Patología Vascular

Anatomía Vascular:
En el caso de la arteria es muy importante el comportamiento que tiene el endotelio, porque tiene la
característica de secretar ciertas sustancias que generan un efecto antiagregante, evita que se adhieran ciertas
estructuras o células en su pared. Entonces cuando tenemos un proceso de alteración en el endotelio cierta
sustancias se van quedando en la pared, puede ocurrir que haya una alteración a nivel de la íntima que genera
inflamación y puede llevar a una agregación a nivel del endotelio.
La agregación se da porque en algunos casos hay una gran acumulación de radicales libres y que está asociado
por ejemplo al tabaco y la HTA que no afecta por la liberación de radicales libres, sino por tensión directa de la
pared que produce una alteración de los niveles en el endotelio.
Dependiendo del tipo arterial que nosotros encontramos vamos a tener elementos que son de conducción o
vasos elásticos y otros vasos que van a ser de distribución o vasos musculares.

Cuando yo estoy hablando de grandes vasos que salen en relación al corazón, la presión que soportan estos
vasos es bastante grande por lo tanto, lo que se requiere fundamentalmente es tener buenas capas elásticas,
que están en relación a la íntima y capas que están en relación a las paredes más externas.
Cuando hablamos de vasos arteriales más pequeños de distribución, estos vasos musculares lo que tiene más
desarrollado son las capa musculares lisas lo que hace de alguna forma es bombear la sangre.

Dijimos que los vasos grandes viajan a una alta presión y el vaso funciona adecuadamente y envía todo a la
circulación, en cambio en los vasos pequeños el mayor o menor bombeo va a depender del grado de perfusión
que requiera el órgano o tejido vascular que va a llegar la sangre, entonces donde mayor cantidad de células
musculares es en aquellos órganos que van a requerir mayor perfusión.
Entonces un órgano que va a requerir harta perfusión nosotros vamos a ver esta distribución de las ramas
arteriales van a ser los vasos que van a circular hacia el cerebro; otros vasos que van a tener alta perfusión, son
los vasos que tienen relación a las arterias renales que perfunden al riñón.

Hay algunas patologías que veremos adelante que están en relación a que se genere una alteración de las
capas musculares dentro de este vaso arterial. Cuando tenemos esa alteración en las capas musculares lo que
nosotros tenemos que saber de antemano es que está ocurriendo en un vaso que es un vaso de distribución
hacia un órgano de alta perfusión (que es donde mayor cantidad de capas vamos a tener).

Entonces hay una patología asociada por ejemplo, a las arterias renales que es la displasia fibromuscular, por lo
tanto, la patología en particular de esa región está dada porque las capas musculares están alteradas; es
distinto en caso de estos grandes vasos que vamos a tener mayor cantidad de capas elásticas, ya que si
tenemos una capa elástica muy desarrollada lo que va a generar como alteración o debilitamiento de las
paredes en algunos casos es porque las capas elásticas se debilitaron y no las capas musculares.
En la patología de estos grandes vasos entonces del debilitamiento de la capa elástica va a hacer que luego las
celulas musculares lisas migren y se ubiquen por ejemplo en las capas medias y eso va a generar algunas
patologías.

En las venas no tenemos esta condición de agregante o no agregante de estructuras celulares, las
características van a estar dada por evitar el retorno, reflujo venoso de estas válvulas que tenemos acá.

Entonces nosotros vemos esas capas de

venas y arterias fundamentalmente
arterias que estaban formadas por
estas capas y que algunas tienen
características fundamentales del
endotelio, otras fibras musculares u
otras capas elásticas.
Clasificación Patologías:
Va a estar dada por el Revestimiento de la arteria
- Del musculo del vaso  dilatación o contracción, es decir, la cantidad de fibras elásticas o fibras
musculares que pueda tener del musculo al vaso que genera una dilatación o contracción. Vamos a ver
algunas patologías que están asociadas al vaso, ya que la patología está dada porque el vaso se contrae
por alguna razón como el frio, tabaquismo... Que aspira algunos síndromes, en ese caso lo que vamos a
tener alterado es el vaso.
- De la pared del vaso  endurecimiento o debilitamiento. Relaciona a aquellos vasos de distribución o
mayor flujo.

