DRA.

KARLA DUARTE OSORIO

DERMATOLOGA
C.N.D

VITILIGO
 OBJETIVOS

Objetiv os Contenidos Subcontenidos

Describir las características clínicas del Vitíligo. características clínicas Cuadro clínico, Patología, Diagnostico
Complicaciones.
Conocer la etiopatogenia del v itíligo. Etiopatogenia del Vitíligo
Conceptuales

Aplicar el tratamiento adecuado en el Vitíligo. Establecer un Tratamiento del Vitíligo.

Tratamiento adecuado en el Vitíligo.

Descripción de las características clínicas del vitíligo Reconocimiento de las características Explicación de la Sinonimia, Definición,
clínicas y la etiopatogenia del Vitíligo Epidemiología, Clasificación, Etiopatogenia,
Procedimentales

Conocimiento de la etiopatogenia del v itíligo. Cuadro clínico, Patología, Diagnóstico

Selección del tratamiento adecuado en el Vitíligo. Indicación del tratamiento adecuado diferencial, Datos de laboratorios,
en el Vitíligo. Complicaciones y Tratamiento del Vitíligo.

Rigor en describir las características clínicas del Vitíligo. Interés en reconocer las características Actitud positiva para describir la Sinonimia,
Compromiso en conocer la etiopatogenia del Vitíligo. clínicas y la etiopatogenia del Vitíligo Definición, Epidemiología, Clasificación,
Etiopatogenia, Cuadro clínico, Patología,
Actitudinales

Responsabilidad en aplicar el tratamiento adecuado Valoración del tratamiento adecuado Diagnóstico diferencial, Datos de laboratorios,
en el Vitíligo. en el Vitíligo. Complicaciones y Tratamiento del Vitíligo.
RECOMENDACIONES METODOLÓGICAS

En esta unidad de Trastornos de los Melanocitos: Vitíligo

La estrategia de enseñanza-aprendizaje que se utilizará es la conferencia magistral,
promoviendo el aprendizaje colaborativo a través de las preguntas abiertas y lluvia
de ideas a los estudiantes que estén rotando en ese momento en el Centro
Nacional de Dermatología y reenviando en las redes sociales el material de apoyo.

El tema será evaluado, de manera escrita, únicamente entre el grupo de

estudiantes que asisten durante tres semanas al Centro Nacional de Dermatología
ubicado en el Barrio Monseñor Lezcano, teniendo un valor del 50 % sobre su
rotación practica
 Fenómeno
de koebner

Enfermedad
Entre el 70 al
mundial
80 % antes
afecta del 1
de los 30
al 2 % de la
años EPIDEMIOLOGIA población

Progresiva en el 76.3 %
Regresiva en 1.3 %

Asintomática Afecta piel,

e imposible pelo y
de predecir mucosas
 TRASTORNO
CAUSA MULTIFACTORIAL
DESCONOCIDA

POSTULAN
VARIAS TEORIAS

TRASTORNO
POLIGENICO
 TEORIAS
POSTULADAS
Respuesta de
Auto Inmunitaria inmunidad
Mecanism humoral
o de Linfocitos T
inmunidad CD8 activos
celular Oxido Nítrico
puede producir
Alteración del sistema auto
oxidante y antioxidante destrucción de
los melanocitos Teoría Genética

Mediadores Herencia
químicos autosómica
Teoría Nerviosa liberados de las dominante
terminaciones Antecedentes
nerviosas familiares
 DIAGNOSTICO
 CLINICO

 METODOS DIAGNOSTICOS UTILIZADOS:

 DIAGNOSTICO CLINICO

Hay leucotriquia o poliosis en

piel cabelluda, cejas , pestanas
y vello corporal

Las lesiones iniciales:

Son manos, antebrazos,
los pies y cara Aparecen a cualquier parte del
cuerpo
( peri bucal y peri
ocular)
 Clasificación
según extensión

• Universal
• Acrofacial
• Segmentario
• Generalizado
Clasificación
según Morfología
CLASIFICACION

Clasificación
según patrón de
compromiso
•Mixto
•Focal

•Mucoso
SEGÚN SU EXTENSION
LOCALIZADO
SEGMENTARIO
LEUCOTRIQUIA O POLIOSIS
DISEMINADO
VITILIGO

LAMPARA DE WOOD
ACROMIA
VITILIGO
ENFERMEDADES
ASOCIADAS
FACTORES
PRECIPITANTES

Traumatismos por
fricción Quemaduras
ESTRÉS
(Fenómeno de Solares
koebner )
FACTORES
PRECIPITANTES
QUEMADURAS
SOLARES

TARUMATISMO
POR FRICCION
ESTRES
( FENOMENO
DE KOBNER )
EXAMENES DE LABORATORIO
BHC DETERMINACION DE
TIROTROPINA

ANTIPEROXIDASA TIROIDEA

HISTOPATOLOGIA

( no es indispensable para el diagnostico

Infiltrado linfocitario perivascular y
La piel de estas lesiones carecen de perifolicular en dermis superficial
melanocitos
DIAGNOSTICO DIFERENCIALES
• Pitiriasis versicolor
• Pitiriasis Alba
CARA • Hipo pigmentación posinflamatoria
• Leucodermia Quimica

REGION • Liquen Escleroso y Atrófico

ANOGENITAL
 DIAGNOSTICOS
DIFERENCIALES

Leucodermia Nevo Discromía por

Guttata Anémico Hidroquinona

Nevo de LIQUEN
LEPRA
Sutton ESTRIADO
LIQUEN ESTRIADO
PITIRIASIS VERSICOLOR
LIQUEN ESTRIADO
LEUCODERMIA GUTTATA
Nevo de sutton
lepra
 TRATAMIENTOS TOPICOS
INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA
(Inmunomoduladores )

PIMECROLIMUS
CORTICOESTEROIDES
( PRIMERA LINEA)
TRATAMIENTOS TOPICOS
APLICACIÓN TOPICA DE
PIMECROLIMUS
 OTROS
TRATAMIENTOS
SISTEMICO QUIRURGICOS
CORTICOESTERIODES INJERTO FISICOS
( PULSOS CORTOS DE
TRANSPLANTE DE
TRATAMIENTO)
MELANOCITOS FOTOTERAPIA:
POLYPODIUM
RADIACION
LEUCOTOMOS ( Difur )
ULTRAVIOLETA B
( BANDA ANGOSTA )
CONCLUSIONES

Los Corticoesteroides tópicos son de primera línea

Ningún tratamiento previenen la aparición del Vitíligo

Terapia psicológica

EL uso de terapias combinadas

Escabiasis y Pediculosis
 Sinonimia
• Escabiosis
• Sarna
• Roña
• Rasquiña
• Acariasis
• Sarna humana
• Sarna sarcoptica
Dermatosis con predominio en pliegues y genitales, caracterizada por
pápulas, costras hemáticas, vesículas y túneles, es transmisible,
generalmente familiar, muy pruriginosa y de notificación obligatoria.
 Epidemiologia
• Conocida desde antigüedad (Aristóteles).
• Tratada con azufre en asiria 626/668 A.C.
• Prevalencia global de 300 millones x año.
• Ambos sexos, todos los grupos de edad, raza y clase social.
• La pobreza, hacinamiento, desnutrición, promiscuidad sexual y las malas condiciones
higiénicas son factores de riesgo, predominio nivel socioeconómico bajo.
• Se observa 2 a 4 % VIH-SIDA.
• Es endémica en muchos países subdesarrollados y se dan brotes epidémicos cíclicos cada
10-15 años
• La transmisión se da por contacto directo(persona a persona). En los adultos jóvenes, el
modo de transmisión mas frecuente es por contacto sexual.
• Aunque es poco común se puede producir el contagio indirecto a través de fómites (
ropa, camas )
• El acaro no sobrevive fuera del huésped mas de 24 – 36 horas.
 Etiopatogenia
• Agente etiológico: Sarcoptes Scabiei variedad hominis
• Arácnido orden acarino fam.trombididae
• Hembra adulta causante de enfermedad, mide 0.3-0.5 mm longitud,
redonda, blanco-amarillenta
• La hembra fertilizada excava un túnel mediante la secreción de enzimas
proteolíticas que causan daño a los queratinocitos a nivel del estrato
granuloso, donde se extiende aproximadamente 2mm por día, vive 4-6
semanas y deposita 40-50 huevos
• Ciclo vital 14 días (huevo, larva, ninfa, adulto).
• En cada persona 10-15 parásitos
• PI 2-6 semanas
• Se presenta una dermatosis diseminada o generalizada por un
fenómeno de sensibilización q estimula la formación de anticuerpos
IgE, hipersensibilidad inmediata o tipo I que evita la multiplicación del
parasito pero no lo elimina y los infiltrados de linfocitos orientan
hacia hipersensibilidad tardía tipo IV. También se ha encontrado
activación de mastocitos estimulados x estructura antigénica (acaro,
heces, huevecillos)
• La forma nodular representa una reacción de hipersensibilidad a los
antígenos
• En pacientes con infección por VIH, las manifestaciones son atípicas,
exageradas o costrosas y dependen del recuento bajo de linfocitos.
• En los casos de sarna noruega por déficit inmunitario del huésped se
encuentran muchos ácaros y cifras reducidas de IgA, y altas de IgE.
 Clasificación

• Escabiasis de lactantes, niños, adultos, ancianos, de personas limpias,

nodular, incognita

• Sarna noruega
 Cuadro clínico
• Lactantes y niños: Dermatosis generalizada, afecta piel cabelluda, palmas,
plantas y pliegues
• En lactantes se observan vesículas en palmas y plantas, en abdomen las
pápulas y costras son tan abundantes que dan el aspecto de “cielo
estrellado”
• En niños se pueden encontrar pústulas y costras melicericas, lo que impide
cerrar las manos (signo del cirujano)

