*Componentes de membrana celular.

Proteínas

Bicapa de fosfolípidos, colesterol, carbohidratos, proteínas.

Clasificacion de acuerdo con ubicación: transmembrana, periferia de m. interna o externa.

También se clasifican por su FUNCION:

➔ Sistema de transporte, proteínas de unión, receptores o proteínas con actividad

enzimática.

Enzimas, receptores, proteínas de unión, transportadoras → en la que no enfocaos → proteínas

transportadoras.

Pueden tener canales dependientes de receptores o de voltaje (depende del estímulo en el que se
dé), dependientes de ligando-

De acuerdo con la dirección en la que se esté dando

Puede ser:

• Uniporte: un solo sustrato/canal

• Antiporte/intercambiadores: dos sustratos uno en sentido contrario al otro
• Sinporte/cotransportadores: dos sustratos ambos en la misma dirección
• ATPasas: algunos requieren ATP para que se puedan abrir.

Tamaño y característica fisicoquímicas de las moléculas:

hidrofóbicas.

H. esteroides: difundes fácilmente, vitaminas liposolubles, moléculas como de H2O, pasa

“fácilmente” necesita acuaporina se requiere de un sistema de transporte.

Moléculas con paso limitado: moléculas grandes: glucosa, sacarosa: no pueden difundir→
necesitan de sistema de transporte, también los iones pq dependen d la carga de la membrana en
la que se encuentren → it need: sistema de transporte
Características que se toman en cuenta para el transporte:

hidrofóbicas: liposolubles, gradiente electroquímico, moléculas pequeñas o grandes, moléculas

con carga: para saber si estos pueden atravesar fácilmente la membrana

**Hacer lista de hormonas de naturaleza lipídica.

Difusión simple: quienes van a atravesar fácilmente la m. moléculas liposolubles, que no tienen
carga y si son pequeñas.

facilitada: transporte pasivo.

**algunas moléculas necesitan canales específicos como de ATP: Canal de energía

Ejemplo:

Del intestino, enterocitos

La glucosa se eleva a cabo con una molécula de Na: ambos sustratos van en la misma dirección,
tiene el SGLT1: pasa glucosa y Na, la glucosa es utilizada para metabolismo o solo pasa a torrente
sanguíneo a través de la m. basolateral y se necesita un transportador

No se puede tener mucho sodio en las células: utiliza ATPasa Na-k potasio: lleva afuera Na e
introduce potasio.

Es un ejemplo de transporte activo primario pq utiliza ATP de forma directa

En el caso de SGLT1 gasta energía de manera indirecta, es transporte activo secundario, DEPENDE
DEL GRADIENTE QUE SE ESTE FORMANDO DE UN TRANSPORTE PRIMARIO U OTRO →
directamente no hidroliza ATP

Transporte activo primario: la ATPASA Na-k hidroliza, y también tienen actividad enzimática:
transporte primario.

Sistema de transporte especializado: la fagocitosis cuando la m. forma vesículas

Pinocitosis: se forma una vesícula, pero incorpora sustancias disueltas

Endocitosis: mediada x receptores, el sustrato en el exterior se une a un receptor en la m. y lo
incorpora. → es muy común→ disminuye la actividad de los neuroreceptores. → la m. lo
incorpora formando una vesícula → disminuye su actividad

Farmacología:
Es una ciencia básica que se refiere al estudio unificado de la interacción de los compuestos
químicos con los organismos vivos. Estudia los fármacos y sus propiedades o características
químicas, su mecanismo de acción, las respuestas fisiológicas a los fármacos y las aplicaciones
clínicas de los mismos (Brunton, 2018).

FARMACOCINETICA:

Es una rama de la farmacología que estudia la rapidez o velocidad con que la cantidad
administrada de un fármaco o sus metabolitos cambian en el organismo en función del tiempo y
los mecanismos que ocurren en relación con los procesos de absorción, distribución,
biotransformación y excreción (Vázquez-Cruz et al., 2019).

