspectos de la atención.
Aspectos neuropsicológicos de la atención

Actualmente se concibe la atención como un sistema conformado por niveles organizados
jerárquicamente, que controlan el ingreso de canales especí cos y que modulan su transición
a niveles mas altos de integración y análisis.
Desde el punto de vista psicológico, la atención es un proceso cognitivo de control que
selecciona un evento o estímulo, procedente de una fuente con una variedad potencialmente
enorme y selecciona una respuesta, también a partir de un repertorio muy grande, en base a
que el estímulo es conductualmente relevante.
Desde el punto de vista neutral, la atención re ere a alteraciones en la selectividad, intensidad
y duración de respuestas neuronales a determinados eventos. Continuamente se mantiene un
tono de atención general, al cual denominaremos matriz atención al, siguiendo la concepción
de Mesulam. Esta matriz atencional es una verdadera red que se despliega sobre todo nuestro
espacio extra e intrapersonal y sufre continuas variaciones, jerarquizando una u otra
coordenada, de acuerdo a las necesidades, motivaciones, relevancia conductual y recursos
disponibles de cada individuo en cada momento. El estado de la matriz atencional se
mani esta por el nivel de vigilancia, la e ciencia de la detección de estímulos, la tendencia a
la búsqueda de nuevos estímulos, la resistencia a la interferencia, el poder de mantenimiento
del foco atencional y la capacidad de procesamiento.
El síndrome confesional puede ser entendido como una alteración de la matriz atencional,
secundario a trastornos funcionales de los componentes neurales que la modulan. Existen
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otros niveles de alteración de la matriz atencional, que darán cuenta de otro tipo de
semiología.
Se deben distinguir tres componentes de la atención:
1) Alerta (alertness o arousal) que comprende a su vez el alerta tónico y el alerta fásico
2) Atención sostenida que se corresponde con la vigilancia
3) Atención selectiva, en relación directa con los mecanismos de tratamiento de la
información. Los fenómenos de atención dividida son un caso particular de la atención
selectiva.
Alerta
La alerta permite una mayor receptividad inespeci ca del sistema nervioso a las
informaciones externas e internas. Se distinguen, más o menos arbitrariamente dos tipos de
variaciones que llevan a describir dos aspectos de alerta:
A- El alerta tónico: es sinónimo de arousal. Desde el punto de vista cognitivo permite la
continuidad de las performances en las tareas prolongadas. Su performance se desarrolla de
manera más o menos continua, con variaciones diurnas. Desde el punto de vista neurológico
se corresponde con los mecanismos mas primitivos, retículo-tálamo-corticales, responsables
del “encendido” cortical. Es la base más primitiva y rudimentaria de la atención. El alerta
tónico provee un nivel general de la respuesta.
B- El alerta fásico: presenta cambios más bruscos y es más sensible al control voluntario.
Desde el punto de vista neurológico se vincula con la reacción de orientación y tiene
connotaciones de protección, de defensa y de estudio de la novedad. Éste es el que actúa
cuando, manteniendo los recursos atencionales sobre determinada tarea (ej lectura de un
libro), algo perturba bruscamente el medio (un ruido importante), lo que hace que,
transitoriamente, la visión, y el oído (por lo tanto la atención) se vuelquen al nuevo estimulo,
hasta determinar si es relevante o no.
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Atención sostenida
La atención sostenida o vigilancia es un proceso diferente al alerta. Este aspecto hace
referencia a aspectos motivacionales. Comprende complejas interacciones de funciones por
medio de las cuales el foco atencional es mantenido con esfuerzo resistiendo el incremento de
la fatiga y las condiciones de distractibilidad. Así, la atención sostenida incluye contribuciones
del alerta y componentes motivacionales. Resulta obvio destacar que la atencion sostenida
actúa sobre un foco atencional y, por lo tanto, dentro de la organización jerárquica del
sistema, se vincula más directamente con la atencion selectiva.
Atención selectiva
Ésta comprende la habilidad para seleccionar e integrar estímulos externos especí cos o
contenidos mentales internos, asi como la habilidad para focalizar o alternar entre ellos,
resultando en un mejor tratamiento de la información. El objetivo básico de la atencion
selectiva es realizar el mejor tratamiento de la info posible, en función de los recursos
atencionales que se disponga en cada momento.
Las teorías atencionales son numerosas y difíciles de comparar. Sin embargo, existe consenso
en algunas propiedades:
Propiedades de la atención selectiva
• Selección: imposible tratar de manera elaborada toda la información que se nos presenta
simultáneamente, y ésta nos permite seleccionar la info a tratar y eventualmente el tipo de
respuesta a dar.
• Capacidad y ltro: es de capacidad limitada. No podrá tratar mas de un pequeño número
de elementos a la vez, seleccionándolos. Cuantos más elementos a tratar, más tiempo se
emplea. El bene cio de esto es la optimización del tratamiento de la info seleccionada, el
costo es que las otras info serán ignoradas, o eventualmente perdidas si cuando nos
disponemos a tratar el estimulo, este ya no se encuentra. Por su carácter de limitado, el
proceso de atencion selectiva ha sido comparado a un ltro o a un moderador, que impide
la sobrecarga del sistema mental.
• Nivel de selección: el problema de los cuales se realiza el procesamiento de la información
es antiguo. Broadbent propuso que la selección debida a la atencion parece precozmente en
el tratamiento, antes de la identi cación de la informacion y antes del tratamiento
semántico ( ltros precategoriales). Otros autores, por el contrario, proponen que la selección
se efectúa a un nivel tardío en el tratamiento. Se podría suponer que la selección se hace en
diferentes etapas del tratamiento en función de la tarea a realizar.
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Relación entre la atención sostenida y la atención selectiva

Se puede concebir el proceso atencional como un puente entre el sistema cognitivo y el
emocional, tal cual fue concebido en el modelo de Deutsch y Deutsch. Esencialmente, el
sistema de atención selectiva es dirigido por un sistema de evaluación emocional (cuál
estímulo es relevante para el sujeto) y la atención sostenida es mantenida por un proceso
motivacional (voluntariamente se mantiene la atención selectiva sobre ese estimulo,
resistiendo fatiga y distracciones). El contenido seleccionado y el procesamiento atencional
general dependen directamente de la situación emocional actual del individuo. Se pueden
encontrar fallas, tanto en la selección del estímulo (no se encuentran estímulos relevantes)
como en los procesos de mantenimiento de la atención (la motivación no es su ciente intensa
como para resistir frente a otros estímulos distractores, internos o externos, o a la fatiga).
Aspectos pasivos y activos de la atención

La matriz atencional puede ser dirigida pasivamente hacia las caracteristicas sensoriales o
semánticas de un estimulo. El entorno puede sufrir modi caciones imprevisibles, frente a las
cuales es necesario reaccionar rápidamente. Esta reacción puede ser inespeci ca, general
(reacción de alerta), o especi ca, como orientación para el tratamiento de una variación del
entorno. A esta atención llamada pasiva, dependiente de las uctuaciones del medio, se
opone una atención, voluntaria, activa, ligada a la intención del sujeto. Esta sería una
tendencia interna dependiente de aspectos motivacionales e independiente, al menos
directamente, de una realidad actual del mundo exterior.
Procesos automáticos (tratamiento fuera del foco atencional)

Además de los mecanismos atencionales selectivos se desarrollan procesos automáticos de
tratamiento de la información. Estos procesos pueden intervenir en etapas precoces,
sensoriales, así como en las etapas tardías, semánticas, del análisis. La adquisición de
automatismos correspondería a la disminución gradual y progresiva de la demanda
atencional que implica cierta parte de la tarea, a medida que la situación se hace mas
rutinaria y los mecanismos se dominan cada vez mejor (se aprenden). Los ejemplos son
numerosos (caminar, el proceso de lectura, conducir un vehículo, etc).
Propiedades
Son procesos automáticos, se realizan en paralelo y por lo tanto, sin costo o con un consumo
atencional mínimo. Son teóricamente ilimitados y su implementación otorga varios
bene cios:
• Una mayor rapidez de ejecución, con ganancia de tiempo y de energía. Sin embargo, esa
característica hace que el proceso sea difícilmente controlable. Debido a esta ausencia de
control. El automatismo se de ne como obligatorio. Una vez disparado, se completa.
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• Una liberación de recursos atencionales, que pueden ser dedicados a otras tareas,
fundamentalmente el tratamiento de la novedad.
Los automatismos son estereotipados y para su desarrollo requieren una cierta constancia del
entorno. En el ejemplo de la conducción, mientras se transita por una ruta asfaltada sin
obstáculos, en un conductor hábil, este proceso depende de procesos automáticos. Sin
embargo, si el medio cambia, ejemplo aparecen pozos y obstáculos, el control lo toma la
atencion selectiva para estudiar la novedad del entorno y seleccionar la mejor respuesta
posible (esquivar los pozos).
Análisis computacional de la atención visuoespacial

Posner, ha desarrollado una conceptualización de la atención visual-espacial. Este autor
maneja el concepto de “atención interna”, que corresponde a una disociación entre la jación
atencional (punto del campo visual sobre el que se ubica la atención) y la jación ocular
(punto del campo visual en el que se ja la mirada), ejemplo. Una maestra que jando su
mirada en el fondo de la clase, ubica su atencion en otro lugar en el alumno que copia.
¿Cual es para Posner, el análisis computacional que subyace a los deslizamientos del foco en la
atención visuo-espacial?

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Es necesario desenganchar la atención previamente para migrar a un nuevo foco. Este

desenganche es tanto lento cuanto más compleja haya sido la tarea atencional previa. Si
aparece un blanco fuera del foco de atención, además de desenganchar es necesario mover la
atención hacia el nuevo blanco. El efecto de cualquier evento periférico visual que actúe
como facilitador es complejo. Produce una alerta del orgnismo, provee las bases para orientar
la atención selectiva con relacion a los lugares que han sido facilitados. Este proceso
comprende mecanismos de facilitación y de inhibición. La aparición en el campo visual de
una clave previa al estimulo produce, en primer lugar, un incremento de la alerta, que no es
espacialmente selectiva, potenciando la detección de cualquier blanco que siga a la clave. Una
clave previa mejora la detección de un nuevo estímulo. En segundo lugar, la clave inicia un
movimiento espacial selectivo de la atención visual hacia el lugar facilitado, que puede ser
evidente o no.
La aparición de una clave inicia dos formas de inhibición. Una vez que la atención se
compromete al lugar facilitado, todos los otros son inhibidos. Una segunda forma de
inhibición es la llamada inhibición de retorno. La e ciencia de un lugar previamente
facilitado se reduce con respecto a otros lugares parables del campo visual, durante 1 a 2
segundos. La inhibición de retorno maximiza la ubicación de áreas nuevas dentro del entorno
visual. Una vez que los ojos se movieron hacie el nuevo foco seleccionado, los acontecimientos
que ocurren en esa ubicación del espacio se inhiben y se encuentra que es más difícil retornar
al lugar previo. Esto reduce la e cacia atencional en una zona del campo ya analizada, y
produce un sesgo, que favorece la exploración de nuevas áreas en las cuales no se presentaron
blancos previamente.
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Bases neurales de la atención

El estado de la matriz atencional se orientará al sector del universo de estímulos que tenga
más relevancia para conseguir logros de importancia inmediata. Estos logros pueden ir desde
la búsqueda de alimento hasta solucionar un problema matemática. El estimulo de mayor
relevancia, que básicamente es determinado por la función ejecutiva, cambia
permanentemente y depende de numerosos factores.
• De las necesidades internas del sujeto, lo cual va unido a la motivación y al estado afectivo
• Del estado del medio, si el entorno no provee lo que el sujeto busca, se dispararán
mecanismos de exploración para ubicar el estimulo deseado
• De la experiencia del pasado (memoria)
• Del estado emocional de la persona; si contenidos internos sustraen recursos atencionales,
los resultados cognitivos no serán buenos.
Se da cuenta, lógicamente, la integridad anatómica y funcional de sus componentes
anatómicos. La lesión de alguno de ellos puede dar lugar a trastornos severos de la atención.
La matriz atencional está modulada básicamente por dos tipos de in uencias
• In uencias modalidad o dominio-inespeci cas. Éstas se realizan a traves de:
- La sustancia activadora reticular ascendente (SARA) del tronco cerebral, por in uencias
denominadas ·”abajo-arriba”
-Corteza prefrontal, parietal posterior y límbica (cingular), a través de una modulación
denominada “arriba-abajo”
• In uencias modalidad o dominio-especí cas, ejercidas por grupos neuronales dedicados o
especializados a cada modalidad sensorial en la corteza cerebral. (Sonidos, estímulos
táctiles, caras, colores, etc).
Se entiende como matriz atencional a la resultante de la manifestación colectiva de las
modulaciones dominio-dependientes y dominio-independientes. La matriz atencional se
mani esta por el nivel de vigilancia, la e ciencia en la detección de estímulos, la tendencia a
la búsqueda de nuevos estímulos, la resistencia a la interferencia, el poder de mantenimiento
del foco atencional y la capacidad de procesamiento, privilegiando el o los estímulos
considerados más relevantes para ese momento.
El síndrome confesional se entiende como una disrupción global de la matriz atencional.

El síndrome de heminegligencia re eja el compromiso de un sistema dominio-especi co.
La falla atencional del adulto se debería a trastornos funcionales en la modulación del
sistema.
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La corteza cerebral
En ésta no hay neuronas especialmente dedicadas al mantenimiento de la atención. La
función está distribuida prácticamente en todo el manto cortical. Cada área cortical establece
la modulación atencional en su propio dominio de especialización, para mantener la delidad
de la codi cación. A su vez, esta regulación dominio-especi co está in uenciada por las
modulaciones “abajo-arriba” provenientes del SARA y “arriba-abajo” desde el lóbulo frontal,
el lóbulo parietal y la corteza límbica.
Como se observa, numerosas estructuras juegan un papel sobre la modulación de la matriz

atencional. Sobre el eje central del input sensorial, se superponen numerosas modulaciones.
El término modulación se re ere a que tanto puede inhibir, como estimular diferentes
estructuras, favoreciendo o inhibiendo un canal u otro.
El lóbulo frontal se encarga de determinar la relevancia de un estimulo especi co con relacion
a objetivos trazados y las necesidades del organismo. Contribuye, junto con áreas parietal
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posteriores a la resistencia a la fatiga. La red límbica aporta los datos de la experiencia

anterior (memoria), y los componentes motivacional y afectivo necesarios para mantener la
atención. La corteza frontal, parietal y la red límbica tambien modulan la propia SARA,
quien a su vez, estimula de manera inespeci ca las estructuras superiores. La corteza cerebral
recibe tambien la activación de vías neuro químicas neuro transmisor-especi cas, que son
extratalámicas (no pasan por el tálamo), pero que se considera forman parte de la sustancia
reticular.
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SARA y tálamo
La sustancia activadora reticular ascendente actúa como marcapaso para la actividad
eléctrica de la corteza. Los procesos mas bajo nivel, como alerta tónico y parte del alerta
fásico, están vinculados a esta formación.
La SARA ejerce su acción activadora sobre la corteza a través de dos ejes:
• Vía retículo-tálamo-cortical. Esta vía facilita el arousal (despertar) de la corteza, de manera
global, inespeci ca. La estimulación de los núcleos talámicos facilita el pasaje transtalámico
de información sensitiva hacia la corteza. Si bien la SARA se proyecta sobre todos los
núcleos talámicos, su conectividad es en particular con los núcleos intralaminares y el
núcleo reticular.
• Vías extratalámicas neurotransmisor-especí cas:
Vía colinérgica: núcleo basal de Meynert, que forma la vía colinérgica interpedúnculo-
cortical
Vía noradrenérgica: locus coeruleus
Vía serotoninérgica: núcleos del Rafe
Vía dopaminérgica: dos sectores tienen dopamina en el encéfalo; la clásica vía nigroestrital,
cuya patologia produce sintomas de la serie parkinsoniana, y una vía que va desde el área
tegmental ventral hasta sectores basales del lóbulo frontal, constituyendo la vía
mesolimbica-cortical, que tendría un papel importante en la cognición y mantenimiento de
la atención.
Vía histaminérgica, que nace desde el hipotálamo
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La modi cación de estas vías de neurotransmisión, ya sea de manera lesiónala o

farmacológica, tendrá impacto sobre la modulación de la atención.
El tálamo juega un papel central en la modulación de la atención. La SARA ejerce una
acción estimuladora sobre todos los núcleos talámicos, excepto sobre el núcleo reticular, sobre
el cual es inhibidora, utilizando como neurotransmisor la acetilcolina.
El núcleo reticular del tálamo puede efectuar un verdadero ltrado de aferencias sensoriales
externas y de contenidos internos juzgados como no relevantes por el cerebro en un momento
preciso. Es esta la dinámica que explica que, en la tarea de calculo mencionada, se observe un
ltrado de los estímulos irrelevantes (ruido) en las cortezas auditivas asociativas. Por lo menos
parte de ese ltrado se efectuaría a nivel del control de la información en el tálamo. A través
del núcleo reticular del tálamo, de la voluntad (a partir de la corteza prefrontal), el sistema
puede a nar su sensibilidad a uno u otro tipo de estímulo, según necesidad y relevancia. Este
tipo de control se articula con las modulaciones a nivel de cortezas asociativas ya
mencionadas.
Otras estructuras subcorticales

Tienen especial importancia en la estructuración de la red que se ocupa de la atención
espacial y son el pulvinar, el estriado y el colínculo superior. En particular, este último
participa en los movimientos oculares, en el Govea do de estímulos visuales y en la liberación
de la jación cuando un nuevo estimulo debe ser fogueado.
Áreas prefrontales, parietales posteriores y red límbica

La modulación “arriba-abajo” proveniente de estas áreas permite que la respuesta atencional
sea sensible y adaptada al contexto, a la motivación y a la signi cación adquirida de eventos,
dirigida por la voluntad consciente. La corteza parietal, especialmente la corteza adyacente al
surco Inter parietal, se encargaría de la codi cación de coordenadas espaciales extra
personales, que pueden ser egocéntricas (centradas de acuerdo a la posición del cuerpo) o
alocéntricas (centradas por otras coordenadas) y que pueden estar vinculadas con el entorno o
incluso con objetos. Esta actividad permite “mapear” la ubicación de eventos u objetos,
conductualmente relevantes, entre sí y en relación al cuerpo, que luego serán sujeto de
distintas acciones o de análisis cognitivo profundo (foveado, análisis de características
sensoriales, exploración mediante movimientos oculomotores, presión y utilización, etc).
Como ya fue dicho, la corteza parietal posteroinferior no es un deposito de mapas y
coordenadas espaciales, sino que provee los medios para unir la información espacial
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distribuida, relevante, con habilidades motoras de salida para explorar, utilizar u orientar el
cuerpo hacia un estimulo.
La corteza prefrontal tiene un papel especial en la exploración de la novedad. Especialmente
a traves de los campos oculomotores y corteza adyacente, convierte planes e intenciones, en
secuencias motoras especi cas orientadas a un n, cambiando según necesidad el foco de la
atención. Es bien conocida la apatía e indiferencia hacia el medio que se genera por lesiones
prefrontales, dorsolaterales o en sus vías de conexión subcortical.
El humor y la motivación in uencian poderosamente la administración de los recursos
atencionales. Esto se realiza a traves de la red límbica, donde tiene un especial papel la
amígdala y la corteza cingular. El desinterés o la falta de motivación hace más difícil
mantener enfocada la matriz atencional sobre determinado evento. Esto también puede
explicar porqué pacientes con depresión presentan trastornos atencionales.
Conclusiones
En la red neurocognitiva que sostiene la atención se distinguen nodos interconectados,
actuando sobre un nivel de despertar basal de la corteza. Este despertar basal de la corteza
(alerta), está dado por la sustancia reticular activadora ascendente (SARA), ampliamente
modulada a nivel del tálamo por in uencias superiores, especialmente a través del núcleo
retícular. Los nodos corticales se encargan de la modulación de la matriz atencional,
mediante una selección de información a tratar, de tal manera de adaptarse a un sistema de
capacidad limitada. El lóbulo parietal posterior intervendría en los mecanismos de selección
de la informacion espacial. Proveyendo representación sensorial del espacio extra personal
donde se puedan realizar diversas acciones. El componente cingular provee un “mapa de
valores” y, por consiguiente, de motivación, a los diferentes elementos ubicados en las
coordenadas espaciales. Finalmente, el componente frontal, centrado alrededor de las áreas
oculomotores frontales y áreas prefrontales, se ocupa de plani cación de objetivos, de la
estructuración y realización de las secuencias motoras, a la vez que monitoriza el desarrollo
de los mismos (función ejecutiva). Podría intervenir ademas en la toma de conciencia.

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Módulo 5 - Heminegligencias y síndrome confesional
Síndrome confusional
L. Fontán
El síndrome confesional tiene numerosa sinonimia (relación de igualdad entre dos

signi cados), que se debe conocer. Se lo denomina delirium en los textos anglosajones, que no
debe confundirse con lo que nosotros denominamos delirio, y síndrome confusional agudo en
la escuela francesa. En algunos textos también puede encontrarse como síndrome cerebral
orgánico. Los tres términos son sinónimos y de ahora en adelante utilizare,os la
denominación “síndrome confesional”.
Si bien el síndrome confusional es una de las entidades clínicas más frecuentes en la puerta de
emergencia, su reconocimiento, diagnostico y tratamiento no siempre son sencillos, y plantea
importantes di cultades y diagnósticos diferenciales.
De nición y concepto
Este es un cambio en el estado mental del individuo, en el cual el rasgo predominante es la
alteración de la atención. Esta alteración se desarrolla de manera rápidamente progresiva
(minutos, horas o días, según la causa), y se re eja en un compromiso simultáneo de varias
funciones superiores como la atención, la memoria, el lenguaje, etc. Hay un compromiso
multimodal. La evolución es siempre con uctuaciones, observándose momentos de
importante confusión con profusa sintomatología, alternando con momentos de mejoría. Casi
siempre el síndrome confusional aparece como resultado de un cambio en la condición
médica del paciente. Desde el punto de vista neuropsicológico, se entiende como una
alteración de la matriz atencional.
Epidemiología
Es particularmente frecuente en niños, en pacientes de edades avanzadas y en pacientes con
daño cerebral previo (demencias). Es una de las causas más frecuente de consulta neurológica
en emergencia.
Clínica
Como dijimos, predomina el trastorno de la antención, ésta cambia de un objeto a otro
continuamente, el foco atencional vaga sin lograr jación. El paciente prácticamente se
maneja con una alerta fásico, siendo atraído bruscamente por estímulos irrelevantes. El curso
del pensamiento está alterado por las frecuentes intrusiones de estímulos no relevantes y la
di cultad en mantener el foco de la atención en el interlocutor. La vigilancia puede estar
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comprometida, con tendencia al sueño, y es característica la desorientación temporo-espacial.

Sin embargo, la desorientación témporo-espacial aislada no es sinónimo de síndrome
confusional, un paciente demente puede estar desorientado sin estar confuso.
El lenguaje puede ser incoherente, divagante e irrelevante. Los trastornos perceptivos pueden
dar lugar a ilusiones, alucinaciones y falsos reconocimientos, que a su vez pueden disparar
momentos de agitación. El paciente se encuentra perplejo, con ansiedad o miedo. Puede
haber trastornos menores en las conductas motoras (ej: ponerse la prótesis dental como el
reloj). Por lo general, al paciente le resulta imposible realizar una secuencia de actos
coordinados para llegar a un n.
Desde el punto de vista conductual, se pueden encontrar formas agitadas, con gran inquietud
motora y extirpación psicomotriz (síndrome confusional hiperactivo), o por le contrario,
bradipsiquia (síntoma neurológico caracterizado por la lentitud psíquica, mental o del
pensamiento), disminución de la movilidad e iniciativa (síndrome confusional hipoactivo).
Las uctuaciones pueden ser mis frecuentes, incluso hora a hora, aunque hay un
empeoramiento nocturno.
Los trastornos de memoria son secundarios a los trastornos atencionales. Van a existir
alteraciones en la evocación y trastornos en la jación y consolidación, y en general una
amnesia lacunar del episodio luego de solucionado el mismo.
Con frecuencia se evidencian elementos de hiperactividad simpática, como taquicardia,
sudoración y midriasis, que se deben diferenciar de posibles elementos que puedan sugerir
una etiología (infección, intoxicación con drogas, etc.). Los familiares pueden referir un
empeoramiento general del paciente, con debilidad, caídas, trastornos de la marcha,
imposibilidad de alimentarse, etc. todos elementos poco especí cos, que no son refrendados
por elementos focales en el examen neurológico, y que se desarrollaron de manera
rápidamente progresiva. Muchas veces existe incontinencia esfínteriana, especialmente en
pacientes añosos. Las alucinaciones son particularmente frecuentes en el síndrome
confusional y siempre deben interrogarse a los familiares.
Evolución
Este síndrome no se croni ca. Se resuelve en días o semanas, hacia la desaparición del mismo
o hacia el coma. No existen síndromes confusionales crónicos. Muchas veces, luego de la
resolución el paciente no recupera el nivel cognitivo previo.
Examen clínico
Como primera medida, se debe evaluar el nivel de vigilia. Si está comprometido, se debe ver
si responde al llamado, al estimulo intenso, al estimulo doloroso y si se mantiene despierto.
Se debe intentar obtener del paciente un relato de su historia y evaluar el grado de
orientación temporal y espacial. En un paciente confuso, la exploración neuropsicológica
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formal está invalidada. Los resultados obtenidos no serán con ables. De todas maneras, se
debe intentar explorar la atención del paciente mediante algunas pruebas muy sencillas que
sostendrán el diagnostico:
• Repetición de dígitos directa, se le solicita al paciente que repita series crecientes de dígitos.
El limite inferior de la normalidad es cinco.
• Repetición de dígitos invertida, se le solicita al paciente que invierta las series de dígitos que
se le dicen. Es patológico por debajo de cuatro.
• Contar de 20 hacia atrás.
• Decir los meses del año o los días de la semana hacia atrás.
• Contar desde 100 hacia atrás de 3 en 3.
Estas pruebas nos permitirán formar una opinión sobre la capacidad del paciente para
mantener su atención sobre una tarea. Se debe realizar un examen neurológico despistando
signos focales. Nunca debe omitirse la búsqueda de rigidez de nuca, especialmente en
ancianos, donde la ebre puede no ser evidente.
El examen físico general se orienta básicamente a buscar compromiso (en general infeccioso)
de aparatos y sistemas. Se debe realizar una cuidadosa semiología de piel, buscando escaras e
infecciones cutáneas; pleuropulmunar buscando focos de estertores; cardiovascular; y del
aparato urinario, buscando infección de vías urinarias, dolor en puntos ureterales y
semiología de la orina.
Etiología
Cualquier sujeto normal, sometido a una nota encefálica lo su cientemente intensa,
desarrollará un síndrome confusional. Puede plantearse que las condiciones favorecedoras o
predisponentes de alguna manera disminuyen un “umbral confusionógeno”para que los
factores desencadenantes o etiológicos produzcan, con mas facilidad, un síndrome
confusional.
Factores favorecedores o predisponentes

• Edad: es mucho mas frecuente en edades avanzadas
• Presencia de encefalopatías previas: como enfermedad de Alzheimer, enfermedad de
Párkinson, demencia vascular, encefalopatía alcoholica crónica, etc. Todas ellas actúan
como factores favorecedores para el desarrollo.
• Deprivación sensorial, ya sea adquirida por enfermedad (hipoacusia, trastornos de visión
por glaucoma, cataratas, etc) o generada (iluminación constante, oscuridad constante,
encierro, aislamiento social).
• Poli farmacia, especialmente por las interacciones medicamentosas no previstas.
• Fragmentación o privación del sueño
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• Historia de abuso de alcohol o drogas.