Patología Vascular Periférica:

Entonces, podemos tener patologías de acuerdo a estas capas que están formando los vasos. Pueden ser:
- Arteriales  se va a presentar por las características de la capas arterial que vimos recién
- Combinadas  cuando la transición que nosotros tenemos entre la arteria y la vena que está dada por los
capilares, que por alguna razón no estaba funcionando adecuadamente esa puede formar shunt
arteriovenoso. La lesión es a nivel capilar (donde se genera la alteración
- Venosas  depósitos en las paredes asociados a émbolos que viajan y que pueden generar una
obstrucción a distancia
- Linfáticas  tiene que ver con la vascularicion, por lo tanto, en algunas patologías como el síndrome
linfoproliferativo lo que va a ocurrir son patologías linfáticas asociadas a patologías vasculares.

¿Qué es la patología vascular periférica?

La patología vascular periférica son los vasos que están saliendo o están llegando finalmente al corazón. Donde
se generan daños u obstrucción de los vasos que están saliendo o llegando al corazón (más alejados del
corazón), puede afectar a las venas o a las arterias periféricas.

La principal causa de la patología vascular periférica está dada por el depósito de placas a nivel del endotelio
que tiene una función antiagregante, evita que se agreguen en su pared elementos figurados, células… pero
por alguna razón esta capa endotelial pierde esta función ya sea por gran cantidad de radicales libres, HTA o
por patologías propia de la capa endotelial.
Entonces en esta patología vascular periférica se genera una estenosis una obstrucción del vaso por la
formación de estas placas

“Es una de las manifestaciones clínicas de la ateroesclerosis y que se

caracteriza por estenosis u obstrucción de la luz vascular debido a placas de
ateroma que originadas en la íntima, proliferan hacia la luz arterial provocando
cambios”.

Fisiopatología:
Está dada fundamentalmente porque algo está pasando en el endotelio y eso genera agregación, aumento de
la permeabilidad de la membrana, por lo tanto, hay elementos que entran en la capa íntima (monocitos,
linfocitos T o elementos liberados por estos – ocupan la capa media) y generan un fenómeno inflamatorio.

El fenómeno inflamatorio lo que genera es que la capa elástica se altere, empiezan a quedar libres células
musculares lisas, estas se van a empezar a acumular, a secretar elementos y aparte del aumento de volumen
comienzan a acumularse células claras o adiposas en la periferia inducidas por los metil-proteinaza va a hacer
que esto que se está formando en capa media y capa intima se vuelva inestable.
La inestabilidad formará una placa que está en relación al endotelio que es la que se puede desprender hacia
los vasos distales.
Entonces el fenómeno inicial de la enfermedad vascular periférica producto del daño endotelial, es una
inflamación de la pared, de la capa íntima y luego de la capa media. Cuando tenemos mucha inflamación va a
generar un fenómeno de atrofia y una necrosis quística, por lo que pueden ocurrir otras patologías como una
pérdida de esta elasticidad y la resistencia por lo tanto, va a haber un debilitamiento y una dilatación en el
endotelio.

El aneurisma parte en la capa media por liberación las láminas elásticas se vuelven inestables, se libera
musculatura lisa y ésta tiende a formar conglomerado y con el tiempo como no tiene una irrigación adecuada
genera una fibrosis quística y eso lleva a que genera un debilitamiento de la pared y se genere la dilatación en
el endotelio.
En el caso de la disección aórtica es al revés, llega a tener un flat de la capa íntima y eso va afectar lo que es la
capa media es decir, yo voy a tener un lumen verdadero que estará acá y por un flat en la capa íntima y va a
generar un lumen falso.
Dependiendo de dónde ocurra esa disrupción dela intima será la gravedad de la disección.