Fármaco: , es cualquier agente químico de origen natural, semisintética o sintética diferente de los
alimentos que aplicado a un organismo vivo, puede interactuar y modificar un proceso o respuesta
biológica y producir un efecto farmacológico (Mendoza, 2008).
Absorción: el proceso de los fármacos desde el medio externo hasta el interno por la circulación
sistémica debe atravesar membranas biológicas en cada uno de los procesos del organismo →
/// Absorción: paso del sitio de admón. a la circulación sanguínea y linfática.

La vía más eficiente es la intravenosa.

Las características que una molécula debe tener para absorberse deben ser: hidrofóbicas, no iones

➔ Medicamentos: es cualquier agente químico de origen natural, semisintética o sintética

diferente de los alimentos que aplicado a un organismo vivo, puede interactuar y
modificar un proceso o respuesta biológica y producir un efecto farmacológico (Mendoza,
2008).

¿Cómo alcanzan su sitio de acción?

Vías de administración: medio por el que se administra el fármaco

Enterales:

Vía Ventajas Desventajas

Oral • vía fácil, cómoda y • Emesis
económica • Efecto del primer
• Factible extraer por paso
medio de lavado
gástrico
Sublingual • Evita efecto del • Solo disponible para
primer paso algunos
• Absorción directa a la medicamentos
circulación general • Irritación de la
• Fácil administración mucosa bucal.
Rectal • Absorción rápida • Incomoda
• Evita 50% el primer
paso

➔ El primer paso consiste en:

Fármacos administrados VO ingresan al tracto digestivo → absorbidos en el Intestino
delgado → llegan a la circulación porta hepática antes de alcanzar circulación general →
pueden biotransformarse antes de llegar a la circulación general

Parenterales:

Vía Ventajas Desventajas

Intravenosa • Se aplica concentración • Fármaco, no se puede
deseada exacta retirar de la
• La totalidad del fármaco circulación.
llega a circulación • Puede haber carencia
sistémica. de venas accesible
• No requiere proceso de
absorción
 Intramuscular • Inyección de líquidos
oleosos con acciones más
lentas y sostenidas.
• Aplicación de calor local
mejora absorción
Subcutánea • La absorción rápida y
eficiente por abundante
perfusión sanguínea
Inhalatoria • Rapidez de los efectos
locales
Tópica • Acción directa en
superficies afectadas
• Mayor absorción a mayor
superficie
• Escaras y abscesos
locales
• Inyección en el nervio
ciático accidental
produciendo parálisis
y atrofia de los
músculos en el
miembro inferior.
• No es aplicable con
sustancias irritantes.
• Necesidad de
aparatos para
inhalación.
• Efectos tóxicos si la
superficie es extensa
• Alteración del gusto
debido a la
intercomunicación del
ojo y nariz con faringe
en la vía oftálmica.

Enterales: oral, sublingual,

parenterales: intravenoso, intramuscular, subcutáneo, intraperitoneal, Intranasal, intrafecal,

Ya que el fármaco se encuentra en el torrente sanguíneo: el fármaco se puede encontrar disuelto

o unido a proteína, en caso de estar unidos a proteína como albumina (fármacos deben ser ácidos
débiles)

Si se encuentran unidos a proteínas van a circular por torrente sanguíneo hasta encontrar su sitio
de acción, si el fármaco tiene condiciones necesarias, pasa a los tejidos y hay 2 opciones: puede
unirse a un receptor o a un tejido como hígado, tejido adiposo y huesos (antibióticos) y se están
ALMACENANDO.

Unión a proteínas plasmáticas: La fracción del fármaco total que en el plasma está unido a
proteínas es determinada por:

• Concentración
• Afinidad a sitios de unión
• Sitios de unión disponibles
Proteínas plasmáticas:

Albumina:

• Principal proteína de unión

• Afinidad a Fármacos ácidos
• Representa 60% del total de proteínas plasmática

Alfa1: glucoproteína alfa 1:

• Afinidad a Fármacos básicos

• Concentración en plasma de 0.6-1.2 mg / m

Lipoproteína:

• Afinidad a moléculas liposolubles

• Ejemplos: Vitaminas A y D, colesterol, hormonas esteroideas.
• Concentración aprox 700mg

Distribución: Proceso por el cual un fármaco abandona reversiblemente el torrente sanguíneo y

llega a los tejidos del organismo donde se encuentra el receptor farmacológico y su sitio de acción,
para producir un efecto biológico.

