HIPERSENSIBILIDAD Yeiscimin Sánchez Escobedo.

201201713.
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

Son procesos patológicos que resultan

Antígeno
de las interacciones específicas entre:
Antígenos (Ag) y Anticuerpos (Ac) o
linfocitos sensibilizados.
HIPERSENSIBILIDAD

Excesiva o inadecuada respuesta inmunitaria

frente antígenos ambientales, habitualmente no
patógenos, que causan inflamación tisular y
malfuncionamiento orgánico.
CLASIFICACIÓN (GELL & COOMBS)
4 mecanismos inmunopatogénicos:

Tipo I. Inmediata (Atópica o

Anafiláctica).

Tipo II. Dependiente de

Anticuerpos (Citotóxica).

Tipo III. Complejo Inmune.

Tipo IV. Mediada por células

(Tardía).
TIPO I. INMEDIATA (ATÓPICA
O ANAFILÁCTICA).
 Mediada por IgE -> Mastocitos y Basófilos.

 Síntesis de IgE depende: a inducción de las células T colaboradoras CD4+

del tipo TH2.
Th0
B
LT IL-13
Antígeno o IL-4
Alérgeno CD4+ Th2 IL-3
IL-5 LB IgE
 Factores de desencadenan la degranulación:
Anafilotoxinas, Fármacos (Codeína, morfina), Luz UV,
Calor, Frío y Traumatismos.
  FASES DE LA REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I.

• Aparece a los 5-30 minutos a

Inicial partir de la reexposición.
• Desaparece rápido.

• Se establece 2 a 8 horas después (sin

un nuevo contacto con el antígeno).
Tardía • Dura días y se caracteriza por una
intensa infltración de células
(Robbins, 2010).
inflamatorias y lesión del tejido.
(Robbins, 2010).
 MEDIADORES:

Primarios Secundarios
 Histamina. 1. Lípidicos: Leucotrieno
 Factores quimiotácticos de B4, C4, D4 Y E4,
los eosinófilos y de los Prostaglandinas, PAF.
neutrófilos. 2. Citocinas: (TNF)-a, IL-1,
 Enzimas contenidas en la IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, GM-
matriz de los gránulos CSF y quimiocinas.
(quimasa, triptasa).
 Proteoglucanos (heparina).
(Robbins, 2010).
 (TNF)-a, IL-1, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, GM-CSF y quimiocinas.

Anafilaxia
 Mecanismo inmunológico IgE
mediado (reacción anafiláctica).
Sistémica
 Mecanismo no inmunológico
(reacción anafilactoide). Local
(Alérgica)
  Administración oral o parenteral de alérgenos (antisueros, fármacos,
hormonas o enzimas).
SISTÉMICA  Gravedad: dependerá de la sensibilización.
 Produce: prurito, urticaria y eritema, seguidos de
brooncoconstricción y edema laríngeo, que progresan hacia la
obstrucción laríngea, el shock y la muerte en minutos u horas.

 Alergia Atópica.
 Alérgenos: polen, la caspa de animales, el polvo casero, el
LOCAL pescado, etc.
 Manifestaciones: urticaria, angioedema, rinitis y asma.
TIPO II. DEPENDIENTE DE
ANTICUERPOS (CITOTÓXICA).

Depende de anticuerpos dirigidos contra antígenos

intrínsecos o extrínsecos que se encuentran sobre la

superficie celular o en otros componentes tisulares,

en ambos casos la reacción de hipersensibilidad se

debe a la unión de los anticuerpos a los antígenos,

normales o alterados, de superficie celular.

La lesión posterior se produce por alguno de los
mecanismos siguientes:

1. Dependiente de Complemento

2. Citotoxicidad de tipo celular

dependiente de los anticuerpo (ADCC)

3. Disfunción celular mediada por

anticuerpos
 1. Dependiente de Complemento

Complejo de ataque de membrana (MAC)

Lisis Directa

C5-9 del complemento

Opsonización
Afecta:

Reacciones transfusionales
Células sanguíneas
(eritrocitos, leucocitos, Eritroblastosis fetal
plaquetas)
Trombocitopenia, agranulocitosis o anemia hemolítica autoinmunitarias

Reacciones frente a algunos fármacos

(Robbins, 2010).
2. Citotoxicidad de tipo celular dependiente de los
anticuerpo (ADCC)

ANTICUERPOS

IgE
Son: lisadas por células no sensibilizadas
IgG

disponen:

Parasitosis, rechazo en Receptores Fc (monocitos, neutrófilos,

trasplantes o en los eosinófilos y células citolíticas naturales
(NK)).
tumores
(Robbins, 2010).
3. Disfunción celular mediada por anticuerpos

Anticuerpos dirigidos contra los receptores de la

superficie celular pueden alterar o modificar la función
sin causas lesiones celulares ni inflamación.

 Miastenia Gravis
 Enf. Graves Basedow
(Robbins, 2010).
 TIPO III. MEDIADA POR
INMUNOCOMPLEJOS.
Inmunocomplejos, que se forman en la circulación o en localizaciones
extravasculares, donde se depositan antígenos; pueden ser exógenos
(infecciosos) o endógenos).

ENF. GENERALIZADA POR INMUNOCOMPLEJOS

Enfermedad del SUERO

ENFERMEDAD LOCAL POR INMUNOCOMPLEJOS (REACCIÓN DE

ARTHUS):
(Robbins, 2010).
Fase 1

(Robbins, 2010).
Fase 2

(Robbins, 2010).
Fase 3

(Robbins, 2010).
TIPO IV. TIPO CELULAR. INFILTRADO

AGENTES
LT INFECCIOSOS
CD4+ Granuloma
LT Linfocitico

LT
CD8+
Sensibilizados
(Robbins, 2010).
(Robbins, 2010).
 FASES DE LA REACCION HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV:

1. Fase de Reconocimiento.

Células T CD4 o CD8 reconocen antígenos proteicos extraños presentados sobre

APC.

2. Fase de Activación.

Linfocitos T secretan citocinas y proliferan.

3. Fase de Efectora.

Inflamación: Las células vasculares endoteliales, activadas por citocinas reclutan leucocitos
circulantes en los tejidos en el sitio local de contacto con el antígeno.

Resolución: Macrófagos y linfocitos T activados por citocinas tratan de eliminar el agente

extraño. Proceso que puede estar acompañado de daño tisular.
Reacción a la tuberculina. Nódulo enrojecido.
Congestión vascular y células inflamatorias.

Granuloma. Células epiteliodes rodeada

por linfocitos y una célula gigante.
(Robbins, 2010).
BIBLIOGRAFÍA
 KUMAR, V., A. K. ABBAS, N. FAUSTO y J. C. ASTER. (2010). Robbins y Cotran

Patología estructural y funcional. CAPÍTULO 6. Enfermedades del sistema inmunitario.

HIPERSENSIBILIDAD. Ed. Elsevier, 8ª ed., Páginas: 197-213.