La placa complicada, la que se vuelve inestable, es la que generara mayor daño.

Factores de Riesgo:
Van a hacer que la enfermedad vascular periférica sea más frecuente.
- Sexo
- Edad  mientras mayor edad mayor riesgo de enfermedad vascular periférica
- Tabaco  genera la liberación de radicales libres, genera una alteración del endotelio por lo tanto
aumenta su permeabilidad y disminuye el efecto antiagregante
- Dislipidemia  se forman células claras (acumulación) en la capa media y por lo tanto si yo tengo mayor
cantidad de ciertos elementos lipídicos se van acumular en la periferia de la masa que se está formando y
eso hace que la placa sea inestable. Si yo tengo lípidos ubicados no en la periferia la placa no va ser
inestable y no generara un gran daño; el problema de una placa que no genere desprendimiento es que
genere una disminución del lumen.
La placa inestable puede generar desprendimiento y puede viajar a distal, eso es agudo.
- Hipertensión
- Diabetes  por cada punto de aumento de elementos glicosilados aumenta un 25% de riesgo de
enfermedad vascular periférica
- Sedentarismo
Por ejemplo, un trabajo del 2014 enfermedad arterial periférica en adultos mayores
*Edad  En el adulto mayor hay mayor prevalencia pero acá nos dice que entre 60 y 65 años el riesgo de la
incidencia de esta patología es un 30-35%, si nos pasamos a 70 años esto se incrementa a 70%, o sea la edad es
un factor importante de riesgo de sufrir esta patología.
*Sexo  a pesar que la incidencia es mayor en hombres que en mujeres a medida que avanza la edad se
equiparan pero la EVP más grave se sigue dando en los hombres.
*Consumo de tabaco  relación directa con EVP y está dado por el concepto de los radicales libres
*Diabetes  este aumento de un 1% de elementos glicosilados aumenta un 25% el riesgo de esta EVP por eso
un paciente diabético debe controlarse adecuadamente en relación a su vasculatura periférica.

A nivel Arterial puede generar:

Podemos ver patologías relacionadas a:
- Obstrucciones arteriales  decíamos que se estaba formando una placa porque el endotelio falló y
empieza acumularse en el tejido diferentes tipos de células (linfocitos T, macrófagos…)
- Aneurismas aórticos  relación inicial con el daño endotelial pero aquí no se generaba una ocupación del
lumen por una formación de placa sino que el daño endotelial se formaba en la capa media y esta podía
generar un debilitamiento de la pared.
- Enfermedad de Buerger
- Fenómeno de Raynaud
*Estas últimas están dadas por vasoconstricción o vaso espasmos no necesariamente asociado a una formación
de placas o a un engrosamiento de la pared ni asociada a la formación de placas.
Entonces podemos tener la enfermedad sin necesariamente tener la formación de la placa aterosclerótica.

A nivel venoso puede generar:

- Coágulos sanguíneos venosos
- Trombosis venosa profunda
- Embolia pulmonar
- Flebitis, varices

Enfermedad de Buerger (Tromboangeitis Obliterante):

Es una enfermedad inflamatoria pero no aterosclerótica aquí no se está formando una placa.

*Dijimos que el origen de todas estas enfermedades vasculares es porque por alguna razón el endotelio se
alteró, aumentó su permeabilidad, disminuyo su efecto antiagregante, y en algunos casos forman placas pero
en otros casos genera inflamación sin necesidad de formar una placa.

Entonces, es una enfermedad inflamatoria pero no hay formación

de placas, esto produce la inflamación de vasos medianos y
pequeños de las extremidades. Y luego genera una obliteración por
contracción de vasos pequeños.
Es más frecuente en hombres y más frecuentes en vasos distales en
extremidades superiores e inferiores.