Una vez que comienza a circular, no va a llegar a todos lados, hay algunos sitios donde hay
barreras que impiden el paso de fármaco→ a nivel de SNC tenemos BHE barrera hemato
encefálica: células que impiden el paso de fármacos → para que puedan pasar hay SISTEMAS DE
TRANSPORTE ESPECIFICO, que permiten entrada y salida de fármacos que reconozcan estos s. de
transporte
Otra es a barrera hemato placentaria: en las primeras etapas del embrión se forma
sincitiotrofoblasto: cel. de cisitiotrofoblasto. → tenemos sistemas de transporte que pueden
permitir el paso o la salida de fármacos: UNIPORTE, ANTIPORTE, SIMPORTE, etc

Esquema para que se puedan llevar a cabo la distribución se necesitan sistemas de transporte:

Glucosa: GLUT
Aminoácidos: Aas

biotransformación: Interacción entre un fármaco y un organismo vivo en el cual, el tejido produce

un cambio químico en la molécula del fármaco y como consecuencia puede inducir un cambio
cuantitativo del que resulta un aumento, disminución, o cambios cualitativos en la actividad

En un tejido de manera específica se lleva el cambio estructural del fármaco, puede ser
cualitativos o cuantitativos.

REACCIONES DE BIOTRANSFORMACION.

Fase 1.

• Microsomales: Reacciones de oxidación (cede e-), reducción (aceptación de e-) y de

hidrolisis de la molécula del fármaco
• No microsomal: oxidación, reducción, hidrolisis
➔ LOS METABOLITOS RESULTANTES de la biotransformación SON:

✓ Menos Liposolubles
✓ + polares que los originales
✓ Generalmente pierden su actividad farmacológica  Con estas características, el fármaco
ya NO se puede resolver
➔ Principal enzima CYPs

➔ En ocasiones se forman metabolitos activos:

✓ MAS activos que los compuestos originales
✓ + tóxicos

Fase 2 (principal enzima de la fase 2 transferasas como SULT

• Microsomales: Es de conjugación el fármaco se va a unir con ácido glucurónico

 • No microsomales: Es de conjugación, el fármaco se va a unir con acetilo, sulfato, glicina,
metilo

➔ METABOLITOS RESULTANTES: algunos metabolitos que se formaron en la fase 1 pueden

pasar fase 2 o unos fármacos originales pueden pasar de manera directa a la fase 2, pero
se

DEBEN UNIR A SUSTANCIA ENDOGENA: ACIDO GLUCORONICO, GLICINA, METILOS → Para cambiar
su descomposición para que NO tengan actividad farmacológica, se hace más grande, en la fase 2
aquí ya NO se pueden reabsorber, entonces SE ELIMINAN.

En la célula hay organelos, el REL se encuentra en la superficie de la m. un complejo CITOCROMO

P450, este P450, tiene un grupo HEM, en el que se puede encontrar hierro (se puede oxidar y
reducir)

El sitio a nivel órgano donde se lleva a cabo principalmente el proceso de biotransformación es el

HIGADO, células hepatocitos, aunque igual en los riñones e intestino.

Organelo: RER por P450.

Microsomales: se refiere a las membranas que se obtienen del REL

NO microsomal, reacciones que se llevan a cabo en otros organelos, como en el citosol

(si acepta electrones se reduce)

Principales enzimas de biotransformación.

Con reacciones de biotransformación

se modifican estructuras químicas del fármaco para favorecer la eliminación.
ELIMINACION DE FARMACOS: RIÑON, nefrona.

1. Glomérulo: filtración: lo que está en la sangre pasa al glomérulo para eliminación. En el

túbulo. Hay 2 posibilidades:
• Proceso de reabsorción
• eliminación del fármaco.

En el filtrado pasan iones, glucosa, pero NO pasan proteínas.

