Módulo Patología y Diagnóstico I

NEOPLASIAS MALIGNAS DE LA
CAVIDAD BUCAL
Continuando con las patologías neoplásicas de la cavidad bucal pasamos a desarrollar las
neoplasias malignas más frecuentes en cavidad bucal, solamente vamos a nombrar los más
frecuentes y los vamos a desarrollar para que ustedes tengan en cuenta ejemplos de los que
pueden afectar mayormente a la cavidad bucal entre ellos tenemos que dividirlos en epiteliales
y conjuntivos, al final desarrollaremos los melanicos más frecuentes también.

EPITELIALES
Carcinoma Basocelular
 Lesión maligna frecuente de la piel. localmente destructiva, no metastatizante, constituida
por agrupaciones medulares de células basaloides.

 Proviene de la epidermis (de la capa basal) o del epitelio folicular piloso del epitelio. No
afecta mucosas.
 Afecta mayormente a individuos mayores de 50 años, de piel blanca, más
frecuentemente en zonas expuestas al sol. También a inmunodeprimidos o a pacientes
con defectos hereditarios en el ADN.

CLÍNICA:

 Son agresivos a nivel local.

 No dan metástasis.

Para el Odontólogo tiene importancia porque aparece en a nivel del labio y en la comisura
labial, debido a que el labio que es de piel fina tanto superior como inferior.

Se inicia como una pápula ligeramente elevada, perlada, que aumenta lentamente de
tamaño y finalmente desarrolla una úlcera central costrosa con borde elevado liso arrollado. el
tumor aumenta de tamaño e invade los tejidos y las estructuras adyacentes por extensión
directa y ocasionar una importante infiltración local con afectación al hueso (“ulcus rodens”).

Acá vemos clínicamente varias muestras de lo que es, llega a ser una pápula que puede ser
perlada, sobreelevada o eritematosa. En la otra imagen se observa otra pápula de un color más
rojizo, de bordes bien sobreelevados y algunos pigmentados. En la tercera imagen vemos que
puede ser una úlcera como ven acá, hay uno cerrado y otros dos con hemorragia en superficie,
con bordes bien sobreelevados que pueden llegar a crecer e ir tomando zonas vecinas,
ulcerando hacia la profundidad llegando hacia el hueso.

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HISTOPATOLOGÍA: H/E 40X y 100X

Está constituido a menor aumento vemos en superficie como es de piel de labio, vemos una
gran capa de queratina, con hemorragia acompañándolo. Por debajo vemos el epitelio
escamoso fino, alargado. Como les decía tiene dos nacimientos esos nacimientos, en esta
imagen el tumor es de la capa basal del epitelio, como se observa que se está desprendiendo
este nido celular de la capa basal. También pueden provenir del epitelio que está recubriendo
a los folículos pilosos,

Se constituye este tipo de tumor: nidos y cordones de células de aspecto muy parecido a los
de la capa basal del epitelio, de ahí el nombre de carcinoma basocelular. Qué características
tiene: van a ver acá una célula basal al lado de la otra constituyendo la empalizada, y adentro
de la misma ven células basales que los rellena.

A mayor aumente podemos ver perfectamente lo antes descripto, nidos y cordones celulares,
que tienen una empalizada periférica de células basaloides (porque ya son atípicas) y el relleno
dentro del mismo de este mismo tipo de células, son bien basófilas algunas con hipercromasias,
otras con leve macrocariosis, mitosis. Generlamente van expandiéndose o infiltrándose al tejido
vecino pero sin dar metástasis (?