• Adultos: Dermatosis limitada por líneas imaginarias que pasan por

hombros y rodillas (líneas de Hebra), afecta espacios interdigitales,
muñecas, codos, axilas, cara interna de brazos, antebrazos y muslos, zona
peri umbilical, pelvis, nalgas, pene y escroto
• En mujeres se observan lesiones en pliegues submamarios y pezones
 Cuadro clínico
• La lesión elemental es la pápula, estas son pequeñas a menudo con
costras en su superficie y excoriaciones por rascado
• Pocas veces se observa el tunel (espacios interdigitales, muñecas,
región lateral palmas) mide 2-3 mm de longitud ligeramente
pigmentado con una vesícula en el extremo
• La variedad nodular 7%, se caracteriza por lesiones persistentes q
afectan preferentemente escroto, pene, ingles y axilas
• El prurito es la manifestación mas importante, suele ser de
predominio nocturno (hembra deposita los huevos por la noche)
Sarna noruega o costrosa
• Es una dermatosis diseminada, predomina en superficies de extensión
• Esta constituida por placas hiperqueratosicas y eritemato-escamosas
(Psoriasiformes)
• Puede afectar palmas,plantas,cuero cabelludo y uñas
• Es frecuente la gran cantidad de parásitos en un mismo individuo (miles)
• Altamente contagiosa
• En la mayoría de casos el prurito es mínimo
• Puede acompañarse de adenopatías y eosinofilia
• Afecta sobre todo a pacientes inmunodeprimidos
 Diagnostico

• Es Clínico – epidemiológico, exige un alto índice de sospecha

(sintomatología, morfología y topografía típica y la historia de
contagio familiar)

• Excepcionalmente la confirmación de la parasitosis se realiza por el

examen microscópico o Acaro test, la epiluminiscencia microscopica
o reacción en cadena de polimerasa
 Diagnostico diferencial
• Cimiciasis
• Pitiriasis rosada
• Urticaria
• Dermatitis medicamentosa
• Pediculosis
• Secundarismo sifilítico
• Dermatitis herpetiforme
• Liquen plano
• Prurigo gestacional
• Delirio de parasitosis
• Psoriasis
 Complicaciones

• Infección bacteriana por estafilococo aureus o estreptococos de

grupo A, incluyendo impétigo, ectima y forunculosis.
• Eccema por contacto

• Abcesos
• Eritema toxico
• Linfangitis y adenitis
• Glomerulonefritis
 Tratamiento
• Primero: Tratar las complicaciones si las hay
• Terapéutica familiar
• Lavado diario de ropa personal y de cama
• Aplicación de insecticida

• Permetrina crema 5%: Es una Piretrina sintética, escabicida e

insecticida potente, bloquea la transmisión nerviosa del sarcoptes, no
se aplica en cejas, pestañas y mucosas, 30gr es suficiente, se deja
actuar 8-12 hrs. y se recomienda una segunda dosis a la semana
Categoría B para embarazadas
No indicada antes de los 2 meses de edad
 Tratamiento

• Ivermectina oral: análogo semisintetico de avermectina B1a, inhibe la

sinapsis neuromuscular del insecto, la dosificacion 200mcgr/kg dosis
única y no se recomienda en menores de 2 años de edad, pacientes
con daño hepático, embarazadas o madres lactantes

• Crotamiton 10% x 3 dias, disminución del prurito

• Ivermectina tópica 1%
 Tratamiento

• Benzoato de Bencilo emulsión y loción 10-25%: Acaricida, se frota

durante 10 minutos, se deja actuar por la noche y se retira con el
baño, por 3 a 5 días, (irritante)

• Hexacloruro de Gamma benceno 1%: Acaricida y ovicida, ID por 3

días, dejar actuar 24 hrs, no usar en niños, embarazadas o ante crisis
convulsivas.
Pediculosis
 Epidemiologia
• Distribución cosmopolita
• Mala higiene, promiscuidad y migraciones
• Todas las razas y ambos sexos
• Puede presentarse en cualquier nivel socioeconómico
• Pediculosis de la cabeza es mas frecuente en escolares entre 3 y 10
años de edad, principalmente en niñas
• P. pubis, se transmite por contacto sexual o por fómites, predomina
en adolescentes y adultos
• Pediculosis del cuerpo es rara en occidente, se observa en
vagabundos
 Etiopatogenia
• En seres humanos se origina por tres especies de insectos del orden
anoplura, genero Pediculos; P. humanus con dos variedades, capitis y
corporis y Phithirus pubis, se adhieren a la piel y se alimentan de la
sangre que extraen; son vectores primarios de enfermedades
causadas por Ricketssia, Borrelia y Bartonella.
• P.humanus var capitis mide 3 a 4 mm largo, vive 1 mes y deposita 7 a
10 huevos por dia, sobrevive 6 a 20 h lejos del huésped
• P. pubis mide 0.8 a 1.2 mm, primer par de patas en forma de tenaza
con las q se fija al pelo, sobrevive 12 a 48 h fuera del humano
• P. corporis, vive en la ropa, los huevecillos se adhieren a los hilos,
deposita cerca de 30 huevecillos durante su vida
 Cuadro clínico
• Pediculosis de la cabeza: compromete piel cabelluda región occipital y
retroauricular, hay prurito intenso y excoriaciones, se observan muchas
liendres y pocos parásitos adultos, impétigo y linfadenitis regional dolorosa
retroauricular y occipital.
• P. pubis: afecta principalmente región púbica, puede extenderse a muslos,
tronco axilas, limite de la piel cabelluda, cejas y pestañas, barba. Hay
prurito, excoriaciones y manchas asintomáticas de color azul (manchas
ceruleas), casi siempre coexiste con otras ITS
• Pediculosis del cuerpo: predeomina en el tronco y cuello, puede
extenderse al abdomen, nalgas y muslos, hay papulas, costras hemáticas y
maculas eritematosas o hemorrágicas que dejan pigmentación residual y
excoriaciones lineales, el prurito es intenso
 Tratamiento
• Permetrina 1% solución por 10 minutos 2 a 3 veces por semana

• Benzoato de bencilo 25 % por 8 a 12 horas

• Ivermectina oral 200 mcgr por kg dosis unica

Bibliografía
• Atlas diagnostico y tratamiento. Arenas 6ta ed.

• Dermatología en medicina general. Fitzpatrick.

 Enf. Crónica de piel, mucosas o vísceras
 Producidas por diferentes especies de
 Protozoarios intracelulares del género
 Leishmania, que se transmiten al ser
 Humano por vectores del género Lutzomyia
 Y Phlebotomus, las manifestaciones clínicas
 Dependen del parásito y del estado
inmunològico del huèsped.
 1.- PARASITO: LEISHMANIA
 :: Gènero: Leishmania
 Especies: en NICARAGUA

 Leishmania brasiliensis

 Leishmania panamensis

 Leishmania Donovani Chagasi

 VECTOR: Lutzomyia (Nuevo Mundo)
 Phlebotomus (Viejo Mundo)
 (Papalomoyo,Jejen, rodadores)
 Mosca hematòfaga de 2-3 mm
 Alas blanquecinas terminadas
en punta
 Patas mas largas que el resto
del cuerpo
 No vuela màs de 200-300
mts.
 Pican entre las 5 p.m. a 6 a.m.
 LUTZOMYIA:NICARAGUA
 L. LONGIPALPIS: L.V Y L.C.A.
 L. YLEPILETOR Y TRAPIDOI:
L.C. Y L.M.C
 L. EVANSI: L.C.A.
 HUESPED RESERVORIO: Sistema en el cual
 Se multiplica, crece y perpetua la leishmania
 PERRO (L.V.) MONO, ZORRO COLA PELADA,
 ZARIGUELLA, ZORRO 4 OJOS, CAMALEÒN
 MONO ,RATAS, ARMADILLO
 HUESPED
SUCEPTIBLE
 Todo individuo que ha sido
picado por un
 Vector contaminado
 Nueva Chinandega
Segovia Leon
 Jinotega Managua
 Matagalpa Boaco
 Chontales Chontales
 R. Sn. Juan
 Zelaya

 LC Y LMC
LV Y LCA
 CLASIFICACION
Formas clínicas
Reportadas Nicaragua
L. Cutánea
 L. Mucocutànea
 L. Visceral
 L. Cutánea Atípica
 P.I: 15 días a 90 días
 T: Z expuestas,
 Cara, M.Sup, e Inf.
 CL: pàpula, se Ulcera
 Fondo granuloso
 Bordes indurados
 Eritematoviolàceo
 Pápulas satélites
 Impetiginiza( dolor)
 Deja Cicatriz
 3-5% de casos. P.I:3-5..10
años
 Puede ser.
 Primaria por Contiguidad
 Secundaria por Metàstasis
 CL: 3-5% pac.mal manejados
 O largo perìodo de
cicatrizac.
 Paràsito migra por vìa Linf.
 O Hemàtica a Mucosa Nasal
oral.(Latente)
Cl: edema, eritema
Infiltrado inflamatorio
Perfora el tabique nasal
lo destruye (NARIZ de camello
O de Tapir)
Afecta paladar
Nasofaringe, laringe
•E: L. Donovani Chagasi