Una patología similar en cuanto a sus características de formación es a la enfermedad de Tacayazu, donde lo
que se produce es una patología más bien asociada a vasos no tan periféricos y es más frecuente en más
mujeres que en los hombres.

El consumo de tabaco también genera contracción vascular en este caso por la liberación de radicales libres,
que en el caso de estos pacientes se hace más notorio, llevando a generar isquemia e incluso necrosis.
Entonces tenemos:
- Cambios en vasos de pequeño y mediano calibre
- Distal rodilla o codo
- Presencia de oclusión abrupta, salto y lesiones segmentarias  lo
que existe acá es una inflamación de la pared y esta inflamación a
diferencia del Tacayazu son más bien segmentadas. El tacayazu
tiende a generar lesiones inflamatorias más tensas pero a nivel
distal.
- Colaterales en forma de sacacorchos  como tiene estas
oclusiones que son segmentadas va a generar colaterales porque
esto se hace crónico en el tiempo; no es producto de un vaso
espasmo que por una posición de la extremidad del paciente se va
a generar una constricción del vaso, esto es porque hay una
inflamación con respecto a la pared, entonces puede formar
colaterales como respuesta con forma de sacacorchos o de hélice.

*Sindrome de Martorell  es una gran cantidad de colaterales presentes a nivel de extremidades

superiores. Todos los vasos que tienen origen supraórtico es síndrome de Martorell.
Buerger es inflamación pero en la parte más distal en brazos fundamentalmente.
- Raíz o patas de araña

Si nosotros tenemos este mismo fenómeno de enfermedad inflamatoria

no aterosclerótica pero ahora en vez de tener los vasos supraórticos es
hacia las extremidades inferiores, es decir de las Iliacas hacia abajo ahí
tenemos otro síndrome, Síndrome de Leriche.

Síndrome de Raynaud:
Es otro fenómeno vascular arterial como vemos tenemos una falta de irrigación hacia los dedos (dedos
blancos); genera espasmos o vasocontriccion en arterias de dedos de manos y pies. Pero está asociado a bajas
temperaturas, cigarrillo y por condiciones de stress.
Esto es más frecuente en las mujeres

Pero la diferencia de esto con la patología anterior, es que esta es una patología
vaso espástica, es decir genera un trastorno vascular tipo vaso espasmo o
constricción, y queda sin irrigación.
Entonces cuando nos encontramos con el síndrome de Raynaud lo que tenemos
que evaluar es que si en el paciente existe un vaso que esté estenosado (disminuido
su calibre) y que por lo tanto, eso nos está explicando que hacia las extremidades
esté llegando menos flujo y que los dedos se queden sin irrigación.

Cuando yo tengo un síndrome de vaso espástico lo que tengo que evaluar es si esa falta de irrigación es
producto de que existe una estenosis real o existe una estenosis, falta de irrigación porque los planos
musculares u óseos están comprimiendo el vaso.
Se evalúa al paciente con los brazos abajo y se realizan imágenes o mido pulso, y luego se hace la maniobra de
Adson en la cual se le pide subir los brazos al paciente y se hacen las mismas imágenes o se mide el pulso.
Porque puede ser que los vasos a nivel subclavio al estar en esta posición se compriman por los planos
musculares u óseos que son vecinos y eso genera una falta de irrigación hacia los dedos.
Estenosis de vasos supraaroticos
Está asociado a este síndrome de Martorell que vimos
recién, y nos interesa ver cuando hay patologías de
falta de flujo, de pulso, hacia las extremidades
superiores. Nuestro estudio de imagen no involucra
solamente ver que es lo está pasando en la mano, sino
que también ver la irrigación de los vasos que nacen
hacia la mano, por lo tanto, el cayado aortico se
estudia hacia distal.
Lo mismo en el caso de Leviche en que a nosotros no
nos interesa saber que parte de la extremidad inferior
le falta irrigación, nos interesa ver que está pasando a
nivel aórtico abdominal hacia abajo.