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Carcinoma Epidermoide o de Células Escamosas o

Espinocelular (Más frecuente)
 Proviene de las células espinosas, es decir de la capa espinosa del epitelio pavimentoso.
 Es el más frecuente de los tumores de la cavidad bucal.
 Edad: Mayores de 50 años.
 Factores carcinogenéticos: luz Uv, carcinógenos industriales (alquitranes, aceites),
úlceras crónicas, cicatrices de quemaduras antiguas, arsenicales, tabaco, etc. (todas las
lesiones preneoplásicas que vimos pueden llegar a la formación de este).
 Lesiones precursoras: Queratosis solares. Mas si es a nivel de piel, esta queratosis será
como un carcinoma insitu e ira a progresar a la formación de este tumor.
 Frecuentemente producen metástasis a ganglios regionales. El carcinoma epidermoide
de la cavidad oral se extiende mediante invasión de los vasos linfáticos. Una vez en el
interior de dichos vasos, las células tumorales son transportadas a los ganglios linfáticos
regionales, donde se alojan y continúan proliferando. Las células tumorales en
proliferación producen un aumento de tamaño de los ganglios linfáticos y se extienden
más allá de sus cápsulas hacia el tejido circundante. Esos ganglios linfáticos se hacen
fácilmente palpables y parecen duros y fijos al tejido adyacente.

CLÍNICA:

Tiene una serie de presentaciones clínicas diferentes. Las presentaciones tempranas más
comunes del carcinoma de células planas intraoral son las leucoplasias y las eritroplasias. Las
lesiones más avanzadas aparecen en primer lugar como una úlcera indolora, una masa tumoral
o una excrecencia verrucosa (papilar). El carcinoma de epidermoide que se ha infiltrado
profundamente en el tejido conjuntivo puede tener pocos cambios superficiales, pero aparece
como un área indurada firme con pérdida de la movilidad del tejido. En el suelo de la boca esta
lesión produce habitualmente fijación de la lengua e imposibilidad de abrir la boca totalmente.
El carcinoma que invade la encía hasta el maxilar o la mandíbula subyacentes puede llevar a
movilidad o pérdida de dientes, mientras que los que penetran profundamente en la mandíbula

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con afectación del nervio dentario inferior pueden causar parestesias de los dientes y del labio
inferior.

HISTOPATOLOGÍA:

Lo vemos también como una zona sobreelevada, ulcerada, con superficies necróticas. Vemos
una zona redondeada muy sobreelevada con una úlcera central.

A menor aumento vemos, el epitelio normal que recubre la boca es decir el epitelio pavimentoso
que está reaccionando por lo tanto observamos acantosis y papilomatosis, y una leve
hiperqueratosis, que se ve muy poco. Abruptamente vemos que en este sector hay una
proliferación que va infiltrando, es decir que va comprometiendo tejido vecino, debajo del
epitelio.

Observamos además que la proliferación va a ser mucho más atípica que la anterior, hay gran
formación de queratina, con presencia de células córneas. Se ven grandes nidos de células, y
cordones, está muy vascularizado. Alrededor del tumor hay una reacción inflamatoria siempre
acompañante, no es componente del tumor pero si es acompañante del mismo.

Se presentan de todas las alteraciones atípicas:

 Células grandes, con núcleos inmensos y fragmentados.

 Otros con hipercromasias y halos claros.

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 El citoplasma va a estar cargado de queratina por lo tanto tendrán una coloración color
rosado anaranjado en algunos casos cuando son disqueratósicas. Por lo general el
citoplasma es amplio, bien delimitados, de distintas formas algunos más grandes y otros
más pequeños.
 Se observa en la imagen células disqueratosicas que se están retrayendo y con núcleos
picnóticos.
 Se ven queratinas que están queriendo formar globos córneos pero de forma
incompleta.
 Vemos núcleos grandes, atípicos e hipercromáticos.
 Mitosis.

Aquí otro ejemplo, donde vemos claramente eso no tiene tanta la cantidad de queratina, pero
vemos en este caso claramente como el epitelio del revestimiento de la mucosa bucal, hay una
úlcera, en superficie hay necrosis, gérmenes (está infectados) hay una capa externa necrótica,
y por debajo van a haber una proliferación tumoral atípica constituida por cordones y nidos de
células semejante a las descritas anteriormente a la que le agregamos gran cantidad de
producción de queratina. En este caso si vemos perfectamente la formación de perlas córneas,
donde la queratina se enrolla sobre sí mismo y va formando etas perlas. A este aumento ya
vemos una célula de citoplasma anaranjado con un núcleo picnótico y corresponde a una
célula disqueratósica.