Lo que no tenga de transporte

Otras vías de eliminación: sudor, orina, pulmones

Tipos de transporte que podemos encontrar:

Renal

• Es la principal vía de eliminación

• Riñón – recibe 21% del gasto cardiaco, aprox 1200ml x minuto.
• Su unidad funcional es la nefrona constituida → Filtración glomerular, Ultrafiltrado.
• Volumen de plasma o sangre, que contiene una cantidad de sustancia que es
eliminada por el riñón por unidad de tiempo.
• Sirve para conocer la capacidad del riñón para eliminar fármacos o compuestos
orgánicos.
• Cada sustancia tiene su propio valor de depuración que se expresa en ml x min
• Tasa de filtración glomerular -- Vol. de plasma filtrado por unidad de tiempo.

hepática o biliar:

El hígado secreta aniones y cationes orgánicos de fármacos o metabolitos conjugados por

transporte activo hacia → vesícula biliar.

Iniciales del tipo de sistema de transporte de las barreras.

Importancia de los mecanismos de transporte: en los órganos que participan en la
farmacocinética: procesos de eliminación, distribución, absorción, etc, → se necesita de
sistemas de transporte.

Principio activo: es una sustancia químicamente definida, de origen natural o sintética que
causa un efecto sobre respuestas fisiológicas y que se puede utilizar o no por sus propiedades
terapéuticas (Claramunt, 2015).

Medicamento: es un preparado constituido por uno o varios principios activos y uno o varios
excipientes, que se presenta bajo una forma farmacéutica, que ha superado una serie de
controles analíticos, farmacológicos y toxicológicos, utilizado con el propósito de prevenir,
tratar o diagnosticar las enfermedades (Claramunt 2015).

Fármaco: es cualquier agente químico de origen natural, semisintética o sintética diferente de

los alimentos que, aplicado a un organismo vivo, puede interactuar y modificar un proceso o
respuesta biológica y producir un efecto farmacológico (Mendoza, 2008).

Droga: es un término que se utiliza para designar a los sustancias de abuso, que ejercen
efectos de estimulación o depresión del sistema nervioso, capaces de producir dependencia o
adicción (Mendoza, 2008).

Principio activo: es una sustancia químicamente definida, de origen natural o sintética que
causa un efecto sobre respuestas fisiológicas y que se puede utilizar o no por sus propiedades
terapéuticas (Claramunt, 2015).

Vehículo: sustancia líquida que se añade a los principios activos, necesaria para darle forma a
la presentación del medicamento (NOM059).
Excipiente: es una sustancia inerte sólida que se añade al principio activo para darle forma,
conservarlo, facilitar su ingesta o regular su actividad en el organismo. Llega a constituir el 90%
de la composición total de un fármaco (Izasa, 2014).

CBP: es la abreviatura de “cantidad que baste para”. Hace referencia a los excipientes y se
puede omitir en el etiquetado de los medicamentos, pero se especifica que cantidad de
excipiente contiene el medicamento (NOM-072-SSA1-1993).

El fármaco A es bioequivalente al B si el resto de los procesos se llevan a cabo en las mismas

características: biotransformación, eliminación.

BIOTRANSFORMACION: Interacción entre un fármaco y un organismo vivo en el cual el tejido

produce un cambio químico em la molécula del fármaco y como consecuencia puede inducir
un cambio cuantitativo del que resulta un aumento, disminución o anulación del efecto, o
cabios cualitativos en la actividad.

Lista, familia de S de transporte en el hígado.

Inhibidores: compuestos capaces de unirse a sistemas de transporte y por lo tanto se ve

reflejado en la función. Se une a sistemas de transporte o enzimas

Inductor: Factor que afecta al proceso de transcripción, traducción.

MRP3 requiere de ATP, pero si la furosemida se une puede afectar.

 profármaco: Sustancia inactiva que se biotransforma en el hígado a una sustancia activa.

excreción renal:

Nefrona: partes principales:

glomérulo, se filtra la sangre que llega por la arteriola aferente, revestido por la cápsula de
Bowman que tiene forma de un ovillo con doble pared.

un túbulo largo que se extiende a partir del glomérulo, formado por una sola capa de células
epiteliales que tienen polaridad.

Filtración:

Formación de orina por capilares glomerulares: valor 25-30 mm/ hg.

agua, iones de sodio, potasio, cloruro, bicarbonato, glucosa, aminoácidos, urea, ácido úrico,
creatinina, fármacos y sus metabolitos de peso molecular menor de 20 kD.