Con mucha frecuencia se dan mas de uno de estos factores en un mismo paciente (ej: paciente
añoso, con demencia, polifarmacia y deprivacion sensorial), sumándose y potenciándose.
Factores desencadenantes
Por lo general, aunque no siempre, estas causas aparecen de manera relativamente “brusca” o
nueva en un sujeto añoso. Las mas importantes son:
Neurológicas
• Ataque cerebrovascular
• Hematoma subdural
• Traumatismo cráneo encefálico
• Infecciones del sistema nervioso central (meningitis, encefalitis, meningoencefalitis)
• Epilepsia (estados postictales)
• Procesos expansivos, hipertensión endocrina
Traumáticas
• Fracturas, especialmente de pelvis y fémur
Quirúrgicos
• Postoperatorios, especialmente cirugía cardiovascular y toracoabdominal
Dolor
• De cualquier origen
Cardiovasculares
• Falla de bomba, arritmias e infarto
Respiratorias
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, crisis de asma y tromboembolia pulmonar
Infecciosas
(Una de las más frecuentes)
• Infección de vías urinarias
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• Infección pulmonar
• Sepsis
• Infección de piel y de tejidos blandos (escaras)
• Fiebre de origen desconocido
Metabólicas
• Trastornos hidroelectrolíticos
• Deshidratación
• Trastornos ácido-base
• Hipo o hiperglicemia
• Anemia
• Falla parenquimatosa hepática y renal
• Hipoxia
• Trastornos endócrinos
• Carencias vitamínicas
Cambios en el medio en sujetos suceptibles

• “Coup de Chaleur”, golpe de calor
• Enfriamento
• Mudanzas y cambios de entorno
• Apagones
• Inmovilizaciones prolongadas
• Retención aguda de orina
Estos cinco últimos son particularmente frencuentes en el paciente añoso con patología
cerebral previa.
Medicamentosas
No es infrecuente que este síndrome aparezca luego de la introducción de un nuevo
medicamento o del aumento de la dosis de una medicación previamente recibida. Por lo
general, el origen de estos síndromes confusionales se deben a la acción anticolinérgica de la
medicación y muchas drogas de uso habitual poseen dicha acción. Los hipnóticos y sedantes,
al tener aumentada su vida media en el paciente añoso, también pueden producir
alteraciones confusionales. Por su acción depresora (sedante) del sistema nervioso central,
fundamentalmente, los antihistamínico clásicos, los analgésicos mayores y las benzodiazepinas
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(especialmente las de vida media larga) tambien pueden ser desencadenantes de un síndrome
confusional.
Conceptos generales sobre etiología

En el joven, la causa es generalmente única y relacionada con patología cerebral. Son
especialmente prevalentes como causas de síndromes confusionales en jóvenes: el TCE, la
confusión postictal, el abuso de drogas y las Neuroinfecciones (incluido el Sida)
Por el contrario, en el anciano, el síndrome confusional casi siempre es secundario a causas
extracerebrales, y en general reconoce un origen multifactorial, con uno o mas factores
favorecedores de base, sobre los que aparece un elemento desencadenante. Es importante
identi car los diferentes factores y corregir los tratables. Los desencadenantes más frecuentes
en el sujeto añoso son: las infecciones de vías urinarias, pleuropulmonares o cutáneas, la
deshidratación, la medicación introducida recientemente y la ebre.
No hay ataques cerebrovasculares que produzcan un síndrome confusional como
manifestación clínica exclusiva. El síndrome confusional acompaña frecuentemente a la
patología cerebrovascular, asociado a manifestaciones focales neurológicas, o desarrollado de
manera secundaria en todo infarto o hemorragia extensa que se acompañen de hipertensión
endocraneana.
Patogenia
No se conoce bien, pero desde hace tiempo se ha identi cado el papel fundamental de la
disminución de acetilcolina en el desarrollo del síndrome confusional. Se plantea un
desequilibrio entre los sistemas adrenérgico y colinérgico. Habría una predominancia
funcional de la sustancia activadora reticular ascendente, sin un adecuado “ ltrado” talámico,
por inhibición funcional del núcleo reticular.
Podría existir asociadamente, un trastorno en la retroalimentación a punto de partida de la
corteza frontal, con pérdida de la estimulación de diversas zonas corticales y de la modulación
de la sustancia reticular. Sería un trastorno de retroalimentación desde la corteza a la
sustancia reticular por exclusión funcional. De acuerdo al balance nal, se obtendría un
sindrome confusional agitado o hipoactivo.
Fisiopatología
Habría un compomiso fundaméntela de la modulación “abajo-arriba”, generada por la
sustancia activadora reticular ascendente. También estarían interferidas las in uencias
“arriba-abajo” de las cortezas frontal, parietal, y límbica. Si existe daño multifocal parcial
distribuido en la corteza cerebral, se comprometen las modulaciones dominio-especi cas
dañadas. En general, la alteración de las diferentes modulaciones hace que la matriz
atencional de un paciente con síndrome confusional funcione a nivel de un alerta fásico,
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estando a la merced de cualquier estímulo que aparezca en el medio, sin capacidad de

selección y ltrado.
Elementos tales como la integridad metabólica, el cumplimiento de los requerimientos
nutricionales, el balance ácido-base y el estado hidroelectrolitico del medio, inciden en la
adecuada función de la neurona y de la glia.
Diagnóstico
Se sospecha de un sindrome confusional en el caso de:
• Inicio rápido (agudo) de trastornos cognitivos y atencionales, fundamentalmente.
• Desorientación témporo-espacial prácticamente siempre.
• Presencia de uctuaciones durante el día
• Empeoramiento nocturno
• Presencia frecuente de alucinaciones visuales
Métodos de estudio
• Neuroimagen (si existe signología focal en el examen o sospecha de patología estructural)
• Electroencefalograma, que mostrará desorganización, ritmos con enlentencimientos, ritmos
theta y delta; y puede ayudar a diferenciar la demencia.
• Laboratorio
• Gasometría
• Punción lumbar si existe sospecha de neuroinfecciones.
Diagnóstico diferencial
Son diversos y muy variados
• Depresión (severa): en este caso domina el trastorno del humor y en general no hay
desorientación. En el confuso no hay un verdadero trastorno del humor, aunque puede
llorar.
• Demencia: los trastornos son de instalación lentamente progresiva y por lo general
irreversible. No son típicas las uctuaciones (a excepción de la enfermedad por cuerpos de
Lewy). Se debe considerar que pueden existir agravaciones por instalación de un síndrome
confusional por causas extraneurológicas (infección de vías urinarias, medicación, etc) en un
paciente con demencia, actuando ésta como factor favorecedor.
• Psicosis esquizofrénica: tiene un delirio estructurado, interpretativo de lo conocido con
temas propios. Las alucinaciones son por lo general auditivas.
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• Amnesia global transitoria: no hay alteraciones de la atención y existe un trastorno masivo

de la memoria anterógrada. El paciente muestra intensamente reiterativo. Tiene una
duración breve (cuatro o cinco horas).
• Estado de mal parcial: En esta situación hay una severa alteración de la reactividad; con
frecuencia se observan automatismos y electroencefalograma mostrará un trazado crítico
característico.
• Trastornos de ansiedad
• Afasia de Wernicke: domina el trastorno del lenguaje y puede existir una jerga parafásica o
semántica. Puede ser imposible evaluar la atención y el curso del pensamiento puede
impresionar alterado.
Tratamiento
El mismo es siembre el de la base desencadenante del síndrome (infección de vías urinarias,
efecto secundario por medicación, etc). Como medidas generales, hay que cuidar el paciente
no se dañe en los momentos de agitación. Se deben evitar las medidas físicas de contención,
que en general agravan los elementos confusionales y la agitación. Se deben establecer ciclos
de iluminación (luz y oscuridad) adecuados, y mantener una iluminación ligera en la noche
(veladora). Es importante suprimir toda medicación de dudoso bene cio. La hidratación
juega un papel fundamental.
En caso de síndrome confusional agitado, preferimos la risperidona, iniciando dosis de 0.5 a
1mg 2 veces por día. Si existe gran inquietud psicomotora, se toma ventaja de la acción
sedante del haloperidol, administrando 1mg. Se pueden utilizar tambien quetiapina,
olanzapina, ziprasidona, clozapina.
Se debe evitar la utilización de neurolépticos con efecto anticolinérgico intrínseco,
especialmente de manera crónica, ya que podrían agravar los trastornos de memoria.
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Síndrome de heminegligencia
S. Dansilio
De nición
Constituye un trastorno adquirido, carecterizado por la di cultad en le paciente para cobrar
conocimiento de, o responder a, eventos que ocurren sobre el lado contra lateral a una lesión
cerebral. La negligencia o hemi-inatención re ere entonces a una constelación heterogénea
de comportamientos, caracterizados por la falla del paciente lesionado cerebral en orientarse
hacia, responder a, o dar cuenta de, estímulos presentados sobre el lado opuesto al hemisferio
encefálico dañado.
La sintomatología no podría ser explicada por un dé cit sensorial, sensitivo, motor o
intelectual. Aunque compartan el fenómeno común de la selectividad espacial, los trastornos
son variados, ya sea en su modalidad, mecanismos cognitivos de base, e inclusive en las
regiones cerebrales involucradas, de ahí que corresponda hablar de síndrome de
heminegligencia sin suponer una perturbación unitaria u homogénea.
Características generales
Generalmente se producen como consecuencia de lesiones encefálicas derechas, en pacientes
diestros, y son raros los casos en que se ha documentado una heminegligencia derecha por
lesión izquierda o inclusive una hemi-inatención no lateralizada. Recientemente, explorando
dominios congnoscitivos complejos, como la lectura o la escritura, se ha observado un patrón
diferencial de heminegligencia centrada por el objeto (en este caso la palabra o la oración),
que comprometen la mitad derecha, o más exactamente, el segmento terminal de la serie
grafémica, existiendo una lesión hemisferica izquierda en un paciente diestro.
Aunque pueden observarse heminegligencias contralaterales en lesionados hemisfericos
izquierdos (diestros), son más frecuentes o severas en lesionados hemisfericos derechos.
Los pacientes que presentan sindrome de heminegligencia pueden no vestirse adecuadamente
del lado afectado, no responder a sonidos o voces que parten de un hemiespacio, o hasta
dejar intacta la mitad del plato cuando comen.
Algunos autores del pasado solían incluir las heminegligencias dentro de las agnosias
visuoespaciales, pero las heminegligencias deben distinguirse de las agnosias, ya que los
niveles propiamente perceptivos y el conocimiento del mundo o del propio cuerpo, no están
afectados. También están indemnes los niveles pre-atencionales (facultad de discriminar o de
identi car colores, borde, lineas y facultad de orientación). La información que se escamotea
en la heminegligencia es informacion que, en su propia naturaleza, está preservada.
Demuestran este hecho, la evolución del síndrome, el registro no consciente o implícito de los
estímulos, o la eventualidad de lograr acceder mediante claves a la identi cación de aquella
información.
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Clinica
Durante la etapa aguda el comportamiento del paciente puede ser signi cativo.
En los casos típicos, cuando el paciente es diestro y presenta una lesión hemisférica derecha,
se le encuentra con la postura corporal, así como la extremidad cefálica y la mirada,
orientadas hacia la derecha. No responde cuñado se le llama del lado izquierdo, y en algunos
casos, busca o contesta sobre la derecha.
La heminegligencias suelen acompañarse, aunque no de manera absoluta, ni necesaria, de
una anosognosia con respecto al eventual dé cit motor, sensitivo, o a la misma alteración en
el conocimiento del hemiespacio. Se observa un continuo que transcurre desde la negación
radical del trastorno, hasta admitir la sintomatología a regañadientes. Dentro del espectro de
síntomas, el paciente puede mostrarse indiferente con relación al de cit e inclusive realizar
bromas acerca del mismo.
Bajo el nombre de disquiria, se agrupan una serie de fenómenos, inconstantes pero
característicos y particularmente llamativos:
• Una producción o elaboración delirante sobre los miembros contralaterales a la lesión,
atribuyéndole movimientos espectaculares, separaciones del cuerpo, transformaciones
morfológicas, e inclusive, construcciones fabula teorías sobre los actos que habrían realizado
o sobre acontecimientos vinculados a aquellos.
• Los miembros conbtralaterales a la lesión pueden generar sentimientos de aversión, de
molestia, o directamente pueden ser referidos como ajenos al sujeto.
• No es raro encontrar alucinaciones visuales, abundantes, bien de nidas y bizarras, que se
despliegan con movilidad en la mitad izquierda del espacio mental del paciente. Estas
verdaderas alucinosis que el propio paciente suele relatar, a veces manifestando su carácter
molesto, se desencadenan en situaciones propicias, sobre el anochecer, al cerrar los ojos o en
fases parahipnicas.
Debe recordarse que esta constelación sindromática ha sido descrita en lesionados encefálicos
derechos, tratándose generalmente de pacientes diestros y con una mínima escolarización.
Tipos de heminegligencia
Las heminegligencias poseen dos componentes funcionales, según el sistema se afecte en el
nivel de entrada de la informacion (dirección atencional hacia lo percibido) o en el nivel de
salida (realización motriz).
A. Componente de entrada - sensorial -> Atención
B. Componente de salida - promotor -> Intención
El componente funcional A abarca la adecuada atención a escenarios registrados, no

solamente visual o auditiva mente, sino también por el candad de la sensibilidad somestésica.
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El fenómeno de extinción, que ocurre cuando dos estímulos son aplicados simultáneamente
en cada hemicuerpo, y que consiste en que el estímulo sobre el hemicuerpo sano compite y
suprime el registro del estimulo sobre el hemicuerpo contralateral, dependería de la lesión de
este componente. La extinción, puede darse también ante estímulos visuales o auditivos.
Igualmente, el fenómeno de al oeste sin, que consiste en que un estímulo aplicado sobre el
hemicuerpo contralateral a la lesión es percibido como ubicado sobre el lado sano, también
estaría incluido en esta linea de explicación. La extinción puede ser encontrada en etapas
iniciales, cuando la heminegligencia aún no se evidencia, interpretándose como un síntoma
menor; además, tiende a permanecer más tiempo en la evolución que la propia negligencia.
El componente funcional B, intencional, da cuenta de las llamadas heminegligencias motoras.

Éstas se caracterizan por una di cultad de los miembros colaterales a la lesión, para iniciar,
desarrollar o mantener, una acción determinada (independientemente del hemiespacio donde
se efectúe). Deben distinguirse de la llamada hipoquinesia direccional, en cuyo caso es la
mano ipsilatreal a la lesión la que presenta una perturbación para iniciar o ejecutar
movimientos hacia el lado contralateral de la misma.
Una manera de desacoplar el componente sensorial del componente motor, es la presentación
de una imagen por espejo, en este caso el hemicampo observado y el espacio de realización
no coinciden, permitiendo discriminar cual de ambos componentes funcionales está dañado.
También la dimensión espacial a la cual está referida la negligencia puede fraccionarse y
disociarse en diferentes niveles:
Espacio personal, corporal
Sin constituir un punto geométrico, el espacio corporal del paciente se orienta según el eje del
tronco, el eje oculocefálico y un eje retinocéntrico.
Espacio extrapersonal:
Inmediato- al alcance de la mano
Alejado- fuera del alcance de la mano
Los tres espacios tiene representación encefálica discriminada. Aunque las heminegligencias
suelen afectar la direccionalidad hacia los tres espacios, la so sticación de las metodologías de
estudio ha permitido establecer disociaciones. El espacio corporal se explora mediante el
reconocimiento y ubicación de las partes del cuerpo, y el uso de instrumentos sobre el mismo
(afeitadora, maquillaje, vestimenta).
El espacio extrapersonal inmediato, al alcance de la mano, consta de los objetos o imágenes
separados del cuerpo, de los que el individuo puede disponer (dibujos, construcción con
cubos, cancelación de estímulos visuales, extracción de objetos sobre una super cie, etc).

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El espacio extrapersonal alejado incluye la capacidad de registrar sonidos o imagenes

alejadas, así como de realizar tareas bajo control, mediante parámetros distantes (conducir un
automóvil tomando referencias alejadas, arrojar dardos sobre un banco, etc)
Distinguir el espacio afectado por la negligencia no solamente tiene importancia teórica, sino
también práctica, a la hora de estimar las capacidades y el plan de rehabilitación del paciente.
Heminegligencias talámicas
El tálamo también posee una diferenciación hemisferica. Las lesiones talámicas del núcleo
pulvinar, del núcleo ventral anterior, y las intralaminares, también pueden generar
heminegligencias, siendo de importancia las relaciones que están estructuras poseen tanto con
el neocortex prefrontal, como con el parieto-occipital. Las heminegligencias talámicas suelen
ser multimodales y menos persistentes en el tiempo de evolución.
Dentro de los síndromes descritos se encuentran:
• La negligencia motriz (que hace referencia a la dirección del gesto o la acción y no al
hemicampo),
• La extinción sensitiva o sensorial, y
• La negligencia espacial (los cuales son difíciles de dosi car mediante las estrategias de
evaluación comunes).
Mecanismos neurales
Atención y heminegligencias
Los modelos neurales más acabadamente desarrollados, están asociados a una explicación de
la heminegligencia como trastorno de la atención (foco atencional, atención dirigida o
atención selectiva). Primeramente debe de nirse el concepto de atención. Según Posner el
acto de atender algo proporciona prioridad a esa informacion sobre una variedad de
operaciones mentales inhabitables o arbitrarias. Se facilita así el acceso a la conciencia. La
prioridad se traduce como un aumento en la velocidad de respuesta a un estímulo. Dicha
atención puede ser abierta (overt) cuando se acompaña de movimientos oculecefálicos o de los
miembros, o encubierta (covert), si tales expresiones comportamentales no son evidencia les
(ya sea cuando se atiende a eventos del mundo exterior o a representaciones mentales).
En la heminegligencia el foco de atención selectiva no se dirige a los estímulos ubicados en el
espacio contralateral a la lesión. Esa desatención hace que tales estímulos, eventos o
representaciones, sean desapercibidos, no tomados en cuenta y que no desencadenen acciones
desde el sujeto.
En el modelo de Posner las computaciones y operaciones mentales, que se efectúan durante
los procesos abiertos de organización para la atención visual, se dividen en tres momentos:
• Desengachar de la posición primaria ante una clave o indicador relevante
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• Mover la dirección de la atención visual

• Enganchar en la nueva posición de acuerdo a la tarea en curso
La lesión parietal afectaría la capacidad de desenganchar. Efectivamente, en los pacientes con

heminegligencia, la di cultar sería, mas que para atender hacia el hemiespacio contralateral a
la lesión, para desligarse del espacio ipsilateral. Predomina el factor de inhibición del retorno,
que depende del ambiente, y no opera la facilitación del movimiento atencional.
Redes neurocognitivas vinculadas a la atención selectiva

Mesulam ha desarrollado un modelo que permite interpretar las heminegligencias y
establecer las correlaciones, de manera comprensiva, entre los niveles neurales, las
computaciones cerebrales y los procesos cognitivos. Para entender el modelo y ubicarlo en el
caso de las heminegligencias deben hacerse explícitos tres principios que caracterizan al
mismo:
• el modelo es distribuido pero posee especializaciones funcionales en determinadas regiones
• La atención selectiva no es producto de algún área en particular, sino que constituye el
resultado emergente de la activada de de la red destinada a tal función; existen sin embargo,
zonas estratégicas para que se cumplan ciertos procesos, son los llamados cuellos de botella
(cuya lesión provoca los trastornos encontrados en la clínica).
• Finalmente, el hemisferio derecho del cerebro humano es dominante para la distribución de
la atención sobre el mundo extrapersonal.
Aunque las heminegligencias suelan ser multimodales, podrían discriminarse tres
componentes modales y estructurales: sensorial, motor y límbico.
El componente sensorial establece un mapa sobre el mundo percibido. Especi ca la ubicación
del estimulo según las coordenadas espaciales, facilita el acceso a las representaciones (ya
constituidas) y permite canalizar el impacto de áreas determinadas, especialmente señaladas
sobre el campo de percepciones.
El componente motor está vinculado a las actividades de orientación y exploración,
fundamentalmente de la cabeza, mirada y miembros.
El sistema límbico, en este modelo, procesa las valencias afectivas con relación a los estímulos
hacia los cuales se atiende, modulando la motivación. Se articula bajo esta modalidad a la
direccionalidad de la atención o la selección de la información que se jerarquiza por el
organismo.
Interpretación por representaciones
Explicar las heminegligencias como trastornos en los procesos de representación, es decir, en
el propio nivel cognoscitivo donde se integran, construyen, y estructuran, los perceptos, ha
sido una alternativa que, aunque minoritaria, continúa teniendo defensores.
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Existen hallazgos en los cuales se demuestra que la heminegligencia no afecta solamente a los
tres espacios mencionados al inicio, sino que además compromete el procesamiento de los
estímulos en el propio nivel mental.
Evaluación de las heminegligencias

La mayoría de las pruebas para evaluar o medir el grado de heminegligencia exploran el
espacio extrapersonal inmediato (al alcance de la mano), ya sea mediante tareas de
cancelación visual, de bise Ivón de lineas o de dibujo (espontáneo y copia). Una serie de
generalidades puede destacarse con respecto a las condiciones de esta serie de pruebas:
• Cuanto mayor es el número de estímulos tanto más sensible es la prueba, dado que se
multiplica la exigencia atencional
• Cuando más desordenados se presentes los estímulos, también habrá un aumento de la
sensibilidad, en tanto no hay patrones explícitos de seguimiento que faciliten el rastreo.
• También se aumenta la sensibilidad cuanto más complejos y novedosos sean los estímulos,
al incrementar el nivel de análisis de los mismos.
• Introducir el factor tiempo, en el caso de que hayan normas establecidas, también mejora la
exploración. La conducta de heminegligencia puede manifestarse por un aumento de la
latencia o del tiempo de respuesta o seguimiento, sobre uno de los hemiespacio.
• La introducción de sitractores, y particularmente distractores que guarden alguna
semejanza con los items diana, también aumenta la exigencia atencional, por requerir un
análisis más cuidadoso de los estímulos.
No debe olvidarse que tanto las pruebas de cancelación visual como las de dibujo implican un
componente motor además del perceptivo.
Cancelación
Las pruebas de cancelación pueden ser cronometradas o no. Los estímulos varían desde
simples lineas (test de Albert), pasando por guras reconocidas (estrellas, cruces), hasta letras o
guras sin sentido (Pizzamiglio, Verfaellie).
La medida más representativa es el número de omisiones, en el caso de que se efectúen, sobre
uno de los hemicampos. La plancha debe ser colocada sobre la linea media del examinado.
Otro elemento a tener encuentra es la estrategia seguida, generalmente los sujetos sanos
siguen una secuencia de izquierda a derecha, de arriba a abajo, en algunos casos comenzando
desde el centro. Algunos pacientes con heminegligencia pueden no cometer un numero
llamativo de omisiones, pero seguir estrategias diferentes, en especial realizar la cancelación
de derecha a izquierda, perdiendo la sistematicidad o vacilando, una vez que ingresa a la
mitad opuesta. Introducir distractores suele aumentar la sensibilidad de la prueba. Ej: si se
trata de cancelar estrellas, es aconsejable mezclar al azar estrellas pequelas y grandes, siendo
la consigna que marque solamente las grandes.
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Bisección de lineas
La relacion entre los componentes involucrados en las tareas de bisección y cancelación es
discutida. Se ha advertido que los pacientes con heminegligencia tienden a desplazar su foco
de atención hacia el lado ipsilateral, desplazamiento que es, tanto más evidente, cuando más
larga la linea. La forma más elaborada es el test de bisección de lineas de Shenkenberg. Éste
consta de 20 lineas de diferente longitud y disposición (6 centrales, 6 hacia la derecha y 6
hacia la izquierda). La prueba es sumamente útil, ya que no solamente proporciona valores
de nidos, sino que por permitir múltiples intentos, aumenta la ventana para detectar el
fenómeno de heminegligencia.
Dibujo
El dibujo puede ser espontáneo o a la copia. En el primero de los casos el modelo se extrae
desde la memoria, por lo cual podría sospecharse que implica un componente represtacional
interno. En el segundo caso el factor de atención visuespacial sobre el espacio extrapersonal
inmediato es conspicuo. No puede obviarse, al analizar el resultado, que el dibujo siempre
entraña un componente motor. Los resultados asociados al fenómeno de heminegligencia
pueden ser de dos géneros:
Omisiones
En este caso las omisiones pueden, a su vez, seguir diferentes patrones:
• Se omite una mitad (generalmente la izquierda) de la gura.
• Se imiten las guras ubicadas en la mitad izquierda de una página, en el caso de que se
presenten varios modelos (como en el protocolo de Mendilaharsu)
• Las omisiones pueden afectar detalles ubicados a la izquierda de cada modelo
• En algunos casos el paciente copia realizando un hacinamiento de los modelos en la parte
interior derecha de la hoja, aunque comprenda adecuadamente la consiga.
Errores
• Los detalles, proporciones o elementos de la mitad izquierda de las guras están
probablemente especi cados o apenas bosquejados
• En un caso más severo, hay una suerte de desestructuración de la mitad izquierda de las
guras.
Este ultimo género alerta que una negligencia no se expresa únicamente por omisiones o por
la mera ausencia de detalles. Por otra parte, cuando se desea indagar acerca del componente
propiamente motor de la realización, se reduce el seguimiento visuoespacial, haciendo que el
paciente copie o dibuje espontáneamente en una hoja en blanco, sobre papel carbonico. La
manera de orientarse en la búsqueda semiológica es efectuando otras pruebas que evalúen
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dicho componente (el mismo dibujo espontáneo visualizado, la descripción de los elementos
que constituyen un escenario imaginado, etc).
Una di cultad adicional a lo descrito previamente, es que muchos pacientes lesionados
derechos asocian una verdadera apraxia constructiva, cuyo patrón de alteraciones se
confunde con lo que es consecuencia de la hemi-inatención. En algunos casos puede resultar
poco clara o incierta la diferenciación.
Test del reloj

El testo del reloj es de gran utilidad. Cuando se desea reducir el factor constructivo es más
procedente presentar una circunferencia en blanco y utilizar dos consignas separadas (mejor
si se registran en dos circunferencias distintas), por un lado solicitar que el paciente distribuya
los números y por otro solicitar que marque una hora. Para ser ilustrativos es necesario
solicitar tres clases de horas, aquellas donde las dos agujas se disponen sobre la hemisfera
derecha (4:10), luego sobre la hemisfera izquierda (7:50) y despues con una aguja en cada
hemisfera (10:20). Bisiach y Vallar destacan que pueden obtenerse dos formas de
comportamiento, se inscriben todos los números sobre una mitad de la esfera, o se disponen
tres o más números, también sobre una mitad, pero correctamente ubicados. Esto ha
inducido a proponer que el desplazamiento hacia el lado ipsilateral a la lesión y las omisiones,
constituyen fenómenos disociables dentro del comportamiento de heminegligencia.
Lectura y escritura
Una serie de propiedades las hace especialmente interesantes, y proporcionan elementos para
desarrollar una rica semiología. Primero, constituye una facultad considerablemente
lateralizada en el cerebro humano, por otro lado, representan estímulos sumamente
complejos (ya sea palabras, frases o párrafos), y nalmente, ocurre que la serie de signos se
dispone en un sentido Izquierda-derecha para las escrituras centroeuropeas.
En las situaciones típicas se constata una simple omisión de la parte derecha de una palabra,
de una frase o de un texto, en muchos casos, con una sorpresiva anosognosia aunque la
lectura no sea comprensiva. La situación es más interesante cuando, en lugar de omisiones, se
encuentra una comisión de errores en la mitad de las palabras (siendo signi cativo el tamaño
de la misma para obtenerlos) o de las frases.
COLADOR —> soplador (error de completamiento retrógrado)
TENEDOR —> tenaza (error de completamiento anterógrado)
Trabajos más recientes muestran que los lesionados derechos e izquierdos pueden seguir un
patrón diferente en la comisión de errores.
En el primer caso los errores son centrados por el observador, afectarán generalmente la
mitad izquierda de la palabra independientemente de su presentación (canónica, invertida o
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en espejo). No comenten errores si la palabra se presenta de manera vertical (de arriba abajo
o a la inversa).
En los lesionados hemisféricos izquierdos, por su lado, los errores siguen un patrón guiado por
el objeto (la secuencia de lectura de la palabra), fallando en el segmento terminal de la misma.
Los errores pueden aparecer si la presentación es vertical. En la escritura los errores de
omisión son menos frecuentes. Es más clara y frecuente la manera en que se usa la página
(suele haber un desplazamiento hacia el lado contralateral, la mitad derecha), y las líneas,
cuando ésta se carece de renglones.
Trastornos asociados
Una hemiplejia o una desviación oculocefálica por una parálisis alta de la mirada lateral,
pueden encontrarse asociadas, esta última, durante la etapa aguda. El de cit motor puede
entorpecer la correcta exploración o, a la inversa, requerir una correcta semiología para
distinguirlo de una heminegligencia motora (teniendo presente que la negligencia puede
sumarse al de cit en si mismo, agravándolo o haciéndolo más severo). La anosognosia
empeora el pronostico.
La heminanopsia homónima es un hallazgo frecuente. Los pacientes con una heminopsia
tienden a compensar mediante el giro oculocefálico y el rendimiento en la vida diaria está
conservado. En el caso de los pacientes con hemianopsia sin heminegligencia, no están
afectadas las pruebas que se describieron anteriormente.
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Módulo 6 - Memoria
Cap 22 Neuroanatomía funcional

de la memora
Ricardo F. Allegri
Introducción
El conocimiento de la memoria, particularmente desde la perspectiva del cognitivismo, nos
ha permitido comprender que no es una función unitaria. Hay varias dicotomías que
permiten, con diferentes términos según los autores, establecer varios tipos de memoria cuyo
conocimiento es esencial para los que trabajan con pacientes amnésicos. Cada sistema utiliza
determinados circuitos cerebrales para su procesamiento y conforman la neuroanatomía
funcional de la memoria.
Memoria a corto y largo plazo

La información recibida es mantenida durante un período muy breve de tiempo en el archivo
especí co de cada modalidad sensorial (memora sensorial). Desde cada modalidad sensorial
(visión, audición, etc) se envía la información al segundo componente del sistema, el archivo
de corto plazo (memoria de corto plazo o inmediata o primaria). A nivel neuro siológico la
memoria a corto plazo re eja una activación neuronal, que mantiene la información en
“circuitos reverberantes” y se basa en un mecanismo de fosforilación a nivel del terminal
sináptico que determina una mayor e cacia en la transmisión.
El tercer componente del sistema es la Memoria de largo plazo o secundaria, que mantiene la
información desde varios minutos a muchos años. La base neuro siológica de este
aprendizaje es el fenómeno llamado Potenciación a Largo plazo (PLP). La PLP se produce
por la activación del receptor NMDA del glutamato. La fase tardía de PLP permite por al
menos un día, y requiere PKA, MAPK, y CREB y determina la síntesis proteica llagando al
crecimiento de conexiones sinápticas.
Memora de trabajo
Baddeley y Hitch desarrollaron el modelo de “memoria de trabajo” compuesto por tres
subsistemas, el administrador central y dos sistemas accesorios compensadores:
el bucle articulatorio y la agenda visuo-espacial. Anatómicamente el bucle
articulatorio utiliza el fascículo arcuato y la agenda visuo-espacial el occipital y el hemisferio
derecho. El administrador o ejecutivo central depende de la región dorsolateral de la corteza
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pre-frontal. Así el funcionamiento de la memoria de trabajo se basa en la integridad de las

áreas sensoriales primarias, del lóbulo prefrontal, del núcleo dorsomediano del tálamo y del
neoestriado.
Memoria episódica, semántica y procedural

El archivo de memoria de largo plazo ha sido subdividido en varios sistemas: el episódico y el
semántico .
La memoria episódica es usada para recordar experiencias personales enmarcadas en nuestro
propio contexto espacio temporal, cuyos trastornos son los síndromes amnésicos. El
funcionamiento de ella depende de la integridad de la región hipocampica, de las regiones
corticales alrededor de la amígdala y de los núcleos talámicos.
La memoria semántica se ocupa del archivo de nuestros conocimientos conceptuales, fuera de
todo contexto temporospacial. Se la localiza en la región temporal inferolateral.
Ambos sistemas (episódico y semántico) corresponden al conocimiento declarativo, es decir al
“conocimiento de algo”.
La memoria procedual o de procedimientos que da a lugar a la representación en relación a
“como hacer algo”. Se estructura en el área motora suplementaria, en los ganglios basales y
en el cerebelo.
Memoria verbal y visual

Otra de las dicotomías fue descrita por Paivio para quien las informaciones percibidas de
imágenes se memorizan mejor que las verbales. Esto llevó a postular la existencia de dos
sistemas mnésicos cualitativamente diferentes, el visual y el verbal.
Codi cación, archivo y recuperación

La fase de registro se produce en las cortezas sensoriales primarias y asociativas.
La corteza prefrontal juega un rol preponderante en la plani cación y elaboración de
estrategias de codi cación y de recuperación, y en la organización temporal de los recuerdos.
La amígdala desempeña un rol esencial en la asociación de una emoción con una experiencia
dada, gracias a la amígdala una experiencia será vivida y memorizada como agradable o
desagradable.
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Funciones superiores
Kolb Whishaw
La memoria
La amnesia
El cientí co Lashley encontró que a medida que dañaba mas y mas tejidos cerebral, los
trastornos de la memoria aumentaban y después de 35 años de investigaciones, él llegó a la
conclusión de que “no es posible demostrar la localización de la memoria en ningún lugar del
sistema nervioso. Algunas regiones limitadas pueden ser importantes para el aprendizaje o la
retención de una actividad en particular, pero el engrama (la memoria) está representada en
todas las regiones”. Varias regiones del cerebro tienen una función en relación con la
memoria.
El lóbulo temporal medial y la amnesia
La primera evidencia de que el lóbulo temporal puede cumplir un papel en la memoria
humana fue proporcionada por Vladimir Bekheterv en 1900. Cuando realizó la autopsia del
cerebro de un paciente que había presentado un trastorno amnésico grave, descubrió un
reblandecimiento bilateral en la región de la corteza temporal medial.
La amnesia puede producirse además, por causas diferentes de una lesión selectiva en el
lóbulo temporal medio.
Causas de amnesia
Todos hemos experimentado amnesia en algún grado. El ejemplo más sorprendente de olvido
común en todos nosotros es la amnesia infantil. Por ejemplo, adquirimos muchas habilidades
y conocimientos durante esa época pero, por lo general, no recordamos las experiencias con
que los adquirimos. Es posible que los detalles de las experiencias aún permanezcan en algún
lugar, pero no pueden ser recuperados porque en la infancia se utiliza un sistema mnémico y
se desarrolla otro en la edad adulta. Quizá los recuerdos infantiles parecen perderse debido a
que no están almacenados en el nuevo sistema del adulto.
Los adultos también olvidan, como demuestran algunos informes sobre personas que
aparecen en algún lugar alejado de su hogar, sin tener conocimiento de su vida anterior, pero
con habilidades y lenguaje intactos. Esta forma de amnesia se conoce como estado de fuga.
La amnesia global transitoria es otra forma aguda de amnesia (es decir, de comienzo
rápido y, generalmente, de curso breve). Fiebre y Adams la describieron como una pérdida de
los recuerdos anteriores y la imposibilidad de formar nuevos recuerdos.
También existen pequeñas amnesias diarias: olvidamos los nombres o los rostros de algunas
personas, el lugar donde dejamos las llaves, etc. También olvidamos rápidamente las cosas
que no necesitamos recordar, cómo los números de teléfono que utilizamos sólo una vez. Este
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tipo de olvido puede incrementarse al avanzar la edad, en cuyo caso es comúnmente

conocido como “la enfermedad de la vejez”.
Amnesia retrógrada y anterógrada

La imposibilidad para adquirir nuevos recuerdos se denomina amnesia anterógrada. El
término anterógrado se re ere al futuro con respecto al tiempo en que el paciente sufrió la
lesión. A esta frecuentemente se la denomina amnesia global anterógrada, debido a que
muchas aspectos de la capacidad para crear nuevos recuerdos parecen estar afectados.
En muchos pacientes amnésicos, los recuerdos creados en épocas anteriores a la lesión se han
perdido. Esta forma se denomina amnesia retrógrada para signi car que se extiende
hacia atrás en el tiempo con respecto al momento de la lesión.
Cuando la gravedad de la amnesia retrógrada varía en función de la antigüedad de los
recuerdos, se dice que es dependiente del tiempo. Las lesiones en la cabeza comúnmente
producen amnesia dependiente del tiempo y la gravedad de la lesión determina la
duración de la amnesia. Por ejemplo, tras sufrir una herida en la cabeza existe una pérdida
transitoria de la conciencia seguida de un corto período de confusión y amnesia retrógrada.
La extensión retrograda de la amnesia (el periodo de historia personal que cubre, que se
extiende desde el presente hasta el pasado más lejano), generalmente, disminuye con el paso
del tiempo y deja a menudo una amnesia residual para los sucesos que se producen varios
segundos o un minuto antes de la lesión. Sin embargo, la duración de esta amnesia
postraumática puede variar.
Dos tipos de memoria

La memoria explicita es el recuerdo consiente e intencionado de experiencias previas.
Seguramente, podemos describir lo que hemos desayunado esta mañana, como nos hemos
desplazado hasta la escuela y a quienes nos hemos dirigido desde que nos levantamos, todos
recuerdos explícitos.
La memoria implícita es una forma de memoria inconsciente, no intencionada. La
capacidad para usar el lenguaje y para llevar a cabo conductas motoras como montar
bicicleta o practicar un deporte.
Un modo de demostrar la independencia entre los dos tipos de memoria puede ser si a los
sujetos de control se les pide que piensen en el signi cado de una palabra o en la forma de la
palabra, su recuerdo explicito de la palabra mejora en gran medida. Sin embargo, las
puntuaciones al completar la palabra, en las que interviene la memoria implícita, no están
afectadas por esta manipulación. Este fenómeno se conoce como el efecto de la
profundidad del procesamiento.