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A mayor aumento podemos observar los nidos y cordones, las células atípicas, de citoplasma
amplio y Eosinófilos, y núcleos muy atípicos o sean más carióticos e hipercromáticos, con
nucléolos evidentes, con núcleos algunos vesiculosos y otros negruzcos, y la gran cantidad de
formación de perlas, se ve como la queratina se va enrollando y dentro de esto se llegan a
observar algunos núcleos que quedan dentro del mismo, que es de la capa de formación de
queratina (capa córnea). También vemos unas células bien rosadas con núcleos picnóticos que
son las células disqueratosas, estas son muy grandes y atípicas, el citoplasma siempre va a ser
eosinófilo, semejante a la capa del epitelio plano estratificado espinoso.

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Este tumor presenta gravificación, y de acuerdo al grado de diferenciación: cuanto más

parecido al tumor es, será más diferenciado. Ésta diferenciación la hacemos de acuerdo a: la
atipicidad, número de mitosis y a la queratinización en este caso.

GRADOS DE BRODERS:

 GRADO I: 75% de todos los componentes son semejante a su origen o a lo que produce su
célula de origen. Que componentes vamos a ver: gran queratinización, perlas córneas,
células disqueratósicas, muchos puentes intercelulares bien evidentes y células semejantes
a las espinosas del epitelio de recubrimiento. Hay un alto grado de diferenciación.
 GRADO II: 50% son semejantes a su origen. Componentes: queratina, células
disqueratósicas, algunos globos córneos incompletos, masas de células espinosas atípicas
y cordones.
 GRADO III: 25% son semejantes a su origen. Componentes: casi no hay formación de perlas,
vemos puentes intercelulares, vemos más células que se van haciendo atípicas, mucha
mitosis, podemos encontrar de forma aislada células disqueratósicas.
 GRADO IV: Menos del 25% son semejantes a su origen. Componentes: no encontramos
perlas, células disqueratósicas, encontramos nidos de células con citoplasma eosinófilo,
muchas células atípicas con núcleos muy grandes, gran cantidad de macrocarióticas y
anisocarióticas. No encontramos formación de queratina, pero podemos encontrar
puentes intercelulares. Es muy poco diferenciado, muy difícil de diagnosticar, solemos tener
que recurrir a la inmunomarcación para determinarlo.

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Adenocarcinomas
 No es el tumor más frecuente en boca pero podemos llegar a encontrarlo.

Es un tumor maligno de origen glandular que forma túbulos finos y acinos glandulares atípicos,
que pueden tener distintas disposiciones morfológicas microscópicas:

 Papilares.
 Trabeculares.
 Acinares.
 Quiíticas.
 Basaloides, etc.

CLÍNICA:

La glándula parótida es el lugar de origen de más del 80% de los carcinomas de células
acinares; e115% son de localización intraoral. A diferencia de la mayoría de los tumores salivales
orales, que tienden a desarrollarse en el paladar, los escasos carcinomas de células acinares
derivados de las glándulas menores orales se localizan generalmente en la mucosa bucal y los
labios. Afecta con mayor frecuencia a mujeres que a hombres, sin predilección por ninguna
edad. El tumor se da con la misma frecuencia desde la segunda hasta la séptima décadas;
raras veces afecta a niños. La mayoría de los carcinomas de células acinares están bien
delimitados y son desplazables. En la glándula parótida algunos presentan fluctuación, ya que
pueden contener espacios quísticos. La piel o mucosa que lo recubre permanece intacta. En el
momento de la exploración inicial la mayoría de los tumores son menores de 3 cm de diámetro
y raramente producen compresión del nervio facial o parálisis. En el labio y en la mucosa bucal
se detecta visualmente o por palpación una masa sub mucosa bien delimitada.

