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FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA

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DIARREA
DEFINICIÓN  Trastorno del hábito  ↓ Consistencia (+ importante)
defecatorio de una persona  ↑ Frecuencia (3 veces/día)
 Desequilibrio de las funciones del
intestino
Peso: mayor a 200 g (Diarrea)
 Diarrea aguda: Menos 2 semanas
 Diarrea Persistente: de 2 a 4 semanas
 Diarrea Crónica: Más de 4 semanas

Serosa, dos tipos de músculos:

 Longitudinal – llevar el bolo alimenticio


hacia la parte caudal
 Circular – triturar el alimento
Submucosa  los nervios o vasos sanguíneos Vellosidades: irrigados por vasos sanguíneos y
venosos y tienen microvellosidades (encargados
Mucosa  se lleva a cabo la absorción y secreción de la función de absorción), células criptas
de líquidos y electrolitos (encargadas de la secreción).

 Tiene vellosidades y criptas


(prolongaciones hacia el interior – hace que Microvellosidades: contienen glucoproteínas
aumente el área de absorción y secreción con enzimas digestivas que se encarga del
del intestino). metabolismo de azucares entre otras.
Si se destruye las microvellosidades también se
destruyen las glucoproteínas dejando al intesto
sin enzimas para metabolizar diferentes sustratos.
C. enterocromafines: Relacionados a la secreción Esto puede ocasionar diarrea por intolerancia
de la serotonina y sus receptores 5-HT 1 y 2, función: porque si consumo lactosa sin lactasa, va
aumentan la secreción y motilidad a nivel de la luz aumentar la cantidad de sustancia osmótica va
intestinal. traer agua y va generar diarrea.

Nervios: Inervación intrínsecos (Plexo


Mesentérico de Auerbach – encargado del aumento
de la intensidad de la contracción de la frecuencia y
de la velocidad del musculo liso) y el plexo
submucoso de Meissner encargado de la relajación
de los esfínteres y regulación de la función parietal.
Inervación de tipo extrínseca: dado por el
simpático (aumenta la motilidad, la vasoconstricción
y la hipersecreción) y el parasimpático
(vasodilatación, disminución de la motilidad y cierre
de esfínteres).
Neuronas sensitivas: Identifican el dolor cuando se
extiende el musculo liso.
Tenemos neurotransmisores: acetilcolina, péptido
intestinal vasoactivas, etc que van a estimular plexo
de auerbach y simpático para estimular el aumento
de la motilidad.

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En un adulto de peso promedio puede ingerir hasta 2 litros de
líquido y puede llegar a producir hasta 1500ml de saliva en el
día, ya en el estómago se puede llegar a producir hasta 2000ml
de secreciones gástricas luego en el intestino delgado tanto el
hígado como el páncreas van a generar líquidos – Bilis (500ml)
y el jugo pancreático (1500ml) y en el intestino delgado un
promedio de 1500 ml de secreciones intestinales.
En general llega al intestino grueso 9 litros de líquidos si
no existiera absorción, pero el intestino delgado absorbe un
promedio de 8500ml de líquido y al intestino grueso absorbe
400 ml de líquido para eliminar 100ml de líquido en las heces.
INTESTINO DELGADO ORGANO PRINCIPAL DE
ABSORCION, ALGUN TRANSTRONO EN ESTE ÓRGANO
PRODUCE DIARREA.
 Musculo longitudinal (peristaltismo)
 Músculo circular (destrucción del  YEYUNO: Porción más permeable al agua y
bolo alimenticio y sea más fácil su sodio.
metabolismo).  ILEON: absorbe agua mediante el transporte
activo de agua y sodio.
Transporte de aguas mediante: transceluar,
paracelular, membrana basolateral donde se
Transporte activo de Na+  bomba Na/K ATPasa
encuentra la bomba sodio potasio ATPasa o por
(primario) en la zona basolateral
membrana apical mediante difusión.
Transportes secundarios:
 Cloro y sodio tienen mucho que ver con la
 Alteración disminución de la absorción del absorción del agua.
agua (TIPO OSMÓTICA)  Cloro y glucosa ingresan mediante difusión
 Aumento de la secreción en los intestinos a nivel de la zona apical de la célula y
(TIPO SECRETORA) producir ingreso de líquido, el Na necesita
 Aumentada la motilidad del intesto (TIPO un mecanismo para el ingreso a la célula.
ALTERACION DE LA MOTILIDAD)  Aminoácidos, cotransporte
 Inflamación de la mucosa intestinal (TIPO  Bomba Cl/HCO3
INFLAMATORIA)  AMPc, GMPc y calcio son producidos para
tener energía para la absorción.