Importante el tamaño molecular

➔ cuando el fármaco está unido a las proteínas plasmáticas forman una macromolécula que
no es filtrada a través del glomérulo.

Enzimas de metabolismo y sistemas de transporte.

OCT: Cationes
OAT: aniones

Puede presentar polimorfismos → causa perdida de función del sistema de transporte → no se

tiene función del sistema

Farmacogenética:

farmacogenómica:

Farmacodinamia:

• Estudia las acciones y los efectos de los fármacos sobre los distintos aparatos, órganos y
sistemas y su mecanismo de acción bioquímico o molecular. Velázquez, et al., 2008.

• El estudio de los efectos bioquímicos y fisiológicos de los fármacos y sus mecanismos de

acción. Brunton, et al., 2018.

• El estudio del conjunto de episodios derivados de la interacción del fármaco con su

receptor o con otro sitio de acción primaria. Rang, et al., 2008

2. Un receptor con actividad enzimática, cuando su ligando se une al receptor este hidroliza
un sustrato A y produce uno B. → ejemplo, tipo tirosina-cinasas están inactivos formando
monómeros, cuando el ligando se une provoca dimerización → actividad del receptor.
3. Receptores de canales iónicos: el ligando se una al canal → apertura o cierre del canal.
 4. Receptores de 7 regiones transmembranales, se acoplan a proteínas G y estas estimulas a
un efector que genera segundos mensajeros.
5. Receptores nucleares; el ligando se une a un factor transcripción que funciona como
receptor nuclear

Efectos mediados por receptores

Canales:

2. Se necesita de un ligando, en este caso hay un gaba, que es un neurotransmisor, cuando GABA
se une al canal provoca la apertura del canal para permitir entrada de cloro. Otro ejemplo es el
receptor de acetilcolina cuando se una a un receptor con actividad de canal, se puede abrir o
cerrar: hay 2 tipos de receptores en acetilcolina: nicotínicos y muscarínico

Es un receptor con 7 regiones transmembranales acoplados a proteínas g : tiene 3 proteínas: alfa,

beta y gama.
Ejemplos de receptores con 7 regiones:

➔ M1, M2, M3, M4, M5: RECEPTORES ACETILCOLINA MUSCARINICOS

Los nicotínicos tienen actividad de canal

muscarínicos: de 7 regiones transmembranales

➔ El otro ejemplo es beta: beta 1 y beta 2: receptores a la adrenalina catecolaminas

➔ AT1 ejemplo de receptos o ligando angiotensina
➔ P2Y: receptor ATP
➔ H1 y H2 receptores a la histamina

***tenemos el receptor transmembrana de 7 dominios, acoplados a La proteína g con 3

subunidades: alfa, beta y gama puede activar a un efector como fosfolipasa 2, fosfolipasa c →
estos efectores proporcionan 2dos mensajeros que pueden estar favoreciendo la activación de
otras proteínas u otras cinasas y nos ayuda para que se presente una respuesta.

Es esta se ve un resumen de: podemos tener un ligando que se une a un receptor con 7 regiones
transmembranales → activación de proteína g: separación de subunidad alfa con beta y gama, la
subunidad alfa estimula a los efectores y por ello se llaman proteínas gq → fosfolipasa c, efectos,
efectores activan → segundo mensajero → InsP3 y calcio → favorece activación de otras proteínas
o cinasas → respuesta
La subunidad alfa activa al adenilato ciclasa

También puede ser inhibitoria

La subunidad alfa tiene capacidad para activar a otros efectores, pero las beta y gama activan
algunas enzimas y así participar en otras vías de señalización, pero nos enforcemos en alfa q, s, j, t,
12 y 13

Alfaq activa a fosfolipasa c, esta libera ip3 (receptor en el REL y libera calcio)

AGONISTAS:

Los fármacos se pueden unir a los receptores en el organismo se llama: AGONISTAS: porque hay
afinidad y actividad intrínseca; capaces de generar una respuesta.