HISTOPATOLOGÍA:

Observamos los acinares, es decir los acinos que forman las glándulas, vemos que estas están
distorsionadas, con muchas atipias, se ve hipercromasia y macrocariosis. El epitelio es altamente
estratificado, y hay secreción, al haber secreción y formaciones glandulares va a ser un
adenocarcinoma bien diferenciado, en este caso es una formación de acinos con macro y
halisocariosis (?. Existen finos tabiques capilares que dividen las láminas de células acinares en
lobulillos poco definidos. El borde externo del tumor es lobulado, está relativamente bien
delimitado y, a veces, puede estar parcialmente encapsulado.

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CONJUNTIVOS
Fibrosarcoma
 Son más frecuentes en el cuello y en la cavidad oral a nivel de las encías, lengua,
mucosa y piso de boca.
 Frecuente en niños.

CLÍNICA:

Es de crecimiento rápido, son firmes e indurados a la palpación. Pueden aparecer en la

mandíbula, a Rx se pueden apreciar como imágenes radiotransparentes nítidas que ocasionan
desplazamientos de las raíces y expansión cortical, puede romperla y extenderse más allá.

Se ve como una zona sobreelevada no bien delimitada, que puede tener una superficie que
en este caso es una superficie blanquecina e irregular, pero la puede ser también que se llegue
a ulcerar

HISTOPATOLOGÍA:

Vamos a ver una gran proliferación de fibras, que en este caso son fibras colágenas pero
atípicas, van a ser con núcleos hipercromáticos y macrocarióticos, de disposición irregular, es
decir, van todas entremezcladas. También podemos encontrarnos como en la segunda
imagen, células gigantes multinucleadas, y células atípicas en gran cantidad.

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Célula gigante
Se debe tener en cuenta siempre para que sea maligno que haya mitosis y zonas de necrosis.
Pero por las atipias que vemos: hipercromasias, macrocariosis, gran mitosis sabemos que se trata
de un tumor maligno.

Hemangiosarcoma
 El mas frecuente de encontrar en la cavidad bucal es el: Sarcoma de Kaposi.
 Etiología: imnunodeprimidos, como ser: asociados al SIDA.
 Localización: paladar duro, blanco, encías, etc.

CLÍNICA:

Afecta también piel.

Fase macular inicial de color rojo azulado (forma gran cantidad de vasos), después se tornan
nodulares con coloración negruzca sobreelevada e irregular que puede tener gran cantidad
de hemosiderina, de allí su pigmentación negruzco, marrón o amarillento. Es de rápida
evolución.

HISTOPATOLOGÍA:

Observamos espacios vasculares revestidos de células endoteliales atípicas alargadas, vemos

grandes hipercromasias, encontramos zonas de hemorragia, el color parduzco se debe a que
se encuentran hemorragias nuevas y antiguas.

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Hasta aquí vimos ADENOCARCINOMAS, ahora pasaremos a los SARCOMAS.

Criterios Histológicos válidos para determinar el grado de malignidad de los sarcomas:

 Grado de diferenciación.
 Índice mitótico.
 Infiltración a tejidos adyacentes.
 Necrosis.
 Hemorragias.

Ahora pasamos a otro capítulo que son los tumores névicos, como vimos al principio tenemos
un pequeño capítulo de: TUMORES DE CÉLULAS NÉVICAS.
Los benignos que son los NEVUS:

- Acúmulos focales de Melanocitos (células névicas).

CLASIFICACIÓN:

Proliferan a nivel del corion de la mucosa, sin comprometer

al epitelio.

Toma parte del epitelio basal, como vemos se van

pegando a la capa basal de epitelio.

Comprometen al epitelio, y también el corion de la

mucosa.

Es frecuente de encontrar en boca, le da una coloración

azulada bien delimitada, Histológicamente está compuesto
por una proliferación células alargadas azuladas.

 A nivel de la mucosa se denomina: INTRAMUCOSO.

 A nivel de la dermis se denomina: INTRADERMICO.