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Las bases neurológicas de la memoria explícita

Una diferencia importante entre ambas memorias es que están ubicadas en diferentes
estructuras neurológicas, lo que a su vez explica la diferencia en la forma en que se procesa la
información.
La memoria, depende de los procesos controlados conceptualmente o de “arriba hacia
abajo”, en los que el sujeto reorganiza los datos para almacenarlos. Debido que la persona
desempeña un papel activo en este procesamiento de información, los estímulos internos que
utiliza en el procesamiento pueden ser usados para un recuerdo espontáneo.
La mayor parte se encuentra en el lóbulo temporal o en estructura estrechamente
relacionadas con el, por ejemplo, la amígdala, el hipocampo, la corteza olfatoria en el lóbulo
temporal y corteza prefrontal. También se incluyen los núcleos del tálamo, ya que muchas de
las conexiones entre la corteza prefrontal y la corteza temporal se realizan a través del tálamo.
Las regiones que forman el circuito de la memoria explicita reciben estímulos desde el
neocórtex y desde los sistemas del tronco encefálico, e incluyen los sistemas de acetilcolina,
serotonina y noradrenalina.
Las bases neurológicas de la memoria implícita
Las estructuras clave en este circuito serían el neocortex y los ganglios basales (núcleo causado
y putamen). La información implícita, en su mayor parte, se codi ca en la misma forma en
que se recibe. Este tipo de proceso es un proceso manejado “de abajo hacia arriba”.
Simplemente, depende de la recepción de la información sensorial y no requiere ninguna
manipulación del contenido de la información por parte de los procesos corticales superiores.
Debido a que la persona tiene un papel relativamente pasivo en el proceso de codi car la
memoria implícita, puede tener di cultades para recordar voluntariamente, pero recordará
fácilmente cuando lo asocie a alguno de los rasgos del estimulo original.
Probablemente existen varios tipos diferentes de memoria implícita, como la memoria
motora, la utilizada en las pruebas de preparación y el condicionamiento clásico.
Dos tipos de memoria explícita
La memoria episódica: consiste en los sucesos que una persona recuerda. También se
denomina memoria autobiográ ca. Es la memoria de las experiencias vitales relativas a la
propia persona.
Según Tulving, la memoria episódica requiere tres elementos:
1) Sentido del tiempo subjetivo
2) Conciencia autonoética, la capacidad de estar consciente del tiempo subjetivo
3) Un “sí mismo” que pueda viajar en el tiempo subjetivo
El autor considera esta capacidad de viajar en el pasado accediendo a nuestras experiencias
exclusivamente al ser humano, y también piensa que la memoria episódica depende de la
maduración y, por lo tanto, no la encontraremos en los bebés y en los niños pequeños.
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La memoria semántica: todo lo que no es autobiográ co, Tulving lo denominó memoria

semántica e incluye el conocimiento de los hechos históricos y de guras históricas y literarias.
Incluye también, la información aprendida en la escuela, como el vocabulario especializado,
la lectura, la escritura y las matemáticas.
El papel del hipocampo en la memoria

Se sugiere que la pérdida completa del hipocampo produce amnesia total retrógrada y
anterógrada para la información explicita de todos los periodos de la vida.
Los síntomas observados en adultos con lesión del hipocampo condujeron a algunos
investigadores a formular hipótesis que postulaban que, si las lesiones ocurrían en la infancia,
las personas se consideraban amnésicas, padecían un retraso grave. Es decir, presentaban
trastornos en el habla y di cultad para aprender palabras nuevas, problemas en la
socialización, para reconocer a otras personas y para desarrollar la capacidad de resolver
problemas. Hay 4 teorías sobre su función pero la mas aceptada es la que propone que el
hipocampo es el responsable de codi car los recuerdos con respecto al contexto, es decir,
según el lugar y el tiempo en que ocurrieron. De acuerdo con este enfoque, el hipocampo es
sólo uno de los muchos sistemas que intervienen en la memoria, pero tiene un papel especial
en el almacenamiento de los recuerdos que son signi cativos sólo si también se recuerda su
contexto. La memoria episódica o autobiográ ca es especialmente dependiente del contexto.
Sistemas de memoria múltiples

No hay una sola región del cerebro responsable de todos los procesos de la memoria y cada
región realiza una contribución especi ca.
La corteza temporal
Tras la resección del lóbulo temporal derecho, los pacientes presentan di cultades en el
reconocimiento de rostros, en la ubicación en el espacio y en las pruebas de laberintos. No
pueden aprender la secuencia que se repite o aprenden a hacerlo muy lentamente. Causan un
trastorno en la memoria del material no verbal.
Las lesiones en el lóbulo temporal izquierdo están acompañadas de trastornos funcionales
relacionados con el recuerdo de listas de palabras, de trigramas de consonantes y asociaciones
no espaciales. Produce de cit en las pruebas verbales, como el recuerdo de historias
previamente presentadas y pares de palabras y también del reconocimiento de palabras o
números y sílabas sin sentido recurrentes.
HERA es un patrón de asimetría hemisferica que puede verse en comparaciones de la
memoria de codi cación y la memoria de recuperación. Según este, se pueden hacer tres
tipos de predicciones:
1) la corteza prefrontal izquierda está directamente mas implicada en la codi cación de la
información semántica que en su recuperación
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2) La corteza prefrontal izquierda está diferencialmente

más implicada en la codi cación de la información
episódica que en su recuperación y,
3) La corteza prefrontal derecha está diferencialmente
más implicada en la recuperación de la memoria
episódica que la corteza prefrontal izquierda.
Por ejemplo, Tulvin y col mostraron que la corteza
frontal ventrolateral del hemisferio izquierdo está
especialmente activa durante la codi cación de la
memoria de palabras o series de palabras, pero esas
mismas regiones no recuperan esta información.
La corteza frontal dorsolateral en el hemisferio derecho y
la corteza parietal posterior en ambos hemisferios estan
activos durante la recuperación de la memoria.
Lesiones en la corteza temporal medial están
relacionadas con la amnesia anterógrada y las lesiones en
otras zonas temporales asociativas y en el área cortical
frontal están relacionadas con la amnesia retrógrada.
La amígdala
Sarter y Markowitsch, sugirieron que la amígdala tiene un papel importante en los procesos
de la memoria asociados a hechos que tienen un signi cado emocional en la vida de los
sujetos. Por lo tanto, si la amígdala realiza alguna contribución a la amnesia de los pacientes
con lesiones en el lóbulo temporal medial, ésta es de naturaleza emocional.
La corteza perirrinal
El reconocimiento de los objetos (conocimiento factual o semántico) depende de esta corteza,
mientras que el conocimiento contextual depende del hipocampo. Los niños con lesiones del
hipocampo descritos por Vargha-Khadem y col. presentaban graves trastornos en el
aprendizaje contextual. pero pudieron adquirir la información de los hechos.
Síndrome de Korsakoff
Existen seis síntomas principales en este síndrome:
1) Amnesia anterógrada
2) Amnesia retrógrada
3) Confabulación, en la que los pacientes de manera verborrea a producen historias
plausibles sobre hechos del pasado, antes que admitir la pérdida de la memoria.
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4) Escaso contenido de la conversación

5) Falta de percepción de la naturaleza interior (insight)
6) Apatía, pierden rápidamente el interés por las cosas, y por lo general se muestran
indiferentes al cambio
Estos síntomas pueden aparecer de manera repentina en el intervalo de pocos días. La causa
es un de cit de tiamina (vitamina B1) como resultado de una ingesta prolongada de grandes
cantidades de alcohol. El síndrome generalmente es progresivo, se puede detener
administrando dosis masivas de vitamina B1, pero no es reversible.
Sistemas ascendentes
La base del cerebro anterior es él área inmediatamente anterior al hipotálamo. Aquí se
origina un gran numero de vías del cerebro anterior, algunas de las cuales son bras
colinérgicas. Las células colinérgicas se proyectan a todas las áreas corticales y proporcionan
casi el 70% de las sinopsis colinérgicas de esta zona. La pérdida de estas células se ha
considerado como el factor relacionado e, incluso, responsable de la amnesia que padecen los
pacientes con enfermedad de Alzheimer.
Otro ejemplo de actividad conjunta de los sistemas ascendentes es el que se produce entre los
sistemas de acetilcolina y de noradrenalina. Decker y col. demostraron que, si cualquiera de
ellos se bloquea farmacológicamente, se produce poco efecto en el aprendizaje. Si ambos
sistemas se bloquean juntos, los animales de experimentación quedan gravemente limitados
para tareas de aprendizaje. La perdida de células en más de uno de estos sistemas puede ser el
origen de la amnesia aun cuando las estructuras corticales o límbicas estén intactas.
Memoria a corto plazo

También llamada memoria de trabajo, es el tipo de memoria que utilizamos para retener
dígitos, palabras, nombres u otros ítems durante un breve período. La memoria a corto plazo
y la memoria a largo plazo son sistemas paralelos en los que el material se procesa de forma
separada y simultáneamente.
Baddely ha sugerido por lo menos dos tipos de M. a corto plazo.
1. Uno de ellos es un tipo de recuerdo visual-espacial a través del cual la forma de los objetos
se localiza en el espacio.
2. El segundo es un tipo de recuerdo fonológico por el que se retiene la información verbal.
La función de ambos es mantener parte de la información “en suspenso” hasta que sea
requerida física o mentalmente. Ambos tipos pueden subdividirse a su vez y tomar diferentes
formas en los hemisferios derecho e izquierdo. Estos dos tipos se corresponden con el sistema
visual dorsal para la visión espacial y con el sistema visual central de reconocimiento de
objetos, y ambos se encuentran en el neocortex posterior y en el neocortex frontal.
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La memoria a corto plazo y el lóbulo frontal

Actualmente se reconoce que las lesiones en la corteza frontal son la causa de muchos
trastornos de la memoria a corto plazo que se observan en aquellas pruebas en que los sujetos
deben recordar la localización temporal de los estímulos.
Los resultados de los experimentos realizados con monos con rmaron que diferentes áreas de
la corteza prefrontal intervienen en los distintos tipos de memoria a corto plazo. Fuestes
demostró que, si a los monos se les muestran diferentes objetos y deben recordarlos durante
un corto período antes de que se les permita dar una respuesta, las neuronas de la corteza
frontal se activarán durante la demora. Este hallazgo sugiere que estas neuronas se activan
cuando es necesario establecer un puente en el intervalo entre el estímulo y la respuesta.
Las células que codi can la visión espacial están situadas en el área 8 de la corteza prefrontal
dorsolateral, mientras que las células que codi can el reconocimiento de los objetos están
situadas en el las áreas 9 y 46 de la corteza frontal dorsolateral media.
Resumen
La siguiente gura nos ofrece una
perspectiva general de los diferentes
tipos de memoria y su relación con las
distintas localizaciones cerebrales.
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Módulo 7:
Principales síndromes amnésicos y

otros disturbios de la memoria
María Carthery, Paulo Caramelli
Introducción
Disturbios de la memoria son muy frecuentes en las enfermedades el SNC.
Uno de los tipos de disturbios de memoria más estudiados es la amnesia. La amnesia global se
caracteriza por un dé cit notorio y aislado de memoria episódica con preservación de la
inteligencia premórbida y de otras funciones cognitivas.
El compromiso de la memoria declarativa (explicita) es el disturbio de la memoria
semántica. Estos pacientes retienen la capacidad de aprender informaciones nuevas
relacionadas a eventos pero presentan diferentes grados de perdida del conocimiento del
mundo, de signi cados y conceptos.
La disfunción de la memoria no declarativa (implícita), inter ere en el aprendizaje que
ocurre de forma gradual a lo largo de diversas experiencias y que depende de la integridad
del estriado (habilidades y hábitos), neocortex (preactivación), amígdala (condicionamiento
clásico simples en las respuestas emocionales), cerebelo (condicionamiento clásico simples en
las respuestas de la musculatura esquelética) y vías re ejas (aprendizaje no asociativo).
Disturbios en la memoria de trabajo afectan el almacenamiento y manipulación de
informaciones verbales y visuales-espaciales en corto plazo inter riendo en varias actividades
cognitivas como compresión de la lectura y adquisición de vocabulario, cálculo mental y la
habilidad de manipular mentalmente informaciones visuales como, por ejemplo, la
representación visual de objetos y de escenas.
El presente capitulo tiene como objetivo presentar los cuadros neuropsicológicos y etiologías
más comunes de los desórdenes que afectan la memoria a largo plazo; declarativa (síndromes
amnésicos, disturbios de memoria semántica), no declarativa y la memoria a corto plazo
(memoria de trabajo).
Disfunciones de la memoria a largo plazo declarativa (explicita)

Disturbios de memoria episódica - síndromes amnésicos
El termino amnesia se re ere a un cuadro clínico especi co en que la habilidad de
aprendizaje de nuevas informaciones se presenta comprometida y en la ausencia de dé cit de
atención o de otros comprometimientos cognitivos. Los dé cits resultan de la incapacidad
para almacenar informaciones nuevas y, por lo tanto, el acceso a las mismas no es facilitado
por pistas.
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La selectiva del de cit y la gravedad de la disfunción de memoria episódica son factores que
diferencian este cuadro de otros disturbios de memoria episódica, como los asociados a
cuadros demenciales, de delirium, al proceso de envejecimiento, a la depresión y a los
disturbios de aprendizaje.
La amnesia puede caracterizarse por el compromiso de la capacidad de adquisición de
eventos que ocurrieron después del daño cerebral (amnesia anterograda) y de la recuperación
de informaciones adquiridas antes del daño cerebral (amnesia retrógrada).
El cuadro de amnesia es funcionalmente heterogéneo, incluyendo patrones diferentes de
pérdida de memoria y de dé cits de procesamiento que pueden estar asociados a diferentes
etiologías y sitios susceptibles de lesión. Además, la inteligencia y estilo de personalidad
premórbidos pueden interferir en la presentación clínica.
La amnesia ocurre debido a algunas condiciones neurológicas que resultan en disfunciones de
un conjunto de estructuras cerebrales.
• El hipocampo es afectado en la loboctomía temporal, en algunos traumas de cráneo, en la
oclusión de la arteria cerebral posterior, en condiciones de anoxia e hipoglucemia, y en la
enfermedad de Alzheimer (EA).
• El fornix puede ser lesionado durante procedimientos neuroquirúrgicos, traumas,
accidentes vasculares cerebrales o todavía sufrir in ltraciones por neoplastias.
• Los cuerpos maxilares están lesionados en el síndrome de Wernicke-Korsakoff (síndrome de
de ciencia de tiamina) y ocasionalmente pueden estar afectados por neoplasias o durante
cirugías en estructuras adyacentes.
• El tálamo puede estar lesionado por la instalación de tumores, ACV y también en el
sindrome de Wernicke-Korsakoff.
El cuadro es generalmente irreversible en el síndrome de Wernicke-Korsakoff, anoxia
y hipoglicemia, encefalitis, accidentes vasculares cerebrales talámicos, Van Werf,
accidentes vasculares afectando bilateralmente la arteria cerebral posterior y
particularmente, en la ruptura y reparo de aneurismas de arteria comunicante
anterior.
El síndrome de Wernicke-Korsakoff es una de las causas más comunes de dé cit
aislado de memoria reciente. Generalmente el cuadro ocurre debido al abuso crónico
de alcohol y desnutrición crónica llevado a la de ciencia de tiamina.
Sin embargo, otras condiciones también pueden llevar a esta de ciencia. El
diagnostico es hecho en la presencia de por lo menos dos de los siguientes síntomas:
A) De cit nutricional
B) Problemas oculomotorez
C) Disfunción cerebelar y
D) Alteración del estado mental.
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FACU CURBELO
El cuadro se inicia con desorientación, estado confusional y apatía, generalmente

acompañados de disturbios autonómicos, alteraciones neurooftalmólogas y ataxia.
Cuando el cuadro agudo de confusión retrocede, el paciente presenta amnesia
crónica, que es el síntoma característico de la fase del disturbio.
En los cuadros de lesión por anoxia e hipoglicemia, las causas pueden ser diversas
entre ellas di cultades respiratorias y cardíacas, que a su vez pueden ser resultantes de
cuadros alérgicos, de estrangulación o ahogo. El hipocampo es particularmente sensible a
tales factores, debido a los efectos neurotóxicos de la liberación excesiva de glutamato y
asparato, pero no es frecuentemente afectado de forma selectiva.
Cuadros de encefalitis ocurren generalmente debido a lesiones negro-hemorrágicas
causadas por virus. La encefalitis por herpes simples es la condición más grave, no epidémica
y única en su tendencia de involucrar especialmente las áreas temporales mediales y
óribitofrontales del cerebro. Los cuadros clínicos pueden variar considerablemente,
dependiendo de la topografía lesional. Los cuadros pueden ser asimétricos y pacientes con
lesiones temporales a la derecha presentan de cit mayor de memoria autobiográ ca, mientras
que lesiones temporales izquierdas pueden llevar a diversos grados de comprometimiento
semántico.
La amnesia postraumática es indudablemente la causa más común de síndromes
amnésicos encontrados en al practica clínica. La amnesia incluye un perdido de perdida
retrograda que se extiende de unos pocos minutos hasta años antes de la lesión, un periodo
variable de pérdida de consciencia causada por la lesión y un periodo de amnesia
anterograda que dura por horas o meses después de la recuperación del coma. En casos con
recuperación total de la amnesia anterógrada siempre ocurre una disminución de la amnesia
retrógrada, que se restringe a pocos minutos o horas antes del trauma. La duración del coma
es el mejor indicador de la gravedad de las secuelas.
El cuadro de amnesia global transitoria se caracteriza por un periodo agudo de
amnesia de breve duración, menor de 24hr. Incluye ambas amnesias con gradiente temporal,
que persisten por algunas horas. Con la mejora de la amnesia anterógrada, ocurre la
disminución del cuadro de amnesia retrógrada que por n se restringe a apenas unos minutos
antes de la instalación del cuadro. La mayoría de los pacientes presenta una única crisis no
sufriendo de episodios de amnesia posteriormente.
Los cuadros psicogénicos pueden ser de diversos tipos y se caracterizan por la pérdida de
informaciones sobre la identidad personal durante la crisis amnésica.
La EA aparece entre los cuadros progresivos irreversibles, cuyo declinamiento cognitivo tiene
bases estructurales, con tiempo de evolución variable. El dé cit de memoria episódica es una
característica notoria en las fases iniciales de la enfermedad, pero también lo acompañan
otros disturbios cognitivos.
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FACU CURBELO
Compromiso de la memoria semántica

Esta memoria puede ser comparada a una enciclopedia mental que almacena todo el
conocimiento de mundo de una persona, incluyendo el conocimiento del signi cado de las
palabras y de informaciones asociadas a un concepto. Constituye la base del conocimiento
que nos permite la comunicación, la utilización de objetos, el reconocimiento de alimentos, la
reacción a estímulos ambientales y el funcionamiento de forma adecuada en el mundo.
Todos los cuadros que llevan a disfunciones de la memoria semántica tienen un daño común
en la neocorteza temporal. Algunas etiologías son la encefalitis por herpes simples, el
traumatismo craneo-encefálico, la epilepsia del lobo temporal y enfermedades degenerativas
como la demencia semántica y la EA.
En la demencia semántica, la disfunción se presenta de forma aislada mientras que en la EA
el dé cit ocurre en el contexto de otras alteraciones cognitivas.
• La demencia semántica es un síndrome clínico raro en el que ocurre la degeneración
focal de la neocorteza temporal. Es interesante dado a su carácter selectivo y por ser una
condición progresiva en qué hay pérdida gradual del conocimiento, lo que permite hipótesis
sobre su organizacion y representación cerebral.
Hodges et al. propusieron los siguientes criterios:
• Deterioro selectivo de la memoria semántica
• Preservación relativa de los aspectos sintácticos y fonológicos del lenguaje
• Preservación de las habilidades perceptivas y de resolución de problemas
• Preservación relativa de las memorias autobiográ ca y episódica
• Dislexia de super cie.
Los pacientes con este síndrome se quejan de problemas de memoria, pero no presentan
síndrome amnésico, ya que las estructuras del lóbulo temporal médula están preservadas. Son
uentes y presentan buena comprensión en situaciones de conversación, pero se nota uso
excesivo de palabras genéricas y circunlocuciones para compensar la anomia. En la
evaluación presentan anomia importante y errores semánticos como decir “elefante” para
“jirafa”, por ejemplo.
Presentan desempeño alterado en pruebas de comprensión de palabras y pueden tener
di cultades en el reconocimiento de rostros. La lectura está alterada en palabras irregulares
(dislexia de super cie) o para la extracción de signi cado del material leído (dislexia
semántica).
Presentan también preservación de la percepción, pero no consiguen atribuir signi cado a los
estímulos sensoriales. Entonces pueden ser capaces de decir que “tijera” y “cuchillo” son
diferentes e inclusive copiar los diseños de estos ítems, pero sin ser capaces de reconocer estos
objetos, decir su función o sus nombres.
Los pacientes tienen conciencia del problema y en las fases iniciales pueden intentar
reaprender el vocabulario. Con la evolución del cuadro y la pérdida masiva del léxico su
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FACU CURBELO
expresión se restringe a frases estereotipadas y hay dé cit importante de comprensión. Pasan

a tener di cultades para reconocer miembros próximos de la familia y objetos familiares.
Exámenes de Neuroimagen muestran atro a del polo temporal y deterioro del giro temporal
inferior, de enden que con el avance de la enfermedad, la atro a se extiende posteriormente
y afecta el otro hemisferio.
Como el procesamiento semántico es hecho por los dos hemisferios, lesiones bilaterales
resultan en dé cits más graves. Algunos autores atribuyen mayor importancia a la atro a del
hemisferio izquierdo que al derecho en la manifestación de este síndrome. También se
menciona que pacientes con atro a mayor a la izquierda tienen más anomia y problemas
para al comprensión de palabras, mientras que mayores di cultades para el reconocimiento
de rostros son encontradas en pacientes con mayor atro a a la derecha.
Disfunciones de la memoria a largo plazo no declarativa (implícita).

La memoria implícita se re ere al aprendizaje inconsciente evidenciado a partir del
desempeño. Es subdividida en habilidades y hábitos, preactivación, condicionamiento clásico
simple y aprendizaje no asociativo. Este tipo de información se adquiere gradualmente a lo
largo de diversas experiencias, estando fuertemente conectado a situaciones de adquisición
original; siendo por lo tanto, in exible y poco accesible a otros sistemas.
Disturbios de la memoria implícita fueron descriptor en algunos cuadros de demencia
subcortical como la enfermedad de Huntington, la enfermedad de Parkinson y la demencia
vascular subcortical isquemica.
• La enfermedad de Huntington se caracteriza por la tríada subcortical compuesta por
desórdenes del movimiento, demencia y disturbio emocional. El aprendizaje de
procedimientos está más perjudicado que el aprendizaje declarativo.
• La enfermedad de Parkinson se caracteriza inicialmente por trastornos del movimiento,
como temblor de reposo, rigidez y bradicinesia, pudiendo evolucionar para cuadro
demencial. Estudios anatomopatológicos revelan perdida de neuronas dopaminérgicas y la
presencia de corpúsculos de Lewy en la subsustancia negra y en el locus coeruleus. La
perdida de neuronas dopaminérgicas es común en núcleo caudado y en los lobos frontales.
Los pacientes también presentan disfunciones selectivas de la memoria implícita,
especialmente de procedimientos.
• La demencia vascular isquemica subcortical es un subtipo de demencia vascular en que
ocurre enfermedad de pequeños vasos en la substancia blanca periventricular y profunda.
El cuadro cognitivo se caracteriza por disfunción ejecutiva y en el acceso y recuperación de
informaciones.
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FACU CURBELO
Disfunciones de la memoria a corto plazo (memoria de trabajo)

Estudios en personas sanas y en pacientes con lesión cerebral sugieren que el sistema
responsable por la retención de informaciones por periodos cortos (segundos) no es unitario,
pero formado por componentes independientes que tienen discretos correlativos anatómicos.
La memoria de trabajo consiste en un sistema de memoria de corta duración, de capacidad
limitada, involucrado en el almacenamiento temporario y procesamiento de la información
verbal o no verbal. La información es mantenida antes y durante la aplicación de
procedimientos, estrategias y análisis. Este sistema garantiza la conexión entre la memoria a
largo y corto plazo para el desempeño de una diversidad de tareas cognitivas complejas como
raciocinio, aprendizaje a largo plazo y aritmética mental.
En lo que se re ere al lenguaje, tiene un importante papel en la comprensión de oraciones y
textos, deletreo, repetición, lectura, escritura, tareas que involucran dar juicios de rimas entre
otros. Estas operaciones cognitivas ocurren en procesos mediados por tres subsistemas: el
ejecutivo central (control de atención) y dos subsistemas auxiliares, uno responsable por el
procesamiento de material verbal, denominado Loop fonológico y otro, por el de
informaciones visuales, denominado loop visual-espacial. Baddeley y Wilson propusieron más
un subcomponente, el buffer episódico, sistema capaz de integrar informaciones de varios
orígenes en una única estructura compleja o episodio.
• El ejecutivo central regula el ujo de información en la memoria de trabajo, recupera la
información de otros sistemas de memoria, tales como la memoria a largo plazo y
selecciona estrategias y planes para orientar acciones futuras. Los recursos de
procesamiento usados por el ejecutivo central son limitados en capacidad y la e cacia por la
cual una función particular se realiza depende de cuantas otras demandas están siendo
puestas sobre el sistema simultáneamente.
• El loop fonológico tiene dos subcomponentes:
• El almacenador fonológico, sistema de capacidad limitada que retiene informaciones
fonológicas recibidas vía sistema auditivo o vía otras modalidades sensoriales por el
periodo de aproximadamente dos segundos y
• El proceso de ensayo subvocal que tiene dos papeles fundamentales: reintroducir las
representaciones en el almacenador fonológico, a n de que estas puedan ser
mantenidas por mas tiempo y, codi car fonológicamente material representado de
forma no auditiva (fonológica), como palabras impresas o guras, con el propósito de
que estos estímulos tengan acceso al almacenador fonológico.
• El loop visual-espacial está involucrado en el proceso temporario y mantenimiento de
material codi cado de forma visual y/o espacial. Este componente fue menos estudiado y
por eso sus subcomponentes son menos claros, aunque también se postule la existencia de
un almacenador y de un proceso de ensayo. Disociaciones entre el componente visual y
espacial y el uso de informaciones de la memoria a largo plazo han sido también discutidos.
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FACU CURBELO
• El buffer episódico es un sistema de capacidad limitada capaz de integrar informaciones

de varias fuentes en una única estructura compleja o episodio. Hace más que activar
informaciones existentes en la memoria a largo plazo, siendo un espacio de modulación
mental que permite establecer representaciones para orientar sobre las acciones futuras.
Los términos memoria a corto plazo y memoria de trabajo, son tratados como equivalente
pero tratan de conceptos diferentes.
La memoria a corto plazo se re ere al almacenamiento temporario y pasivo de la
información. Mientras que la memoria de trabajo se re ere tanto al almacenamiento
temporario pasivo de información verbal o visual-espacial como a la manipulación mental
activa de esta información utilizada para la realización de operaciones cognitivas. El loop
fonológico (almacenador fonológico y ensayo subvocal) y el loop visual-espacial pueden ser
concebidos como espacios de memoria de trabajo, en los cuales la información es
temporalmente mantenida antes y durante la aplicación de procedimientos, estrategias y
análisis.
Disfunciones en el ejecutivo central