•F: + niño menores de 3 años

•P.I: 2-4 meses
•Periodo Invasiòn
•Niño irritable, febrìculas
•Irregulares, diarrea
•Anemia intensa y signos
•De desnutriciòn
•CL: Órganos Internos
•Hígado, Bazo, Medula Ósea
•Ganglios Linfáticos, Piel
•Mucosa intestinal, Riñón
•Glándulas Suprarrenales
 Etiología: L. Donovani
Chagasi
 Topografía: Cara + frect.
 Edad: niños 5-15 años +
frect.
 Lesión: NODULOS
eritematosos.
 No ulcerados, con Halo
Hipocromico, alrededor
 Evolución crónica: meses o
años
 Geográficamente en focos
de L.V.
 Casos relacionan familiares
 No dejan cicatriz
 SUPENSIÒN DE PROMASTIGOTES MUERTOS
POR CALOR 6
 EN CONCENTRACIONES DE 6.25 X 10
PROMASTIGOTES
PRUEBA DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO
RETARDADA
 INOCULACION INTRADERMICA DE LA
SOLUCION DE LEISHMANINA
 SUSPENSION ESTERIL DE PROMASTIGOTES,
LISADOS, FENICADA
 Y TAMPONADA.
 LECTURA A LAS 48-72 HORAS
 TECNICA DEL BOLIGRAFO
 POSITIVA INDURACION DE 5MM A MAS DE
DIAMETRO
 DIAGNOSTICO DIRECTO: observar el
paràsito
 Raspado de la Lesiòn
 Incisiones en piel (Dermis) raspado
 Aspiraciòn con aguja
 Biopsia (punch)
 L.VISCERAL:
 Aspirado de M. Osea, punciòn Esternal
(adultos)
 Cresta
Ilìaca (niños)
 Sangre perifèrica, Hìgado, Nòdulos
Linfàticos
 CULTIVO: Tècnica auxilar del Dx Directo
 Medio NNN (Novy, Nicolle, McNeal)
 L.C L.M.C L.V L.C.A.
 FROTIS +++ Dificil ++ +
 Rasp Biops. Punc. Rasp
 ++ + ++
+
 CULTIVO Aspirado Biops. Punc.
Aspirado
 ++ +++ --
++
 P.Montenegro Apoyo Muy Util + Curada Apoyo
 + ++ ++
 SEROLOGIA Inesp. Util Util Util
 TECNICAS DE BIOLOGIA MOLECULAR: P.C.R.
 REACCION EN CADENA DE LA POLIMERASA
 DETECTA LA PRESENCIA DE D.N.A.DEL PARASITO, LA
AMPLIFICACION
 DEL MATERIAL GENOMICO DEL PARASITO.
 OBJETIVO ES OBTENER UN GRAN NUMERO DE COPIAS
DE
 FRAGMENTO DE ADN. PARTICULAR, EN TEORIA
BASTA PARTIR
 DE UNA UNICA COPIA.
 ADN POLIMERASA REPLICA HEBRAS DE ADN. SE
EMPLEAN
 CICLOS DE ALTAS Y BAJAS TEMPERATURAS ALTERNAS
PARA
 SEPARAR LAS HEBRAS DE ADN Y DEJAR QUE VUELVAN
A UNIRSE
 Y VUELVAN A REPLICARSE
 INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA:
 Reacciòn Antìgeno-Anticuerpo màs IGg marcada con Fluoresceìna
 Se interpreta como positiva a partir de la diluciòn 1/64
 TEST DE ELISA: INMUNOENSAYO ENZIMATICO.
 L. CUTANEA:
 EPIDERMIS HIPERQUERATOSIS, PARAQUERATOSIS
 ULCERACIONES, ACANTOSIS, HIPERPLASIA PSEUDOCARCINOMATOSA
 EXOCITOSIS POR CELULAS MONONUCLEADAS Y POLINUCLEADAS
 ATROFIA DE LA EPIDERMIS.
 DERMIS: INFILTRADO MACROFAGICO, CEL. LINFOIDES, PLASMÀTICAS
 MULTINUCLEADAS GIGANTES,
 LOS PARÀSITOS SON INTRAMACROFAGICOS

 L. MUCOCUTANEA: INFILTRADO MIXTO LINFOPLASMOHISTIOCITARIO

 DIFUSO O EN FOCOS, PARASITOS ESCASOS O NO SE ENCUENTRAN.
 ANTIMONIATO DE MEGLUMINA
(Glucantime)
 Droga de elecciòn
 Dosis 20 mg/kg/dìa vìa parenteral
 Se prefiere la I.M.
 L. cutàneas: 20 dìas de tratamiento
 L. Mucocutàneas y L.Visceral: 28 dìas
 L. Cutànea Atìpica: 20 dìas Tx
Infiltraciones con Glucantime
Crioterapia(Nitrògeno Lìquido)
 Dolor sitio de inyección
 LOCALES flebitis química (I.V.)
 GENERALES Astenia, fiebre, síntomas G.I.
mialgias, artralgias, reacciones cutáneas
pancreatitis, Insuficiencia hepática
compromiso renal, convulsiones,
pérdida de la conciencia
ALT. E.C. Inv. De la onda T, prolongación intervalo
Q-T (arritmias severas)
ALTERACIONES Aumento TransaminasHepàticas,Anemia,
Leucopenia, Tombocitopenia,Alt.F renal
Aumento Amilasas
 Universidad Nacional Autónoma
de Nicaragua

Lepra Un desafío diagnóstico

Dr. Carlos Saldaña Rivas

Médico Dermatólogo del CND

Managua, 23 de septiembre de 2022

 Lepra o Enfermedad de Hansen

Objetivos de la presentación
• Conocer la definición de lepra
• Conocer epidemiología mundial y
nacional de lepra
• Describir la clasificación de la lepra
• Analizar diagnóstico clínico

imagen tomada/fundacionfontilles.org/wp-content/uploads/2019/04/Fontilles-triple-
 Introducción
Discapacidades y
secuelas
permanentes

Poca
infectividad

Afecta piel y nervios

periféricos
Mycobacterium
leprae, gotita
expulsadas por
nariz y boca

fundacionfontilles.org/wp-content/uploads/2019/04/Fontilles-
triple-riesgo.pdf
Lepra

OMS 2018. (2018). Directrices para el diagnóstico, tratamiento y prevención de

la lepra. Obtenido de https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/3.0/igo)
 Epidemiología mundial
La eliminación de la lepra como un problema de salud
pública, menos de 1 por cada 10 000 habitantes se logró en Tabla 1 DATOS REGIONALES DE LEPRA PARA 2019
el año 2000.
REGIÓN CIUDADES QUE CASOS NUEVOS RATE/1,000,000
Actualmente 81 % de los casos de lepra se encuentran REPORTAN CASOS REPORTADOS
concentrado en tres países, India (114,441), Brasil NUEVOS
(27863 ) e Indonesia (17,439) ÁFRICA 38 20,209 18

En las Américas el 95% de los casos se AMÉRICAS 24 29,936 29.5

encuentran concentrados en Brasil MEDITERRANEO 13 4,211 5.8

ORIANTAL

EUROPA 7 42 <0.1

SURESTE DE ASIA 10 143,787 70.4

PACIFICO OESTE 24 4,004 2.1

TOTAL 116 202,189 64

OMS. (2021). HACIA CERO LEPRA, ESTRATEGÍA GLOBAL LEPRA (ENFERMEDAD DE HANSEN) 2021-2030 .

https://apps.who.int/neglected_diseases/ntddata/leprosy/leprosy.html?geog=0&indicator=i0&date=2019&bbox=-244.70057971014498,-
62.897000000000006,244.70057971014498,90.59700000000002&printmode=true
 Epidemiología Nicaragua

90 casos en los últimos 10 años

Históricamente los focos de lepra Tabla 2 PROCEDENCIA DE CASOS DE LEPRA

Chinandega, Managua (San francisco 2009-2019
Libre, Tipitapa, Monseñor Lezcano) 25

20
Predominan los multibacilares,
Siendo la tasa en Nicaragua de 15

0.01% por 10,000 habitantes 23

10

5
En el año 2021:5 casos, diagnosticados 9
7 6
5
en clínicas provisionales, manejados 0
4
2 3
1 1 1
por enfermedades reumatológicas y
diabetes mellitus.
No de casos

estadísticas del CND 2021

Manifestaciones clínica

OMS

Paucibacilares Multibacilares

estadísticas del CND 2021

 Lepra Indeterminada

fotografías tomadas de internet

Anhidrosis/hipohidrosis Anestesia Ausencia de pelo Lepra indeterminada

Gráfico propio del expositor
 Lepra Tuberculoide

fotos cortesía Dra Pérez Médico Dermatólogo CND junio 2021

forma estable, tiende a

Placas, pápulas, nódulos Afecta tronco nerviosos
reacciones leprosas 1 Lepra Tuberculoide
Gráfico propio del expositor
 Lepra lepromatosa

Fotografías tomadas de diversos sitios internet acceso libre

Cortesía Dra. Rodriguez MR3 dermatología 2018 CND

Lepromas, fascies leoninas, Pacientes bíblicos, daños Tendencia a Reacciones leprosas

orejas gustosas visibles estigma, discriminación 2
Lepromatosa
Gráfico propio del expositor
 Lepra limítrofe: No todo es sencillo…
Borderline
Borderline ,Dimorfas

Tuberculoide

Borderline-
borderline

Borderline
lepromatosa
 Leprorreacciones: tipo 1

fotografías internet acceso libre

Antes, durante o posterior al tratamiento Empeoramiento de las lesiones, abandono

Mejoría del estado inmunológico
hasta el 40 % en lepras dimorfas del tratamiento, afección neurítica
 Leprorreación tipo 2

Fotografía tomada de internet acceso libre Cortesía Dr. Edgard Balmaceda MR3 Dermatología

Antes, durante o posterior al Toma del estado general, episódicos Eritema Nodoso Leproso
tratamiento hasta el 60 % aún con tratamiento o posterior a PQT Fenómeno de Lucio
 Clasificación clínica
OMS

Paucibacilares Multibacilares

fotografías obtenidas de internet acceso gratuito

Análisis de los casos clínicos
Lepra la gran simuladora
 Conclusiones
LEPRA ES UNA ENFERMEDAD INFECTO
CONTAGIOSO DE BAJA INFECTIVIDAD

202, 189 CASOS POR AÑO a nivel mundial

BRASIL PRESENTA EL 95 % DE CASOS EN

AMÉRICA

NICARAGUA ES UN PAIS DE BAJA CARGA,

REPORTA DE 5 A 6 CASOS POR AÑO

Reto diagnóstico esta en la identificación

temprana para evitar las discapacidades
FOTO CORTESIA DE Dra Lesli Zamora médico dermatólogo CND
Gracias
Abordaje del paciente en el
Centro Nacional de
Dermatología

DR. CARLOS SALDAÑA RIVAS

DERMATÓLOGO
CENTRO NACIONAL DE DERMATOLOGÍA
JULIO 2021
 Introducción
La detección temprana y el tratamiento oportuno han sido los
principios básicos del control de la lepra durante varias décadas.
En la década de 1980, la lepra se convirtió en una enfermedad
curable.
Las deformidades visibles en el momento del diagnóstico, así
como la lepra infantil, continúan ocurriendo, lo que destaca la
necesidad de iniciativas preventivas de alto impacto para doblar
la curva de detección de casos y reducir las discapacidades
asociadas con la lepra.

