Anafilaxia es el trmino acuado para agrupar a un conjunto de signos y sntomas que coinciden con lesiones producidas por la liberacin

sistmica sbita de mediadores qumicos a partir de mastocitos y basfilos especialmente.

Conocer las causas, mecanismos de respuesta y tratamiento oportuno del Shock Anafilctico.

Protege al organismo contra infecciones y elimina clulas daadas, enfermas y muertas

Debido a: Diferenciacin entre lo propio y ajeno

Activacin mediante antgenos

Inactivacin Inapropiada = Hipersensibilidad Necesario Reprimir esas reacciones exageradas Aumento de Riesgo de Infeccin

Podemos clasificar al sistema inmune como inespecfico y especfico.

Primera , Segunda y Tercera Lneas de Defensa

Barreras Mecnicas y Qumicas S.I.I. S.I.E.

Sistema Inmunitario Inespecfico

Granulocitos, Neutrfilos, Monocitos y

Macrfagos

Sistema Inmunitario Especfico

Linfocitos T y B

Los linfocitos tienen estructuras protecas que slo reaccionan con antgenos especficos. Linfocito B, al exponerse al antgeno, se multiplica y produce clulas plasmticas que secretan inmunoglobulinas, que posteriormente se unirn a los antgenos que las estimularon. Clulas de memoria, contribuyen a la sntesis de anticuerpos.

Linfocitos B, activos en presencia de infecciones bacterianas. Facultados para la destruccin de molculas grandes.

Linfocito T estimulados por antgenos presentados a otras clulas.

Linfocitos T cooperadores

Linfocitos T supresores
Linfocitos T ataque

Eliminacin de hongos, clulas infectadas por virus o clulas que se transforman en cancerosas, elementos de trasplante

Reacciones Tipo I (Anafilcticas) Reacciones Tipo II (Citotxico) Reacciones Tipo III (mediadas por complejos inmunitarios) Reacciones Tipo IV (reaccin tarda mediada por clulas) Reacciones de Hipersensibilidad en trasplantes tisulares

Derivan de la sntesis excesiva de anticuerpos tipo IgE. Unin de antgenos y anticuerpos provoca liberacin de histamina. Los antgenos que se unen a IgE, se denominan alrgenos. La reaccin de hipersensibilidad entres estos se denomina alergia

Las clulas que reaccionan se encuentran en casi todos los tejidos. Pero mayormente en membranas mucosas de las vas respiratorias, tubo digestivo y piel. Granulocitos que circulan en sangre liberan histamina para unin a receptores especficos (H1)

Los receptores H1 se ubican en msculo liso y liso endoteliales.

Vas areas: Broncoconstriccin, aumento

de secrecin mucosa. Liberacin de NO, que se difunde hasta el msculo liso de la pared vascular: Vasodilatacin, Aumento de la permeabilidad de clulas endoteliales.

 Msculo liso Intestinal: Clico y diarrea

Mucosa del estmago: Secrecin de HCl Piel: Estimulacin de terminaciones sensitivas

Las reacciones tipo I pueden ser locales o en el torrente sanguneo. Todo depende de cmo ingrese el antgeno al organismo.

Liberacin

Tpica: exantema o asma.

Epfora,

rinorrea,

 Liberacin Sistemtica: Vasodilatacin, Fuga

de plasma, reduccin de la presin arterial, colapso circulatorio

SHOCK ANAFILCTICO

El Shock anafilctico tambin puede desarrollarse tras la liberacin tpica, si la histamina llega al torrente sanguneo en cantidad suficiente antes de degradarse. El tratamiento de las reacciones tipo I, busca prevenir la liberacin de histamina o su unin a recepetores.

La presentacin usual del shock anafilctico (dependiendo del tiempo de instauracin) se caracteriza por un cambio abrupto del estado vital del paciente, con sensacin de muerte inminente, palidez, diaforesis profusa, taquicardia con pulso filiforme, edema progresivo incluyendo angioedema, urticaria y en casos avanzados o de progresin rpida, sntomas vasovagales como nusea, vmito, diarrea, e inclusive sncope y convulsiones.

La presentacin clnica del shock anafilctico es usualmente dramtica y la velocidad con la que se presentan los signos y sntomas depende del agente que genera la reaccin.

ABC inicial El tratamiento farmacolgico se dispone segn la severidad y permite cierto grado de modificacin en el orden de inicio y de la secuencia; pero en casos de verdaderas respuestas anafilcticas, y por supuesto en el shock anafilctico, la secuencia ms aceptada es la siguiente:

Epinefrina Antihistamnicos Glucocorticoides Agentes agonistas beta 2 (broncodilatadores) Lquidos parenterales

Va subcutnea en pacientes sin marcado compromiso hemodinmico o por va intravenosa en pacientes inestables, en dosis de 0,2 a 0,5 mg cada 15 a 20 minutos hasta la disminucin y control de los sntomas y hasta tres dosis. En los nios la dosis es de 0,01 a 0,05 m/kg Se presenta en ampollas de 1 mg/1 mL

Bloqueo de receptores H1 Efecto en sistema nervioso central Primera Generacin (sedantes)

Aliememazina,

bromfeniramina, clorfenamina, clemastina, ciproheptadina, difenhidramina, doxilamina, hidroxicina, prometazina, triprolidina. cetirizina, desloratadina, fexofenadina, levocetirizina, loratadina, mizolastina, terfenadina.

Segunda Generacin (no sedantes)

Acrivastina,

Bloquean la seal que desencadena la proliferacin de linfocitos, impidiendo as la respuesta inmunitaria. Metilprednisolona, predinisolona Son definitivamente tiles en todos los casos de reaccin anafilctica severa y especialmente deben ser tenidos en cuenta cuando se sospeche la presencia de shock anafilctico idioptico

Ayudan a disminuir el nivel de broncoespasmo, mejoran el patrn respiratorio reduciendo el trabajo muscular y facilitan el mantenimiento de mejores ndices de oxigenacin.

El mantenimiento y reemplazo del volumen intravascular efectivo con soluciones salinas (SSN o lactato de Ringer) permiten sostener los parmetros hemodinmicos cerca de lo ideal.

Medicamento
Antihistamnicos Loratadina Cetirizina Ranitidina Glucocorticoides Metilprednisolona

Dosis
10 mg 10 mg 1 1.5 mg/kg peso 1 2 mg/kg peso

Presentacin
Tabletas 10 mg, susp.5mg/5ml Tabletas 10 mg, susp.5mg/5ml Tabletas 150 mg Ampollas 4 ml = 500 mg, tabletas 4 mg

B2- Agonistas Salbutamol

1 2 inhalaciones

Inhalador 100 mcg 200 dosis

Sustancia extraa

Reaccin al antgeno

Respuesta Inmune Reaccin exagerada 1. Inflamacin 2. Clulas sistema inmune 3. Produccin de mediadores Hipoxia

* Extravasacin de Lquido * Espasmo Alveolar

Vasodilatacin y Aumento de Permeabilidad Capilar

Prdida de Volmen

Estancamiento

Cambio de Metabolismo Aerobio a Anaerobio

Produccin de cido lctico

Acidosis Metablica

PCR

http://www.aibarra.org/Guias/9-2.htm el proceso inflamatorio http://www.uclm.es/AB/enfermeria/revist a/numero%204/pinflamatorio4. htm Simonsen, Terje. FARMACOLOGA PARA LICENCIADOS EN ENFERMERA. 2006. Ed. Manual Moderno Elisiev (et al). Histologa. URSS. Ed, Mir Mosc. 1985