NEVO INTRAMUSCULAR:

CLÍNICA:

Se presenta como una pápula ligeramente elevada, bien delimitado de color negruzco.

La lesión crece muy lentamente y por lo general mide menos de 1 cm de diámetro

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HISTOPATOLOGÍA: H/E 40X y 400X

Vemos el epitelio, que esta separado de esa proliferación névica. Estas células redondeadas
son células Névicas que se encuentran circunscriptas en un área separadas por un tejido fibroso,
las células de coloración marrón son los melanófagos que van atrapando pigmento en su
interior.

Un rasgo típico del nevo intramucoso es la presencia de una zona de tejido conjuntivo fibroso,
exenta de células névicas, que separa las tecas de células névicas del epitelio suprayacente.

A mayor aumento, presentan la forma redondeada o epitelioide de las células névicas

ordenadas en cúmulos o nidos (tecas) característicos, con producción esporádica de melanina.

NEVO DE LA UNIÓN

CLÍNICA:

Este tipo de nevo es considerablemente menos frecuente que el nevo intramucoso

(intradérmico). Dentro de la cavidad oral suele aparecer como una lesión macular pigmentaria
en el paladar duro o la encía.

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HISTOPATOLOGÍA:

Se caracteriza por la presencia de nidos de células névicas en la región basal del epitelio,
principalmente en los extremos de las crestas epiteliales. No existen células névicas en el tejido
conjuntivo adyacente. El examen cuidadoso de las células individuales es sumamente
importante en el nevo de la unión porque existe un tipo similar de actividad de la unión en los
estadios precoces del melanoma (neoplasia maligna constituida por melanocitos). Es
importante señalar que un nevo de la unión puede experimentar a veces una transformación
maligna en melanoma.

En la imagen observamos una proliferación de estas células, muy pegadas a nivel de la unión
del epitelio de revestimiento.

NEVO AZUL

CLÍNICA:

El nevo azul es una lesión pigmentada benigna que se presenta como una pápula cupuliforme
o una mácula plana de color azul oscuro situada en la piel o la mucosa. Dentro de la cavidad
oral el nevo azul suele presentarse en el paladar duro.

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HISTOPATOLOGÍA:

Las células productoras de melanina se las observa oscuras, ya que están cargadas de
pigmentos en su interior. En el nevo azul las células productoras de pigmento son células
dendríticas fusiformes y ahusadas en lugar de redondeadas o epitelioides. Las células dendríticas
fusiformes están confinadas al tejido conjuntivo. Tienden a estar separadas y paralelas al epitelio
suprayacente normal. Suele existir un número variable de macrófagos que contienen melanina
(melanófagos) entre las células névicas dendríticas. El nevo azul no tiene tendencia a
experimentar transformación maligna.

Melanoma maligno
 Neoplasia maligna de melanocitos que aparecen en la piel y las mucosas, y
habitualmente tiene un período de crecimiento inicial radial y superficial antes de
extenderse a los tejidos subyacentes más profundos y metastatizar.

Generalidades:

 Incidencia creciente.
 Se presenta en piel y mucosas.
 Se presenta en pacientes de edad entre 40 – 60 años.
 Se localiza frecuentemente en paladar duro y encía del maxilar sup.
 Presenta una fase de crecimiento radial y vertical.

CLASIFICACIÓN:

 Extensivo Superficial: lesión se extiende superficialmente, no penetra mucho, ni se

sobreeleva.
 Lentigo Maligno: presencia de células melanóticas dentro del epitelio.
 Lentiginoso Acral: en dedos de pies y manos.
 Nodular: presenta un crecimiento hacia la profundidad. Surge como una masa elevada
con una fase de crecimiento radial macular, invade y metastatiza con rapide, y está
constituido por células de diversas formas y tamaños, presenta una combinación de
nódulos rosados, rojos, marrones y negros, muchos presentan ulceración.