Este es responsable por el monitoreo y control de los procesos de memoria tanto en el
momento de la codi cación como en el del acceso.
El síndrome disejecutivo procede de lesiones en los lobos frontales o en la circuitaria
frontal-subcortical y se caracteriza por problemas en ese monitoreo y en el control consciente
de acciones.
Las causas de deterioro del lobo frontal y de la circuitaria frontal-subcortical son diversas,
entre ellas traumas, neoplasias, enfermedades infecciosas, enfermedades desmielinizantes,
enfermedades vasculares e hidrocefalia.
Pacientes con deterioro frontal tienen fallas para utilizar estrategias de memoria para mejorar
la codi cación y el acceso a la información. Pueden presentar el síndrome del dé cit de
acceso que se caracteriza por escasa organización del material a ser recordado, disminución
del acceso a informaciones previamente aprendidas, pero preservación de la capacidad de
reconocimiento de las mismas. Otra di cultad son la mayor susceptibilidad a interferencia
veri cado por el mayor numero de intrusiones en pruebas de recuperación, y di cultades
para recuperar información contextual (cuando y dónde un evento ocurrió, ej), lo que
involucra la reconstrucción de la información episódica de la memoria de largo plazo. Pueden
también tener fallas para controlar su comportamiento, siendo susceptibles a estimulación
inmediata proveniente del entorno.
Dé cits en el componente ejecutivo de la memoria de trabajo son comunes en cuadros
demenciales. En las demencias subcorticales, la di cultad para recuperar las informaciones
almacenadas y el buen desempeño en test de reconocimiento es una de las características de
la disfunción ejecutiva.
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FACU CURBELO
Disfunciones del loop fonológico

Son disfunciones de la memoria a corto plazo, que afecta los stocks en si y no los
procedimientos aplicados sobre ellos. Pacientes con deterioro aislado de este eran
independientes para la realización de las actividades de la vida diaria, mostrando que esta
disfunción puede no tener consecuencias muy graves desde el punto de vista funcional. No
obstante tienen di cultades, como aprender nombres y guardar teléfonos, entender precios
cuando estos eran oídos pero no cuando eran leídos, hacer cuentas mentalmente, comprender
frases de estructura sintáctica compleja o frases largas y aprender un segundo idioma. En los
test, presentan dé cit en la extensión (span) lo que perjudica su capacidad para repetir
secuencias de dígitos, letras o palabras y resulta un mejor desempeño si la presentación es
visual en comparación a la presentación auditiva. Autores sugieren que la anatomía funcional
del loop fonológico involucra bilateralmente el área de Broca (44 de brodmann), el giro
superior temporal (22 y 42), el giro supramarginal (40) y la ínsula. Sugirieron que el
almacenador fonológico estaría asociado a la actividad en el giro supramarginal izquierdo
(área 40) y el ensayo subvocal, a la activad en el área de broca (44).
Disfunciones del loop fonológico pueden provenir de lesiones de etiologías diversas, entre ellas
trauma, accidentes vasculares cerebrales, neoplasias y enfermedades degenerativas.
Disfunciones del loop visual-espacial

La memoria de trabajo visual-espacial es un sistema activo que involucra, ademas de la
retención temporal, la manipulación y recombinación de elementos de la información
proveniente del ambiente y de la experiencia previa. Así, disfunciones en este sistema deben
ser entendidos en el contexto del modelo de memoria de trabajo.
Datos de pacientes sugieren que la memoria visual y espacial deben ser vistas como dos
componentes distintos, pero interconectados, del sistema cognitivo.
• El componente visual se re ere a la apariencia visual de un objeto o escena, su color, forma,
tamaño y a la localización de los objetos a partir de un punto estático.
• Ya por espacial se entiende la secuencia de movimientos para moverse o mover algo de un
sitio a otro y a los procesos de cambio perceptivo, por ejemplo, si un objeto es visto a partir
de otro ángulo.
De esta forma, algunos pacientes pueden tener di cultades espaciales y no visuales y otros, el
patrón opuestos.
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Módulo 8 y 9: Lóbulos
Procesos ejecutivos y lóbulos

frontales
S. Dansilio
Aspectos generales
La relación entre funciones (procesos) ejecutivos y lóbulos frontales no es biunívoca, ya que se
trata de niveles diferentes de análisis. Sin embargo, están íntimamente relacionados a las
estructuras prefrontales y sus conexiones. Como se ha dicho, no se han descrito trastornos de
las funciones ejecutivas si no hay daño estructural o funcional de los lóbulos frontales o sus
conexiones.
Conceptos generales acerca de los lóbulos frontales y la

Neuropsicología de los mismos
Los lóbulos frontales representa una adquisición tardía a lo largo de la evolución de las
especies, pudiendo identi carse recién en los mamíferos. Las repercusiones de este hecho
biológico en el comportamiento son dramáticas. Según M. Mesulam y de manera genérica,
pueden destacarse cuatro consecuencias básicas:
1. El repertorio comportamental se torna mucho más autónomo respecto del ambiente.
2. El organismo deja de depender de las meras características físicas de los estímulos, para
hacerse más sensible a la relevancia comportamental de los mismos. Los lóbulos frontales
proveen la base neural para saber que “todo lo que brilla no es oro”.
3. Los “módulos” prefrontales se insertan en medio de las entradas y salidas de información,
desarticulando asociaciones rígidas y estableciendo una base neurológica para la opción,
el cambio y la exibilidad.
4. En suma, el suceso ecológico , en organismos sociales, depende de dirigir el
comportamiento adecuado, al individuo adecuado, en el contexto adecuado. La corteza
prefrontal, ubicada como mediadora entre información exteroceptiva e interoceptiva por
un lado, y el sistema límbico por el otro, posibilita biológicamente la dimensión gregaria
de la especie.
Además, la diferenciación de los lóbulos frontales constituye un fenómeno tardío a lo largo del
desarrollo ontogenético, no completándose hasta la adolescencia o los primeros años de
adultez. Por otra parte, los procesos psicológicos que dependen de esos niveles corticales
también serán los últimos en completar su maduración.
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Reseña anatómica y funcional

El plan citoarquitectónico básico sería el mismo en todos los primates (humanos y simios).
Desde una perspectiva funcional, distinguiremos con M. Mesulam tres componentes:
Componente motor-premotor
Incluye las áreas 4, 6, motora suplementaria, 8 y parte del área 44, vinculadas al sistema
motor somático y los movimientos oculares.
Componente caudal-basal-medial (corteza paralímbica)

La región paralímbica provee un lugar de interacción entre la información que procede del
sistema límbico y aquella que ha sido procesada por las áreas de asociación (proveniente del
exterior), siendo pues de crucial importancia en la canalización de las pulsiones y la emoción
hacia los destinos apropiados del ambiente o el “espacio representacional” del mismo.
Incluye el Cortex cingulado anterior, el paraolfatorio y el orbitofrontal en su porción caudal.
Componente heteromodal (córtex de asociación)

Este componente permite la integración de la experiencia sensorial y la transcorrelación con
la información que proviene del sistema límbico.
Incluye las áreas 9, 10, 11 y 12 (porción rostral) y las áreas 45, 46 y 47. Su patrón de
conexiones abarca las áreas de asociación sensorial especi cas, las áreas de asociación
heteromodal (lóbulo parietal) y las regiones paralímbicas (orbitofrontal y cingulado).
Abordaje anatomoclínico de los circuitos fronto-subcorticales

J. Cummings describió cinco circuitos fronto-subcorticales con relevancia funcional y clínica
diferente (1993).
• La con guración prototípica consta de un origen en el córtex frontal, luego una primera
proyección a las estructuras estríales (núcleo caudado, putamen, estriado central),
conexiones desde el estriado al globo pálido y la sustancia negra, proyección desde aquí a
núcleos talamicos especí cos y nalmente un retorno al Cortez frontal (esquema bucle).
Excluyendo el circuito motor y el que se origina en el campo visual frontal, los tres restantes
siguen los siguientes trayectos:
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Concepto de función ejecutiva

Las funciones ejecutivas (también de nidas como procesos, en tanto hacen referencias a
mecanismos cognoscitivos que componen a una función de más amplio alcance), fueron
descritas originalmente desde la psicología experimental. Posteriormente, y
fundamentalmente por los hallazgos en Neuropsicología, se las asocio a los lóbulos frontales.
Dichas funciones se encuadran dentro del modelo de memoria de trabajo o memoria
operativa (working memory) como desarrollo ulterior de lo que al inicio se consideraba como
la memoria a corto plazo, y en especial a uno de sus componentes, el ejecutivo central.
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FACU CURBELO
La memoria de trabajo esta compuesta por el ejecutivo central y dos sistemas “esclavos”, el
bucle fonológico y el registro visual espacial. Estos dos últimos se encargan de mantener la
información en curso durante tiempos limitados para ser procesada y no serán motivo de este
trabajo.
El ejecutivo central fue originalmente planteado como coordinador de los sistemas esclavos,
pero pronto se pudo comprobar que sus propiedades eran más variadas y complejas.
La noción de ejecutivo debe de entenderse dentro del contexto sociocultural de la época y
resultando ilustrativo para su comprensión funcional:
• En el caso de una empresa, el ejecutivo no es el propietario, tampoco forma parte del
cuerpo de obreros, ni de diseñadores de productos, etc. El ejecutivo organiza, toma
decisiones, está alerta a las vicisitudes del medio, examina las entradas y salidas del sistema
de producción y realiza tareas de control y ajuste adecuadas a los objetivos planteados.
El ejecutivo central cumple funciones similares a las descritas anteriormente de manera
metafórica. Pero además, se representa los objetos, los planes o metas de al actividad tomando
en cuenta el contexto.
En un número menor de casos se asimila memoria de trabajo a ejecutivo central; como ya
pudo observarse aquella se fracciona en componentes diferentes, por lo tanto, hay que estar
atento para conservar las diferenciaciones, el ejecutivo central es solamente uno de los
componentes de la memoria de trabajo.
Se consideran funciones ejecutivas:
• La coordinación de los sistemas esclavos. De manera critica ello puede evidenciarse en las
llamadas “tareas concurrentes”, es decir, cuando deben llevarse a cabo simultáneamente
dos o más tareas (y particularmente, si las mismas implican modalidades de información
diferente).
• Organizar la actividad de acuerdo a un objeto representado por el organismo.
• Seleccionar la información necesaria para una tarea dada.
• Plani car tareas de manera pertinente de acuerdo a la subsistencia del organismo
• Establecer una secuencia consiente de acciones
• Controlar la acción con relación a un n dado
• Estimar la pertinencia de una respuesta (verbal o no), con respecto al contexto y la tarea en
curso
• Inhibir respuestas irrelevantes (a veces llamadas “estímulos prepotentes”).
• En virtud de lo ya mencionado, contribuir a la comprensión de frases complejas
(mantenimiento de la información en el bucle fonológico, seguimiento de la misma,
extracción de la información necesaria desde la memoria semántica).
• Establecer estrategias de búsqueda en la memoria a largo plazo. Estas estrategias se ajustan
a lo establecido en los ítems previos.
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• Proporcionar alternativas en situaciones no rutinarias (contribuir así a la solución de

problemas)
El sistema atencional supervisor

A lo largo de la década de 1980, Norman y Shallice desarrollaron un modelo funcional del
control de las acciones y el pensamiento, para explicar los procesos atencionales en sujetos
normales y la sintomatología que presentaban pacientes con lesiones frontales. El modelo
incluye diferentes niveles computacionales y consta de cuatro componentes.
Subsistemas cognitivos de propósito especí co

Constituyen sistemas cognoscitivos que realizan tareas determinadas con relación a un tipo de
problema y a una modalidad de información, siendo los que se afectan selectivamente en
lesiones de áreas corticales posteriores (retro-rolándicas). Por ejemplo: para conducir un auto
es necesario el reconocimiento de objetos en el espacio, sus relaciones topológicas, efectuar un
correcto control manual, comprender los signos de tránsito, etc.
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FACU CURBELO
Unidades de control de esquemas

Los esquemas son programas pre-organizados jerárquicamente (ya estructurados en la
memoria del sujeto) que coordinan y ponen en marcha a los subsistemas especí cos. Si
continuamos con el ejemplo de conducir un coche, estas unidades controlan la pertinencia del
comportamiento de acuerdo a reglas de tránsito (digamos: detenerse ante el semáforo en
rojo), las secuencias de acciones apropiadas en relación a señales y variables (qué pasos seguir
para girar a la izquierda), etc.
En la escala jerárquica los niveles mas “altos” son aquellos que corresponden a unidades
(rutinas) de comportamiento más amplias, es decir, más abarcadoras y por lo tanto, más
abstractas. A la inversa, si la tarea se encuentra circunscrita y es relativamente sencilla, se
ubica en un nivel inferior.
Administrador de con ictos (contention scheduling)

Durante la realización de una actividad en tiempo real debe existir un dispositivo que permita
la activación automática o directa del conocimiento almacenado. Gracias al administrador de
con ictos el esquema apropiado es rápidamente seleccionado, con inhibición paralela de los
esquemas de alternativa. La activación propiamente dicha del programa es efectuada por los
“gatillos”, ya sean las entradas sensoriales o el feedback que provee la información de salida
desde los subsistemas de propósito especi co.
Sistema atencional supervisor (SAS)

Shallice agrega un componente central de monitorización. Pero constituye mas que un mero
administrador de los recursos atencionales:
• Entra en funcionamiento en situaciones no rutinarias, donde respuestas nuevas son
necesarias, ya sea cuando el administrador de con ictos no obtiene una respuesta adecuada,
o cuando la con guración de estímulos es tal, que la activación de programas es débil, por
inexistencia de un aprendizaje previo al respecto.
• Recibe el alerta de los errores y orienta o guía el sistema para corregirlos, buscando una
respuesta apropiada
• Re eja el acceso a la conciencia de los estados de comportamiento interno, pudiendo así
determinar las propiedades de la acción en curso contra la ausencia de estímulos o la
incidencia de estímulos contradictorios. Bloquea las respuestas automáticas generadas por el
administrador de con ictos. Por ejemplo, si suena el teléfono mientras examinamos a un
paciente, la evaluación de la situación, las reglas sociales y establecer jerarquías o
prioridades de acciones, llevan a que inhibamos la tendencia a contestar el llamado.
Así, el sistema atencional supervisor opera de manera mucho más lenta que los
componentes y no ofrece, por sí mismo, contenidos de respuesta, sino que induce

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FACU CURBELO
facilitaciones o inhibiciones hacia los esquemas, modi cando su umbral de actividad.

Estaría distribuido sobre el córtex prefrontal.
El sistema como un todo esta concebido como un aparato que resuelve problemas: el sistema
atencional supervisor por un lado, y el administrador de con ictos por otro, controlan el
procesamiento actual de la información que transcurre por el sujeto. Particularmente el
sistema atencional supervisor funciona modulando, programando y regulando; representa
entonces una formulación aproximada al ejecutivo central.
Articulación entre funciones ejecutivas y lóbulos frontales

En términos generales, las funciones ejecutivas intervienen generando una guía para la acción
del organismo. De ahí que, su asociación a los lóbulos frontales sea comprensible
considerando la ubicación y la conexión cortical y subcortical que poseen estas estructuras,
con niveles encefálicos vinculados a la actividad motora compleja.
Pero ademas, como se observaba al principio, los lóbulos frontales poseen una rica serie de
conexiones:
1. Hacia las áreas de asociación reto-rolándicas. En este caso pude considerarse que en las
mismas, de manera distribuida, se almacena el conocimiento que poseemos acerca del
mundo (muchas veces denominado memoria semántica) y también el autobiográ co.
Por otra parte, la información que ingresa desde el exterior (perceptiva, espacial, auditiva,
lingüística) es procesada, elaborada e integrada en estas áreas.
El córtex prefrontal, particularmente en su zona dorsolateral, posee abundantes
conexiones recíprocas con las áreas de asociación retro-rolándicas. De esta forma se
pueden entender los procesos de control, organización, secuenciación, y utilización de
acuerdo a nes que se le atribuyen a las funciones ejecutivas. También se incluye la
estructuración de la búsqueda dentro del sistema de memoria a largo plazo y la
generación de estrategias adecuadas de evocación.
2. También se destacaron las conexiones con el sistema límbico, desde donde ingresa y
egresa información acerca del estado emocional del organismo. La modulación de las
respuestas, el ajuste de las mismas de acuerdo a los requerimientos de la tarea en curso y
la ponderación según el contexto (donde inciden factores sociales, culturales, por
supuesto) también halla un substrato neurobiológico en este sentido.
3. Las conexiones recíprocas subcorticales, en gran parte con el tálamo y el núcleo caudado,
integran un sistema de relevo o de estación entre las funciones consideradas 1 y 2.
Los procesos ejecutivos han sido involucrados en facultades harto complejas como la
conciencia-de-si o autoconciencia. Tanto la capacidad de auto monitorización de la actividad
como de representarse proposicionalmente los estados y metas del organismo, han llevado a
éstas especulaciones.

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FACU CURBELO
Síndrome disejecutivo y
síndromes frontales
S. Dansilio
Concepto
Debe aclararse que las lesiones frontales no solamente ocasionan perturbaciones en los
procesos ejecutivos, sino que clínicamente abarcan una serie más amplia de síntomas y signos.
Por otra parte, en el caso de los trastornos ejecutivos, se hace referencia a una entidad de
naturaleza neuropsicológica, más allá del vinculo con el sufrimiento prefrontal o de sus
conexiones (estructúrales o funcionales).
Síndrome disejecutivo: perturbación funcional de aquellos procesos de naturaleza
ejecutiva, que suele responder a un daño estructural o funcional de las áreas prefrontales o sus
conexiones. Es necesario demostrar la falla en dos o más funciones, como consecuencia del
trastorno de sus componentes ejecutivos, para poseer una adecuada certidumbre de que no se
trata de hallazgos circunstanciales, o secundarios a otros trastornos o a un rendimiento
defectuoso y aislado, en una prueba donde pueden incidir otros factores cognoscitivos.
Características generales del síndrome disejecutivo

Este se caracteriza por
• Una perturbación persistente en la capacidad de administrar los recursos atencionales (sin
que exista un factor emocional o afectivo alternativo que explique tal perturbación). No se
trata de la mera capacidad de dirigir el foco atencional hacia un estímulo determinado. El
componente ejecutivo radica en la capacidad de orientar las facultades atencionales hacia
aquella información relevante para una tarea dada, de mantenerla el tiempo su ciente de
acuerdo a un objetivo y de modi carla o variarla según el mismo.
• Di cultad marcada para realizar tareas concurrentes o tareas que implican alternar entre
dos modalidades diferentes de información.
• Di cultad para establecer o reproducir una secuencia ordenada de información.
• Di cultad para inhibir estímulos irrelevantes a la tarea en curso (los llamados “estímulos
prepotentes” o más automáticos), es el efecto Stroop en cualquiera de sus variedades.
• Di cultad para cambiar el programa de acción en curso ante requerimientos de la tarea
(perseveración). La perseveración se hace critica cuando los cambios necesarios no siguen
reglas estereotipadas (por ej: si la tarea en curso exige modi caciones arbitrarias o
vinculadas a condiciones novedosas).

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FACU CURBELO
• Di cultad para realizar tareas no rutinarias y para hacerse cargo de situaciones novedosas,
por lo tanto, falla secundaria en la resolución de problemas (teniendo presente que el
fracaso en la resolución de problemas puede obedecer a otras causas).
Los diversos constituyentes que caracterizan al síndrome disejecutivo están obviamente
relacionados entre sí en mayor o menor grado.
Se puede observar con baterías de test clásicos de inteligencia tales como el WAIS o el Test de
Matrices progresivas de Raven indemnes, aunque la última versión del WAIS - R incorpora
una serie de pruebas prorratrateadas que atienden a los procesos ejecutivos.
Exploración neuropsicológica formal

No hay una batería de test para establecer la presencia de este síndrome. Sin embargo, existe
una serie de pruebas que poseen un componente ejecutivo el cual debe leerse, muchas veces
cualitativamente, dentro del conjunto de las mismas.
Las mas utilizadas:
• El Wisconsin Card Sorting Test (WCST). Para su correcta realización se requieren
capacidades de abstracción, memoria a corto plazo y actitud proclive a la atención
sostenida, entre otros componentes. El numero de respuestas perseverativas (incapacidad de
cambiar el criterio de clasi cación, a pesar de señales en contrario) se ha tomado como
indicador disejecutivo. La correlación no es estricta, ni siquiera con las lesiones frontales, y
sus resultados solamente adquieren validez tomados en comparación con otras pruebas.
• El Trail Making Test, particularmente la forma B, en la cual el paciente debe realizar dos
tareas de naturaleza ejecutiva:
-Establecer una secuencia ordenada según un criterio
-Alternar códigos disímiles (en este caso números y letras).
Existen normas para el tiempo de realización, pero no para el numero y tipo de errores
producidos, donde la incapacidad para alternar códigos es crítica en el caso del síndrome
disejecutivo. De todas maneras, su utilidad, empleado e interpretado tanto
cuantitativamente como cualitativamente, es considerable.
• El Stroop Visual Color Test, y en especial la capacidad de respuesta en la prueba de
estímulos no congruentes (cuando el paciente debe inhibir la respuesta mas llamativa, el
vocablo, y decir el nombre del color) contribuye al diagnóstico.
Síndrome disejecutivo y memorias

Los síndromes ejecutivos no provocan un síndrome amnésico, es decir, no afectan a la
consolidación de nueva información en sistemas de memoria a largo plazo, ni aumentan la
tasa de olvido de los recuerdos que van organizándose en tales bases de datos.
No obstante, el síndrome disejecutivo puede afectar a la memoria en distintos niveles:

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FACU CURBELO
1. Nivel de la codi cación o registro (clasi cación, ordenación y estructuración de la

información a ser recordada): Ello puede advertirse al encontrarse fenómenos de mezcla
entre relatos similares, mediante un efecto aumentado de interferencia práctica (aquella
información que posea mayor resalte por cualquier motivo, la que presenta un mayor
numero de reiteraciones o aquella que sea pasada en primer termino, perturba la
consolidación adecuada de la segunda), la di cultad para valerse de claves (ej: para
memorizar cuatro ítems tales como manzana-naranja-frutilla-Melo extraer la categoría
“fruta” y emplearla en la agrupación de los mismos).
2. Nivel de evocación: el sujeto no desarrolla estrategias adecuadas o e caces de búsqueda
dentro e la memoria a largo plazo, no logra mantener o sostener el mecanismo durante
tiempo necesario, y en algunos casos, extrae detalles de eventos o episodios pero puede
determinar su origen (“amnesia de fuente”)
3. La memoria prospectiva (o el registro y correcta activación en tiempo y forma de
actividades a realizar) también puede estar afectada.
4. Finalmente, una evocación desordenada, que pierde las coordenadas espaciales y
topógrá cas de los eventos, que pierde el juicio de pertinencia de los mismos o la
incapacidad de discriminar su marco de realidad, así como el ajuste de aquellos al
contexto del recuerdo, explica generalmente el fenómeno de la fabulación.
La fabulación pues, puede comprenderse dentro del esquema del síndrome disejecutivo.
Esto no es sorpresivo ya qué hay documentación empírica donde, dentro de los síndromes
amnésicos que poseen un importante componente de fabulación (especialmente cuando es
espontánea o fantástica), aquella se presenta cuando hay un daño estructural o proyectado
en los niveles prefrontales. Y con una mayor frecuencia en las estructuras prefrontales
derechas que izquierdas. No debe perderse de vista que no hay fabulación sin un
síndrome amnésico.
Estos hechos referidos no siempre se presentan en su totalidad ante un síndrome disejecutivo,
así como tampoco la existencia de un componente o síntoma implica necesariamente que se
encontrará el resto.
Desde otra perspectiva, y tomando en cuenta los efectos más generales de las lesiones
frontales, no puede hablarse en singular de un síndrome frontal, por razones comparables a
las mencindas en los párrafos anteriores. Además, el patrón semilógico y formas de
presentación clínica depende de una multiplicidad de variables tales como la topografía de la
lesión, la siopatologia, la personalidad premórbida del sujeto y hasta el contexto social y
cultural en el cual se desempeña.
Topografía de la lesión frontal

1. Lateralidad. Las afasias motoras y la discutida afasia dinámica están descritas en lesiones
prefrontales izquierdas (sujetos diestros), mientras que la capacidad para comprender
metáforas o extraer el sentido sarcástico, irónico o socarrón, de una frase o acto, estaría

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FACU CURBELO
asociada al hemisferio derecho. Aquellos pacientes que presentan un síndrome amnésico

bien constituido, dado por lesiones ubicadas más allá de los lóbulos frontales (ej: en el
diencéfalo o en el hipocampo), fabulan con mayor frecuencia si asocian un daño frontal
derecho, que si el daño frontal asociado es izquierdo.
2. Región. Las áreas dorsolaterales, como ya fue mencionado, están íntimamente conectadas
con las áreas de asociación retro-rolándicas, si bien en ambos casos las lesiones de estas
regiones tienden a manifestarse mediante inhibición, apatía y desinterés, los
comportamientos de desinhibición, desatención y exaltación se asocian con mayor
frecuencia a las lesiones derechas.
Las perturbaciones más abigarradas del comportamiento (desinhibición, pobre control de
impulsos, desintegración de la vida sexual, jocosidad, etc) son características de las
lesiones fronto-basales, cuya relación con el sistema límbico ya fue comentada.
El área motora suplementaria está vinculada al inicio voluntario de la acción, y las
lesiones derechas sobretodo, pueden dar el llamado sindrome de la mano extraña o mano
alienada. En lesiones de esta topografía se han descrito desde mutismo aquinético, ataxia
frontal, hasta incontinencia de orina.
Perturbaciones Psico afectivas y comportamentales asociadas al

dominio cognoscitivo
El síndrome disejecutivo en las actividades cotidianas

• Di cultad para hacerse cargo de múltiples tareas de manera simultánea y alternar entre
ellas de acuerdo a factores de contexto (tiempo, secuencia, requerimientos, oportunidad,
mantenimiento del objeto nal).
• Incapacidad para resolver situaciones nuevas, no rutinarias y complejas, que emergen en el
transcurso de acciones estereotipadas.
• Di cultad para plani car de manera razonable de acuerdo a las posibilidades del sujeto y
del ambiente, así como para desarrollar de manera consistente la serie de pasos que llevan a
la meta. En algunos casos los pacientes pueden formular verbalmente de manera correcta
los planes, pero fracasan dramáticamente una vez que deben llevarlos a cabo en la realidad.
También debe tenerse en cuenta que la incapacidad para plani car puede obedecer a otros
mecanismos:
• A la falta de iniciativa o al desinterés del paciente
• A la perturbación en la capacidad de representarse situaciones futuras, la virtual
ausencia del futuro como dimensión en la cual debe repararse para la acción diferida
a mediano o largo plazo.

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FACU CURBELO
• En el caso del sindrome disejecutivo puede fallarle al paciente la capacidad para decidir el
momento apropiado en el que se inicia una acción, cuando se la continua y cuando se la
debe nalizar.
• A diferencia del testado formal, donde generalmente no hay más de una solución correcta
para una tarea, en la vida real las soluciones correctas suelen ser múltiples y el individuo
debe seleccionar entre aquellas que mejor se ajusten a sus intereses. Esta selección entre
alternativas de acuerdo a una meta y en situación de incertidumbre, puede ser
especialmente di cultosa en el síndrome disejecutivo.
Afecciones que pueden acompañarse de un sindrome disejecutivo
Afecciones degenerativas:
Dentro de las afecciones degenerativas se mencionan, por su frecuencia:
• La demencia de tipo Alzheimer. En este caso el daño frontal directo es generalmente tardío,
pero llamativamente, la presencia de un síndrome disejecutivo acompañado a la amnesia
anterógrada típica suele ser precoz. Existen variadas explicaciones, posiblemente se trate de
un síndrome de desconexión, en tanto se ha encontrado una considerable densidad de
placas seniles en la capa 4 del neocortex de asociación retro-rolandica, nivel donde se
produce la mayoría de las sinopsis del fascículo longitudinal superior, y por lo tanto, de las
conexiones reciprocas prefrontales-posteriores.
• Las demencias frontotemporales. Debe destacarse que, en algunos casos, comienzan con
trastornos del lenguaje y solo posteriormente se agrega el síndrome disejecutivo.
• La enfermedad de Párkinson, generalmente en etapas tardías. Debe distinguirse del grupo
de las encefalopatias por cuerpos de Lewy, donde el síndrome disejecutivo puede
encontrarse de manera relativamente precoz.
• La enfermedad de Huntington. En la primera instancia por el compromiso del núcleo
caudado, que posee ricas conexiones con los lóbulos frontales, y posteriormente por un
sufrimiento fronto-caudado que puede ser demostrado por estudios de imagen funcional.
• Las demencias vasculares. Ya sea por la existencia d e infartos en topografía frontal, por la
desmielinizacion de sustancia blanca en áreas anteriores, o por infartos en niveles
subcorticales que afectan estructuras íntimamente conectadas a las áreas prefrontales.
Como puede observarse, el síndrome disejecutivo puede hallarse en diversas formas de
demencias, en distintas etapas de las mismas, por daño directo de las estructuras prefrontales
o por sufrimiento proyectado. Generalmente la asociación al resto de la sintomatología, las
características del síndrome disejecutivo, así como el momento de su aparición, pueden
contribuir al diagnostico clínico, ya sea del patrón neuropsicológico de la entidad, o de la
posible nosología de que se trata.

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Otras afecciones
• Procesos expansivos: particularmente tumores frontales o con extensión frontal
Aquellos de crecimiento lento son de diagnóstico particularmente di cultoso.
• Ataque cerebrovascular (isquémico o hemorrágico) que involucre el territorio de la cerebral
anterior. En este caso la situación puede solaparse con las demencias o los deterioros de
naturaleza vascular.
• Traumatismo craneoencefálico. En este caso se pueden distinguir dos situaciones:
• - Con lesión frontal ostensible (foco de contusión, cirugía).
• - Sin lesión frontal ostensible. La imagen puede no mostrar daño en las estructuras
prefrontales, sin embargo, el sufrimiento se presume por la clínica y es relativamente
frecuente. Es importante distinguirlo de las modi caciones del comportamiento y
cognoscitivas (particularmente atencionales y de la memoria) que caracterizan a las
secuelas de los traumatismos craneoencefálicos, y que no están directamente vinculadas
a un disturbio en los procesos ejecutivos o a una disfunción propiamente frontal.
• - En etapa secuelar, pueden observarse atro as que en algunos casos aumentan con el
tiempo y suelen asociarse a síndromes disejecutivos, muchas veces invalidantes, ya sea
para el desempeño cotidiano sociofamiliar, académico o laboral.
• No es infrecuente que en las organizaciones de citarias los procesos ejecutivos estén
afectados, inclusive en aquellas de leve entidad, lo cual puede demostrarse mejor cuando las
di cultades generalizadas muestran per les de alteraciones heterogéneas en el desarrollo o
adquisición de funciones. No debe perderse de vista que, aceptando la correlación con los
lóbulos frontales, se trata de las áreas neocorticales cuyo desarrollo ontogénico,
mielinización y organización citoarquitectónica, son más tardías, no completándose hasta
los 12 a 15 años de edad (y coincidiendo con el acceso al nivel de las operaciones lógico-
formales).
• Finalmente, y no es el motivo de este trabajo, también se ha planteado la presencia de un
síndrome disejecutivo en las esquizofrenias, y también existen interpretaciones de esta
naturaleza en el autismo. En cualquiera de estas nosologías o síndromes, el encuadre dentro
del síndrome disejecutivo puede no incluir todo el complejo de síntomas que mani estan
(por ej., en el caso de las esquizofrenias, lo que ha podido documentarse es una falla
signi cativa en pruebas que evalúan procesos ejecutivos, y modi caciones en la
imagenología prefrontal, de controvertida explicación). Todo ello representa, hasta hoy en
día, motivo de estudio, investigación y discusión. También el trastorno por dé cit de
atención, con o sin hiperactividad (TDAH), ha sido reconceptualizado como síndrome
disejecutivo.
Conclusiones generales
En suma, el síndrome disejecutivo así descrito, con las cautelas que merece en cuanto a su
relación con el daño directo o indirecto prefrontal:

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FACU CURBELO
1. Representa una caracterización funcional, pero no necesariamente sustitutiva, de lo que

anteriormente se denominaba síndromes frontales.
2. Se encuentra en plena etapa de investigación. A diferencia de otros síndromes en el
dominio de la neuropsicología, no existe una serie de signos o síntomas que permitan
plantearlo de manera patognomónica. Resulta de la lectura e interpretación de pruebas
formales y de la exploración clínica del comportamiento del sujeto (en algunos casos ya se
están elaborando cuestionarios para estructurar este aspecto).
3. El componente ejecutivo de cada prueba (muchas de las cuales no fueron diseñadas
originalmente bajo tal marco teórico) debe extraerse de la totalidad de la producción o
rendimiento del paciente.
4. El grado de invalidez puede ser sustantivo y además, puede no solamente orientar al
diagnostico de la eventual nosología en curso, sino contribuir a diseñar modelos
comprensivos de rehabilitación en el caso de que sea posible.
5. Como en pocas situaciones dentro de la Neuropsicología, interesa indagar acerca de la
personalidad premórbida del paciente.