LEPRA/ENFERMEDAD DE HANSEN: SEGUIMIENTO DE CONTACTOS Y PROFILAXIS POSTERIOR A LA EXPOSICIÓN. ORIENTACIÓN TÉCNICA. ORGANIZACIÓN MUNDIAL
DE LA SALUD, OFICINA REGIONAL PARA EL SUDESTE ASIÁTICO; 2020
Objetivos
•Ingreso del paciente al programa de Lepra
•Tratamiento
•Control de foco
Captación del paciente
▪Ingreso del paciente al programa de Lepra
▪Historia clínica individualizada
▪Consentimiento informado
▪Elección de esquema de tratamiento: Multibacilar/
Paucibacilar
▪Historia clínica familiar por Trabajo Social
Algoritmo de medidas diagnósticas y
terapéuticas

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE LEPRA (ENFERMEDAD DE HANSEN), MANAGUA, NICARAGUA. 2021

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE LEPRA (ENFERMEDAD DE HANSEN), MANAGUA, NICARAGUA. 2021
 Llenado de Ficha Epidemiológica
Notificación del caso a su respectivo SILAIS.

El SILAIS del caso confirmado reporta a

Caso Confirmado
Vigilancia Epidemiológica Nacional para base
Lepra de datos y acciones conjuntas.

Trabajo de campo de búsqueda de contactos a

partir de caso índice.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE LEPRA (ENFERMEDAD DE HANSEN), MANAGUA, NICARAGUA. 2021

 MINISTERIO DE SALUD DE NICARAGUA
DIRECCON GENERAL DE VIGILANCIA PARA LA SALUD PUBLICA
COMPONENTE DE ENFERMEDAD DE HANSEN
HISTORIA CLINICA

SILAIS
Unidad de Salud
Municipio
Nº Expediente
Fecha
DATOS GENERALES
1.-Nombres
2.- Apellidos
3.- Edad
4.- Fecha de Nacimiento
5.- Lugar de Nacimiento
6.- Sexo
7.- Estado Civil
8.- Escolaridad
9.- Ocupación
10.- Nombres y Apellidos de la Madre

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE LEPRA (ENFERMEDAD DE HANSEN), MANAGUA, NICARAGUA. 2021

 DATOS DE RESIDENCIA
11.- Dirección Exacta
12.- Municipio
13.- Departamento
14.- Numero de Telefono
convencional o celular:

DATOS SOCIOECONOMICOS
15.- Material del Techo
16.- Material de Paredes
17.- Material del Piso
18.- Disposición de Excretas
19.- Disposición de Basura
20.- Abastecimiento de Agua
21.- Hacinamiento
22.- Animales Domesticos
23.- Electricidad
24.- Numero de Convivientes

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE LEPRA (ENFERMEDAD DE HANSEN), MANAGUA, NICARAGUA. 2021

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE LEPRA (ENFERMEDAD DE HANSEN), MANAGUA, NICARAGUA. 2021
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE LEPRA (ENFERMEDAD DE HANSEN), MANAGUA, NICARAGUA. 2021
 Tratamiento
Grupo de Fármaco Posología y frecuencia MB PB
edad

Adulto Rifampicina 600 mg una vez al mes

Clofazimina 300 mg una vez al mes y 50

mg al día
Dapsona
100 mg al día

Niños Rifampicina 450 mg una vez al mes

(10–14
años) Clofazimina 150mg una vez al mes y 50 12 6 meses
mg en días alternos meses

Dapsona 50 mg al día

Niños Rifampicina 10 mg/kg una vez al mes

<10 años
o <40kg Clofazimina 100 mg una vez al mes y 50
mg 2 veces por semana

Dapsona 2mg/kg al día

PAUTAS PARA EL DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN DE LA LEPRA. NUEVA DELHI: ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD, OFICINA REGIONAL PARA
ASIA SUDORIENTAL; 2017.
 Lepra
farmacorresistente
Tipo de resistencia
Tratamiento
Resistencia a la rifampicina
Rifampicina y resistencia a
la ofloxacina
PAUTAS PARA EL DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN DE LA LEPRA. NUEVA DELHI: ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD, OFICINA REGIONAL PARA
Primeros 6 meses (diario) Próximos 18meses (diario)
Ofloxacina 400 mg * + Ofloxacina 400 mg * O
minociclina 100 mg + minociclina 100 mg +
clofazimina 50 mg clofazimina 50 mg
Ofloxacina 400 mg * + Ofloxacina 400 mg * +
claritromicina 500 mg + clofazimina 50 mg
clofazimina 50 mg
Claritromicina 500 mg + Claritromicina 500 mg O
minociclina 100 mg + minociclina 100 mg +
clofazimina 50 mg clofazimina 50 mg
ASIA SUDORIENTAL; 2017.
Dosis de rifampicina como dosis única
para profilaxis de lepra

LEPRA/ENFERMEDAD DE HANSEN: SEGUIMIENTO DE CONTACTOS Y PROFILAXIS POSTERIOR A LA EXPOSICIÓN. ORIENTACIÓN TÉCNICA. ORGANIZACIÓN MUNDIAL
DE LA SALUD, OFICINA REGIONAL PARA EL SUDESTE ASIÁTICO; 2020.
 Examen físico del contacto
El examen físico del cuerpo debe realizarse de la cabeza a los pies
con buena luz (preferiblemente de día) pero con pleno respeto
por la privacidad.
El contexto cultural debe ser respetado, requiriendo
generalmente que los contactos femeninos sean examinados por
mujeres y los contactos masculinos por hombres.

LEPRA/ENFERMEDAD DE HANSEN: SEGUIMIENTO DE CONTACTOS Y PROFILAXIS POSTERIOR A LA EXPOSICIÓN. ORIENTACIÓN TÉCNICA. ORGANIZACIÓN MUNDIAL
DE LA SALUD, OFICINA REGIONAL PARA EL SUDESTE ASIÁTICO; 2020.
Explorar antecedentes de hormigueo, entumecimiento
de manos y pies, fiebre, tos, pérdida de apetito,
pérdida de peso, náuseas, coloración amarilla de la
orina o heces de color pálido. Se debe discutir la
posibilidad de embarazo.
Se debe observar si hay hinchazón debajo de los ojos o
en la cara, coloración amarilla de los ojos, manchas
hipopigmentadas o manchas sobre la piel.
Si existe una mancha u hormigueo, se debe evaluar la
presencia de anestesia sobre las manchas o las
extremidades.

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DE LA SALUD, OFICINA REGIONAL PARA EL SUDESTE ASIÁTICO; 2020.
No Presenta Si presenta una Si presenta dos
Lesión Lesión Lesiones

• 2 Orejas • 2 Orejas • 1 Oreja

• 2 codos • 1 Codo • 1 Codo
• 1 Lesión • 2 Lesiones
 Persona con signos de lepra
Lesiones cutáneas hipopigmentadas con pérdida de sensibilidad; deterioro o afectación de los
nervios periféricos demostrado por
a) pérdida definitiva de la sensibilidad
b) debilidad de manos/pies o cara
c) trastornos de la función autónoma como anhidrosis (piel seca) o
d) presencia de deformidades visibles

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DE LA SALUD, OFICINA REGIONAL PARA EL SUDESTE ASIÁTICO; 2020.
Muchas gracias
 Enfermedades
Eritematoescamosas
Expositor:
Dr. Dennis David Salazar Díaz

Tutor docente: Coronel (R)

Dr. David Salvador Zamora Torrez
 CONTENIDO

01 02
PSORIASIS DERMATITIS
SEBORREICA

03 04
PITIRIASIS PELAGRA
ROSADA DE
GIBERT
TEMA 1
PSORIASIS
 DEFINICIÓN
Enfermedad sistémica inflamatoria
crónica, de tipo multifactorial y con
base inmunogenética; caracterizada
por placas eritematoescamosas
bien definidas que se sitúan
principalmente en prominencias
óseas como codos, rodillas, región
sacra y piel cabelluda, aunque puede
afectar toda la superficie cutánea,
articulaciones y uñas.
 EPIDEMIOLOGÍA
Patología universal, afecta mayormente
personas de raza blanca con mayor
incidencia en Europa (0,1-3%) y USA (0,5-
4.6%)

Poco frecuente en países asiáticos,

africanos y latinoamericanos.