Síndrome Opérculo Torácico (SOT)

Está constituido por un conjunto de síntomas originados no solo en
la extremidad superior, sino también en el tórax (simulando un
dolor anginoso), en el cuello, los hombros y la cabeza. Los síntomas
son debidos a la presencia de una compresión posicional, continua
o intermitente, del plexo braquial y/o de la arteria o vena
subclavias y la arteria vertebral en el espacio costoclavicular, y es
una condición habitualmente subdiagnosticada.

No solamente se asocia a la región supraaortica sino también a la región torácica generando algunos síntomas
que se relacionan al cuello y a la cabeza, y por lo tanto es una patología que genera un dolor anginoso y que
puede estar dado por una compresión posicional, es decir, bajo ciertas condiciones el vaso se comprime, lo cual
puede ser continua o permanente. Si es continuo ya NO es posicional, puede ser por una estenosis o hay algo
que se encuentra dentro del vaso que está haciendo que la irrigación hacia distal no sea la adecuada.

Asociación y complicaciones SOT

Lo más importante es que la causa principal es una
alteración a nivel vascular, si nosotros tenemos plexo
braquial, nervio y vasculatura. Y dentro de este vascular
lo más frecuente es a nivel venoso.

Entonces lo que buscaremos en imágenes es si hay

alguna malformación ósea que este ocluyendo los vasos
a nivel costoclavicular que van a formar la arteria
vertebral.
Tenemos que ver si hay trombosis, si hay un defecto de
llenamiento a nivel venoso y si hay presencia de
colaterales o no.

Origen?
El origen puede estar dado por una malformación ósea,
en donde tenemos una fusión de la 1ra y 2da costilla y
por lo tanto, en el trayecto de la formación de la arteria
vertebral en el espacio costoclavicular se puede estar
generando la compresión.
Puede estar dado, por una patología de origen venoso siendo esta la más frecuente, una trombosis a nivel de la
subclavia a nivel de vasos pulmonares o por obstrucción de un vaso arterial lo cual da origen a estas
colaterales. Si yo veo por lo tanto una zona donde se pierde el trayecto de un vaso arterial pero sin embargo
tengo presencia de muchas colaterales estamos hablando de un síndrome opérculo torácico.
 Entonces esas son las 3 cosas que nosotros buscamos  malformación ósea, alteración arterial que
nos genere estas colaterales y una trombosis venosa, siendo esta ultima la más frecuente.

*** Pregunta del compañero, Que es una colateral? ****

Como se tiene un vaso arterial que esta ocluido en donde esto se hace crónico
(no agudo, porque cuando es agudo no hay muchas opciones de irrigación
hacia distal porque esta ocluido el vaso) el organismo tiene que generar una
respuesta para que ese tejido no se pierda, por ende forma nuevos vasos
colaterales que buscan irrigar esa zona, si ustedes se fijan en la imagen se ven
como arañitas que corresponden a las colaterales.

Patología vascular periférica

Cuando es de origen arterial puede ser de tipo:
- Oclusiva  puede ser agudo o crónico; la cronicidad está
dada por la cantidad de días en que ocurrió el evento, si son
más de 14 días nosotros hablamos de una isquemia crónica.
Y puede haber otras causas de patologías oclusivas como la
enfermedad de takayasu o enfermedad vascular de células
gigantes, etc.
- Funcional  dado por este vasoespasmo que se genera, y
que está asociado al síndrome de Raynaud, o
vasodilatadores del vaso, donde hay una alteración de los
genes que genera esto y el paciente siente mucho calor y
sensación que se está quemando.

Patología arterial periférica

Podemos tener una oclusión que puede ser de tipo aguda o
crónica. Puede ser completa o parcial, si es parcial lo que va a
generar es una disminución del flujo, de acuerdo a cuánto
tiempo lleva ocurrido esto va a generar alteración funcional en el
resto de las estructuras, y en el caso de una isquemia aguda de
extremidades inferiores, que es bastante frecuente en pacientes
de edad, diabéticos… lo que veremos cómo clínica es que el
paciente a medida que camina siente dolor y eso se conoce
como claudicación, debido a que hay una disminución en la
irrigación hacia el musculo.