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Módulo 10: Lenguaje
Cap 19- Lenguaje

Kolb. Whishaw
El lenguaje es una de nuestras más preciadas capacidades. No nos damos cuenta de cuantas
cosas dependen de nuestra capacidad de hablar.
¿Qué es el lenguaje?
No existe de nición universalmente aceptada. Muchas especies de animales utilizan algún
sonido como medio de comunicación y eso mismo hacemos los seres humanos. Pero el sonido
en los animales no es realmente equivalente del lenguaje humano. Y el hombre también ha
encontrado formas de comunicación en las que no se utilizan sonidos. Sin embargo, los
sonidos son un elemento fundamental dentro de las comunicaciones humanas. En la
consideración de los componentes y origines del lenguaje tendremos en cuenta también la
producción de sonidos.
Los componentes del lenguaje
Aunque la existencia de palabras y de sus componentes es el criterio tradicional en el que se

basan los lingüistas para reconoces el idioma, hay otras formas de describirlo. MacNeilage
destacó que una característica distintiva es el uso de sílabas, formadas por vocales y
consonantes. Ninguna especie animal, excepto la humana emite sílabas.
La producción de sonidos
Existen diferencias entre habla y lenguaje. Lenguaje es todo sistema utilizado para
representar y comunicar ideas, mientras que el habla se re ere a la forma audible del lenguaje
comunicativo.

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El mecanismo básico que genera los sonidos en los monos y los seres humanos es similar. Se
compone de dos partes, una que actúa como fuente de sonidos y otra como ltro. El aire
exhalado por los pulmones produce la energía necesaria para iniciar la oscilación de los
pliegues vocales, comúnmente llamados cuerdas vocales, que se localizan en la laringe o “caja
sonora”. La velocidad de las oscilaciones de las cuerdas vocales determina el tono del sonido.
La energía acústica generada pasa a través del aparato vocal (cavidades faríngea, oral, y nasal)
y, nalmente, sale por los ori cios nasales y los labios. A medida que la energía acústica pasa a
través del aparato vocal, las estructuras que lo forman actúan como “ ltros de banda”, a los
que en el contexto del habla denominamos formales. Los rmantes modi can el sonido
emitido, ya que permiten que determinadas frecuencias pasen sin di cultad y bloquean el
paso de otras.
El proceso de ltrado desempeña un papel fundamental en el habla. Las características de los
formantes están determinadas por la longitud y la forma del aparato vocal, y se modi can
rápidamente durante el habla mediante los movimientos de los órganos articulatorios (lengua,
labios, paladar blando, etc).
Gran parte de las diferencias entre los monos y los seres humanos se encuentra en la parte del
aparato vocal que produce los formantes. La cavidad oral humana es mas larga que la del
mono y la laringe humana está situada mucho más abajo.
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Los orígenes del lenguaje

Antecesores del lenguaje
Hewes revisó muchas variantes de la teoría de la vocalización:
1. “Pooh-Pooh”, el lenguaje evolucionó a partir de sonidos relacionados con emociones
intensas
2. “Bow-wow”, el lenguaje evolucionó a partir de sonidos emitidos para imitar los ruidos de
la naturaleza
3. “Yo-he-ho”, el lenguaje evolucionó a partir de sonidos producidos para imitar los de los
de la naturaleza.
4. “Sing-song”, el lenguaje evolucionó a partir de ruidos emitidos mientras jugaban o
danzaban.
El mayor inconveniente de estas teorías es la di cultad para encontrar pruebas que las
sustenten.
El habla como lenguaje gestual

En primer lugar, el lenguaje gestual y el lenguaje verbal dependes de sistemas neurológicos
similares. Las regiones corticales que producen movimientos de la boca y de la mano son
adyacentes. Segundo, los primates no humanos pueden usar gestos o símbolos y obtienen, al
menos, una comunicación rudimentaria.
Un estudio de Newman, comparo a aquellas personas que habían adquirido el lenguaje de
signos en épocas tempranas de la vida (nativos) con aquellos que lo habían aprendido en
épocas posteriores (tardíos). Tanto los nativos como los que adquirieron en épocas posteriores
mostraron activación del lóbulo frontal y del lóbulo temporal del hemisferio izquierdo. Este
hallazgo corrobora que existen áreas especializadas en el hemisferio izquierdo para el
lenguaje de signos, que también están activas durante el uso del lenguaje oral y escrito. Sin
embargo, también existe cierta activación en el hemisferio derecho y el área de esa activación
era más grande en los nativos que conocían el lenguaje de signos que en quienes lo
adquirieron de forma tardía.
La pregunta que surge con respecto a las teorías gestuales es por qué hubo un cambio hacia la
vocalización. Existen al menos dos explicaciones posibles.
En primer lugar, la utilización creciente de herramientas produjo que las manos de nuestros
antecesores estuviesen ocupadas con más frecuencia y a menudo no podían utilizarlas para
realizar gestos.
Segundo, los gestos requieres un contacto visual, pero los individuos que recolectaban frutas
de los arboles o alimentos en los matorrales necesitaban comunicar situaciones relacionadas
con esto o con los depredadores sin poder verse unos a otros.
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Existe una teoría que de ne el lenguaje como una combinación de cuatro habilidades
diferentes:
1. La capacidad de categorizar
2. La capacidad de clasi car categorías
3. La capacidad de ordenar cronológicamente las conductas (ej: labios y boca para formar
sílabas)
4. La capacidad para la mímica
La localización del lenguaje
Áreas anatómicas relacionadas con el lenguaje
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Estudios de lesiones en el ser humano

El modelo de Wernicke-Geschwind, se basó por completo en datos obtenidos a partir de
lesiones cerebrales. Este modelo ha desempeñado un papel orientador en las investigaciones y
en la organización de sus estudios.
Elaboración de mapas de las zonas del lenguaje por estimulación

eléctrica
Las zonas del neocortex relacionadas con el lenguaje,
particularmente, aquellas que intervienen en el habla, fueron
identi cadas por Pen eld y col. utilizando la estimulación
cortical durante intervenciones quirúrgicas.
A continuación describiremos los hallazgos más importantes:
1. La estimulación de ciertas áreas corticales ( g19-8) con
corriente eléctrica de bajo voltaje inter ere con el habla.
Estas áreas son las clásicas áreas de Broca y de Wernicke en

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el hemisferio izquierdo, asi como las representaciones motoras y sensitivas de la cara, y el

area suplementaria del lenguaje en ambos hemisferios. Recientemente, Duffau y col
describieron que la estimulación de las vías que conectan las áreas parietales del cerebro
con las áreas frontales también dieron como resultado una alteración del habla.
2. Pen eld y Roberts llegaron a la conclusión de que la estimulación produce dos tipos de
efectos en el lenguaje:
2.1.Efectos positivos, lo cual signi ca vocalización pero no habla, sino un grito vocal
sostenido o interrumpido, como “Oh”. La vocalización puede provocada a partir de la
estimulación del área facial o de laregión motora suplementaria de cualquiera de los
hemisferios.
2.2.Efectos negativos, es decir, imposibilidad de vocalizar o de utilizar las palabras
correctamente. Estos efectos producen errores similares a los que ocurren en la afasia.
2.2.1.Supresión completa del habla o imposibilidad de vocalizar espontáneamente;
esta di cultad es el resultado de la estimulación de las zonas sombreadas que se
representan en la gura 19-8.
2.2.2.Vacilación o pronunciación incorrecta; la vacilación es el resultado de la
estimulación de las zonas de la gura 19-8, mientras que las di cultades en la
pronunciación son, principalmente, el resultado de la estimulación del área facial
en cualquiera de los dos hemisferios.
2.2.3.Distorsión y repetición de palabras y sílabas; la distorsión di ere de la
pronunciación incorrecta en que el sonido distorsionado es un ruido ininteligible,
no una palabra. Estos efectos son el resultado de la estimulación de las zonas
clásicas del habla, aunque, en ocasiones, también son consecuencia de
estimulación en el área facial.
2.2.4.Confusión de números al contar; por ejemplo, un paciente puede saltar de "6" a
"19" a "4" y, así, sucesivamente. Esta confusión al contar es el resultado de la
estimulación de las áreas de Broca o de Wernicke.
2.2.5.La imposibilidad de nombrar algo a pesar de conservar la capacidad de hablar.
Un ejemplo es "Esto es un... Yo lo sé. Esto es un...". Cuando se retiró la corriente,
el paciente fue capaz de nombrar el objeto de la gura correctamente. Otro
ejemplo es: "Ya sé qué es. Es lo que pones en los zapatos". Tras retirar los
electrodos, el paciente inmediatamente dijo "pie" (Pen eld y Roberts, 1959, pág.
123). Las di cultades para nombrar los objetos surgen de la estimulación de las
zonas anterior (área de Broca) y posterior del habla (zona de Wernicke).
2.2.6.Nombrar los objetos erróneamente puede consistir en usar palabras relacionadas
por el sonido, como "camello" en lugar de "caramelo", utilizar sinónimos como
"cuchillo" por "tijeras", o perseverar en el empleo de la misma palabra dos veces
seguidas. Por ejemplo, el sujeto puede nombrar la gura de un pájaro
correctamente, pero también puede llamar "pájaro" a la siguiente gura que

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representa una mesa. La designación errónea de los objetos, como otras

di cultades similares, se produce durante la estimulación tanto de la zona anterior
como de la zona posterior del lenguaje.
3. Ojemann y Mateer comprobaron que durante la estimulación del área de Broca, los
pacientes tenían di cultad para realizar movimientos faciales voluntarios. Curiosamente,
la estimulación de estos mismos puntos también puede alterar la discriminación fonética.
Los autores también describen las di cultades en la memoria a corto plazo como el
resultado de la estimulación de la corteza temporoparietal posterior.
4. La mayoría de los informes concuerdan en que la extensión de las zonas corticales del
lenguaje como las demarcadas en la estimulación varían considerablemente entre los
sujetos, aunque hay pocos datos sobre el signi cado de esta variación. Ojemann halló que,
en conjunto, el área del lenguaje es mayor en los hombres que en las mujeres.
Considerando que las mujeres tienen una habilidad verbal superior, este resultado implica
que, paradójicamente, el tamaño del área del lenguaje está relacionado de forma inversa
con la capacidad para utilizarlo. Esta hipótesis se basa en su observación de que, en
personas políglotas el lenguaje más débil está distribuido en una zona mayor que el
lenguaje más fuerte. La posibilidad de que la mayor e ciencia requiera menos actividad es
una hipótesis interesante y que justi ca un estudio más profundo.Sería atractivo concluir
que "los cerebros inteligentes trabajan mejor y no más". El paso siguiente para continuar
con este tema sería tratar de correlacionar el tamaño de las zonas del lenguaje con el
rendimiento en una variedad de pruebas verbales.
5. Ojemann realizó dos observaciones adicionales. En primer lugar, comprobó que la
estimulación en ciertos puntos tenía efectos muy diferentes. La estimulación de un sitio
cortical altera una función del lenguaje, como la de denominar, en todos los ensayos, pero
afecta sólo una de las diversas funciones del lenguaje exploradas. Segundo, dada la gran
variabilidad en la extensión de la zona de representación del lenguaje de una persona a
otra, Ojemann sugirió que el sustrato biológico del lenguaje humano puede evolucionar
rápidamente. Es decir, que se trata de una característica o un conjunto de características
muy variables, sujetas a in uencias del ambiente.
A partir de estos resultados se pueden extraer conclusiones importantes.
Primero, los datos no con rman el modelo de localización estricto del lenguaje, ya que los
efectos de la estimulación de las zonas anterior y posterior en la función del habla son
claramente similares.
Segundo, la estimulación del neocórtex en zonas alejadas de las áreas de Broca y de Wernicke
también produce trastornos en el lenguaje.
Tercero, la estimulación de las zonas del lenguaje afecta más que simplemente el hecho de
hablar, ya que también produce dé cits en el control motor voluntario de la musculatura
facial, en la memoria a corto plazo y en la lectura.

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Elaboración de mapas de las zonas del lenguaje utilizando técnicas

de imágenes
Con el desarrollo de la PET, la RMf y otros procedimientos relacionados, los psicólogos
cognitivos se han interesado más en los correlatos neurológicos de los procesos del lenguaje.
Para interpretar los estudios por imágenes que han llevado a cabo, en primer lugar se
considerarán brevemente algunas de las complejidades que surgen al realizar esos
experimentos. Supongamos que la palabra "torta" se presenta de manera visual.
Hipotéticamente, el cerebro es capaz de analizar este estímulo aferente sensorial de varias
maneras. Puede analizar las características de la super cie visual de la palabra (por ejemplo,
la forma de las letras). Puede analizar los llamados aspectos fonológicos del término, es decir,
considerar el sonido de la palabra y si rima con "porta". Finalmente, puede evaluar el
signi cado de la palabra, lo que se denomina código semántico. El código semántico y otras
percepciones de la palabra "torta" probablemente variarán de manera considerable entre los
oyentes.
Una cuestión de particular interés dentro de la psicología cognitiva es llegar a comprender si
el cerebro realiza diferentes tipos de análisis de forma seriada, donde cada una de las series
depende de los niveles de análisis precedentes, o si los distintos tipos de análisis se efectúan
paralelamente. Esta consideración no es algo trivial, ya que si los análisis se llevan a cabo de
forma seriada, quizá, por ejemplo, las palabras deban sonar mentalmente antes de ser
comprendidas. Esto signi caría que los sonidos que pueden ser pronunciados y no son
palabras (por ejemplo, el sonido "twips") serían analizados de manera diferente de aquellos
sonidos que no son palabras pero que no pueden ser pronunciados (por ejemplo, "tzpws").
Sería posible demostrar que la actividad cerebral generada en cada caso es diferente; además,
como en estos dos ejemplos no existe un código semántico, debería observarse un tercer
modelo de actividad cerebral cuando se procesan palabras reales.
Esta división entre estímulos aferentes visuales del lenguaje en patrones visuales, aspectos
fonológicos y propiedades semánticas puede aplicarse también al sistema auditivo, en cuyo
caso las palabras serían analizadas según su frecuencia, fonemas y semántica.
El método de presentación (verbal o escrito) y, también, el modo en que se imparten las
instrucciones determinarán qué regiones del cerebro procesan las palabras (o los sonidos que
no son palabras). Además, el método elegido de sustracción de imágenes también in uirá
sobre el área del cerebro que responderá a una palabra.
Se hallaron cuatro regiones cerebrales, principalmente en el lado izquierdo, que se activaban
con las palabras ( g. 19-9):
1. Casi toda la región lateral y ventral del lóbulo temporal que comprende la circunvolución
temporal superior media e inferior y partes de la circunvolución fusiforme y
parahipocámpica;

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2. Una región prefrontal que incluye gran parte de la circunvolución frontal inferior y
superior, las zonas rostral y caudal de la circunvolución frontal media y una parte de la
circun-volución cingulada anterior;
3. La circunvolución angular y
4. Gran parte de la corteza cingulada. Otras áreas mostraron actividad, como el núcleo
caudado, el tálamo y el cerebelo.
Los resultados con rman la predicción de Hughlings-Jackson de que gran parte del cerebro
participa en la función del lenguaje. También corroboraron que las áreas de Broca y de
Wernicke intervienen en esta función. Empleando PET y una amplia gama de estímulos,
diversos equipos de investigación pudieron identi car funciones más especí cas de algunas de
estas áreas correspondientes al lenguaje ( g. 19-10).
El grupo de Peterson utilizó distintas condiciones para identi car regiones del habla.
Primero, con la actividad visual, el ujo sanguíneo se incrementa bilateralmente en las áreas
visuales primarias y secundarias, mientras que, con la actividad auditiva, aumenta en las áreas
auditivas secundarias. La audición de palabras y sonidos que no son palabras parece activar el
área de Wernicke (área 22), al tiempo que la audición de tonos simples y vocales no tiene el
mismo efecto.
Segundo, no existió ninguna superposición en la activación visual y auditiva durante la
prueba pasiva, lo cual implica que el procesamiento de la forma de la palabra en las dos
modalidades era completamente independiente. Este hallazgo parece lógico, pero contradiría
la perspectiva acerca del lenguaje que propone que el estímulo visual se convierte en un
código fonológico.
Tercero, durante la prueba del habla se produjo una activación bilateral de las áreas faciales
motoras y sensitivas, de la zona del área suplementaria del lenguaje y de la región derecha del
cerebelo. Además, también se produjo activación de la corteza insular. Sorprendentemente, ni
el área de Broca ni el área de Wernicke permanecieron activas durante la tarea de repetición.
La activación del cerebelo presumiblemente corresponde a su función en la conducta motora.
Cuarto, para la tarea que requería la producción de verbos hubo activación del lóbulo frontal,
especialmente, de la región inferior izquierda, como el área de
Broca, y también activó la corteza temporal posterior, la corteza
cingulada anterior y el cerebelo. Por lo tanto, medía la capacidad
del sujeto de recuperar información signi cativa.
Los autores hallaron que un área de la corteza frontal inferior,
dorsal al área de Broca, se activaba durante esta prueba ( g.
19-10B).
Martin y col. pedían a los sujetos que nombraran herramientas o
animales y sustrajeron la activación cerebral producida por la
respuesta cuando nombraban un animal de la activación que
generaba la denominación de herramientas. Hallaron activación

 

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en una región de la corteza premotora, zona que también se activaba cuando imaginaban
movimientos con las manos ( g. 19.10C).
Finalmente, Damasio y col. comprobaron que el hecho de nombrar personas, animales y
herramientas activaba áreas especí cas del lóbulo temporal inferior ( g. 19-10D).
En resumen, los resultados de los estudios de estas características con rman la función de las
clásicas zonas anterior y posterior del habla en el lenguaje, pero también demuestran que
intervienen otras regiones. Por otra parte, sugieren que la zona posterior tiene una
participación muy estrecha en el análisis de la estimulación auditiva, pero que no existe un
incremento del ujo sanguíneo en respuesta a los estímulos visuales. Indican, asimismo, que el
área de Broca no contribuye simplemente una representación cortical de los movimientos del
habla, como se pensaba tradicionalmente, y prueban que el "lenguaje" puede ser
representado en mapas de circuitos que también están involucrados en funciones más
primarias, de manera que los atributos visuales de las palabras están representados en las
áreas visuales, los atributos auditivos en regiones auditivas del cerebro y los atributos motores
en regiones motoras. Es improbable que el lenguaje sólo esté representado cierto número de
veces en algunas regiones cerebrales aisladas. El lenguaje, posiblemente, se halla organizado
en redes que conectan las representaciones sensitivas y motoras de las palabras. Pulver-müller
propuso que el lenguaje está estructurado en redes neurológicas relacionadas con las palabras
y que éstas son exibles y pueden cambiar si se modi ca el uso o el signi cado.
En la gura 19-11 se muestran algunas redes representativas. Obsérvese que si una palabra
tiene un contenido visual, la red abarca áreas visuales del cerebro, mientras que si tiene un
contenido motor incluye áreas motoras. Todas las redes contienen también ganglios dentro de
las áreas auditivas primarias y secundarias, así como dentro de las regiones motoras primarias
y secundarias.
Trastornos del lenguaje

El lenguaje normal depende de interacciones complejas de integración sensitiva y asociación
simbólica, habilidad motora, aprendizaje de patrones sintácticos y
memoria verbal.
• Afasia, trastorno en el habla
• Agra a, trastorno en la escritura
• Alexia, trastorno en la lectura
Estos trastornos son alteraciones causados por consecuencia de una lesión
en las áreas especializadas del cerebro para estas funciones, un deterioro
intelectual grave por la perdida de las vías aferentes sensitivas,
especialmente las relacionadas con la visión y la audición, o por parálisis
o falta de coordinación de la musculatura de la boca (llamada anartria) o
de la mano (para la escritura) no pueden considerarse trastornos afásicos.
Éstos pueden acompañar la afasia y complican su estudio.

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• Afásicas uentes, en la que el habla es uida, pero existen di cultades en la comprensión

verbal auditiva o en la repetición de palabras, frases u oraciones dichas por otras personas.
• Afásicas no uentes, en las que se registran di cultades en la articulación, pero no hay
buena comprensión auditiva verbal y
• Afásicas puras, en las que se producen un daño selectivo en la lectura, la escritura o el
reconocimiento de las palabras.
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Afasias uentes
Las afasias uentes son trastornos relacionados principalmente con la estimulación aferente o
recepción del lenguaje. Un oyente que no habla el mismo idioma que quien padece una afasia
uente recibe la impresión de que el sujeto está hablando de manera correcta y sin
di cultades.
• La afasia de Wernicke, o afasia sensorial, es la imposibilidad de comprender las palabras o
de unir los sonidos en un habla coherente. Luria propuso que este tipo de afasia tiene tres
características.
• Primero, para escuchar y emitir los sonidos del habla se debe poder cali car los sonidos,
es decir, reconocer los diferentes sonidos en el sistema de fonemas, que son las unidades
básicas del habla en un lenguaje concreto. Por ejemplo, en el idioma japonés no puede
distinguirse entre los sonidos de "I" y "r"; si una persona que habla japonés oye a otra
persona hablando en inglés, no puede distinguir estos sonidos porque su cerebro carece
del modelo necesario. Por lo tanto, aunque esa distinción es perfectamente clara para las
personas que hablan inglés, no lo es para los japoneses. Este problema es precisamente
el de las personas con afasia de Wernicke respecto de su propio idioma: la imposibilidad
de aislar las características fonémicas signi cativas y clasi car los sonidos en sistemas
fonémicos conocidos. Por lo tanto, en la afasia de Wernicke existe un dé cit en la
categorización de los sonidos.
• La segunda característica de este trastorno es un defecto en el habla. El paciente puede
hablar, pero confunde las características fonéticas y produce lo que se conoce como
"ensalada de palabras".
• La tercera característica es la di cultad en la escritura. No puede esperarse que escriba
quien no puede discernir las características fonémicas, ya que no reconoce los grafemas
(representación grá ca de los fonemas) que se combinan para formar una palabra.
• La afasia transcortical, llamada también síndrome de aislamiento, es un tipo interesante de
afasia en la que la persona puede repetir y comprender las palabras y nombrar objetos, pero
no puede hablar espontáneamente o no entiende las palabras aunque pueda repetirlas. La
comprensión es escasa porque las palabras no suscitan asociaciones. El habla con sentido
fracasa aunque la emisión de las palabras es normal, ya que los vocablos no pueden
asociarse con otras actividades cognitivas en el cerebro.
• La afasia de conducción es un dé cit paradójico: las personas con este trastorno pueden
hablar con facilidad, nombrar objetos y comprender el habla, pero no pueden repetir
palabras. La simple explicación para este problema es que hay una desconexión entre la
"imagen perceptual de la palabra" y los sistemas motores que la producen.
• Las personas que padecen afasia anómica (también llamada afasia amnésica) comprenden
lo que se dice, producen un habla con sentido y pueden repetir las palabras, pero tienen
grandes di cultades para hallar el nombre de los objetos. Por ejemplo, al mostrarle a un
paciente la gura de un ancla no podía pensar en el nombre y nalmente dijo, "Sé qué es...

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se usa para anclar el barco". Aunque en realidad había utilizado la palabra como verbo, no
podía emplearla como sustantivo. Las di cultades para encontrar los sustantivos parecen ser
el resultado de lesiones en la corteza temporal. Por el contrario, es más probable que los
dé cits para hallar un verbo provengan de lesiones en el hemisferio frontal izquierdo.Los
sustantivos son categorizadores. Los verbos son palabras que denotan acciones que forman
el núcleo de las estructuras sintácticas. Por lo tanto, tendría sentido encontrarlas separadas
de forma que los nombres dependan de aquellas áreas del cerebro que controlan el
reconocimiento y la clasi cación, y los verbos dependan de las áreas del cerebro que
controlan los movimientos.
Afasias no uentes
En la afasia no uente (afasia de Broca o afasia expresiva), el paciente comprende la palabra,
pero tiene di cultad para producirla: habla con frases cortas intercaladas con pausas, emite
los sonidos de manera equivocada, comete errores repetitivos en la gramática y,
frecuentemente, omite palabras funcionales. Utiliza solamente las palabras clave, necesarias
para la comunicación. Sin embargo, el dé cit no consiste en la emisión de sonidos, sino en el
paso de un sonido al otro. La afasia no uente puede ser leve grave.
• En una de las formas, la afasia motora transcortical, la repetición es buena pero existen
di cultades en la producción espontánea del habla.
• En las afasias globales, la producción de palabras está di cultada y la comprensión es
escasa.
Afasias puras
Las afasias puras comprenden la alexia, incapacidad para leer; la agra a, incapacidad para
escribir y la sordera para las palabras, en la cual el paciente no puede oír o repetir las
palabras. Estos trastornos pueden ser bastante selectivos. Por ejemplo, una persona puede
leer, pero no puede escribir, o puede escribir pero está incapacitado para leer.
Localización de las lesiones en la afasia

Los estudiantes que se inician en el conocimiento del lenguaje se sorprenden por la
simplicidad del modelo de Wernicke-Geschwind. Según este modelo, el área de Wernicke está
asociada con la comprensión del lenguaje y el área de Broca está asociada con su producción,
y las bras arcuatas que conectan las dos áreas traducen el signi cado en sonido. Los
investigadores más experimentados, por otra parte, están igualmente sorprendidos por el
descubrimiento de que la organización neurológica del lenguaje es más compleja de lo que el
modelo sugiere y que, en realidad, los dé cits clave en la afasia de Wernicke no proceden de
lesiones del área de Wernicke y los dé cits clave de la afasia de Broca no proceden de lesiones

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en el área de Broca. Cuatro razones explican por qué el estudio de las bases neurológicas del
lentu guaje es tan complejo.
1. Cómo se describió anteriormente, los estudios de neuroimagen demuestran que la
mayoría de las estructuras del cerebro desempeñan algún papel en la función del lenguaje;
y esta conclusión aclara el hecho de que una función tan compleja y amplia como el
lenguaje no puede ser producto de una región pequeña y limitada del cerebro.
2. La mayoría de los pacientes que aportaron información a los estudios del lenguaje habían
padecido ictus, generalmente, de la arteria cerebral media. La gura 19-12 muestra la
localización de esta arteria y sus tributarias. El ictus es el resultado de una obstrucción o
de hemorragia del vaso y, por lo tanto, según el lugar en el que ocurra pueden multar
dañadas todas las áreas centrales del lenguaje o sólo regiones pequeñas. Existen
diferencias individuales en el patrón que siguen las arterias tributarias de la arteria
cerebral media, lo cual se suma a la variación observada en los síntomas del ictus y en sus
consecuencias. También la arteria irriga áreas subcorticales, como los ganglios basales,
una región que también desempeña un papel en el lenguaje.
3. Inmediatamente después del ictus, los síntomas son, generalmente, graves, pero con el
tiempo se produce una mejoría importante. Por lo tanto, los síntomas no pueden ser
fácilmente atribuidos al daño en una región con-creta del cerebro.
4. Las afasias descritas como no uentes (afasia de Broca) y uentes (afasia de Wernicke) son
síndromes que consisten en un número diferente de síntomas, cada uno de los cuales
puede tener una base neurológica distinta. Deben tenerse en cuenta estas variables en el
momento de considerar algunas de las ideas recientemente propuestas acerca de las bases
neurológicas del lenguaje.