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El melanoma oral puede ser de color marrón oscuro, negro azulado o negro. A veces se
encuentra un melanoma no pigmentario (melanoma amelanótico), rojizo más que marrón o
negro. La mayoría de las lesiones tienen inicialmente un patrón macular y se convierten en
papulosas y/o nodulares en estadios tardíos. Existe un tipo de melanoma nodular que carece
de estadio macular importante.

La mayoría de los melanomas intraorales tienden a crecer en dos fases: una fase de
crecimiento radial, seguida por una fase de crecimiento vertical. En la fase de crecimiento radial
las células neoplásicas se extienden lateralmente en todas direcciones, pero permanecen
confinadas al epitelio superficial. La fase de crecimiento vertical empieza cuando las células
neoplásicas invaden y pueblan el tejido conjuntivo. La duración de la fase de crecimiento radial
puede variar significativamente entre diferentes tipos de melanoma.

MELANOMA EXTENSIVO SUPERFICIAL

CLÍNICA:

El melanoma de extensión superficial es el tipo de melanoma más común de la piel y las

mucosas, dando cuenta aproximadamente del 80% de todas las lesiones. Se encuentra con
mayor frecuencia en pacientes de mediana edad. La fase de crecimiento radial consiste en
una mácula o placa de color pardo, marrón o negro jaspeado que presenta bordes irregular.
Con frecuencia hay una o más lesiones satélites cercanas. La fase de crecimiento radial puede
durar desde meses a varios años. Durante esta fase la lesión se hace mayor, más intensamente
pigmentada y, finalmente, nodular y ulcerada.

Al decir lesión satélite nos referimos a lesiones que acompañan a la lesión del tumor mas
grande/principal.

HISTOPATOLOGÍA:

La fase de crecimiento radial se caracteriza por la presencia en la capa epitelial de grandes

melanocitos atípicos que muestran un citoplasma abundante pálido y están organizados en
pequeños cúmulos redondos en la interfase entre el epitelio y el tejido conjuntivo. Suele ser
evidente la microinvasión focal. Suele emplearse el término pagetoide para designar las células

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claras dispuestas en el singular patrón de crecimiento intraepitelial del melanoma de extensión

superficial. El estadio nodular y ulcerado se caracteriza por una invasión franca del tejido
conjuntiva por las células tumorales, las cuales suelen organizarse describiendo un patrón
alveolar. Las células tumorales individuales presentan abundante citoplasma pálido que
contiene cantidades variables de melanina en finos gránulos, que imparte un aspecto
«polvoriento» al citoplasma. Las figuras mitóticas pueden ser o no llamativas. Las células
tumorales invasoras pueden acompañarse de una intensa hiperplasia seudoepiteliomatosa del
epitelio subyacente. El diagnóstico de melanoma puede confirmarse con tinciones
inmunohistoquímicas positivas para S-100.

 Crecimiento radial con patrón nodular en los extremos de las redes de cresta.
 Vemos células melanófogas que se van disponiendo a lo largo de la cara inferior de las
crestas epiteliales (aquellas que bajan hacia el corion) que es donde se disponen las
células malignas. Observamos proliferación en nidos bien delimitados de esas células
atípicas con núcleos hiperocromaticos y algunas con coloración negruzca.
 Vemos melanofágos (pigmentadas de color marrón acompañado de infiltrado
inflamatorio.

ESTADIFICACIÓN DEL MELANOMA

GRADOS DE CLARK: según niveles de invasión.

 Nivel I: limitado a epidermis (epitelio de la mucosa bucal).

 Nivel II: atraviesa la membrana basal (infiltra dermis papilar).
 Nivel III: limita con dermis reticular (compromete dermis papilar).
 Nivel IV: se extiende por dermis reticular.
 Nivel V: se extiende a la grasa subcutánea.

MEDICIÓN DE BRESLOW: profundidad en milímetros.

1. 0,75 mm o menos. (Buen pronóstico)

2. 0,76 mm – 1,50 mm.
3. 1,51 mm – 4,0 mm.
4. 4,10 mm o más. (Muy mal pronóstico).

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