Afecta ambos sexos. Predomina su aparición entre los 20-40 años. Otros
autores como Fitzpatrick consideran su aparición entre los 15-30 años.
 Fisiopatología
I. BASE GENÉTICA
• Hay antecedentes familiares en el 33% de los casos, y 71% de los pacientes con
psoriasis infantil tiene APF. Se ha propuesto que podría deberse a una herencia
autosómica dominante o a una herencia poligénica/multifactorial.
Psoriasis temprana, tipo I o juvenil Psoriasis tardía, tipo II
o del adulto
Se presenta antes de los 40 años y
depende de la presencia de HLA. Su
relación es definitiva con HLA-Cw6 en el
85% y posible con HLAB13 y HLA-B17. Se presenta después
de los 40 años y no
HLA-Cw*0602: característico en inicio tiene vinculación con
psoriasis de inicio más temprano y formas
HLA. Su evolución es
graves, y está 100% presente en psoriasis benigna.
Guttata. También, se ha encontrado este
antígeno en pacientes con psoriasis
artropática en conjunto con el HLA-B27,
HLA-B38 y HLA-B39.
 Fisiopatología
I. TEORÍA GENÉTICA
En estudios genéticos se han encontrado al menos nueve locus o regiones cromosómicos de
susceptibilidad que reciben el nombre de PSORS, denominándose del 1 al 9. El gen de mayor
susceptibilidad es el PSORS 1, responsable de un 35-50% de la herencia de psoriasis y ligado
HLA-Cw6.
a) PSORS 1: localizado en el cromosoma 6p21.3
b) PSORS 2: localizado en el cromosoma 17q24-q25
c) PSORS 3: localizado en el cromosoma 4q
d) PSORS 4:localizado en el cromosoma 1cen-q21
e) PSORS 5: localizado en el cromosoma 3q21
f) PSORS 6: localizado en el cromosoma 19p
g) PSORS 7: localizado en el cromosoma 1p
h) PSORS 8: localizado en el cromosoma 16q
i) PSORS 9: localizado en el cromosoma 4q31
Se ha propuesto la expresión de al menos 14 mil
genes en psoriasis.
 Fisiopatología
II. BASE INMUNOLÓGICA

En pacientes psoriáticos
CD8+ predomina en
epidermis, mientras que
CD4+ predomina en dermis
superior o papilar. CD8+
tienen un rol muy importante
en el desarrollo de placas.

Células principales:
• CD (célula dendrítica)
• CD4+ (Th1, Th17 y Th22)
Citocinas principales:
• CD8+
• IL-12,IL-23, IL-17 e IL-22.
• ILC3 (células linfoide innata
• FNT-α
tipo 3)
• INF-γ
 Fisiopatología
III. FACTOR NEUROGÉNICO
Un aumento de la concentración de neuropéptidos (β-endorfinas) puede afectar la sustancia
P, y causar alteraciones de la respuesta eritematosa neurógena, y de la transmisión de
estímulos a través de fibras nerviosas sensoriales.

IV. FACTORES FÍSICOS

La psoriasis se caracteriza por empeorar su cuadro a causa del Fenómeno Isomórfico de
Koebner. Este fenómeno se define como la aparición de nuevas lesiones isomorfas posterior a
un traumatismo (rascado). De igual manera, se ha hablado en pacientes susceptibles de
cuadros de fototoxicidad a rayos UVA+ psoralenos.

IV. OTROS FACTORES

Dentro de estos se encuentra exposición a alergenos. Infecciones cutáneas
(aumento de Firmicutes), incluso P. Guttata se ha presentado en paciente con
infecciones faringoamigdalinas de tipo estreptocócica. Fármacos como
glucocorticoides, AINES, antipalúdicos, litio e IECA, empeoran el cuadro. Tabaco,
alcoholismo y estrés causan severidad y poca respuesta al tratamiento.
 CLASIFICACIÓN
Topografía/ localización Morfología
• Piel cabelluda • P. Vulgar o en placas
• Facial • P. Guttata o en gotas
• Zona del pañal • P. Anular
• Prominencias óseas • P. Gyrata
• Palmo plantar • P. Numular
• Invertida (pliegues) • P. Ostrácea
• Genital • P. Lineal
• Ungueal • P. Rupioide
• Laríngea y ocular • P. Folicular
• Bucolingual • P. Eritrodérmica
• Artropática • P. Pustulosa
• Universal
 CUADRO CLÍNICO
1. Psoriasis vulgar o en placa:
Placas eritematoescamosas con límites bien
definidos, de forma y tamaño variable. La escama
es blanca, nacarada, puede cubrir toda la placa o
parte de esta. El eritema es color rojo músculo. Es
bilateral, tiende a ser simétrica, y afecta
mayormente prominencias óseas. Es la forma
clásica de la psoriasis.

2. Psoriasis guttata o en gota:

Se da mayormente en niños y jóvenes, y se
presenta de forma eruptiva, caracterizada por
pequeñas placas psoriáticas en forma de gota,
múltiples, cuya tamaño oscila entre los 0.5-1.5 cm
de diámetro. Se asocia a faringoamigdalitis
estreptocócica.
 CUADRO CLÍNICO
3. Psoriasis invertida:
Se caracteriza por afectación de pliegues,
en el lactante hay una forma conocida como
psoriasis de la zona del pañal. Por su
topografía y ser zonas de constante fricción,
hay poca descamación.

4. Psoriasis rupioide:
Variante psoriásica muy rara,
caracterizada por placas
hiperqueratósicas
sobreelevadas en forma de
cono o de valva de concha.
 CUADRO CLÍNICO
5. Psoriasis ostrácea:
Placa hiperqueratósica cóncava, con
escamas superpuestas, que recuerda a la
concha de una ostra.

6. Psoriasis gyrata:
Placas psoriáticas que adoptan patrones
lineales curvados producto de la confluencia
de múltiples placas.
 CUADRO CLÍNICO
7. Psoriasis anular:
Se caracteriza por placas eritematoescamosas en forma
de anillo, cuyos límites rodean piel sana (centro).

8. Psoriasis numular:
Placa eritematoescamosas en forma de moneda,
periferia y centro presentan simetría.

9. Psoriasis folicular:
Placas eritematoescamosas de pequeño tamaño que se
encuentran sobre los orificios foliculares.
 CUADRO CLÍNICO
10. Psoriasis palmo plantar:
Se caracteriza por placas eritematoescamosas que
afectan placas y plantas de los pies, en algunos casos
puede haber durezas o grietas.

11. Psoriasis eritrodérmica:

Forma grave de la psoriasis que afecta más del 90% del ASC, es pruriginosa,
puede acompañarse de fiebre y malestar general. Las escamas son menos
adherentes y más superficiales. Hay trastornos hidroelectrolíticos. Piel está
hipohidrótica secundaria a oclusión de los ductos sudoríparos.

12. Psoriasis ungueal:

Se presenta como hiperque-
ratosis subungueal, con onicolisis +
signo de la mancha de aceite, así
como de depresiones puntiformes.
 CUADRO CLÍNICO
13. Psoriasis pustular: Tiene 3 formas clínicas
A-Pustulosis generalizada de Von Zumbusch
Variante aguda de la psoriasis caracterizada
por fiebre y erupción repentina de múltiples
pústulas en base eritematosa, que se diseminan
en tronco, extremidades. Suele acompañarse
de eritrodermia, y atrofia de yema de los dedos.
Se ha ligado con supresión de corticoides.

Dentro de sus complicaciones:

• Hipocalcemia
• Deshidratación
• Sobreinfección bacteriana y sepsis.
 CUADRO CLÍNICO
B-Acrodermatitis continua supurativa de Hallopeau
Es una erupción pustular aguda localizada que afecta
dedos de la mano y pies, afectando mayormente porciones
distales, y suele ser consecuente a un trauma menor o
infección. Al perder su techo las pústulas, estás confluyen
formando lagos de contenido purulento que ocasionan
desprendimiento de las uñas. Puede haber esclerosis de
tejidos subyacentes y osteólisis de falanges distales.

C- Pustulosis localizada o palmo plantar

Variante pustular que afecta palma y
plantas, puede coexistir con psoriasis vulgar
en un 27%. Es más frecuente en mujeres
de edad media (47 años). Se ha vinculado
con el tabaquismo, y suele acompañarse de
psoriasis artropática.
 MANIFESTACIONES EXTRACUTÁNEAS
Afectación de mucosas
Lengua geográfica o glositis migratoria benigna es
una manifestación extracutánea de la psoriasis, producto
de la pérdida de la papila filiforme de la lengua. Se
presenta en forma de fisuras eritematosas serpiginosas
que adoptan forma de continente.

Psoriasis Artropática
Es inflamatoria y progresiva, y varía desde leve o moderada no destructiva
hasta grave y rápidamente destructiva. Puede presentarse como poliartritis
crónica progresiva, con afección principalmente de las articulaciones
interfalángicas de las manos y los pies. Se presenta dolor y flogosis; ocurre
psoriasis ungueal en 80%. Luego sobrevienen anquilosis, rigidez y deformidad
permanentes. Se distinguen las variedades que siguen de acuerdo con Moll y
Wright: a) oligoarticular, b) poliarticular, c) artritis de articulaciones
interfalángicas distales, d) espondilitis y e) artritis mutilante.
 DIAGNÓSTICO
Raspado metódico de Brocq: Es un método
clínico que consiste en un raspado de la placa
psoriática con una cucharilla o porta objeto, en
donde se observarán los 3 siguientes signos
clínicos.

1. Signo de la mancha de cera, de la vela

estearina o de la bujía: Desprendimiento
de pequeñas escamas blanquecinas.
2. Signo de la membrana de Duncan-
Dulckley: Desprendimiento en bloque de
una membrana fina epidérmica.
3. Signo de Auspitz o rocío sangrante:
superficie exudativa + aparición de puntos
hemorrágicos posterior al desprendimiento
de la escama. Patognomónico de
psoriasis.
Raspado metódico de Brocq
 DIAGNÓSTICO
Signo del dedal:
Anillo o halo de
Depresiones puntiformes
Woronoff:
o en forma de hoyuelos de
Halo hipopigmentado
la lámina ungueal de la
que rodea la lesión
uña.
psoriática posterior a
fototerapia o
tratamiento tópico.