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Componentes corticales del lenguaje

En el estudio de una serie de pacientes que habían sufrido ictus y que presentaban trastornos
del lenguaje, Dronkers y col. intentaron correlacionar los diferentes síntomas de afasia no
uente y afasia uente con regiones corticales especí cas.
Su análisis sugiere que la afasia no uente se compone, al menos, de cinco tipos de síntomas:
1. Apraxia del lenguaje (di cultad para producir las secuencias de los sonidos del lenguaje),
2. Di cultad para la comprensión de las oraciones,
3. Lenguaje recurrente,
4. Trastorno en la articulación de los sonidos y
5. Di cultad en la tarea de memorizar oraciones.
Después de utilizar un gran número de mapas de lesiones cerebrales para identi car las áreas
en las que podría existir un daño común, llegaron a la conclusión de que cada uno de estos
trastornos tenía una base neurológica diferente ( g. 19-13).
Este análisis también sugiere que el dé cit principal, la apraxia, no procede de una lesión en
el área de Broca, sino de una lesión de la ínsula, una gran región del neocórtex subyacente al
borde dorsal de la cisura lateral. Las di cultades en la comprensión de oraciones parecen
estar asociadas al daño del margen dorsal de la circunvolución temporal superior; las
producciones recurrentes parecen proceder de lesiones en el fascículo arcuato y los trastornos
en la memorización del trabajo y la articulación se relacionan con lesiones en el área de
Broca.
Respecto de la afasia uente, Dronkers y col. propusieron que la mayoría de las di cultades,
especialmente, la falta de comprensión del habla, proceden de la lesión en el lóbulo temporal
medio dentro la sustancia blanca. El daño en esta área no sólo destruye las zonas locales del
lenguaje, sino que también aísla las regiones occipital, temporal y parietal de las regiones
centrales del lenguaje. Los investigadores también a rmaron que las lesiones en el área de
Wernicke no dan como resultado dé cits básicos o afasia uente, sino que contribuyen a la
di cultad de retener oraciones en la memoria hasta que puedan repetirlas y en la rima de
palabras. Por lo tanto, los pacientes parecen tener un deterioro de la memoria "icónica" para

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los sonidos, pero no tienen afectada su comprensión. Sin embargo, debemos señalar que, a
medida que se continuaron analizando las bases neurológicas del lenguaje, la localización de
los dé cits contribuyó sólo en parte al conocimiento de la función. Las regiones del cerebro
están interconectadas, como indica el modelo de Wernicke-Geschwind. No se tendrá una
comprensión completa de la organización del lenguaje hasta que no se conozcan de manera
detallada las "redes" neurológicas.
Componentes subcorticales del lenguaje

Al mismo tiempo que Broca describía un centro cortical de control del lenguaje, Hughlings-
Jackson propuso que las estructuras subcorticales son fundamentales para esta función.
La hipótesis de Hughlings-Jackson de que la afasia es el resultado de una lesión no fue
considerada seriamente hasta 1959, cuando Pen eld y Roberts sugirieron que el tálamo,
especialmente, el núcleo pulvinar, coordina la actividad de las zonas corticales del habla. En
los últimos años, las investigaciones basadas en la estimulación y el estudio de las lesiones
avalaron la idea de Hughlings-Jackson, aunque la importancia y el papel preciso del tálamo
aún está en discusión.
Los hallazgos en el estudio de las funciones del lenguaje durante estos procedimientos, en
especial, los realizados por los equipos de Ojemann y Cooper, indicaron que el núcleo
pulvinar y el complejo lateral-posterior-lateral-central del tálamo izquierdo desempeñan o
tienen un papel en el lenguaje que no es común a otras estructuras subcorticales. La
estimulación de los núcleos ventrolateral izquierdo y pulvinar del tálamo origina la
interrupción del habla, di cultades para nombrar los objetos, perseveración y lentitud en el
ritmo de la palabra.
También se ha informado acerca de que la estimulación del tálamo tiene un efecto positivo en
la memoria, ya que mejora la recuperación posterior de las palabras escuchadas durante el
proceso. Algunos investigadores llegaron a la conclusión de que el tálamo ejerce también la
función de activar la corteza. Los estudios basados en las lesiones han documentado una
variedad de trastornos del habla y de procesos del lenguaje asociados a la región ventro-
lateral izquierda del tálamo, del núcleo pulvinar o de ambos. Los síntomas consisten en
disfasia posquirúrgica —generalmente transitoria—, aumento del período de latencia de la
respuesta verbal, disminución en el volumen de la voz, alteraciones en el ritmo del habla,
tendencia a arrastrar las palabras o a la vacilación y di cultades en el rendimiento en los tests
de CI verbal y de memorización.
Contribuciones al lenguaje del hemisferio derecho
Aunque caben pocas dudas de que, en las personas diestras, el hemisferio izquierdo es el
dominante en el lenguaje, existen cada vez más pruebas de que el hemisferio derecho tiene
capacidad para desarrollar esta función. Los datos más rmes proceden de estudios en
pacientes con el cerebro escindido, en quienes la capacidad lingüística del hemisferio derecho
se ha estudiado sistemáticamente usando diversas técnicas para la lateralizarían de las

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informaciones aferentes a un hemisferio. Los resultados de estos estudios demostrarían que le

hemisferio derecho tiene poca o casi nula relación con el lenguaje, pero una buena
comprensión auditiva del lenguaje, tanto de sustantivos como verbos. También parece existir
alguna capacidad para la lectura pero poca capacidad para la escritura. En resumen, aunque
el hemisferio derecho parece ser capaz de reconocer palabras (procesamiento semántico),
prácticamente no interviene en la comprensión de las reglas gramaticales ni en la escritura de
las oraciones (procesamiento sintáctico).
Los efectos de las lesiones del hemisferio derecho sobre funciones del lenguaje proporcionan
la certeza de que tiene una considerable capacidad para la compresión del mismo,
especialmente, de material auditivo, aunque no puede controlar el habla. Ej: alteraciones en
la elección del vocabulario, en la respuesta a enunciados complejos con construcciones
sintácticas infrecuentes y en la comprensión de las metáforas. Además, las lesiones en la
región orbito-frontal derecha reducen la uidez verbal y causan dé cits en la comprensión del
tono de la voz y, posiblemente, en la producción de tonos emocionales similares (prosodia).
Benson y Zaidel llegaron a la conclusión de que, estrictamente, la única función que tiene el
hemisferio es la sintaxis. Esta función consta de muchos componentes, como la producción,
sincronización y seriación de los movimientos requeridos para hablar, así como la
comprensión de las reglas gramaticales. Los papeles relativos de los dos hemisferios en otros
aspectos de la comprensión del lenguaje aun no han sido determinados.

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Evaluación de la dislexia
1. Dislexia atencional. Cuando es presentada una letra, el paciente puede nombrarla de
manera normal. Cuando se le presenta más de una letra, la denominación es di cultosa.
Aunque la letra esté coloreada, subrayada, marcada con una echa y sea señalada por el
examinador, puede nombrarse incorrectamente cuando no está sola. El mismo fenómeno
es posible con las palabras cuando se presenta más de una.
2. Inatención. Las personas que tienen este trastorno pueden leer equivocadamente la
primera mitad de una palabra (por ejemplo, leer " soldado" en lugar de "candado") o la
segunda mitad de la palabra (por ejemplo, "camino" en lugar de "campos"). Este
síndrome no ha sido investigado con profundidad.
3. Deletreo. Las personas afectadas leen las palabras sólo deletreándolas (para sí mismo o en
voz alta). Cuando el deletreo es silencioso, puede detectarse por el tiempo que demanda la
lectura de palabras largas. Frecuentemente, la persona afectada puede escribir pero luego
tiene la di cultad de leer lo que ha escrito.
4. Dislexia profunda. Los síntomas clave de este trastorno son los errores semánticos: los
pacientes leen semánticamente palabras relacionadas en lugar de la palabra que tratan de
leer (por ejemplo, "feliz" en lugar de "Navidad"). Los sustantivos son las palabras que leen
con mayor facilidad, luego, los adjetivos y por último, los verbos. Las palabras funcionales

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son las que presentan las mayores di cultades. Quienes padecen dislexia profunda
también encuentran más fácil leer palabras concretas que abstractas y son completamente
incapaces de leer palabras sin sentido. También presentan trastornos en la escritura y en
la memoria verbal a corto plazo (digit sean).
5. Dislexia fonológica. El único síntoma de la dislexia fonológica es la incapacidad para leer
en voz alta sonidos que no son palabras; por lo demás, la lectura puede ser casi perfecta.
6. Dislexia super cial. El paciente que presenta este tipo de dislexia no puede reconocer las
palabras directamente, pero puede comprenderlas utilizando las relaciones letra-sonido; es
decir, la palabra puede ser comprendida si se pronuncia. Este procedimiento de lectura
tiene buenos resultados cuando las palabras son regulares (“home”, “dome”), pero no si
son irregulares (“come”). También existen trastornos para deletrear, pero fonéticamente
no hay di cultades. La dislexia super cial no se desarrolla en aquellos lenguajes que son
totalmente fonéticos (como el italiano). Es un síntoma común en los niños que tienen
di cultad para aprender a leer.
Resumen
El lenguaje es una capacidad humana única que
comprende el desarrollo de múltiples canales sensitivos.
Nos ofrece una forma de organizar la información
aferente sensitiva asignándole un nombre a la
información, lo cual nos permite categorizar objetos y,
por último, conceptos. El lenguaje también incluye el
acto motor particular de emitir sílabas y también la
habilidad de imponer reglas gramaticales, con un
incremento importante de la capacidad funcional del
sistema.
Las diferentes funciones del lenguaje se relacionan con
una gran parte de la corteza. Algunas funciones, como
la producción de verbos o sustantivos o la comprensión
de la información verbal frente a la información
auditiva, tienen ubicaciones concretas. Como otras
funciones cerebrales, el lenguaje parece estar
organizado en una serie de canales jerárquicos
paralelos. La evolución del lenguaje no parece ser el
desarrollo de una capacidad única, sino el desarrollo
paralelo de varios procesos, como la capacidad de
categorizar y la capacidad de utilizar gestos para la
comunicación.

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Afasia
Afasia es una alteración en la capacidad para utilizar el lenguaje (Bein y Ovcharova, 1970),
un dé cit en la comunicación verbal resultante del daño cerebral (Hécaen, 1977), una pérdida
adquirida en el lenguaje como resultado del algún daño cerebral y que se caracteriza por
errores en la producción (parafasias), fallas en la comprensión y di cultad para hallar palabras
(anomia) (Kertesz, 1985), o simplemente una pérdida o trastorno en el lenguaje causada por
un daño cerebral (Ardila y Benson, 1996).
La afasia es, en consecuencia:
• Una alteración adquirida en el lenguaje oral.
• Pueden presentarse durante o después de la adquisición del lenguaje.
• Hay dos tipos diferentes de anormalidades en el lenguaje infantil:
• 1) la disfasia de desarrollo o un retardo o trastorno en la adquisición normal del
lenguaje (Woods, 1985a), y
• 2) la afasia infantil, que es una pérdida del lenguaje resultante de algún tipo de daño
cerebral, producido antes de que haber alcanzado su adquisición completa (Woods,
1985b).
Clasi cación de las afasias

En conjunto, se encuentran más de 20 clasi caciones diferentes de las afasias. El cuadro 4.2
presenta las principales clasi caciones propuestas. Sin embargo, es importante tener presente
dos puntos: 1) algunas de estas clasi caciones han tenido un papel sobresaliente en la práctica
clínica y la investigación fundamental y 2) las confusiones parten básicamente de la
denominación y la separación de los grupos de afasias, más que de los per les clínicos de los
trastornos en sí del lenguaje.
Cualquier afasiólogo aceptaría que
el daño en la tercera
circunvolución frontal izquierda y
las áreas adyacentes se asocia con
un trastorno caracterizado por un
lenguaje agramático no uente, sin
importar que se denomine afasia
de Broca, afasia motora eferente, o
afasia expresiva.
Sin duda, algunas clasi caciones
han sido ampliamente aceptadas y
utilizadas. Esto es cierto con
respecto a la clasi cación de Luria
en la antigua Unión Soviética, en

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los países de Europa Oriental y en Latinoamérica. Y también es cierto en relación con el

Grupo de Boston (Geschwind, Benson, Goodglass y muchos más) y el mundo angloparlante.
La clasi cación de Luria parte del análisis del nivel del lenguaje alterado en una forma
particular de afasia. La clasi cación del Grupo de Boston utiliza y desarrolla las ideas de
Wernicke, y hace distinción entre afasias uentes y no uentes, por una parte, y afasias
corticales, transcorticales y subcorticales, por la otra.
Luria (1976, 1977a, 1980) propuso establecer seis (o siete) tipos de trastornos afásicos. Hasta
la década de 1960 clasi có seis tipos de afasias: motora eferente o cinética, motora aferente o
cinestésica, acústico-agnósica, acústico-amnésica, semántica y dinámica y señaló la posible
existencia de un séptimo tipo (la amnésica) (Luria, 1966). Después, distinguió claramente siete
tipos de trastornos afásicos (Luria, 1980). La razón de esta ambigüedad es que Luria no
estaba seguro de que la afasia amnésica fuera en realidad un síndrome afásico independiente
o debiera incluirse en la afasia semántica y/o acústico-amnésica. En sus últimas publicaciones
Luria decidió considerar la afasia amnésica como un cuadro afásico independiente. La
clasi cación y los nombres propuestos por Luria se basan en el nivel del lenguaje que se
encuentra alterado: la discriminación fonémica (acústico-agnósica), la memoria léxica
(acústico-amnésica), la selección léxica (amnésica), la comprensión de las relaciones entre
palabras (semántica), la actividad cinestésica (motora aferente), la realización de movimientos
nos requeridos para hablar y la secuenciación de elementos (motora eferente), y la iniciativa
verbal (dinámica) (véase cuadro 4.3). Aunque Luria interpretó el lenguaje como un “sistema
funcional”, desarrolló ampliamente las correlaciones clínico-anatómicas. De hecho, fue
precursor del procedimiento de superposición de lesiones para hallar áreas críticas del cerebro
responsables de un tipo particular de trastorno afásico.
Benson y Ardila (1996) propusieron una clasi cación de los trastornos afásicos a partir de dos
criterios anatómicos: 1) se trata de la afasia prerolándica (anterior, no uida) o posrolándica
(posterior, uida), que 2) se localiza en el área perisilviana del lenguaje o más allá de esta
región central (extrasilviana). En la mayoría de los síndromes afásicos existen subtipos,
basados en la literatura recientemente publicada. Ademas, las afasias se relacionan con

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síndromes anatómicos. Ésta es la reclasi cación de los síndromes afásicos propuesta por
Benson y Ardila (1996) y que se abordara en este capitulo.
A continuación se analizan los diferentes síndromes afásicos, tomando como punto de partida
la caracterización clínica de Benson y Ardila (1996(.
Síndromes afásicos perisilvianos
Las tres primeras formas de afasia perisilviana (conducción, Wernicke tipo 1, Wernicke tipo 2)
presentan dos similitudes importantes. Se caracterizan por un defecto grave en el lenguaje
repetitivo y, desde el punto de vista anatómico, los sitios de las lesiones se localizan en torno a
la cisura de Silvio del hemisferio izquierdo. En este capítulo se describen las principales
características clínicas de estos tres síndromes afásicos y se analizan algunas de las variantes
que pueden presentar; por último, se señala su evolución y sus correlaciones anatómicas.
Afasia de broca
En principio, la afasia de Broca (síndrome triangular-opercular) fue denominada por Broca
como afemia y se le conoce como afasia motora eferente o cinética, afasia expresiva, afasia
verbal, afasia sintáctica o afasia de Broca.
Las principales características de la afasia de Broca se presentan en el cuadro 4.5. Este tipo de
afasia se caracteriza por un lenguaje expresivo no uido, pobremente articulado, compuesto
por expresiones cortas y agramaticales y producido con gran esfuerzo. El lenguaje expresivo
está compuesto en esencia por sustantivos, con una marcada de ciencia o ausencia de
estructura sintáctica y a jos (agramatismo). El defecto en la articulación tiene diversas
denominaciones (apraxia del habla, desintegración fonémica, etc.) (Buckingham, 1981, 1989).
En ocasiones, sólo se observa un ligero “acento extranjero”. El cuadro 4.6 muestra algunos
ejemplos de errores típicos hallados en pacientes con afasia de Broca.

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Los pacientes con afasia de Broca identi can con facilidad objetos o partes del cuerpo, pero si
se les pide que señalen muchos objetos o partes del cuerpo en un orden determinado sólo
logran hasta 2 o 3 elementos. Asimismo, presentan fallas notorias en la comprensión de las
estructuras gramaticales del lenguaje. Sin embargo, el dé cit en la producción gramatical es
más agudo que su defecto en la comprensión.
La repetición es inadecuada, con desviaciones fonéticas y parafasias fonológicas,
simpli caciones de los conjuntos silábicos y repeticiones. A pesar de esta di cultad, el lenguaje
repetitivo puede ser superior al lenguaje espontáneo. Es interesante observar que hay un
defecto selectivo en la repetición de estructuras gramaticales, ausentes también en su lenguaje
espontáneo. Así, por ejemplo, cuando al paciente se le pide que repita la frase “el niño
camina por la calle” puede decir solamente “niño camina calle”, omitiendo los elementos que
tienen una función puramente gramatical. En ocasiones, sólo puede repetir los elementos
nominativos (como “niño, calle”).
La producción de series automáticas (contar, enumerar los días de la semana, etc.) es superior
al lenguaje espontáneo. El canto también mejora con frecuencia la producción verbal en estos
pacientes; sin embargo, es poca la generalización entre el canto o el lenguaje automático y la
producción espontánea.
Señalar o denominar algo siempre es una tarea de ciente. Sin embargo, es mejor señalar que
denominar. Si se exceptúa la comprensión sintáctica (“el perro muerde al gato”, “el gato
muerde al perro”), la comprensión lingüística puede resultar prácticamente normal. Cuando
se denomina, sin embargo, puede haber di cultades articulatorias (desviaciones fonéticas) que
pueden aparecer como parafasias fonologicas, así como omisiones y simpli caciones
fonológicas. La incorporación de claves fonológicas puede ayudar a que se inicie la
articulación. Igualmente, complementar frases de alta probabilidad (“yo escribo con un
_______) puede llevar a la emisión correcta del nombre deseado.
La mayoría de los pacientes con afasia de Broca tienen muchas di cultades para leer en voz
alta, pero su nivel de comprensión es muy superior a su nivel de lectura. La escritura (con
cualquiera de las dos manos) está seriamente alterada. Por lo común, se realiza con letras
grandes, un tanto deformadas, con errores en el deletreo y omisión de letras. La escritura con
la mano izquierda es muy inferior a la que haría un sujeto normal que escribiera con la mano
no preferida. Este problema abarca tanto la escritura espontánea como el dictado e incluso la
copia. La escritura de palabras signi cativas es muy superior a la de otros vocablos. La
escritura espontánea es virtualmente imposible. Es importante señalar que los pacientes con
afasia de Broca, aunque hemiparéticos, pueden escribir mejor desde el punto de vista
lingüístico (no motor) con la mano hemiparética (con ayuda de un aparato especial) que con
la mano izquierda. Ello signi ca que en la agra a correspondiente a la mano izquierda no
sólo existen indicios de una agra a afásica, sino en alguna medida de una hemiagra a por
desconexión interhemisférica.
Aunque hay cierto desacuerdo sobre la topografía exacta de las lesiones responsables de la
afasia de Broca, parece que las que se limitan estrictamente al área de Broca no son capaces

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de producir el síndrome; en caso de lesiones limitadas al área de Broca (área 44 de

Brodmann), sólo se observan defectos leves en la agilidad
articulatoria, cierto “acento extranjero” y alguna di cultad para
hallar palabras. La hemiparesia y la apraxia suelen ser mínimas. Esta
forma restringida de afasia podría denominarse como afasia de Broca
tipo I (o afasia de Broca menor, o afasia del área de Broca). La forma
extensa o el síndrome completo de la afasia de Broca sólo se observa
si el daño alcanza la región opercular, la circunvolución precentral, la
ínsula anterior y la sustancia blanca paraventricular y periventricular
(véase gura 4.1). Esta forma de afasia podría denominarse como
afasia de Broca extendida o afasia de Broca tipo II.
Afasia de conducción
La afasia de conducción o síndrome parietal-insular ha sido también conocida como afasia
motora cinestésica o aferente (Luria, 1966, 1980), afasia central, afasia de conducción
eferente, afasia de conducción suprasilviana o simplemente como afasia de conducción.
La afasia de conducción fue descrita inicialmente por Wernicke en 1874, y hoy en día
constituye uno de los síndromes afásicos más polémicos. Por lo común, se de ne como una
afasia caracterizada por un lenguaje espontáneo relativamente uente, buena comprensión y
pobre repetición con presencia de parafasias literales.
Benson et al., (1973) señalan tres características básicas y cinco secundarias de la afasia de
conducción; las básicas son:
1. Lenguaje conversacional uente pero parafásico;
2. Comprensión casi normal, y
3. Alteraciones importantes en la repetición.
Las secundarias son,
1. Defectos en la denominación —desde la contaminación parafásica hasta la incapacidad
total para producir la palabra apropiada—;
2. Trastornos en la lectura —la comprensión es muy superior a la lectura en voz alta—;
3. Alteraciones en la escritura —desde defectos leves en el deletreo hasta una agra a grave
—;
4. Apraxia ideomotora, y
5. Anormalidades neurológicas —cierta hemiparesia derecha y pérdida de sensibilidad
cortical—.
El sine qua non del síndrome lo constituye el defecto en la repetición. Sin embargo, este
defecto podría ser explicado de diferentes maneras, y la primera y más frecuente ha sido
propuesta en términos de desconexión (Wernicke, 1874; Geschwind, 1965; Damasio y
Damasio, 1983b). El fascículo arqueado conecta el área de Wernicke con el área de Broca. Se
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cree que su interrupción, usualmente a nivel del la circunvolución supramarginal, es causante

de los defectos en la repetición observados en la afasia de conducción. Otros autores, sin
embargo, argumentan que ésta se debe a un defecto apráxico (Ardila y Rosselli., 1990b;
Brown, 1972, 1975; Luria 1966, 1980). Dada esta segunda propuesta, la afasia de conducción
podría considerarse como una apraxia verbal, una apraxia ideomotora para el acto de hablar,
o bien una apraxia cinestésica del habla (Ardila, 1992a).
La posibilidad de que haya varios mecanismos susceptibles de originar defectos en la
repetición ha llevado a la postulación de diferentes formas de afasia de conducción, cada una
de ellas capaz de originar defectos en la repetición: eferente-aferente (Kertesz 1979, 1985),
o reproducción-repetición (Shallice y Warrington, 1977; Caplan et al., 1986).
El tipo eferente-reproducción (1ro) implica la organización fonológica y la
representación de las palabras y se relaciona con daño parietal e insular, mientras que el tipo
aferente-repetición (2do) se re ere a defectos en la memoria verbal a corto plazo, afecta
la repetición de secuencias largas y aparece como consecuencia de daño del lóbulo temporal.
Luria (1980) considera que el defecto verbal denominado afasia de conducción corresponde
en realidad a dos tipos diferentes de defectos lingüísticos. Así, utiliza el concepto afasia
motora aferente para aludir al tipo de afasia de conducción parietal; el defecto en la
repetición se derivaría de la incapacidad para analizar y apreciar los rasgos que componen los
movimientos requeridos para producir los sonidos del lenguaje (articulemas, según Luria) y lo
interpreta como una apraxia cinestésica verbal.
El segundo tipo se incluiría dentro de la afasia acústicoamnésica. En esta seccion se
utiliza el concepto afasia de conducción sólo en relación con el primer tipo, parietal-insular, o
afasia motora aferente. El segundo tipo será incluido
en la afasia de Wernicke.
El cuadro 4.7 resume las principales características
de la afasia de conducción. El paciente presenta un
número excesivo de parafasias fonológicas, sobre
todo durante las tareas de repetición. El lenguaje
espontáneo puede uctuar y ser uido, pero en otras
ocasiones es no- uido, parafásico y difícil de
producir. El paciente puede expresar una o varias
frases sin mayor di cultad, pero al llegar a una
palabra en particular puede ser incapaz de
continuar. Estrictamente hablando, este problema se
podría considerar como una afasia uida o una afasia no uida, aunque suele interpretarse
como una forma de afasia uida. El paciente puede presentar desviaciones fonéticas y
parafasias verbales, pero casi todos de los cambios en el lenguaje oral corresponden a
parafasias fonológicas. Las parafasias se observan con más frecuencia durante la repetición,
sobre todo cuando se repiten seudopalabras, palabras de composición fonológica compleja y
palabras de baja frecuencia.

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Los pacientes con afasia de conducción muestran algunas características que merecen ser
reconsideradas. Para empezar, presentan aproximaciones sucesivas a la palabra buscada y se
auto-corrigen señalando que la imagen acústica de la palabra se encuentra preservada. Más
aún, reconocen fácilmente palabras correctas y erróneas. Algunas veces son totalmente
incapaces de producir una palabra dentro de su lenguaje espontáneo o repetitivo, y un
momento después pueden expresarla sin ningún esfuerzo aparente (Benson y Ardila, 1994).
El lenguaje conversacional es uido, pero la cantidad de lenguaje producido es menor que en
la afasia de Wernicke. El paciente no sólo produce menos lenguaje, también hay más pausas,
titubeos, aproximaciones y autocorrecciones en la producción de palabras. En general, su
producción tiene una cualidad interrumpida, disprosódica. Elabora una o varias frases en
forma correcta y sin di cultad, a menudo como clichés, pero con muchas variables para ser
cali cadas como estereotipos. La producción fonémica es muy superior a la que se encuentra
en la afasia de Broca. El lenguaje seriado es adecuado si al paciente se le ayuda en su
iniciación. Asimismo, la producción de palabras es mejor durante el canto que durante el
lenguaje conversacional.
La comprensión del lenguaje es sorprendentemente buena. En algunos casos es casi normal;
en otros, sus alcances están limitados a la comprensión de estructuras gramaticales complejas
o expresiones con múltiples frases. En general, el nivel de comprensión en la afasia de
conducción es adecuado para el lenguaje conversacional (Benson y Ardila, 1996).
En contraste con su buen nivel de comprensión, el paciente muestra problemas evidentes en
su lenguaje repetitivo. La repetición se caracteriza por aproximaciones con múltiples
parafasias fonológicas, pero si se le pide que repita números o nombres de colores puede
expresar sustituciones verbales. Si fracasa en la repetición de una palabra o una frase, el
paciente puede producir una excelente parafasia semántica.
Igualmente, será incapaz de repetir una palabra o una frase,
pero la expresará con facilidad en un contexto
conversacional diferente. El cuadro 4.8 presenta algunos
tipos de errores encontrados en personas con afasia de
conducción.
Los pacientes con afasia de conducción muestran una
disociación entre el hecho de señalar y el de nombrar.
Señalar (“muéstreme...”) es adecuado, correlativo con su
buen nivel de comprensión. Sin embargo, cuando se trata de
nombrar aparecen múltiples parafasias fonológicas, al igual
que en la repetición (Benson y Ardila, 1996). A veces se
advierte una incapacidad total para encontrar palabras.
La lectura en voz alta se caracteriza por interrupciones
constantes con gran cantidad de paralexias literales. En
contraste, su lectura silenciosa es muy superior, y en ocasiones prácticamente normal. Hay
pacientes incapaces de leer una frase completa en voz alta, pero que leen novelas, periódicos y

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textos cientí cos con un buen nivel de comprensión. La escritura, sin embargo, siempre está
alterada. Pueden escribir algunas palabras sencillas, pero con paragra as literales y omisiones
de letras. A la agra a producto de este tipo de afasia Luria la llamó agra a motora aferente,
por considerar que los errores en la escritura son paralelos a los errores en el lenguaje
expresivo, y en consecuencia se les puede considerar como manifestaciones de un mismo
defecto subyacente. Algunas veces la afasia de conducción se asocia con una agra a apráxica,
en la cual el paciente no puede realizar los movimientos requeridos para formar las letras.
El examen neurológico en la afasia de conducción es variable, aunque a veces puede ser
normal. Sin embargo, es frecuente hallar paresia (en especial, monoparesia superior derecho)
en un grado variable y también pérdida sensorial. También aparece un síndrome de “dolor
seudotalámico”, que es un dolor menos intenso que el talámico, constante pero no
exacerbable con los estímulos externos. En contraste, algunos pacientes presentan asimbolia
bilateral al dolor. No es frecuente hallar defectos en los movimientos extraoculares o
limitaciones en el campo visual, pero puede aparecer una cuadrantanopsia inferior.
Estos pacientes presentan, por lo menos, cierto grado de apraxia ideomotora la cual es
evidente en los movimientos bucofaciales (apraxia oral o bucofacial). Esta asociación ha
llevado a suponer que la afasia de conducción puede considerarse como una apraxia verbal,
para realizar los movimientos que requiere el habla. Los errores lingüísticos en la afasia de
conducción podrían entonces interpretarse como de tipo apráxico, y la afasia de conducción
como una apraxia ideomotora segmentaría o una apraxia cinestésica para la producción del
lenguaje (Ardila, 1992; Ardila y Rosselli, 1990; Luria, 1977).
La afasia de conducción aparece en caso de lesiones parietales (circunvolución postcentral y
supramarginal) e insulares (véase gura 4.2). Algunos investigadores suponen que debe existir
un compromiso del fascículo arqueado, el haz de bras que se origina
en la parte posterior del lóbulo temporal y se dirige a través del
fascículo longitudinal superior a la corteza premotora en el lóbulo
frontal. El daño del fascículo arqueado a nivel de la circunvolución
supramarginal produciría una separación entre las áreas sensoriales y
motoras del lenguaje, y la afasia de conducción representaría una
desconexión entre las áreas de Wernicke y de Broca. Sin embargo,
otros estudiosos insisten en que no es necesario el compromiso del
fascículo arqueado para que se presente la afasia de conducción. La
polémica sigue en pie.

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Afasia de Wernicke
Se le ha llamado también afasia sensorial, afasia receptiva, afasia central, etc. Sus
características clínicas son evidentes y bien de nidas en la literatura.
El cuadro 4.9 presenta las principales
características en el lenguaje halladas
en la afasia de Wernicke.
El lenguaje expresivo en la afasia de
Wernicke tiene una uidez normal e
incluso puede presentar un número
excesivo de palabras por minuto.
Puede haber un incremento en el
lenguaje del paciente por adición de
sílabas a las palabras y adición de
palabras a las frases. La expresión
puede ser tan excesiva (logorrea) que
el paciente continúa hablando a menos de que el examinador lo interrumpa. Según Jakobson
(1964), esto se debe al hecho de que se han perdido los límites de la frase y las oraciones
nunca se terminan. La estructura gramatical usualmente es aceptable, aunque puede existir
un número excesivo de elementos gramaticales (trastorno denominado “paragramatismo”).
La prosodia y la articulación son adecuadas. Hay una falta casi invariable de palabras
signi cativas, por lo que a pesar de la gran cantidad de palabras producidas no es posible
reconocer las ideas que el paciente trata de expresar (trastorno conocido como “habla vacía”).
Un aspecto sobresaliente en la afasia de Wernicke son las parafasias. Éstas pueden ser
fonológicas o verbales. Los neologismos también son frecuentes. Si el lenguaje del paciente
incluye un gran número de sustituciones parafásicas de los tres tipos, la producción resulta en
absoluto incomprensible, condición que se conoce como jergoafasia. Sin embargo, la jerga
puede ser predominantemente literal, verbal o neologística.
Por lo común, los tres tipos de substituciones se encuentran en una proporción variable.
Jergoafasia es un término descriptivo y no un síndrome afásico (Buckingham y Kertesz, 1976).
Otro aspecto signi cativo en este tipo de afasia es la falta de comprensión del lenguaje oral.
En casos graves, el paciente no entiende nada; con frecuencia, hay cierto nivel de
comprensión limitado a palabras simples o frases sencillas. El paciente puede comprender
varias de las palabras que se le presentan, pero si aumenta el número de éstas deja de
comprenderlas y, por el contrario, deja de entender las palabras iniciales (trastorno de
“fatiga”). El paciente da seguimiento a un tópico particular, pero si éste cambia, su
comprensión decae y sólo al cabo de cierto tiempo adquiere de nuevo cierta comprensión.
Además, la comprensión sólo puede mantenerse por tiempos muy cortos y requiere un gran
esfuerzo por parte del paciente. De igual manera, la interferencia (ruidos, conversaciones de
fondo) impide la comprensión. Algunas pacientes tienen fallas al momento de discriminar
fonemas (percepción fonémica), en especial los fonemas acústicamente cercanos.