Hay una relación entre la entrega y el gasto de oxígeno, si se pierde esta relación empieza a funcionar el
mecanismo anaeróbico y voy a tener acumulación de lactato y este es el que genera dolor. Mientras mayor es
la claudicación más grave es la isquemia que tenemos, y eso va a tener una clasificación.
Isquemia mesentérica
La evaluamos en una lámina de la clase de abdomen agudo, es porque esa es la relevancia que tiene la
isquemia aguda dentro del abdomen agudo, es decir, es poco frecuente dentro de las patologías de abdomen
agudo, sin embargo en eso poco frecuente genera entre un 70- 75% de mortalidad.
Y por eso mismo se ha ido estudiando cada vez más con técnicas de imagen en el caso de un paciente con
abdomen agudo, un estudio de mapa arterial, para ver si efectivamente la causa es esa.

La incidencia no es tan alta dentro de las isquemias y las patologías de abdomen agudo, pero cuando ocurre
tiene una alta mortalidad.
Puede ser de tipo oclusiva, esta puede ser aguda o crónica y también puede estar asociado a trombosis venosa
mesentérica (porto-mesenterica), es decir, un paciente que tiene una enfermedad vascular venosa, un trombo,
puede igual llegar a generar una isquemia mesentérica. Entonces la presencia de esos trombos está asociado a
que pueda ocurrir este evento arterial y está dado por la gran irrigación que hay en esta región; siempre que
evalúo patología mesentérica, SIEMPRE se debe evaluar que está pasando con el mapa arterial y con el mapa
venoso, porque puede pasar que la causa no esté relacionada directamente a arterial, pero que por causa
venosa igual puede llegar a generar esto.
La isquemia mesentérica puede ser no oclusiva, es decir, no hay una oclusión del vaso, y eso está dado por
otros fenómenos como cirugía o uso de sustancias vasoactivas... Y también por colitis isquémica puede
generarse una isquemia mesentérica.

Signos de la isquemia mesentérica:

- Isquemia pálida
- Isquemia arterial parcial o transitoria
- Isquemia por interrupción del drenaje venoso
- Neumatosis intestinal
- Peritonitis
- Ascitis

Isquemia Pálida
Se produce por una insuficiencia arterial persistente, con un cese abrupto y definitivo del aporte vascular
mesentérico.

***recordando** entonces si tenemos una trombosis a nivel de la vena mesentérica eso igual va a generar una
isquemia, por la perfusión que existe.
En el caso de la isquémica pálida esta se produce por una insuficiencia arterial persistente, entonces empieza
con una isquemia aguda, pero como permanece en el tiempo, recuerden que dependiendo de la causa de la
isquemia puede generar disminución de flujo, pero dependiendo de por qué se produjo esta disminución de
flujo, se puede recuperar.

Por lo que va a generar:

- Pared intestinal adelgazada
- Marcada disminución de impregnación parietal con MC  es lo
que se ve en la imagen.
- Atonía isquémica  va disminuir la motilidad del intestino
- Ausencia de compromiso mesentérico  porque la patología es
específicamente de tipo vascular, por lo tanto va haber una
interrupción abrupta del vaso y de la irrigación a la pared.
En el resto del tejido mesentérico no veremos alteración.

*Imagen  Parte del intestino delgado esta normal pero esta parte no
tiene impregnación en las paredes.
Atonía isquémica:
Si bien el lumen intestinal, puede observarse colapsado por la reducción en las secreciones intestinales, la
isquemia arterial aguda induce una rápida disfunción de los plexos autonómicos intestinales, provocando
atonía severa y distensión luminal con ileo adinámico.