Compuestos Estimulan absorción neta Estimulan secreción neta


Liberados por neuronas Ach, ON, PIV, Serotonina, Norepinefrina, Neuropéptido Y,
entéricas Sustancia P Opiodes

Liberados por cél. Histamina, Calcitonina, Somatostatina


Enteroendocrinas o Guanilina, Bradicinina, Factor
enterocitos en mucosa o activador de palquetas, Pg,
submucosa Leucotrienos, Ác. Araquidónico,
Adenosina
Hormoans Prostaglandinas, Péptido Epinefrina, Encefalinas,
natriurético auricular, Gastrina, Aldosterona, Glucocorticoides,
Motilna, Bombesina, Péptido Angiotensina II, Péptido YY,
gástrico inhibidor Prolactina, Hormona de
crecimiento
Presentes en el hueso Sales biliares Ác. Grasos de cadena corta
Ác. Grasos de cadena larga

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DIARREA OSMÓTICA CAUSAS EXÓGEANAS:

 Laxantes (Sulfato de Mg)


 Antiácidos
Sustancia muy osmótica hace que  Alimentos ricos en fibra
en el intestino aumente la  Medicamentos
osmolaridad más de 100 mOsm/Kg
por lo tanto va salir bastante liquido CAUSAS ENDÓGENAS:
al intestino y este va disolver el Na
hasta llegar a ser menor de 60. Na  Mala absorción (congénitas o
FECAL < 60 adquiridas)
 Parásitos
Puedes perder peso
 Malabsorción CHOS
(DESNUTRICIÓN) porque los
electrolitos y nutrientes no se
absorben. No se absorbe grasa SOLUCIÓN: no ingerir esa sustancia
(ESTEATORREA) heces flotando en
osmolarmente activa (AYUNO)
el inodoro o LENTERÍA (la comida
sin metabolizarse, comida entera en
heces).

DIARREA SECRETORA
CAUSAS
Activación AMPc  Salmonella, Shigella, Campylobacter, P. aeruginosa,
E. coli enterotoxigénica, V. cholerae, VIP, gastrina, secretina, Ácidos
biliares, ácido ricinoleico
Activación GMPc  Toxinas bacterianas  E. coli termoestable,
Yersinia
Secreción de calcio  Clostridium difficile, acetilcolina, serotonina,
bradicinina
Tumores

 Carcinoides bronquiales primarios  entrada de potentes


secretadores como serotonina, histamina y prostaglandinas
 Adenoma pancreático  vipoma, que secreta: VIP, polipéptido
pancreático, secretina, gastrina, neurotensina, calcitonina y
prostaglandians

Aumentado <50
Celulas enterocromafines que responden a
Sustancia (toxinas) que van a las criptas y serotonina y sus receptores producen aumento de
producen activación intracelular y utilización de GMPc y aperturas de canales de cloro.
energía lo cual va estimular apertura de canales
cloro Salmonella typhi  Fiebre tifoidea

Va inhibir la salida de sodio y estimular la FIBROSIS QUÍSTICA: no tienen receptores CFTR no


secreción de agua. sale cloro y no sale agua.

La osmolaridad disminuida y el Na va salir de


las criptas y va estar aumentado. E. coli se fija a las vellosidades del enterocito luego
NO HAY DESNUTRICIÓN PERO SI GRAN produce sus toxinas y estas toxinas viajan por el
DEHIDRATACIÓN. citoplasma llegando al núcleo al aparato de Golgi
donde va producir el aumento de AMPc el cual va
SOLUCIÓN: Rehidratación abrir canales de cloro lo que va permitir la salida de
cloro con agua y producir DIARREA.
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DIFERENCIAS
ENTRE DIARREA
OSMÓTICA Y
SECRETORA

DIARREA INFLAMATORIA
CAUSAS

 Infecciosa  Colonización y adherencia, invasión o


entrega de citotoxinas
 Rpta infalmatoria  ceular, hormonal y fagocítica
 Toxica, vascular e idiopática

 Disbalance de flora microbiana


normal
 Disminución de diversidad
intestinal

 Pro inflamatorias (macrófago, neutrófilo) va  Genético, flora o medio ambiente que va


estimular la salida del agua. estimular al sistema inmune que van a
 CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS: Necrosis producir prostaglandina etc que van a
desencadenar respuesta inflamatoria.
tumoral alfa, el interferón gama la
 Diarreas de tipo crónica, autoinmunitaria, de
interleukina 1 y 6. tipo inflamatorio.
 AUTOINMUNE, E. COLI

DIARREA POR Sustancias


neuroendocrinas 
Catecolaminas,
DISMOTILIDAD Ach, Serotinina,
Histamina,
Opioides,
Hipertiroidismo, antidepresivos, Diabetes
Colecistoquinina,
Mellitus neuropático, trastorno digestivo
Motilina,
funcional (colon irritable tipo diarreico).
Somatostatina, VIP,
BAJAR DE PESO Sustancia P, ON,
PACAP

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COMPLICACIONES

DESHIDRATACIÓN ACIDOSIS METABÓLICA


 ISOTÓNICA  Pérdida de agua y  Por la pérdida de bicarbonato
electrolitos es proporcional sin
cambios en la concentración de sodio
plasmático ACIDOSIS METABÓLICA
 HIPERTÓNICA  Mayor pérdida de
agua que electrolitos, mayor
 Pérdida de potasio
concentración e incremento de sodio
 Deshidratación provoca hipovolemia
en el plasma
lo que induce incremento de RASS
 HIPOTÓNICA  Mayor pérdida de
que genera de manera compensatoria
electrolitos que de agua por lo que en
mayor reabsorción de sodio, pero con
el plasma habrá hiponatremia e
eliminación de potasio
hipotonicidad
 Alcalemia metabólica por contracción
o déficit de volumen se induce mayor
filtración de bicarbonato a nivel renal
que por acción del anión distal genera
salida potasio y kaliuresis

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