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Muchos sujetos con afasia de Wernicke fallan en tareas de comprensión y en otras presentan
una ejecución superior. La calidad de la ejecución puede variar de un paciente a otro, pero,
curiosamente, la mayoría de quienes padecen esta afasia logran ejecutar órdenes que se
re eran a movimientos corporales. La repetición está invariablemente alterada en igual forma
que su nivel de comprensión. Los pacientes que entienden poco o nada, repiten poco o nada,
pero si cuando hay cierto nivel de comprensión hay también cierto nivel de repetición. Con
todo, la habilidad para repetir es muy variable entre los diferentes subgrupos de pacientes con
este tipo de afasia.
Por otra parte, los pacientes suelen fracasar cuando se les pide que denominen objetos, partes
del cuerpo, etc., presentados visualmente; en ocasiones, ofrecen respuestas parafásicas.
Señalar (“Muéstreme...”) es, por lo común, más fácil que denominar.
A menudo la lectura se encuentra tan alterada como su comprensión del lenguaje oral.
Muchos investigadores han hecho hincapié en la diferencia que hay en la comprensión del
lenguaje oral y el escrito. Hay pacientes que presentan un defecto mayor en la comprensión
del lenguaje oral (sordera verbal), en tanto que otros muestran una gran limitación para
comprender el lenguaje escrito (ceguera verbal). Esta diferencia explica la distinción entre
distintos subtipos de afasia de Wernicke.
Cuando hay una mejor comprensión auditiva, dicho esto en términos relativos, las lesiones
tienden a situarse más atrás en el área de Wernicke, respetando la corteza auditiva primaria y
sus conexiones. Y cuando hay una mejor comprensión del lenguaje escrito, también en
términos relativos, las lesiones tienden a situarse más adelante, sin afectar las conexiones entre
las áreas visuales y del lenguaje.
La escritura es también anormal en la afasia de Wernicke, pero la agra a hallada presente es
muy distinta de la correspondiente a la afasia de Broca. Los pacientes presentan una escritura
uida, con letras bien formadas, que se combinan para formar aparentes palabras. Sin
embargo, las letras se combinan en una forma incorrecta. Las palabras correctas son escasas,
y abundan las combinaciones ininteligibles. La escritura es similar a la producción oral, con
abundantes paragra as literales, verbales y neologismos.
El examen neurológico puede ser negativo. La paresia es nula o escasa (aunque en principio
se puede hallar una paresia transitoria). Puede haber pérdida parcial de sensibilidad cortical,
pero esto no es común. En general, no hay defectos en los movimientos extraoculares, pero en
un porcentaje de casos aparece una cuadrantanopsia superior. Esta falta de hallazgos positivos
puede llevar a un diagnóstico equivocado de demencia y aun de psicosis.
El síndrome completo de la afasia de Wernicke se encuentra en lesiones
extensas de las regiones temporal posterior superior, incluyendo la
circunvolución temporal superior y media, y no es raro que se extienda a las
regiones angular, supramarginal e insular (véase gura 4.3). Las lesiones
profundas que interrumpen las aferencias a la corteza temporal (lesiones del
istmo temporal) pueden causar un defecto similar en el lenguaje.
Este síndrome es indicativo de una patología en la región posterior de la

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circunvolución temporal superior y media, un área considerada como corteza auditiva de

asociación, y con frecuencia denominada área de Wernicke. Se encuentra adyacente a la
corteza auditiva primaria (circunvolución de Heschl), la cual puede o no estar comprometida
en la afasia de Wernicke. Los síntomas de este tipo de afasia son muy variables, debido en
parte a que la ubicación del daño es imprecisa. Su extensión posterior aumenta la
probabilidad de una afasia sensorial extrasilviana, anomia, alexia y agnosia visual. En la
práctica, muchas afasias consideradas como de Wernicke presentan un daño estructural más
amplio que el área de Wernicke. Debido a la variabilidad anatómica y clínica de la afasia de
Wernicke, es posible distinguir al menos dos subtipos de ésta, que podrían denominarse
simplemente como afasia de Wernicke tipo I y afasia de Wernicke tipo II.
Afasia de Wernicke Tipo I (síndrome insular posterior-istmo temporal); se le conoció
como afasia acústico-agnósica (Luria, 1966, 1977a, 1980), sordera a las palabras (Kleist, 1934;
Gazzaniga et al., 1973), agnosia verbal auditiva (Vignolo, 1969), y corresponde a uno de los
subtipos de afasia de Wernicke propuesto por Kertesz (1983, 1985) y a un subtipo de afasia
sensorial señalado por Hécaen y Albert (1978).
La sordera a las palabras es la incapacidad para identi car los sonidos del lenguaje, aunque la
audición se mantiene y el paciente puede identi car sonidos signi cativos no verbales. Sin
embargo, no puede comprender el lenguaje oral porque le resulta imposible diferenciar sus
componentes signi cativos (fonemas). La lectura en voz alta y la comprensión de la lectura se
conservan y esto hace que la comunicación por escrito sea más fácil que la comunicación
oral. Esto demuestra que el lenguaje mismo no está alterado, sino su reconocimiento auditivo.
La escritura espontánea es normal, en términos relativos, pero la escritura al dictado está muy
alterada por la incapacidad para distinguir el contenido del dictado. Por la misma razón, la
repetición está alterada. El paciente no puede diferenciar los sonidos utilizados en el lenguaje
(fonemas) y, en consecuencia, este defecto puede considerarse como una agnosia auditiva
verbal.
Desde el primer caso reportado en la literatura (Liepmann y Storck, 1902), la sordera a la
palabras está vinculada a lesiones temporales profundas, incluyendo la ínsula posterior y
probablemente el istmo temporal. Esta topografía está aceptada en la literatura. Hécaen y
Albert (1978) relacionan la sordera a las palabras con lesiones profundas que incluyan T1, lo
cual ha sido corroborado por los casos recientes publicados durante los últimos años.
Afasia de Wernicke Tipo II (síndrome de la circunvolución temporal superior y media).

Se le conoció como afasia impresiva (Pick, 1913), afasia receptiva (Weisenburg y McBride,
1935), afasia sensorial (Goldstein, 1948, Hécaen y Albert, 1978), afasia acústico-amnésica
(Luria, 1966, 1974a), jerga fonémica (Kertesz, 1985) o simplemente afasia de Wernicke
(Benson, 1979; Geschwind y Benson, 1971, 1985).
En este tipo de afasia la producción verbal es uida y presenta una cantidad normal e incluso
excesiva de palabras (logorrea). La articulación y la prosodia son normales. La estructura
gramatical es adecuada, pero puede incluir un exceso de morfemas gramaticales
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(paragramatismo). El contenido de la expresión verbal muestra un decremento en la

signi catividad, y una relativa ausencia de palabras nominativas (habla vacía). Hay una
cantidad notable de parafasias (usualmente literales) y neologismos. La comprensión es
siempre de ciente, pero presenta uctuaciones. La repetición puede ser normal para
secuencias cortas (sílabas, palabras), pero es siempre anormal para secuencias largas (frases,
oraciones). Correspondería al segundo tipo de afasia de conducción descrito en la literatura.
La lectura y la escritura son paralelas al defecto en la comprensión y la producción del
lenguaje oral. La denominación está alterada y usualmente se encuentran parafasias; la
presentación de claves fonológicas no facilita la recuperación de las palabras. En lesiones
extensas suele encontrarse una jerga fonológica.
SÍNDROMES AFÁSICOS EXTRASILVIANOS

Hay síndromes afásicos en los cuales la repetición es normal o relativamente normal, y cuya
patología se encuentra por fuera del área perisilviana del hemisferio izquierdo (Berthier,
1999). El área afectada se localiza en la zona vascular entre los territorios de las arterias
cerebral media y cerebral anterior o posterior. El concepto afasia transcortical fue sugerido
por Wernicke (1874) y Lichtheim (1885), y este grupo de afasias fue analizado con detalle por
Goldstein (1917). Sin embargo, como el mismo Goldstein subraya, el término “transcortical”
es arcaico e inapropiado, aunque se le ha utilizado para designar este grupo de síndromes
afásicos. Estrictamente hablando, no se trata de afasias transcorticales sino de extrasilvianas,
por lo que mejor deberían denominarse “extrasilvianas”. Es muy probable que, en un futuro
cercano, el término transcortical sea abandonado d nitivamente.
AFASIA EXTRASILVIANA MOTORA

Diferentes denominaciones se han sugerido para este síndrome afásico, como afasia dinámica
(Luria, 1966) y síndrome de aislamiento anterior (Benson y Geschwind, 1971), pero la
literatura occidental ha aceptado la de afasia transcortical motora. Alexander, Benson y Stuss
(1989) distinguen diferentes trastornos del habla y el lenguaje en caso de patología frontal.
El daño frontal dorsolateral se asocia con la afasia motora extrasilviana (véase cuadro 4.10),
aunque el daño medial frontal y prefrontal se relacionaría con una reducción en el lenguaje e
incluso con el mutismo.
Un lenguaje no uido, una buena comprensión y una repetición normal o casi normal son
características de la afasia extrasilviana motora. La prosodia, la articulación y la gramática
están preservadas. Sin embargo, el paciente presenta latencias largas en la iniciación verbal,
expresiones poco elaboradas y en ocasiones parafasias verbales. La respuesta a las preguntas
del tipo sí-no es relativamente normal, pero la respuesta a preguntas abiertas es lenta,
incompleta y se tiende a repetir los mismos elementos utilizados por el examinador en la
pregunta. Durante la fase aguda el paciente puede presentar mutismo. En los primeros

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estadios de la recuperación puede haber ecolalia y perseveración. (Berthier, 1999). Es raro

encontrar hemiparesia o apraxia.
Este dé cit en el lenguaje se asocia con lesiones prefrontales izquierdas, pero es posible
encontrar algunas diferencias, según el lugar donde se localice la lesión. Los signos
neurológicos asociados varían también de acuerdo con el sitio preciso de la lesión.
Afasia Extrasilviana Motora Tipo I (síndrome dorsolateral prefrontal izquierdo). A este

síndrome se le ha llamado afasia dinámica (Luria, 1966, 1980), pérdida de la iniciativa verbal
(Kleist, 1934) o simplemente afasia transcortical motora (Goldstein, 1948; Hécaen y Albert,
1978; Benson y Geschwind, 1971; Benson, 1979). Se caracteriza por la ausencia (o
decremento importante) del lenguaje espontáneo. Los pacientes tienden a utilizar un mínimo
de palabras, a responder a las preguntas
utilizando las mismas palabras y la
estructura gramatical de la pregunta
(tendencia a la ecolalia), y a menudo
presentan perseveraciones. Pueden
comenzar una frese pero no la terminan. Su
producción en tareas de generación verbal
es muy baja, reducen la complejidad de la
sintaxis que utilizan y tienen di cultades
para inhibir asociaciones tangenciales. En
general no existen defectos articulatorios
evidentes (véase cuadro 4.11).
Las series automáticas se expresan sorprendentemente bien. Si un paciente no empieza a

contar cuando se le ordena, la serie suele continuar de manera correcta si el examinador le
presenta uno o dos números iniciales. Lo mismo sucede con los días de la semana o los meses
del año. A menudo, la incapacidad para expresar series puede atribuirse a la tendencia a la
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perseveración (incapacidad para detener la producción continua de la misma palabra).

Igualmente, la complementación de frases se ejecuta de manera satisfactoria.
El paciente puede comprender correctamente el lenguaje, pero en el manejo de material
complejo y de comprensión de sintaxis compleja, puede tener fallas. Debido a su apatía
general, el examen de comprensión suele ser difícil en este grupo de pacientes. También
pueden presentar di cultades para responder a las preguntas del tipo sí-no, como resultado de
su perseveración. Parecen no tener interés en utilizar el lenguaje y como señala Luria (1970),
pierden el control comportamental a través del lenguaje; en este sentido, hay un dé cit en el
nivel pragmático del lenguaje. Se comprende entonces que estos pacientes tengan problemas
para seguir órdenes verbales. Entienden la orden verbal pero su conducta no está controlada
por el lenguaje.
El rasgo más sobresaliente de este síndrome es la repetición. Siempre es buena y, con
frecuencia, excelente. En ocasiones pueden presentar verdadera ecolalia, aunque llegan a
corregir a rmaciones gramaticalmente incorrectas y rechazan las sílabas sin sentido y las
oraciones absurdas.
La producción de nombres por confrontación está limitada. Existen latencias prolongadas
para iniciar la respuesta, pero las claves contextuales o fonológicas pueden ayudar. Se
conocen tres tipos de errores importantes en tareas de denominación: 1) la perseveración —el
paciente sigue dando la misma respuesta ante estímulos diferentes— 2) la fragmentación —el
paciente responde a un sólo rasgo del estímulo, no al estímulo total—, y 3) las “ parafasias
extravagantes” —el paciente, en vez de responder con el nombre apropiado, hace una
asociación libre ante el estímulo, que resulta en una desviación extravagante. Así en vez de
decir el nombre del dedo meñique indica “con el que uno se rasca la oreja”—. El acto de
señalar (“muéstreme...”) se encuentra prácticamente dentro de límites normales. La ejecución
de tareas de uidez verbal es de ciente; más aún, el paciente no sólo tiene di cultades para
expresar palabras pertenecientes a una determinada categoría, sino también para mantener
la categoría; es decir, cuando se le pida que nombre frutas, puede responder: “manzana, pera,
tomate, papa, ensalada”, etcétera.
La lectura es superior a la escritura, como en general la comprensión del lenguaje es superior
a su producción. La lectura en voz alta es lenta y difícil de mantener. Sin embargo, su nivel de
comprensión es prácticamente normal, con excepción del material complejo. La escritura es
casi siempre defectuosa. La producción es escasa y pueden encontrarse letras formadas con
torpeza. Las oraciones no siempre se completan y hay que estimular constantemente al
paciente para que continúe escribiendo.
Los hallazgos neurológicos son variables. Puede haber una hemiparesia transitoria. En
términos generales, no se aprecian defectos articulatorios. Sin embargo, suele haber re ejos
patológicos. No hay defectos sensoriales ni limitaciones en el campo visual. Puede haber
di cultades en la realización de movimientos oculares, sobre todo si hay una orden verbal,
desviación conjugada de la mirada y cierta negligencia espacial derecha.

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Este tipo de afasia está asociada con lesiones anteriores y superiores al área de Broca (áreas 45
y 46, y parcialmente la 9 de Brodmann). Esta área corresponde al lóbulo prefrontal posterior
(dorsolateral), y las características clínicas halladas en este tipo de afasia son similares a los
rasgos generales del síndrome prefrontal izquierda (apatía general, adinamia, tendencia a la
perseveración, etc.), pero vinculado especí camente a los procesos verbales.
Afasia extrasilviana motora tipo II (síndrome del área motora suplementaria). A este
subtipo se le conoce como afasia motora transcortical (Kertesz, 1979, 1985), síndrome de la
arteria cerebral anterior (Alexander y Schmitt, 1980; Benson, 1979; Rubens, 1975, 1976), o
simplemente afasia del área motora suplementaria (Ardila y López, 1984).
Las características clínicas de este tipo de alteración del lenguaje han sido estudiadas
especialmente por Rubens (1975, 1976). Su etiología más frecuente es la oclusión de la arteria
cerebral anterior; sin embargo, los tumores y las etiologías traumáticas han sido también
reportadas con características clínicas similares. En casos de oclusión de la arteria cerebral
anterior izquierda se aprecia un defecto en el lenguaje caracterizado por 1) un periodo inicial
de mutismo (de dos a 10 días) que lleva a una afasia caracterizada por 2) una incapacidad casi
total para iniciar el lenguaje, en contraste con 3) una repetición prácticamente normal, 4) una
comprensión conservada y 5) ausencia de ecolalia. En tanto que la lectura en voz alta es casi
normal, la comprensión de la lectura está seriamente limitada. Al menos en español se ha
descrito una incapacidad total para la lectura literal en palabras signi cativas (Ardila y López,
1984). La escritura es lenta, con ocasionales
paragrafías literales.
Los hallazgos neurológicos en casos de
compromiso mesial del área premotora (área
motora suplementaria) son notables. Hay
paresia, signo de babinski y pérdida sensorial
en el miembro inferior derecho, con una
discreta disminución de la fuerza del hombro
derecho. Los pacientes suelen tener una
recuperación muy notable en el lenguaje en
el curso de unos cuantos meses. El cuadro
4.12 presenta las características clínicas de
este tipo de afasia.
AFASIA EXTRASILVIANA SENSORIAL

La afasia extrasilviana sensorial comparte con las afasias extrasilviana motoras la
característica de la buena conservación del lenguaje repetitivo. El lenguaje conversacional es
uido, pero contaminado por una cantidad notable de parafasias (sustituciones neologísticas y
semánticas), con características de habla vacía. La repetición es excelente y suele haber

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ecolalia. En general, el paciente incorpora a su producción las palabras y frases que le

presenta el examinador, sin poder entender, en apariencia, el sentido de dichas palabras; el
paciente repite estructuras sintácticas incorrectas, seudopalabras y aún frases en otro idioma.
Hay cierta tendencia a la logorrea. El lenguaje seriado, una vez iniciado por el examinador, es
bastante bueno.
Por otra parte, el nivel de comprensión es de ciente y en ocasiones casi nulo, lo cual contrasta
con la facilidad con que repite lo que dice el examinador.
Tareas tales como denominar, señalar, cumplir órdenes
verbales y responder preguntas del tipo sí o no pueden ser
imposibles para el paciente. El cuadro 4.13 resume las
características clínicas de este grupo de afasias.
En contraste el dé cit de comprensión, la repetición es
buena y en ocasiones excelente. La memoria puede
presentar ciertas limitaciones y esto di culta la repetición
de secuencias verbales largas, aunque en algunos casos
suele ser óptima. El paciente tiende a repetir todo lo que
se le dice, como palabras inventadas, frases incorrectas e
incluso expresiones en otros idiomas, y lo hace con una aparente falta de conciencia. Ello
signi ca que la fonología está conservada, pero la semántica presenta graves fallas. En la
afasia sensorial extrasilviana la denominación siempre es defectuosa. El paciente es incapaz
de nombrar el objeto que se le presenta, ni puede identi carlo cuando se hace alusión a éste.
Al tratar de recordar el nombre del objeto, puede incurrir en parafasias semánticas y
circunloquios.
Puede leer en voz alta, pero sin comprender nada de lo que está leyendo, lo cual lo obliga a
hacer substituciones paraléxicas. La escritura también está alterada y aparece una agra a
muy similar a la que se halla en la afasia de Wernicke.
En general, estos pacientes usualmente no presentan ningún dé cit motor. Las anormalidades
sensoriales son leves e incluso prácticamente inexistentes. En ocasiones se encuentran defectos
en sus campos visuales, como una cuadrantanopsia. Hay pacientes que no presentan ninguna
anormalidad neurológica, lo cual hace que sean diagnosticados como psicóticos.
En años recientes se han distinguido dos variantes de la afasia sensorial extrasilviana, que
podrían denominarse como afasia extrasilviana tipo I y afasia extrasilviana tipo II.
Afasia extrasilviana sensorial tipo I (síndrome temporo-occipital izquierdo).

Corresponde a la afasia amnésica (Luria, 1980; Hécaen y Albert, 1978), la afasia anómica
(Kertesz, 1979; Benson, 1988), la anomia (Brown, 1972) y al primero de los subtipos de afasia
transcortical sensorial descrito por Kertesz (1982, 1983). Se caracteriza por un lenguaje
espontáneo y uido, comprensión de ciente y buena repetición. El lenguaje conversacional se
caracteriza por parafasias semánticas, y con frecuencia hay, substituciones neologísticas. La
comprensión es sumamente defectuosa. Y la denominación está muy alterada: el paciente no

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puede denominar los objetos, ni identi car un objeto cuando se le presenta su nombre; en tal
caso, las claves fonológicas pueden ser útiles para recuperar la palabra buscada. Se puede
conservar la lectura en voz alta, pero la comprensión es de ciente. Los defectos en la escritura
son de varios tipos.
La presencia de parafasias semánticas y la utilidad de las claves semánticas indican que las
palabras no están perdidas; simplemente es imposible recuperarlas. Un estímulo visual no
produce una palabra especí ca; de igual manera, una palabra no evoca una imagen visual, y
el paciente es incapaz de representar el signi cado de las palabras (por ejemplo “dibuje un
perro”). hay una desconexión entre los perceptos visuales y el repertorio léxico. Es común que
el paciente presente cierta agnosia visual, de leve a moderada, y defectos en su campo visual
derecho.
El daño se localiza en el área temporo-occipital (aproximadamente, el área 37 de Brodmann)
y siempre se le ha relacionado con un gran número de parafasias semánticas (Cappa et al.,
1981) y con jerga semántica (Kertesz, 1983). Algunos autores aseguran que este tipo de afasia
evoluciona hacia una afasia anómica o, mejor dicho, debe considerarse como una afasia
anómica. El defecto subyacente correspondería a una anomia en la selección de las palabra
(Benson, 1988).
Afasia extrasilviana sensorial tipo II (síndrome angular y parieto-occipital izquierdo).

Este subgrupo corresponde al segundo tipo de afasia sensorial transcortical descrito por
Kertesz (1982, 1983), y corresponde en parte a la afasia semántica (Head, 1926; Luria, 1966,
1980; Ardila et al., 1989; Brown, 1972) y a la anomia semántica (Benson, 1979, 1988).
Las lesiones angulares tienen relación con cierta amnesia verbal que se mani esta en un
lenguaje uido con pocas parafasias semánticas (y ausencia de parafasias fonológicas),
comprensión relativamente adecuada para el lenguaje oral, excelente repetición y fallas
evidentes en el encuentro de palabras. El paciente presenta un “habla vacía”, resultante de la
ausencia de elementos signi cativos, y gran cantidad de circunloquios. Su lectura y su
escritura pueden estar alteradas por su posible asociación con el síndrome de Gerstmann.
La denominada afasia semántica ha sido poco analizada en la literatura reciente, y sólo se
sabe de unos cuantos casos (Ardila et al., 1989, 2000; Hier et al., 1980;). Para Head (1926), la
afasia semántica es la incapacidad de reconocer al mismo tiempo los elementos de una frase.
Luria (1980) propuso que en la afasia semántica se encuentra errores en los siguientes
aspectos del lenguaje:
• las frases incluyen un sistema complejo de cláusulas subordinadas sucesivas, sobre todo con
la conjunción “que”, y preposiciones;
• las construcciones son, reversibles sobre todo las de tipo temporal y espacial (por ejemplo,
“el círculo se encuentra debajo del cuadrado”);
• las construcciones presentan una doble negación;
• lasconstrucciones son comparativas (como “un perro es más grande que un elefante”);
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• hay construcciones pasivas (“la tierra es iluminada por el sol”);

• las construcciones emplean verbos transitivos, y
• las construcciones tienen relaciones atributivas (por ejemplo, “el padre de mi hermano”, “el
hermano de mi padre”).
La afasia semántica representa un defecto en la comprensión de estructuras lógico-
gramaticales. El paciente es incapaz de entender el sentido total de la frase y la relación entre
sus elementos. El lenguaje conversacional es adecuado, pero se tiende a olvidar palabras.
Como trastornos asociados, puede haber acalculia, agnosia digital, desorientación derecha-
izquierda y, con frecuencia, agra a (síndrome de Gerstmann). Este tipo de afasia se encuentra
en caso de una patología de la circunvolución angular izquierda (Ardila et al., 2000), aunque
estudios recientes destacan que en ésta hay defectos espaciales-verbales, asociados con la
desorientación derecha-izquierda, la agnosia digital, la acalculia y la agra a (Levine et al.,
1988). Se dice que estas alteraciones subyacen en la afasia semántica (Luria, 1977a, 1980),
por lo que sería razonable agregar que este trastorno se asocia con el síndrome de
Gerstmann. Ardila et al. (1989) señalan que el síndrome de Gerstmann y la afasia semántica
representan un síndrome único, hallado en caso de lesiones de la circunvolución angular.
AFASIA EXTRASILVIANA MIXTA

Ciertas patologías (hipoxia, envenenamiento con monóxido de carbono, oclusión aguda de la
arteria carótida, paro cardiaco transitorio, etc.) pueden causar una hiperfusión sanguínea en
las áreas limítrofes entre dos territorios vasculares mayores. En tales casos, es factible que el
infarto incluya el territorio limítrofe entre la arteria cerebral anterior y la cerebral media, y
entre la arteria cerebral posterior y la cerebral
media. De ser así, aparecerá una afasia
extrasilviana mixta, también denominada
“síndrome de aislamiento del área del
lenguaje o “afasia transcortical mixta”. Sus
características clínicas se presentan en el
cuadro 4.14. Sólo se diferencia de una afasia
global en que el lenguaje repetitivo está
conservado; para ser estrictos, no representa
un síndrome afásico diferente, sino un
síndrome afásico mixto resultante de una
patología vascular especi ca.
El paciente con afasia extrasilviana mixta no presenta un lenguaje espontáneo y su expresión

se reduce a repetir lo que oye (ecolalia) pero, curiosamente, puede completar las frases que le
presenta el examinador. La articulación es muy clara. La producción de series es buena una

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vez iniciada la tarea. Su nivel de comprensión está muy alterado. En la mayoría de los casos
que se conocen, no hay evidencia de comprensión.
La repetición, a pesar de ser casi la única función lingüística que se conserva, está por debajo
del nivel normal; el número de palabras que el paciente puede repetir se limita a unas tres o
cuatro. Sin embargo, puede repetir palabras inventadas e incluso las que están en otro
idioma.
La denominación es imposible, aunque puede expresar neologismos y parafasias semánticas.
Asimismo, se observa una incapacidad prácticamente total para leer y escribir. Como cuadro
afásico, sólo se distingue de una afasia global en que se conserva el lenguaje repetitivo.
Los hallazgos neurológicos son variables. En ocasiones se observa una cuadriparesia espástica.
Hay pacientes que presentan una anormalidad motora unilateral y una pérdida sensorial
evidente. Según algunos informes, se ha encontrado una hemianopsia homónima derecha.
Casi todos los pacientes descritos en la literatura muestran poca recuperación a través del
tiempo.
TRASTORNOS DEL LENGUAJE Y DEL HABLA DE ORIGEN

SUBCORTICAL
Durante mucho tiempo se creyó que los síndromes afásicos clásicos eran resultado de lesiones
corticales y subcorticales combinadas, pero hace poco se descubrió que las afasias puedan
resultar de lesiones exclusivamente subcorticales. Los avances tecnológicos, en particular la
tomografía axial computarizada (TAC) y la resonancia magnética nuclear (RMN), han
permitido una mayor precisión de la extensión de las lesiones en pacientes afásicos. Esto ha
llevado a proponer nuevos síndromes afásicos de origen netamente subcortical. Por lo común,
estos supuestos síndromes afásicos aparecen cuando se comprometen las estructuras
cerebrales izquierdas (tálamo, estriatum, etc.). Las alteraciones en el habla suelen iniciarse con
un cuadro de mutismo, seguido de hipofonia, producción lenta pobremente articulada y
amelódica. Los defectos en el lenguaje son menos especí cos, pero algunas características, —
en particular, la producción parafásica—, contrastan con una repetición un tanto normal.
Sin embargo, el concepto de afasia subcortical debe considerarse en el mejor de los casos
apenas como tentativo (Benson y Ardila, 1996). Se requieren todavía observaciones clínicas
sistemáticas. Más aún, su interpretación es motivo de polémica. Suelen aparecer como
consecuencia de hemorragias profundas y un efecto de masa que se asocia con una disfunción
cerebral amplia y difusa.Estos síndromes no deben interpretarse necesariamente en el sentido
de que las estructuras subcorticales desempeñen un papel especí co en el lenguaje. Las
lesiones subcorticales pueden producir síntomas característicos de alteraciones situadas a
cierta distancia del sitio actual de la lesión, sugiriendo que la corteza cerebral del hemisferio
izquierdo pudiese estar comprometida (Metter, 1987; Metter et al., 1981). Aún no se puede
a rmar con seguridad si estos síndromes son una consecuencia de la patología subcortical, un
efecto a distancia o un efecto de desconexión de áreas corticales.