Signo de la mancha de aceite:

Consiste áreas irregulares de
coloración amarillentas-
asalmonadas en bordes de la
uña. Se puede acompañar de
onicolisis (desprendimiento del
lecho ungueal).
 DIAGNÓSTICO
Histopatología
Microabscesos de Pústula espongiforme
Epidermis Dermis
Munro-Sabouroud de Kogoj

Hiperqueratosis de Se observan vénulas Localizado en capa Cúmulos de

tipo paraqueratósica de la dermis papilar córnea, consitituido polimorfonucleares a
(signo de vela se dilatan y se rodean por pequeños nivel del estrato
estearina); de c. mononucleares. cúmulos de espinoso (aparición
espongiosis + Papilomatosis (signo neutrófilos picnocitos. ocasional).
ausencia del estrato de Autzpitz).
granuloso
(Membrana de
Duncan-D.).

Pústula espongiforme
de Kogoj
 TRATAMIENTO TÓPICO

Queratolíticos: Análogos de
Vaselina vitamina D3: Corticoides: Hidrocortizona,
salicilada 3-6% Calcipotriol betametazona, etc.
0.0005%
Reductores:
Alquitrán de Inhibidores de
hulla 1-5% por calcineurina:
la noche Tacrolimus y
pimecrolimus
 TRATAMIENTO SISTÉMICO
Metotrexato: inhibe la
dihidrofolato-reductasa , y puede
utilizarse en pacientes con
psoriasis muy extensa,
eritrodermia, pustulosis aguda,
artritis y formas pustulares
localizadas o recalcitrantes; El
esquema más aceptado consiste
en 2.5 a 5 mg, tres dosis a
intervalos de 12 h.
• Retinoides: Acicretina
• Corticoides sistémicos
• Ciclosporina A
• Anticuerpos monoclonales
• Fototerapia (PUVA o PUVB)
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
01 Secundarismo sifilítico 05 Liquen plano

02 Parapsoriasis Pitiriasis rosada de

06
Gibert

03 Pitiriasis liquenoide 07 Micosis fungoide

crónica

Artritis reumatoide y
04 Dermatitis seborreica 08 espondiloartritis
anquilosante
 TEMA 2
DERMATITIS
SEBORREICA
 DEFINICIÓN
Dermatosis eritematoescamosa de evolución crónica y recurrente, que
afecta a niños y adultos; y se localiza en zonas seborreicas. Se desconoce
la causa.
Las 9 zonas seborreicas

1- Cuero cabelludo
2- Frente y región supraciliar
3- Surco o pliegue nasogeniano
4- Región pre y post auricular
5- Área del bigote
6- Mentón o área de la barba
7- Región esternal
8- Región interescapular
9- Región genital
 EPIDEMIOLOGÍA
Patología cosmopolita, frecuente en Europa,
América y África.

No se han reportado casos en China.

No hay predilección por sexo, pero predomina en varones. Representa entre

3-6% de la consulta dermatológica. Ocupa el 3er lugar de enfermedad más
frecuente en el recién nacido.
 Etiopatogenia
Factores endógenos
1. Genéticos: Se han descrito 11 mutaciones de genes o
deficiencias proteicas. La mayoría codifican la respuesta inmune
(ACT1, C5, IKBKG/NEMO, STK4, 2C TCR) o la diferenciación
epidérmica (ZNF750, MPZL3).

2. Microbioma: No está bien delimitado el rol de Malassezia spp,

levadura lipofílica de la flora normal de la piel. Hidroliza sebo
humano produciendo triglicéridos y ácidos grasos insaturados
(ácido oleico y araquidónico), que alteran E. Córneo. Por ende se
altera la función de barrera epidérmica y se origina inflamación.
Citocinas proinflamatorias (IL-1α, IL-5, IL-8 e IFN-α) producidas
por queratinocitos prolongan la respuesta inflamatoria. El ácido
araquidónico se convierte en prostaglandinas, que inducen
inflamación al reclutar neutrófilos y vasodilatar. M. globosa y M.
Restricta.
 Etiopatogenia
Factores endógenos
3. Inmunológicos: Inmunidad celular + activación de vía alterna del complemento. Se ha
encontrado aumento de IgE. Estado de inmunosupresión por VIH.

4. Atopía: Antecedentes familiares y personales de atopía.

5. Otros factores: neurológicos, hormonales, bacterianos (estreptocos, estafilococos),

síndrome metabólico, hipertensión, coronariopatía, insuficiencia cardíaca se han ligado
con dermatitis seborreica.

Factores exógenos
• Farmacológicos: griseofulvina, cimetidina, litio, metildopa, arsénico, buspirona,
clorpromazina, etionamida, haloperidol, interferón y, psoralenos.
• Físicos: fluctuaciones climáticas estacionales de humedad y temperatura.
• Otros: Estrés y ansiedad, insomnio, alcoholismo, sedentarismo, alimentación (alimentos
grasos, bebidas carbonatadas, energéticas, chocolate, derivados lácteos, etc.).
 CLASIFICACIÓN
Dermatitis seborreica del niño Dermatitis seborreica del
adulto
• Costra de leche • Dermatitis seborreica
• Dermatitis seborreica infantil pitiriasiforme
• Seudotiña amiantácea de • Dermatitis seborreica
Alibert psoriasiforme
• Eritrodermia descamativa de • Dermatitis seborreica
Leiner- Moussos esteatoidea
• Blefaritis marginal
• Eccemátides seborreicas
 CUADRO CLÍNICO
1. Costra de leche: DS DEL NIÑO
Se presenta en el lactante en los primeros 3 meses de vida, se manifiesta
por hiperplasia de la glándula sebácea (influencia hormonal de la madre
durante etapa fetal). Afecta dorso de la nariz y se manifiesta en cuero
cabelludo como placas escamosas oleosas de tamaño y forma variable.

2. Dermatitis seborreica infantil

Inicia entre la tercera y cuarta semanas de vida; afecta primero la piel
cabelluda, y se extiende de manera progresiva hacia zonas seborreicas
faciales; también puede diseminarse a los pliegues del cuello, axilas, ingles,
ombligo, genitales y región perianal, o ser generalizada. Se caracteriza por
eritema y escamas blanco-amarillentas, adherentes, oleosas, de forma
redondeada u oval y tamaño variable. Asintomáticas o con leve prurito; en
pocos meses hay tendencia a la remisión espontánea, aunque puede persistir
o iniciar en lactantes mayores y escolares.
 CUADRO CLÍNICO
DS DEL NIÑO
3. Seudotiña amiantácea de Alibert:
Se presenta en niños; en piel cabelluda se
observan placas escamocostrosas gruesas y
estratificadas, de color blanquecino o grisáceo, las
que al levantarse aparecen húmedas. Recibe ese
nombre por el asbesto.

4. Enfermedad de Leiner Moussos:

Se considera un síndrome de herencia autosómica
recesiva que comienza de manera súbita entre los 2 y 4 meses
de edad. Empieza en la piel cabelluda y en pliegues, y
evoluciona con rapidez hacia eritema intenso y descamación
profusa que afecta toda la superficie cutánea. Se ha vinculado
con candidiasis, diarrea severa e infecciones. Puede ocasionar
la muerte.
 CUADRO CLÍNICO
DS DEL ADULTO
1. Dermatitis seborreica 3. Dermatitis seborreica
pitiriasiforme: esteatoidea:
Descamación fina Presencia de descamación
blanquecina-grisácea, blanco-amarillenta, de
acompañada de prurito leve, aspecto oleoso-grasoso, con
con predominio en cuero predominio en cuero
cabelludo. cabelludo

2. Dermatitis seborreica
psoriasiforme:
Placas
eritematoescamosas de
aspecto psoriasiforme
principalmente en cuero
cabelludo, bien delimitadas.
 CUADRO CLÍNICO
DS DEL ADULTO
4. Blefaritis marginal seborreica:
Afecta el borde libre de los párpados; hay eritema y descamación leve
y fina. En ocasiones se acompaña de orzuelos y pérdida parcial de las
pestañas. Puede ser aislada o acompañar otra forma de dermatitis
seborreica.

5. Eccemátide seborreico:
Por lo general se presentan en varones de más de 20 años de
edad, se localiza en zonas seborreicas como esternal, interescapular,
piel cabelluda y cara. Lesiones que al confluir presentan contorno
policíclico, color rojizo.
 DIAGNÓSTICO
Clínica
El diagnóstico es clínico, aunque en lesiones del cuero cabelludo puede
utilizarse la dermatoscopia para diferenciar la lesión de una psoriasis, al observar los
puntos hemorrágicos (signo de Autzpitz).

Histopatología
Método complementario en donde se visualiza hiperqueratosis con zonas de
paraqueratosis, acantosis leve a moderada con edema intracelular leve, espongiosis y
exocitosis leve de polimorfonucleares. En la dermis superficial se observan capilares
dilatados e infiltrados de leucocitos.
 TRATAMIENTO TÓPICO
Tratamiento del niño:
Responden mejor que los adultos,
principalmente lactantes. Crema de
yodoclorohidroxiquinoleína o de
ketoconazol. Algunos recomiendan
peróxido de benzoílo, ungüento de
succinato de litio al 5%, piridoxina
(vitamina B6) y biotina en dosis altas.
Tratamiento del Adulto:
Hidrocortisona en crema es útil pero se
recomienda uso esporádico por
dependencia. Se recomienda champú con
ácido salicílico, azufre, disulfuro de
selenio, alquitrán de hulla o piritione de
cinc. Los casos más graves se tratan con
lociones o cremas con ácido salicílico o
azufre a 1 a 3%. Son útiles el ketoconazol,
bifonazol, sertaconazol, climbazol,
ciclopiroxolamina, u otros azoles en
crema o champú al 2%.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
01 Dermatitis atópica 05 Lupus eritematoso

02 Tiña capitis Pitiriasis rosada de

06
Gibert

03 Candidiasis 07 Eritrasma

04 Psoriasis 08 Enfermedad de Darier

 TEMA 3
PITIRIASIS ROSADA
DE GIBERT
 DEFINICIÓN

Dermatosis inflamatoria, autolimitada,

de evolución corta, caracterizada por la
aparición inicial de una lesión única, y
erupción exantemática secundaria de
abundantes placas eritematoescamosas
y ovales, de pequeño tamaño,
distribuidas en cuello, tronco y
extremidades. Son asintomáticas y rara
vez recidivantes.
 EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia de 85 a 172 por 100 mil
habitantes. Constituye del 0.68-2% de la
consulta dermatológica. Afecta cualquier
raza, pero es más grave en afroamericanos.