En la atonía isquémica que es una de las etapas de la isquémica pálida, aquí vamos a tener una isquemia
arterial que es aguda inicialmente, que va a generar una disminución de la motilidad dada por una rápida
disfunción de los plexos autonómicos intestinales llevando a un íleo adinámico.

Si vemos la imagen la aorta está muy contrastada, sin embargo los

vasos mesentéricos no tienen contraste, esto es agudo NO es
persistente, es decir, puede recuperarse, pero si se hace
rápidamente, ya que genera perdida de motilidad.

Isquemia arterial parcial

No es una isquemia pálida que se mantiene en el tiempo y que me
va a llevar a una falta de irrigación en la pared intestinal.
Cuando es parcial se genera una hiperemia reactiva en relación a la
zona que quedo temporalmente sin irrigación, eso genera una
alteración a nivel capilar y que aumenta la permeabilidad capilar, y
se genera esta hiperemia reactiva como respuesta inflamatoria
frente a la falta de sangre arterial que está llegando y eso va a
generar un engrosamiento parietal, este lo vemos inicialmente como
una captación de contraste, pero vamos a ver una pared más
marcada.
↑ Engrosamiento Parietal
↓ Hiperemia Reactiva

Isquemia mesentérica NO oclusiva (IMNO)

Puede ser por cirugía mayor y eso genero una disminución de la irrigación de las paredes arteriales, no
necesariamente porque hubo una oclusión del vaso, sino por todo el movimiento de los intestinos que le
hicieron al paciente durante la cirugía, o por el uso de ciertas drogas vasoactivas, o en pacientes que están
sometidos a hemodiálisis por estas alteraciones de la presión oncotica se va a generar acumulación o
formación de colecciones mesentéricas.

Veíamos que en la isquemia pálida, era por falta de irrigación en la

pared y que nos llevaba a una atonía pero no teníamos alteración del
mesenterio, dijimos directamente por falta de irrigación del vaso.
Acá en este caso como la isquemia mesentérica no es oclusiva, no
tiene una relación directa con el vaso, si se están generando estas
colecciones y además tienen una característica neumatosis, burbujas
que son características de la isquemia.
Trombosis venosa mesentérica
También nos puede generar una isquemia mesentérica por el alto flujo
que tenemos a este nivel, la conexión directa que existe entre este
mapa arterial y venoso, no tiene otro trayecto o sea la arteria
mesentérica termina su trayecto a nivel de la pared intestinal y
rápidamente vuelve por la vena mesentérica, este círculo cerrado que
existe en esta vascularización genera que una trombosis venosa
mesentérica lleve con el tiempo a que se genere una isquemia igual
por el aumento de la presión en la zona.

Y esto está dado por factores protromboticos:

- Cirrosis
- Neoplasias de colon
- Sepsis intraabdominal
- Hipercoagubilidad

Isquemia aguda de extremidades inferiores

Disminución brusca de la perfusión que causa posible pérdida de la viabilidad de la extremidad asociada a un
alto riesgo de amputación o muerte.

A diferencia de la isquemia mesentérica que no era tan frecuente pero que si tenía una alta mortalidad, la
isquemia aguda de extremidades inferiores tiene alta una incidencia pero una baja mortalidad, y ésta va a
aumentar cuando los pacientes presentan factores de riesgo como en paciente de mucha edad, diabético,
fumador, en ellos hay riesgo de amputación o muerte.

La podemos evaluar según:

- Grado de obstrucción  es decir, si la obstrucción que está generando la isquemia genera una oclusión
abrupta del vaso y si esta oclusión está generando formación de colaterales.
- Localización de la obstrucción*
- Tiempo de evolución  evaluamos que está pasando con la isquemia aguda y crónica, que está dado por
los días de ocurrido el evento, que son 14 días.
- Circulación colateral  si tenemos esto, la patología nos puede estar diciendo que tiene más tiempo de
evolución, por lo tanto se formaron estos nuevos vasos que están haciendo que de alguna forma se
recupere el tejido, pero va a depender de por qué ocurrió la isquemia.