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Una di cultad adicional surge de la confusión frecuente entre daño “profundo” y daño
“subcortical”. A veces estos términos son utilizados como sinónimos, y los trastornos en el
lenguaje por de daño profundo son interpretados como resultantes de daño subcortical. Esta
confusión es evidente con respecto a la ínsula: desde Wernicke se sabe que ésta juega un papel
importante y quizás central en el lenguaje. Es parte de la corteza cerebral, aunque está
inmersa en el lóbulo temporal.
El uso de las técnicas neuroradiológicas contemporáneas ha permitido precisar mejor las
lesiones subcorticales asociadas con alteraciones en el habla y el lenguaje. Dos regiones
especí cas tienen relación con defectos en el habla y el lenguaje: la región estriato-capsular y
el tálamo (Kuljic-Obradovic, 2003). Sin embargo, sus características clínicas son variables y
merecen consideración especial.
LA “AFASIA” DEL CUADRILÁTERO DE MARIE

El interés por los trastornos del lenguaje y el habla por de daño subcortical comienza con
Marie (1906). Marie sugirió que la afasia descrita por Broca no es en realidad una afasia, sino
un defecto articulatorio. Señaló que los pacientes con “afasia de Broca” muestran, con cierta
consistencia, lesiones que ocupan las regiones subyacentes a la ínsula, en un espacio conocido
posteriormente como cuadrilátero de Marie. Marie propuso entonces que la única afasia
verdadera era la afasia de Wernicke, y que la patología en el cuadrilátero señalado no
producía afasia sino anartria. Para que un paciente con daño en el área de Broca presentase
afasia, sería necesario que la patología se extendiese hasta comprometer el área de Wernicke
o sus conexiones al tálamo. Pero el hecho de que haya problemas especí cos para
comprender y expresar construcciones gramaticales en los pacientes con afasia de Broca
parece desaprobar en de nitiva la propuesta de Marie en el sentido de que ésta no es una
verdadera afasia. No obstante, algunos autores apoyan las tesis de Marie en el sentido de que
sólo hay un tipo de afasia, y consideran que los pacientes con lesiones limitadas al
cuadrilátero de Marie o al área de Broca son anártricos, no afásicos. Por desgracia, Marie no
presentó una descripción clínica precisa de los defectos consecuentes a las lesiones del espacio
cuadrilátero. El daño en esta área (casi siempre una hemorragia profunda) produce mutismo
agudo y una hemiplejia densa (Schiff et al., 1983). Según Marie, la presencia de afasia,
demostrada por un defecto en la comprensión del lenguaje, indicaría una extensión posterior
de la lesión que comprometería el istmo temporal.
AFASIA ESTRIATO-CAPSULAR
Los pacientes con lesiones en la región estrato-capsular presentan defectos evidentes en la
articulación. La pregunta surgida durante los últimos años es si, además de los defectos
puramente articulatorios (disartria), existen también anormalidades en el lenguaje (afasia). La
evidencia es aún escasa y sólo se han publicado unas cuantas series que incluye un gran

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número de pacientes (Alexander et al., 1987; Alexander y Benson, 1991; Naeser et al., 1987).
En general, los trastornos en el lenguaje por lesiones estrato-capsulares incluyen defectos en la
producción, buena comprensión y buena repetición. El lenguaje puede ser trunco, pero no es
usual observar agramatismo evidente. Se repiten los defectos en la articulación y la prosodia
característicos de la afasia de Broca y la afemia. La comprensión es buena para el lenguaje
coloquial, pero insu ciente cuando se utiliza una sintaxis compleja. También hay anomia y,
en ocasiones, parafasias semánticas.
No se conoce a profundidad el efecto que resulta del daño gangliobasal y el daño de las vías
nerviosas subcorticales. Se cree que las vías corticobulbares que descienden del hemisferio
izquierdo son claves para la uidez del lenguaje (Schiff et al., 1983). En cuanto al daño
estriatal, se le cree responsable de la hipofonía, igual a lo que sucede en el mal de Parkinson.
Otros defectos en el lenguaje se atribuyen al compromiso de las conexiones entre la corteza
frontal dorsolateral y el núcleo estriado, o al daño del núcleo estriado.
Es importante anotar que estos defectos no suelen ser estrictamente lingüísticos, pues en
enfermedades degenerativas del núcleo estriado y la región dorsolateral del lóbulo frontal
puede haber defectos cognoscitivos generalizados. Los defectos lingüísticos podrían
representar apenas uno de los componentes del defecto cognoscitivo generalizado.
Los trastornos asociados son variables. La hemiparesia y los defectos hemisensoriales son
comunes pero no invariables. Por lo general se encuentra apraxia bucofacial, aunque la
apraxia ideomotora es leve. Sin embargo, si la lesión se extiende a profundidad en el lóbulo
parietal, es posible que haya apraxia severa.
Para Alexander et al. (1987), los diferentes tipos de afasia estriato- capsular, corresponden a
seis tipos de lesiones; así,
1) las limitadas al putamen y la cabeza del núcleo caudado (cuadrilátero de Marie) no
implican alteraciones signi cativas en el lenguaje, o sólo hay una discreta di cultad para
hallar palabras. Cuando el putamen está más comprometido, hay hipofonía. En
consecuencia, las lesiones limitadas del putamen y el núcleo caudado no implican una afasia
sino una disartria;
2) las lesiones pequeñas, limitadas a la región anterior de la cápsula interna, no implican
alteraciones en el habla o el lenguaje. De igual manera, el compromiso limitado de la
sustancia blanca paraventricular no produce defectos en el habla o el lenguaje;
3) el compromiso de la sustancia blanca anterior superior paraventricular implica reducción
en el lenguaje expresivo, pero no fallas evidentes en el lenguaje. Es probable que esta
reducción se deba a una desconexión del área motora suplementaria y del área de Broca.
Una afasia no uida con agramatismo requiere una patología extensa de las estructuras
paraventriculares y periventriculares, presumiblemente debido a la interrupción de todas las
vías subcorticales del lóbulo frontal (límbicas, de asociación, callosas y eferentes). Si hay
lesiones extensas anteriores y medias de la sustancia blanca paraventricular, el lenguaje puede
reducirse a la expresión de estereotipos, pero en caso de lesiones menores el paciente puede
producir palabras y, por lo menos, frases cortas;

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4) las lesiones extensas del núcleo estriado, de la porción posteromedial de la parte anterior de
la cápsula interna y de la sustancia blanca paraventricular anterior posterior representan la
mínima causa capaz de producir anormalidades en el lenguaje (di cultades para hallar
palabras, ocasionales parafasias literales y defectos menores en la comprensión), más disartria;
5) cuando la lesión del putamen tiene una extensión posterior a través del istmo temporal,
aparece una afasia uida con una producción neologstica y defectos en la comprensión, tanto
de palabras como de oraciones;
6) si el daño es lateral al putamen (corteza insular, cápsula externa, claustro y cápsula
extrema), el defecto en el lenguaje se caracteriza por la presencia de parafasias fonológicas
que se incrementan durante la repetición, de igual manera que en la afasia de conducción. En
consecuencia, las parafasias fonológicas en las afasias subcorticales dependen de la extensión
lateral de la lesión en la sustancia blanca subyacente al lóbulo parietal, a la cisura de Rolando
y a la cápsula extrema.
Por lo anterior, en caso de patología subcortical es posible detectar varias alteraciones en el
lenguaje y el habla. A veces, éstas se semejan más a una afasia agramática no uida; otras, a
un trastorno uido parafásico del lenguaje. Es importante tener presente que la patología
puramente subcortical sólo produce defectos articulatorios, hipofonia y disprosodia, pero no
afasia. La di cultad para hallar palabras es el trastorno más frecuente de naturaleza
puramente lingüística, pero sería difícil a rmar que esta di cultad es por sí sola un trastorno
afásico. El paciente con lesiones subcorticales importantes suele presentar un comportamiento
lenti cado y aparentes cambios cognoscitivos extensos. Si la actividad cognoscitiva está
lenti cada, puede haber di cultades para hallar palabras.
Los diferentes tipos de trastornos propuestos por Alexander y colaboradores incluyen con
frecuencia una extensión cortical, y por lo tanto deberían interpretarse como alteraciones del
habla y el lenguaje cortico-subcorticales. Las afasias puramente subcorticales requieren
lesiones extensas que incluyen el núcleo estriado, la región posteromedial de la porción
anterior de la cápsula interna y de la sustancia blanca anterior superior paraventricular
(trastorno estriato-capsular tipo 4). Se cree que un daño tan extenso interrumpe muchas vías
corticales involucradas en el lenguaje.
Estos tipos de afasia córtico-subcortical descritos por Alexander y colaboradores podrían
asimilarse a ciertas afasias corticales, de acuerdo con la extensión del daño. La afasia cortical-
subcortical tipo 3 correspondería a una afasia extrasilviana motora tipo II (síndrome del área
motora suplementaria) con extensión subcortical, mientras que la afasia córtico-subcortical
tipo 5 correspondería a una afasia uida de tipo Wernicke con una extensión subcortical; y la
afasia córtico-subcortical tipo 6 a una afasia de conducción (compromiso de la corteza
insular) con una extensión subcortical. El trastorno subcortical tipo 1 es apenas una alteración
en el habla y no en el lenguaje correspondiente a la disartria del cuadrilátero de Marie, en
ocasiones asociada con indicios de una afasia de Broca. Finalmente, el tipo 2 tampoco es una
afasia sino una disartria, y correspondería mejor a una afemia (Schiff et al., 1983).

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En resumen, además de los defectos evidentes en el habla, es posible observar algunas

anormalidades en el lenguaje por lesiones estriato-capsulares. Sin embargo, en tales casos,
además del daño subcortical suele haber una extensión cortical. Para que haya una afasia
puramente subcortical se requiere un compromiso extenso de la región estriato-capsular.
ENFERMEDAD DE HUNTINGTON Y ENFERMEDAD DE

PARKINSON
Además de los trastornos en el habla, los pacientes con procesos degenerativos en los ganglios
basales también presentan anormalidades en el lenguaje. Quienes tienen enfermedad de
Huntington presentan producciones verbales cortas, una cantidad menor de construcciones
gramaticales elaboradas y un gran número de frases simples (Murray, 2000). Los pacientes
con enfermedad de Huntington también tienen producciones más cortas y sintácticamente
más sencillas que los pacientes con enfermedad de Parkinson. La diferencia más importante
entre estos últimos y las personas normales es la menor proporción de oraciones gramaticales.
AFASIA TALÁMICA
Durante muchos años se ha discutido el posible papel del tálamo izquierdo en la afasia.
Numerosos estudios indican la existencia de anormalidades en el lenguaje en caso de daño
talámico izquierdo, en especial del núcleo pulvinar izquierdo. Sin embargo, otros informes
insisten en que la patología talámica no produce afasia. Aunque las auténticas alteraciones en
el lenguaje por daño talámico no parecen ser frecuentes, los informes de casos positivos
mantienen viva la polémica. Por lo común, las hemorragias talámicas producen un cuadro
clínico de hemiplejia, pérdida hemisensorial, defectos en el campo visual derecho,
alteraciones en el nivel de conciencia e incluso coma. El posible trastorno en el lenguaje
incluye mutismo o semimutismo y en ocasiones una jerga parafásica. La anomia puede ser
grave, pero se conserva en parte la compresión y el lenguaje repetitivo es bueno. Hay alexia y
agra a, pero no en grado tan grave como en casos de afasias uentes o alexia sin agra a. Los
cambios en el lenguaje tienden a ser transitorios. La recuperación se presenta en un lapso de
días o semanas. La recuperación de la paresia puede ser también rápida, pero las pérdidas
hemisensoriales resultan más persistentes.
Se ha propuesto que la patología talámica produce un cuadro clínico agudo y catastró co,
con hemiplejia, perdida hemisensorial y alteraciones en el nivel de conciencia (Benabdeljlil et
al., 2001). El mutismo representa la anormalidad inicial en el lenguaje, el cual evoluciona
hacia un lenguaje parafásico y abundante pero hipofónico. Con frecuencia, la anomia es
grave. Aunque la afasia talámica tiene ciertas similitudes con otras afasias uentes, los
pacientes con afasias talámicas muestran una disminución en la comprensión. Cuando el
paciente trata de repetir algo, su lenguaje es superior al lenguaje conversacional.
Aunque los casos de afasias (o cuasi-afasias) talámicas no se ajustan a un cuadro especí co,
algunos autores han señalado sus similitudes con la afasia sensorial extrasilviana. Este patrón

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de alteración podría resumirse en los siguientes puntos: 1) reducción en el lenguaje

espontáneo; 2) di cultades para hallar palabras; 3) parafasias verbales; 4) repetición
conservada y 5) comprensión un tanto de ciente (Basso et al., 1987).
Aunque su etiología más frecuente es la hemorragia talámica, se sabe de casos de accidentes
isquémicos con características similares. Algunos autores recalcan que las alteraciones del
lenguaje en caso de daño talámico se presentan sólo cuando hay desactivación cortical, y por
ende el trastorno en el lenguaje no es un resultado del daño talámico per se sino de la
desactivación cortical asociada con la desconexión tálamo-cortical. El núcleo pulvinar
presenta proyecciones corticales extensas, sobre todo hacia el lóbulo parietal, pero también
hacia el temporal, y la afasia talámica es como un trastorno en el lenguaje, producto de una
lesión parieto-temporal. Más aún, las lesiones talámicas suelen asociarse con trastornos de
atención y cognoscitivos, superpuestos a los defectos puramente lingüísticos.
Alexander y Benson (1991) proponen distinguir diferentes tipos de trastornes en el lenguaje
por daño talámico:
a) los que por lesiones en el área tálamica paramedial, incluidos los núcleos dorsomedial y
centromedia y la lamina intramedular, se asocian con defectos de atención y de memoria,
mientras que los defectos en el lenguaje se limitan a cierta anomia, atribuible a la inatención.
b) los que por lesiones en el tálamo anteromedial se relacionan con defectos especí cos en el
lenguaje; cuando las lesiones incluyen los núcleos anterior, ventroanterior, dorso lateral,
ventrolateral y anterior dorsomedial, el per l afásico se semeja a una afasia extrasilviana
mixta o sensorial. El lenguaje es gramatical pero escaso, con ecolalia, buena repetición y
comprensión alterada. La alexia, la agra a y la anomia suelen ser severas.
c) los que por lesiones a lo largo del tálamo lateral pueden asociarse con dé cit en el lenguaje.
Con frecuencia se observa una leve anomia, y en ocasiones hay una afasia severa. Estas
lesiones incluyen el globus pallidus, la región posterior de la cápsula interna y a veces, el
núcleo talmico reticular. Es común encontrar hemiparesia, pérdida hemisensorial y defectos
del campo visual.
También se han presentado otras propuestas de clasi cación. Por ejemplo, Crosson (1999)
sugirió que los trastornos del lenguaje por lesiones del tálamo podrían clasi carse en tres
subtipos: a) mediales (área talámica paramedial, incluyendo los núcleos dorsomedial y
centromediano), b) anteriores (núcleo anterolateral izquierdo), y c) laterales (tálamo lateral
izquierdo). Se sugiere que los núcleos y sistema talámicos participan en múltiples procesos que
de manera directa o indirecta apoyan las funciones lingüísticas corticales: procesos léxico-
semánticos, memoria de trabajo, procesamiento visual durante la lectura y denominación.
En resumen, es razonable suponer que el daño talámico izquierda puede producir algunos
defectos en el lenguaje, y por lo tanto es posible hallar un síndrome afásico talámico.
Cualquiera que sea su interpretación, se puede creer que las hemorragias (o isquemias)
talámicas izquierdas suelen asociarse con anormalidades en el lenguaje, y que éstas tienen

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ciertas características distintivas y merecen una consideración especial. Podría ser que el
tálamo izquierdo organizara las redes corticales que participan en el procesamiento
lingüístico (Metz-Lutz et al., 2000).
PARTICIPACIÓN DE LA ÍNSULA EN EL LENGUAJE

Durante el siglo XIX se consideró que la ínsula participaba en los procesos verbales. De
hecho, el primer caso de afasia de conducción descrito por Wernicke se refería a un paciente
con una lesión insular. Sin embargo, cuando Déjerine (1914) propuso el concepto de “área del
lenguaje” se refería a la parte posterior inferior de la tercera circunvolución frontal y a la zona
circundante, incluyendo la parte inferior de la segunda circunvolución frontal probablemente
extendiéndose hasta la ínsula, la parte posterior de la primera y la segunda circunvoluciones
temporales, así como la circunvolución angular. El concepto fue aceptado por los autores
posteriores, que incorporaron algunas modi caciones menores. Como resultado de ello, la
ínsula pasó al olvido como un área involucrada en el lenguaje.
Con el desarrollo de la TAC se realizaron numerosas investigaciones para establecer
correlaciones clínico-anatómicas entre trastornos del lenguaje y patología cerebral (Ardila et
al., 1989; Kertesz, 1983). Con frecuencia, se encontró que la ínsula estaba comprometida en
distintos síndromes afásicos, lo cual llevó a replantear su posible participación en los procesos
verbales (Ardila et al. 1997; Ardila, 1999). La ínsula anterior podría participar en la afasia de
Broca, la ínsula media en la afasia de conducción y la ínsula posterior en la afasia de
Wernicke; es decir, la ínsula sería un área básica en los procesos verbales. A menudo se
encontraba una patología insular en los síndromes afásicos perisilvianos. Dronkers (1996)
mostró con claridad que la apraxia del habla —uno de los dos componentes básicos de la
afasia de Broca— se relacionaba en forma inequívoca con una patología insular: si había una
lesión en la ínsula anterior, el paciente presentaba apraxia del habla; si no la había, tampoco
se observaba apraxia del habla. Con estas observaciones re-surgió el interés en la ínsula, y hoy
parece evidente que el área cortical del lenguaje se extiende hasta la ínsula.
TRASTORNOS DEL LENGUAJE DE ORIGEN CEREBELOSO

Se propuso que el cerebelo contribuye al procesamiento cognitivo, en especial al
procesamiento del lenguaje (Leiner et al., 1991, 1993). El cerebelo tiene conexiones
anatómicas con la corteza cerebral, que pueden afectar la función lingüística. El área
cerebelosa neodentada proyecta a través del tálamo a los lóbulos frontales, sobre todo a la
corteza prefrontal y al área de Broca. Dichos lóbulos se conectan con el área neodentada por
diferentes vías. Este circuito cerebeloso frontal puede afectar el procesamiento cognoscitivo,
en particular las funciones lingüísticas. El daño cerebeloso se ha asociado con trastornos en la
gramática y la uidez verbal (Akshoomoff et al., 1992; Silveri et al., 1994).
Abe et al. (1997) seleccionaron a 15 pacientes con afasia de Broca crónica. Con imágenes de
SPECT, los dividieron en dos grupos: con (grupo 1) y sin (grupo 2) diasquisis cerebelosa

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cruzada. Luego se compararon las habilidades lingüísticas de ambos grupos; los del grupo 1
mostraron los síntomas clásicos de la afasia de Broca, en tanto que los pacientes del grupo 2
presentaron di cultades para hallar palabras. Los pacientes con diasquisis cerebelosa cruzada
tenían infartos que incluían la parte inferior de la circunvolución frontal, no así los pacientes
sin diasquisis cerebelosa cruzada, lo cual sugiere que esta región puede tener conexiones
anatómicas y funcionales con el cerebelo.
Schatz et al., (1998) observaron lenti cación en el procesamiento cognoscitivo, sobre todo en
el procesamiento del lenguaje, asociado con patología cerebelosa. Hubrich-Ungureanu et al.,
(2002) utilizaron imágenes de resonancia magnética en un sujeto diestro y en otro zurdo.
Luego de realizar en forma silenciosa una tarea de uidez verbal se detectaron las regiones
activadas. En el paciente diestro hallaron una activación de la corteza fronto-parieto-temporal
izquierda y en el hemisferio cerebeloso derecho; en el zurdo, la activación se llevó a cabo en
la corteza fronto-parieto-temporal derecha y en el hemisferio cerebeloso izquierdo. Con estos
resultados, los autores demostraron que la activación cerebelosa es contralateral a la
activación de la corteza frontal, incluso en diferentes condiciones de dominancia para el
lenguaje.
Wollmann et al., (2002) analizaron los defectos cognoscitivos en un grupo de pacientes con
ataxia de Friedreich. El examen neuropsicológico mostró una reducción en el volumen verbal,
defectos en la uidez verbal, trastornos en la adquisición y consolidación de información
verbal, de interferencia proactiva y alteraciones en tareas visoperceptuales y
visoconstruccionales.
Esta serie de investigaciones apoya la hipótesis de que el cerebelo
tiene conexiones anatómicas con la corteza cerebral, en especial el
lóbulo frontal, que pueden afectar la función lingüística.
En el cuadro 8.1 se presenta una clasi cación general de las apraxias.
En ella, se intenta integrar los diferentes subtipos señalados,
considerándose el segmento corporal comprometido (extremidades,
cara o tronco), si se presenta en forma unilateral o bilateral y, por
último, si se trata de una apraxia por trastornos en la ejecución de
movimientos (apraxias motoras) o por trastornos de naturaleza
espacial (apraxias espaciales). A la torpeza de movimientos en
ocasiones vinculada al desarrollo o di cultad en el aprendizaje de
actividades motoras, se le llama dispraxia del desarrollo y se
incorpora a los problemas especí cos de aprendizaje. No la
abordaremos aquí. Por otro lado, la dispraxia diagonística es un
síndrome clínico caracterizado por conductas involuntarias y
con ictivas entre ambas manos, algunas veces como producto de
lesiones del cuerpo calloso (Barneau et al., 2004), y no corresponde
estrictamente a una apraxia.

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APRAXIAS DE LAS EXTREMIDADES

La primera descripción de un caso clínico la llevó a cabo Liepmann (1900) en un paciente
con apraxia unilateral de las extremidades derechas. La apraxia de las extremidades ha sido
analizada y estudiada en los miembros superiores, y se han distinguido tres variantes
principales: la apraxia melocinética (o simplemente cinética), la apraxia ideomotora y la
apraxia ideacional.
Cuando a un paciente se le pide que realice o imite un gesto o acción, parecería necesario
desarrollar primero la idea de la secuencia de los movimientos, para luego organizarlos y
nalmente ejecutarlos. El paciente puede fallar en cualquiera de estas tres etapas: en su
planeación, en su programación o en su ejecución.
APRAXIAS BILATERALES
En éstas, el defecto es observable en ambos hemicuerpos, y no sólo en el hemicuerpo
contralateral a la lesión cerebral. Se distinguen varias formas.
Las apraxias
J. Lorenzo
Apraxia ideacional o ideatoria no puede crear la “imagen” del acto a realizar.

Apraxia ideocinética, aun sabiendo que movimiento deben realizar, no pueden ejecutarlo.
Según Liepmann, estas formas de apraxia son el resultado de lesiones situadas generalmente
en los limites de las regiones frontoparietales, parietales y parietoccipitales.
Cuanto más afecte la lesión a las áreas posteriores del cerebro, tanto más se aproximaran las
perturbaciones motrices a la forma ideatoria de la apraxia, cuando la lesión se ubica en la
región postcentral aparece la apraxia ideomotriz.
Apraxia ideomotriz e ideatoria

Abarca una serie de desordenes, que afectan la realización proposicional de movimientos
ejecutados deliberadamente y fuera de contexto, en ausencia de dé cits sensorio motores
elementales, de cit perceptivo o deterioro mental severo.
El paciente tiene todos los potenciales sensorio-motores para realizar adecuadamente el
movimiento, de hecho, lo realiza en algunas oportunidades, pero falla cuando el acto debe ser
realizado a pedido del explorador. Cuando a un sujeto se le pide que realice un gesto, debe
primero recordar su con guración general, luego transformarlo en un patrón bien
coordinado de inervaciones, para trasmitirlo, posteriormente, a los centros motores ejecutivos.

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Ideatoria cuando falta el concepto del gesto (el paciente no sabe que hacer)
Ideomotriz cuando falla la implementación del gesto en un programa motor preciso (el
paciente sabe que hacer, pero no sabe como hacerlo).
Ambos disturbios pueden acontecer juntos pero pueden también aparecer por separado.
Dominancia hemisférica
La apraxia se relaciona con el hemisferio izquierdo, algunos autores opinan que est
correlacionada con la preferencia manual, en sujetos diestros los engramas motores del
hemisferio izquierdo estar an inmediatamente disponibles para la corteza motora izquierda,
responsable de la motricidad del hemicuerpo derecho, para la mano izquierda la informaci n
que parte de la corteza motora izquierda debe pasar por el cuerpo calloso a la corteza motora
derecha, de ah la mayor destreza de la mano derecha. Por lo mismo, la mano izquierda se
vuelve apr xica por lesi n cortical izquierda o por lesi n callosa, cuando lo engramas motores
dejan de estar disponibles para la corteza motora derecha.
El patr n opuesto se supone domina en los zurdos, no obstante este no es el caso. Los zurdos
la apraxia se ve generalmente siguiendo una lesi n hemisf rica izquierda.
La naturaleza del de cit apráxico ideomotriz

Dé cit secuencial, reside en el control de la secuenciación rápida de las posiciones del
miembro, sobre la base de que en su experiencia, el gesto simple esta indemne.
Dé cit en el aprendizaje, se encuentran peores rendimientos en el aprendizaje de
secuencias de cuatro o cinco posiciones de la mano en lesionados izquierdos, en comparación
con los lesionados derechos. De aquí concluye que el hemisferio izquierdo esta especializado
en la adquisición, mas que en el almacenamiento de secuencias manuales.
Hipótesis representación al de la Apraxia ideomotriz

González Rothi y Heilman
El SN guarda información sobre las habilidades motoras. Una hip tesis que explicar a el
porqu de que los pacientes con da o parietal izquierdo no pueden representar pantonimias,
usar un objeto, o imitar su uso, postular a que las formulas de los movimientos o
representaciones de movimientos aprendidos en contextos espaciotemporales, se almacena en
la corteza parietal dominante. Estas representaciones ayudan a programar a la corteza
asociativa motora en la implementaci n de los movimientos. Llamamos a esta f rmula de
movimiento o representaci n motora espaciotemporal, praxic n. Los pacientes con da o en
las reas motoras har an mal el movimiento igual que los lesionados parietales, pero ser an
capaces de reconocer el movimiento bien ejecutado por la indemnidad de su praxic n y por
lo tanto disponen de la informaci n necesaria para distinguir los hechos distintivos de los
movimientos aprendidos.

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FACU CURBELO
Algunos autores precisan que hay 2 clases de apraxia ideomotora- una es inducida por la
p rdida del praxic n, que est almacenado en el girus angular o supramarginal. Act an mal
al comando, son incapaces de comprender los gestos, y tampoco pueden discriminar entre
actos bien o mal realizados. Los que padecen la otra clase de apraxia tienen lesiones
anteriores al girus angular o supramarginal, las cuales a slan el praxic n de las reas motoras
o premotoras. Estos son capaces de comprender las panton mias y pueden discriminar entre
gestos bien y mal ejecutados. Algunos autores sugieren que hay 2 tipos de praxicones
independientes, uno de entrada (input praxic n) y otro de salida (output praxic n).
Testado
En la apraxia ideomotriz se altera el gesto simple, la elecci n de las inervaciones musculares
correctas y la posici n del miembro en el espacio. La imitaci n de gestos es el modo m s
id neo para explorar la apraxia ideomotriz.
La exploraci n de la comprensi n del sujeto frente a la presentaci n de gestos complejos
(marionetas) brinda informaci n en relaci n con la idemnidad o no del almac n de gestos o
parici n.
La apraxia ideatoria
El gesto simple est conservado, falla el plan motor, el sujeto no sabe qu hacer, aunque sabe
c mo hacerlo. Fue llamada agnosia de utilizaci n. Se asocia a etapas avanzadas del
alzheimber.
Los s ndromes de desconexi n: la apraxia callosa
Las lesiones callosas no solo desconectan las reas del lenguaje hemisf ricas izquierdas del
hemisferio derecho, sino tambi n las formulas del movimiento del hemisf rico izquierdo en
las reas motoras del hemisferio derecho.
La apraxia constructiva
Cualquier actividad en la cual distintas partes son puestas juntas para conformar una unidad,
por ej: juntar bloques para formar un dise o, o dibujar l neas para formar un cuadrado o un
rombo. Esto signi ca una actividad organizativa, durante la cual las relaciones espaciales
entre los componentes deben ser seguramente percibidas, para que estos sean sintetizados en
la unidad deseada. La contraparte patol gica es el defecto espec co en la organizaci n
espacial de las performances. El t rmino m s neutro de dishabilidades visuoconstructivas es
actualmente m s usado para referirse a las alteraciones vinculadas con la falla en la
organizaci n espacial de relaciones entre componentes singulares de un todo. M ltiples
observaciones acreditan que la lesi n parietal posterior derecha produce las alteraciones m s
signi cativas y frecuentes. M ltiples estudios muestran diferencias entre las lesiones izquierdas
y derechas, en tanto otros no logran encontrar diferencias signi cativas. Estas diferencias
surgen de las distintas modalidades de testado.

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FACU CURBELO
Duensing distingue aspectos “apr xico-ideacionales” de aspectos “espacio- agn sicos”, de

acuerdo a las lesiones de cada hemisferio. Siguiendo a Kleist, se asume que el hemisferio
izquierdo tiene un mecanismo integrador perceptivomotor, que media los aspectos motores
de la habilidad visuoconstructiva, y que una lesi n que altere estos mecanismos, interrumpe
las performances, a n en ausencia de dishabilidad visuoespacial. El compromiso en las
habilidades visuoespaciales resultantes de lesi n hemisf rica derecha, se re eja tambi n en
apraxia constructiva, as como en fallas en las tareas no motoras que demandan pensamiento
espacial. Si la teor a es cierta los derechos en las performances constructivas estar an m s
cercanamente vinculados con alteraciones perceptuales en pacientes con lesi n derecha que
en los lesionados izquierdos. Pero no existe con rmaci n emp rica de esta hip tesis. Estudios
de varios autores indican que la habilidad visuoespacial esta vinculada con compromiso
visuoperatorio, tanto en lesionados de uno como de otro hemisferio. Una u otra forma de
dishabilidad constructiva puede verse en lesionados cerebrales.
Mendilaharsu y Acevedo de Mndilaharsu estudiaron las caracter sticas de las lesiones

focales derechas e izquierdas usando un protocolo estandarizado de copia de guras,
encontraron las siguientes alteraciones:
Lesiones parietales izquierdas- micrograf a, desviaci n de la copia del tri ngulo a la izquierda
del modelo, errores de perspectiva- distorsi n del concepto del espacio proyectivo,
heminegligencia izquierda en el 10% de la muestra.
Lesiones parietales derechas- macrograf a, repasado, alteraciones en las relaciones simples
(adentro-afuera, arriba-abajo) compromiso de la representaci n del espacio topol gico,
conglomerados, progresi n de derecha a izquierda, agrupamientos en la parte inferior
derecha de la hoja, vinculados a conductas visuomotoras regresivas, heminegligencia
izquierda en el 30% de los casos.
La micro y macrograf a en lesiones izquierdas y derechas, fue con rmada posteriormente por
Larrabe, la tendencia a desviar la copia a izquierda en los lesionados izquierdos tambi n es
destacada por Gasparrini y la progresi n de derecha a izquierda en los lesionados derechos
fue encontrada por Milberg y colaboradores y Kaplan y colaboradores.
El fen meno closing-in se interpreta como una alteraci n de tipo visuoespacial con un
correlato visuomotor regresivo. La evoluci n de la conducta de copia en el ni o se inicia por
estadios similares al closing-in. Los ni os se desprenden del modelo pasando por varias etapas
intermedias. La alteraci n en las conductas oculomotoras tiene tambi n participaci n en la
siopatolog a del closing-in. A de Mendilaharsu encontr en adultos lesionados derechos una
tendencia a dirigir los ojos hacia abajo y a la derecha en relaci n con lesiones occipito-
parietales derechas, interpretan esto como secundario a la liberaci n el tono coulomotor del
hemisferio izquierdo, con la consiguiente agrupaci n de copias en el ngulo inferior derecho
de la hoja.

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Neuropsicología - Resumen

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Neuropsicología - Resumen

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FACU CURBELO

Enumeramos algunos hitos:

Paul Broca, la neuropsicología

Lucia, la neuropsicología soviética

Organización de la corteza cerebral

Los mapas citoarquitectonicos, como el de Brodmann muestran subdivisiones basadas

de la corteza en cinco subtipos funcionales: límbico, par límbico, asociación heteromodal,

Las áreas “corticoides”

Las formaciones paralimbicas (mesocórtex)

Isocórtex asociativo homotípico (zonas unimodales y

3) Los dé cits resultantes de la lesión son siempre multimodales, nunca están

El córtex idiotipico (áreas primarias sensoriomotoras)

Organización y conectividad cerebral

Procesos intermediarios y áreas transmodales

Capítulo 2 - Las redes neurocognitivas de gran escala

Desarrollo histórico de la neuropsicología

Período preclásico (hasta 1861)

Período clásico (1861-1945)

propio cuerpo (agnosias som ticas o asomatog- nosias) y a la carencia de reconocimiento

En 1900 Liepmann introdujo el concepto de apraxia, para indicar la incapacidad de

Período moderno (1945-1975)

Periodo contemporáneo (desde 1975)

1) Surgimiento de las im genes cerebrales.

Durante la d cada de 1990 se fortalece la investigaci n con el empleo de im genes no ya

Surgimiento, la Neuropsicolog a y el Instituto de Neurolog a

cognitivos (las llamadas entonces “funcionesinstrumentales”:ellenguaje,las praxias, las

Desarrollo posterior, expansi n a la Psicolog a

F. Dalm s toma la direcci n del Departamento de Neuropsicolog a por concurso de oposici n

La Neuropsicolog a del desarrollo, de acuerdo a lo mencionado m s arriba, se encauzar en

intercambio de paradigmas y de metodolog as, comienza a estimular los aspectos

Módulo 2 - Organización del sistema nervioso central

Cap 3 - La organización del

Sustancia gris, sustancia blanca y sustancia reticular

Si se realiza un corte al cerebro para revelar sus estructuras

La sustancia gris adquiere su característico color marrón grisáceo de los diferentes

Núcleos, nervios y tractos

Descripción de las localizaciones cerebrales

Enfoques sobre el estudio de la anatomía

El enfoque evolutivo/ enfoque ontogenético

El estudio de las funciones

Origen y desarrollo del cerebro

El cerebro humano es el cerebro mas complejo y contiene la mayoría de las características de

Estructura de la medula espinal

Funciones de la medula espinal

La función del epitalamo, no se conoce bien

El hipotálamo está compuesto por 22

tegmentum o piso, que constituye su piso. El tectum

La formación reticular, o sistema reticular, tiene como función controlar el sueño y la

Fisuras, surcos y circunvoluciones

Organización de la corteza según sus aferencias y eferencias

La organización celular en la corteza

Conexiones entre áreas corticales

El lóbulo límbico y los ganglios basales

Los ganglios basales

3. El cerebro está protegido de impactos y cambios bruscos de presión por el líquido

movimientos en el lóbulo frontal. Además los lóbulos pueden subdividirse en regiones

Módulo 3 - Causas de lesión

cerebrales.Generalmente en los TCE cerrados se pierde la conciencia probablemente como

oligodendriogliomas representan un tipo de tumor particularmente lento en su crecimiento, y

Enfermedades nutricionales y metabólicas

alteraciones de la postura, de movimientos o de p rdidas sensoriales progresivas sin defectos

Aspectos neuropsicológicos de la atención

Relación entre la atención sostenida y la atención selectiva