Predomina en mujeres de 10 a 35 años. Es excepcional antes de los dos

años y después de los 65 años.
 Etiopatogenia
1. Se desconoce las causas. Pero se ha ligado con procesos infecciosos virales por su forma
de presentación en pródromos y no recurrencia. En muestras de saliva y piel se han
encontrado herpesvirus-7 y herpes simple-6 (HSV-6), no se ha precisado si es por
reinfección o reactivación. En algunos casos de ha vinculado con HSV-8 y H1N1 (virus de
la influenza).

2. Ciertos fármacos desencadenan erupciones similares: captopril, metronidazol,

isotretinoína, D-penicilamina, levamizol, barbitúricos, bismuto, ketotifeno, clonidina,
omeprazol, terbinafina, sales de oro, e incluso el BCG.

3. Base inmunológica: aumento de CD4+ en dermis papilar y de células de Langerhans en

epidermis. Diseminación de las lesiones se da por IgM contra queratinocitos.
 CUADRO CLÍNICO
FASE INICIAL O PRIMARIA

Medallón heráldico (placa primitiva): se presenta en el 50-90%. Suele

afectar cuello o tronco. Es una placa oval única (múltiple 5%), asintomática,
rosada, con descamación fina que crece hacia la periferia, tamaño variable
de mm hasta 10cm, y persiste 4-5 días.
 CUADRO CLÍNICO
FASE SECUNDARIA
5 a 15 días sobreviene una erupción secundaria repentina, que suele
afectar el tronco, cuello y parte proximal de las extremidades (78%).
Múltiples placas ovales pequeñas que miden de 0.5 a 1.5 cm, eritematosas
y cubiertas de escamas finas; en personas de piel morena son más
oscuras. En 1 a 2 semanas se extienden en dirección centrífuga, y adoptan
una distribución característica en árbol de navidad siguiendo las líneas de
Langer. Asintomática o con prurito leve, dura de 3 a 5 meses.

Consta de 3 fases:
• Eritematosa
• Eritemato-descamativa
• Hipopigmentada
 CLASIFICACIÓN
Placa heráldica Formas localizadas Morfología Evolución
• Sin placa • Piel cabelluda • Purpúrica o • Recaída
• Únicamente • Tronco hemorrágica • Recurrente
placa, sin lesión • Anular en • Urticarial • Persistente
secundaria pliegues • Papular • Inducida por
• Placas múltiples (pitiriasis de • Folicular fármacos
• Placa de Vidal) • Vesicular
localización • Pitiriasis • Hipopigmentada
atípica Invertida: cara y • Tipo eritema
extremidades multiforme
• Acral
• Líneas de
Blaschko
• Unilateral
 HISTOPATOLOGÍA

Acantosis; espongiosis leve; exocitosis;

paraqueratosis focal; extravasación de
eritrocitos; infiltrado inflamatorio superficial y
perivascular formado por linfocitos,
histiocitos y neutrófilos, con pocos
eosinófilos; papilomatosis; homogeneización
del colágeno y edema papilar, y
extravasación de eritrocitos.
En la placa primaria el infiltrado puede
ser más profundo.
 TRATAMIENTO
Recomendaciones
Ninguno es específico; desaparece de
manera espontánea. El tratamiento se
recomienda en casos extensos y
pruriginosos. Si se administra aciclovir,
se pueden usar dosis bajas (400 mg) o
altas (800 mg), cinco veces al día
durante una semana, o bien,
eritromicina.
Ante síntomas muy intensos se puede
aplicar ganciclovir, un glucocorticoide
tópico o un antihistamínico por vía oral;
hay controversia en cuanto al uso de
glucocorticoides sistémicos.
Se ha observado disminución notoria del
prurito con fototerapia con UVA/UVB.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
01 Farmacodermias 05 Pitiriasis liquenoide

02 Tiña corporis
06 Parapsoriasis

03 07 Eritema anular
Psoriasis guttata
centrífugo

04 Dermatitis de contacto 08 Dermatitis seborreica

TEMA 4
PELAGRA
 DEFINICIÓN
Enfermedad sistémica por deficiencia de ácido
nicotínico; se expresa más en piel, mucosas y sistema
nervioso central (SNC). Es bilateral y simétrica, con
predominio en las partes expuestas a la luz solar; se
caracteriza por eritema, descamación, ampollas y
pigmentación. Se conoce como la enfermedad de las
4 “D”:
• Dermatosis
• Diarrea
• Demencia
• Defunción: esta última ocurre en ausencia de
tratamiento, por insuficiencia multiorgánica.
EPIDEMIOLOGÍA
Afecta países no industrializados, con
índices áltos des desnutricón como
Sudáfrica, China, India y Latinoamérica.

Predomina en campesinos. En USA ha

disminuido su incidencia.
 Fisiopatología
DEFICIENCIA VITAMINA B3
• Se obtiene ya sea por dieta o por producción endógena a partir del
triptófano.
• Vitamina B3 está compuesta por 2 vitámeros: ácido nicotínico
(niacina) y nicotinamida (niacinamida).
• Estos vitámeros son esenciales para la síntesis de coenzimas I
(nucleótido de difosfopiridina) y II (nucleótido de
trifosfopiridina), esenciales para el transporte de energía y el
metabolismo celular (glucólisis, metabolismo de aminoácidos y
proteínas).
• La falta de estas coenzimas ocasiona una inhibición de la reparación
de las células dañadas en tejidos con recambio celular alto, como
piel y tubo digestivo, o con grandes necesidades de energía, como
el cerebro.
• La fototoxicidad exacerba el cuadro dermatológico, ya que dichas
coenzimas se encargan de reparar epidermis dañada por UVB
Fisiopatología
FACTORES QUE CAUSAN DEFICIENCIA VITAMINA B3
• Suministro inadecuado de vitamina B3, o de su
precursor, el triptófano.

• Presencia de sustancias antiniacina como:

isoniazida, 6-mercaptopurina, 5-fluorouracilo (5-
FU) y cloranfenicol; las tres primeras inhiben la
síntesis de las coenzimas; la isoniazida actúa además
por competencia con la nicotinamida, y el 5-FU inhibe
la conversión de triptófano en niacina.

• Anticonvulsivos: son estructuras análogas a la

niacina, la inhiben de forma competitiva o bien se
unen a la vitamina B6 (piridoxina) impidiendo su
síntesis. Fenitoína, carbamazepina, fenobarbital,
etosuximida, ácido valproico, y con etionamida,
protionamida y pirazinamida.
 Fisiopatología
FACTORES AGRAVANTES

• Dieta inadecuada o malabsorción intestinal

• Aumento de las necesidades metabólicas (embarazo y

amamantamiento)

• Interferencia con el transporte y con la utilización (alcoholismo

crónico)

• Administración de antagonistas

• Se ha vinculado con: anorexia nerviosa, colitis ulcerosa,

enfermedad de Crohn, gastroenterostomía y en el síndrome de
desgaste en el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida).
 CLASIFICACIÓN
Según causa del deficiencia Etapa de aparición

• Primaria: si se produce por

carencia del consumo de
niacina o triptófano. • Pelagra del niño
• Pelagra del adolescente
• Secundaria: cuando hay • Pelagra del adulto
interferencia en la absorción • Pelagra del anciano
o el procesamiento de la
misma.

Formas especiales:
• Pelagra incompleta: pacientes con desnutrición crónica con piel
ictiosiforme o de aspecto curtido. Característico de pacientes
psiquiátricos que se exponen desnudos al sol, es generalizada.
• Pelagra sin pelagra: lesiones sistémicas sin dermatosis.
CUADRO CLÍNICO
Dermatosis bilateral y simétrica; aparece en área
fotoexpuestas y zonas de roce y fricción. Se caracteriza
por eritema intenso, edema, ardor, formación de
ampollas y posteriormente descamación, piel gruesa y
pigmentación de color café/marrón oscuro.

Signos clínicos:
Signo del collar de Casal: Se han considerado
casi patognomónico y consiste en lesiones
hiperqueratósicas e hiperpigmentadas en la zona de
la V del escote que emiten una prolongación hacia
el mango del esternón (signo de la corbata).

Guantelete pelagroso: localizado en manos.

En regiones palmoplantares se pueden visualizar
fisuras que dan aspecto de piel de ganso.
 CUADRO CLÍNICO
En niños es característico
la falta de crecimiento, pelo
con alopecia difusa,
pérdida del brillo y
decoloración en bandas
(signo del pelo en
bandera).
Maceración en pliegues

Queilitis angular y
Pelagra incompleta
glositis
MANIFESTACIONES EXTRACUTÁNEAS

Digestivas: SNC:
Odinofagia, Irritabilidad,
esofagitis y astenia, anorexia,
vómito. bradipsiquia,
Desnutricón cefalea, insomnio,
amnesia, psicosis.
 DIAGNÓSTICO
Clínica
El diagnóstico es clínico.