➔ Son aquellos que se unen a los receptores fisiológicos y producen los efectos de los
ligandos endógenos
➔ Ejemplo insulina.
➔ En condiciones fisiológicas, producimos insulina, en condiciones patológicas no se sintetiza
la insulina y se da de manera exógena y se incorpora y se una a un receptor por la afinidad
a los receptores.
Antagonista: tienen actividad con el receptor, pero no tiene actividad intrínseca; o sea, no causa
efecto, pero su unión bloquea unión de ligando endógeno.

➔ Tiene afinidad, pero no presenta actividad intrínseca, ejemplo los antagonistas de

angiotensina
➔ Ejemplos de receptores nucleares: receptor para andrógenos: AR, estrógenos ER.
EJEMPLOS DE RECEPTORES NUCLEARES

ANDREGENOS: AR

ESTROGENOS: ER

 NO OLVIDAR

Se percibe como se lleva a cabo el mecanismo para receptores nucleares: ligandos liposolubles:
fácil paso a través de la m plasmática, pueden migrar al interior del núcleo y se pueden unir en el
RNA, un ligando a su receptor nuclear regula el proceso de transcripción y de síntesis de proteínas.

Tenemos hormonas(ligandos) liposolubles, estas son liposolubles migran hacia el interior de la

célula en el citoplasma, se unen a su receptor y pasan al núcleo y se unen a un sitio que se llama
HR que está regulando la transcripción de proteínas, así el ligando al unirse a un receptor nuclear
regula la trascripción de una proteína.

Presentaciones farmacéuticas:
Inhibidores: compuestos capaces de unirse a sistemas de transporte y se ve reflejado en la función

Sistema calicreína

Cininogeno hidrolizado por calicreína que origina Bradicinina (vasodilatador) , pero la ACE inactiva
a la bradicinina.

Sistema renina angiotensina

La renina hidroliza la angiotensina → genera angiotensina 1 → esta es hidrolizada por la ACE

enzima convertidora de angiotensina y genera la angiotensina 2 (es vasoconstrictor).

Balance en el tono vascular.

La renina e

PROCESO INFLAMATORIO, reacción local inespecífica de tejido conectivo.

Causada por agentes químicos, físicos y biológicos.

Respuesta vascular-: aumento en permeabilidad,

Respuesta celular: → ambas expresan los signos cardinales de la inflamación: calor, rubor,
tumefacción, dolor y perdida funcional (cuando es inflamación crónica)

Vasodilatación: aumento de flujo sanguíneo, enrojecimiento y calor.

Inflamación. Agentes que desencadenan el proceso inflamatorio.

Químicos, físicos, biológicos:

En el proceso inflamatorio hay una respuesta celular y una avascular.

La avascular → aumento d permeabilidad → salida de líquido → edema

Parte celular: con la salida de líquido → migración de células leucocitos para reparar el daño.

Ejemplos de patologías en la cual podemos encontrar el proceso inflamatorio, por ejemplo en el

caso a nivel de tracto intestinal.

Vasodilatación: más flujo sanguíneo → enrojecimiento calor

Mas permeabilidad: salida de componentes: plasma, células

Diapédesis, quimiotaxis.

Signos cardinales de la inflamación: calor, rubor, tumefacción, dolor, perdida de función. →

prolongación → proceso inflamatorio crónico → perdida de función
Osteoporosis, osteoartritis, artritis reumatoide, buscar en la guía de la practica clinica el tipo
antinflamatorio que se dan e indicaciones para estas patologías.

Hay mediadores químicos de la respuesta inflamatoria aguda.

**metabolitos es ácido aracnidonico regulan la respuesta vascular y celular.

Osteoartritis: proceso inflamatorio importante

En las terminaciones nerviosas en las articulaciones hay receptores para prostaglandinas que
contribuye importante

Artritis reumatoide: autoinmune, proceso inflamatorio a nivel local.

➔ Las prostaglandinas: metabolitos del ácido aracnidoico: en la m. hay fosfolípidos que

pueden ser hidrolizados por la fosfolipasa 2, que libera ácido aractnidoico, puede ser
hidrolizado por la ciclooxigenasa y ahora si produce prostaglandinas.