Histopatología
1. Fase aguda: ampollas intraepidérmicas o
subepidérmicas con necrosis epidérmica. Las
ampollas son intraepidérmicas por una balonización
excesiva de los queratinocitos.
2. Fase crónica: hiperqueratosis, paraqueratosis,
acantosis moderada, palidez de la epidermis superior
e hiperpigmentación de la capa basal.
 TRATAMIENTO
Recomendaciones:
• Alimentación suficiente, completa,
equilibrada y adecuada: los valores
diarios recomendados de niacina
son de 15 a 20 mg, y de triptófano
exógeno, de 60 mg. Dieta incluye
carne, pescado, leche, huevo,
semillas y vegetales verdes.
• Educación sanitaria.
• Campañas de lucha contra
alfabetización y pobreza.
Tratamiento médico:
• La dosis de nicotinamida es de 50 a
100 mg 2 a 3 veces al día; se
administra junto con complejo B. La
dosis inicial es de 100 mg de
niacinamida/6 h para pasar a 50 mg/8
h cuando el paciente mejore.
• Además, se adiciona suplementos de
cinc, piridoxina y magnesio, ya que
actúan como cofactores.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
01 Dermatitis solar 05 Lupus eritematoso

02 Porfiria
06 Kwashiorkor

03 Ictiosis vulgar y laminar 07 Enfermedad de Hartnup

04 Dermatitis foto
sensibilizante
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Dermatología.
Dermatología Atlas, diagnóstico y
de Fitzpatricks tratamiento de
9na Edición Arenas.
7ma Edición
 Enfermedades
Eritematoescamosas
Expositor:
Dr. Dennis David Salazar Díaz

Tutor docente: Coronel (R)

Dr. David Salvador Zamora Torrez
PIODERMITIS
Dra. Perla Baltodano
DERMATÓLOGA
Pyo: pus. PIODERMITIS
Dermis: piel
son patologías causadas por bacterias productoras de
pus, siendo las más frecuentes:
Staphilococus aureus
Streptococus Beta hemolítico del grupo A

En casi 50% de la población sana se ha aislado S.aureus a

nivel de fosas nasal, axila, ingle y perineo
 Resistencia Natural de la Piel
capa córnea
sebo ( g. sebáceas) efecto antibacteriano.
Respuesta Humoral
pH ácido 5-5.5

Flora Cutánea Normal

Transitorios: Residente:
Llegan a la piel por el Son los que viven
medio ambiente o por permanente en la piel
contacto con superficie capaces de sobrevivir y
infestadas. reproducirse en ella.
 Propiedades patógenas
(capacidad invasora)

PATOGENESIS

Respuesta Inmunológica
Puerta de entrada
del Huésped
Clasificación según el agente causal
Staphilococus aureus Streptococus B
hemolítico del gpo A
Impétigo ampollar Erisipela
Impétigo de Bockhart. Ectima.
Foliculitis de la barba. Impétigo No ampollar
Forunculosis. (Tilbury – Fox)
Ántrax Linfangitis
Hidradenitis supurativa
Celulitis
Linfadenitis
 PIODERMITIS

Primarias Secundarias
Foliculares: Superficiales:
Impétigo de Bockart.
Aparece sobre una
Profundas: lesión preexistente:
Foliculitis de la barba.
•Dermatitis atópica.
Forúnculo
Ántrax •Escabiasis.
Acné queloideo.
•Prurigo simple.
Foliculitis decalvante
•Quemaduras, etc
Extrafoliculares: superficiales:
Impétigo contagioso
Profundas: Hidradenitis
supurativa, ectima, perionixis
piógena.
Generalidades de la
Foliculitis
Se localiza Barba, bigote,labio superior, cuero
cabelludo
 FOLICULITIS DE LA BARBA
(PSICOSIS DE LA BARBA)
Agente Etiológico:
Stafilococus Aureus
Se presenta en varones adultos.
Se localizan en la zona de la barba y
bigote , labio superior.
Se caracteriza por múltiples
pústulas de 1-3 mm con halo
eritematoso, se rompe y forman
costras mielicéricas.
Puede formarse absceso.
Evolución crónica y recidivante.
 FOLICULITIS DE LA BARBA
Tratamiento:
Evitar factores irritantes.
Soluciones antisépticas.
Antibióticos tópicos y
sistémicos según el caso.

Profilaxis Mupirocina 2% en
fosas nasales 2 veces al día
por 5 días cada mes por 3
meses.
 FORUNCULOSIS
Se presenta en ambos sexos y a
cualquier edad. predomina
adultos, puede tener evolución
crónica.
Infección profunda del folículo
piloso.
Afecta ambos sexos, cualquier
edad.
Factores predisponentes:
Diabetes.
Obesidad.
Hiperganmaglobulinemia.
 Mala higiene.
Humedad.
Fricción.
Predomina en pliegues axilares
e inguinales, cuello, muslos,
glúteos.
Se caracteriza por un
tubérculo (nódulo)
perifolicular, circunscrito,
redondo, doloroso a la
palpación, algunos
experimentan necrosis central,
se rompe con salida de
material purulento.
 FORUNCULOSIS
Cuando confluyen 2 o más forúnculo forman el ántrax
estafilocócico ( signo de la espumadera).
Tratamiento:
En su formación compresas con agua tibia para facilitar
el drenaje.
AB sistémicos.
Antiinflamatorios.
Profilaxis usar Mupirocina 2% en fosas nasales 2 veces
al día cada 4 semanas.
 IMPÉTIGO CONTAGIOSO
No ampollar( Tilbury – Fox)
Enfermedad infectocontagiosa más
común.
Es más frecuente en niños.
No hay diferencia en sexo,
predomina en clases sociales bajas y
desnutridos
Causado por Estreptococo beta
hemolítico del grupo A.
La infección puede ser primaria o
secundaria.
Se localiza a nivel de los orificios
naturales: boca, fosas nasales,
pabellones auriculares y ojos, en
lactantes puede aparecer en el perineo,
periumbilical.
Inicia con ampolla (evolución efímera)
de contenido claro de 0.5 – 2 cm con
halo eritematoso que en horas se
transforma en pústulas, se rompe y
aparece el exudado seroso o
seropurulento que se deseca y forma
las costras melicéricas (color miel).
Al resolver quedan erosiones luego una mácula
posinflamatoria hipopigmentadas , no hay cicatriz
Puede haber fiebre, malestar general y adenopatía local.
En casos extensos y clima calurosos puede haber
glomerulonefritis de 2- 5%.
Nefritis relacionada con Streptococos B -hemolítico sepa 49
y M-29.

Tratamiento:
Medidas higiénicas.
Fomentos con antisépticos (fríos).
Antibióticos tópicos y sistémicos por la cepas nefrogénicas.
 IMPÉTIGO AMPOLLAR
Es causado por el estafilococos
aureus.
Es común en recién nacidos y
niños desnutridos, mala higiene.
Afecta principalmente cara,
manos, cuello y extremidades.
Inicia con una mácula eritematosa
que evoluciona rápidamente a
vesícula o ampolla de contenido
amarillo claro, luego se colapsa y
forman erosiones y costras.
 IMPÉTIGO AMPOLLAR
Tratamiento:
Soluciones antisépticas.
Mupirocina 2%.
AB sistémicos ( tomar en
cuenta la resistencia a la
penicilinasa) duración del
tratamiento por 10 – 14 días,.
Complicaciones:
Neumonía.
Meningitis.
Septicemia
 HIDRADENITIS SUPURATIVA
Es una enfermedad  Ocurre en ambos
inflamatoria de las sexos, con mayor
glándulas apocrinas que prevalencia en las
se caracteriza por: mujeres.
Abscesos múltiples.  II y III década de la
Fibrosis. vida.
Fístulas  Raro antes de la
pubertad.
 Patogenia
Oclusión del conducto
apocrino.

Dilatación e inflamación.

Crecimiento bacteriano

Absceso
(Nódulo)
Etiología: estafilococos, estreptococos, E.Coli, Proteus, seudomonas
 ESTADIOS CLÍNICOS (HURLEY)
I II III

Formación de Abscesos Afección amplia con

absceso solitarios o recurrentes, únicos múltiples
múltiples aislados, o múltiples muy trayectosos
sin cicatrices ni separados con fistulosos,
fístulas formación de interconectados y
fístulas y abscesos.
cicatrización
 Tratamiento:
Evitar los factores desencadenantes.
Antibióticos sistémicos.
Antiinflamatorio.
Ciclos cortos de corticoides sistémicos.
Corticoides intralesionales.
Isotretinoína.
Acetato de ciproterona.
 ERISIPELA
Infección de la dermis (linfangitis del
plexo dermo - epidérmico).
Agente causal: StafilococoB hemolitico
del grupo A.
Afecta cara y piernas principalmente,
se caracteriza por una placa
eritematosa, sobreelevada, bien
delimitada, edematosa, caliente,
brillante, dolorosa, puede aparecer
vesículas o ampollas.
Precedida de fiebre, malestar general.
Leucocitosis, aumento de la VSG.
Factores predisponente.
Erisipela.
Trastornos circulatorios
Focos infecciosos
Traumatismos
Eccema
Tiña de los pies
Mala Higiene.
Diabetes.
Desnutrición y otras enfermedades que
producen inmunodeficiencia.
 ERISIPELA
Tratamiento:
Compresas frías.
Reposo.
Antiinflamatorios.
AB sistémicos.
Profilaxis con Penicilina
Benzatínica cada 21 días por 6
meses.
Complicación de Erisipela a repetición
(LINFOSTASIS VERRUCOSA)
 CELULITIS
Infección profunda que afecta tejido
subcutáneo.
Se considera complicación de la
erisipela.
Se puede originar a partir de una
lesión previa en cualquier parte del
cuerpo.
Se caracteriza por una zona
eritematosa, edematosa, no
sobreelevada , aumento de calor
local, sin límites definidos.
Puede formarse ampollas.
Asociado a fiebre y malestar general.
Es mas frecuente en Diabéticos y pacientes con
alteraciones inmunitarias o ante liposucción.

Puede complicarse por tromboflebitis.

 Gracias
Recuerden consultar su textos Guías