La ciclooxigenasa se inhibe por NSAID inhibidores porque

NSAID es inhibidor ya que un inhibidor es una sustancia que se une a un sistema de transporte o a
un enzima y en este caso esta inhibiendo a la ciclooxigenasa.

también si se inhibe a la fosfolipasa 2 por estos fármacos antinflamatorios tipo esteroidal:

→ estos inhiben a la fosfolipasa A2

Los aines como aspirina, ibuprofeno, paracetamol inhiben a la oxiclooxigenasa 1

Aquí tenemos que los corticoides, por sus características fisicoquímicas puede entrar a la célula y e
cuenta al receptor GR nuclear en el citoplasma ,y miran al núcleo activa el proceso de
transcripción y traducción de proteínas. Que participan en el proceso inflamatorio

por ejemplo, aumentan la síntesis

de lipocortina 1 y disminuye la inflamación de citocinas.
Ejemplo de la lipocortina,

Los fármacos antiinflamatorios de tipo esteroideas son de manera indirecta porque la fosfolipasa
estimula la síntesis de lipocortina y esta es la que inhibe a la fosfolipasa 2

Fisiopatología de la EPOC, obstrucción de la vía aérea, contracción del musculo liso

La obstrucción de la vía aérea se trata con glucocorticoides inhalados.
**En el SN parasimpático hay receptores M1 y M2 son receptores muscarínicos para la
acetilcolina, en el SN parasimpático estos receptores se localizan en el musculo liso en tráquea y
bronquios y en las glándulas.

En EPOC tenemos obstrucción de vías áreas → o sea contracción de músculo liso, hay una
contracción y más secreción pq se aumenta la acetilcolina.
Ligando de B2 son catecolaminas como noradrenalina,

Las catecolaminas Se unen a receptor de B2 y en m. liso en tráquea y bronquiolos y provoca una

relajación, las catecolaminas provocan la relajación

Y en las glándulas las catecolaminas junto con los receptores B2 en el musculo liso en tráquea y
bronquiolos y en glándulas se disminuye su secreción

En el S.N PARASIMPATICO Y SN SIMPATICO es opuesta la reacción, respuesta antagonismo

fisiológico.

Diferencias entre inflamación aguda y crónica.

Ventajas y desventajas de antiinflamatorios

AINES: no inflamatorios

AINES, analgesia, antiinflamatorios, y antiperica

Desventajas: no funcionan en dolor neuropático, dolor del miembro fantasma. Los

corticoesteroides no tienen analgesia.

Dentro de la m. celular están las fosfolipasas, inhiben cascada de señalización.

Paracetamol, aines: termostato cuando hay un desequilibrio en temperatura, estos aines inducen
liberación de IL, que estimula la elevación de temperatura

Aintiinflamatorios de tipo esteroidal: no tienen analgesia, en artrosis, artritis reumatoide,

esponilitis an

AINES: reducen componentes y el acido acetil acetisalicilico inhiben ciclooxigenasa y producción

de prostaglandinas → el metabolismo del acido araquinodoco conyinua,
Via de las lipoxinas: participan en la

Efecto caridovascular: acido acetil salicílico. Desventajas: se llegan a oponer a hioertensivos en

nivel enzimatico: elevan presión arterial → complicacioner cardiovasculares, de la cox 2

En los antiinflamatorios esteroidales: efectos dados x cambios inducidos.

Renal AINES: producen lesión renal aguda

Efectos cutáneos: presentar al en los aines, acido meti, sulindaco presenta → maculas, papulas,
llegan incluso a afecciones mortales en muy poca frecuencia, una necrólisis,

Insuficiencia hepática

Dosis máxima al día 4g de paracetamol toxicca 10-15g, letal 20g

Antiinflamatorios esteroidal, algunoas enzimas como cortisona se activan

Carbohidratos: los AINES no inyervienen

Los de tipos esteroidal: mineracorticoides: evitan mecanismos de proteínas

Reacciones que se dan en interacciones farmacodinamicas: fármacos que se prescriben conjunto
actúan en el mismo tejido producen el efecto contrario.

El fármaco a se ve ayterado por la interacción de otro.

Sinergia: se potencia

Antagonismo: si la reacción resulta ser negativa. Es cuando se pueden inhibir

Antes de interacciones farmacológicas: depa

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