*Cuando nosotros hablamos de isquemia aguda de

extremidades inferiores (al igual que Leviche) al hacer
estudios de imágenes de extremidad inferior es a nivel de
las arterias renales hacia abajo; porque esta última desde
el punto de vista vascular está separada por tres
segmentos: aortoiliaco, iliaco poplíteo y distal a la
poplítea.
Entonces dependiendo de qué segmento este alterado,
cual es el que tiene menor irrigación, es el grado de
complejidad de la lesión.

***Pregunta** ¿Cuál de esos segmentos como isquemia del vaso va a generar más daño en el paciente?,
mientras más proximal va a generar más daño, porque la falta de irrigación o de flujo va a ser de ahí hacia
abajo, entonces por eso se clasifica según su localización, y por eso el estudio es de arterias renales hacia
abajo.
Etiopatogenia
Está dado por:
- Disminución súbita de la perfusión*
- Isquemia aguda
- Flujo colateral
- Acumulación de productos de desecho toxico
- Salidas de proteínas y líquidos del volumen vascular
- Aumento de presión hidrodinámica de espacio extravascular

*Dada cuando lo que está ocurriendo es una isquemia aguda, esta puede estar relacionada a formación de
colaterales o no, nosotros dijimos recién que la formación de colaterales esta en relación al tiempo, mientras
mayor sea la cronicidad o más tiempo tiene, pero tenemos que ver cuál es el origen de esta isquemia aguda, si
es embolico o no es embolico, y eso nos va a explicar la formación de colaterales o no.

Causa de la isquemia de extremidades inferiores

Puede ser por émbolos formados directamente, porque hay una

lesión arterial aneurismática (un aneurisma puede generar una
isquemia), o puede que los émbolos tengan un origen cardiaco y las
causas pueden ser todas estas que están acá, que no las vamos a
nombrar porque esas son parte de la clase de cardiovascular.

DO2 critico
La grafica muestra la relación de oxigeno que requiere el musculo, es
decir, cuanto es lo que le estamos entregando y cuanto está
consumiendo.
Si se pierde la relación y se logra un DO2 crítico, es decir, estoy
consumiendo más de lo que estoy adquiriendo, va a ocurrir un cambio
en la respiración desde una aeróbica a una anaeróbica, y tendremos
esta acumulación de lactato, responsable del dolor. Acuérdense que el
lactato también está asociado cuando uno hace ejercicio, pero aquí
nosotros estamos hablando no de un ejercicio que consuma mucho
oxígeno, sino más bien en la marcha, el paciente camina 100 metros y
ya empieza con dolor, y se le quita dejando de caminar, eso lo
conocemos como la claudicación, es decir, duele al caminar pero si
dejo de hacerlo, ya no duele.
En cambio hay otros pacientes que caminan unos pasos y ya sienten dolor, entonces quiere decir que la
isquemia que tenemos ahí es mucho mayor.

Clasificación de Fontaine
Para la isquemia de extremidades inferiores, que va desde la etapa I a la IV, siendo la etapa 2b con un grado de
complejidad, por lo tanto el paciente tiene que tratarse quirúrgicamente, con un bypass, con algo.

Etapa I  Asintomático, el paciente no tiene dolor, camina normal, pero frente a la palpación tiene una
disminución de pulso a nivel del tobillo, es decir, tiene menor irrigación hacia los pies.

Etapa IIa Claudicación leve o moderada; paciente camina 100 o 200 metros, y después de eso siente dolor y
cuando para el dolor se pasa.
Etapa IIbClaudicación moderada a severa; paciente camina unos pocos metros y le duele, tiene que ir
avanzando muy poquito, por lo tanto a partir de este nivel, aquí hay que tratar al paciente quirúrgicamente.

Etapa III Dolor isquémico en reposo; es decir, el paciente no está haciendo ningún tipo de movimiento, no
está caminando, y le duele, en este caso para hacerle un estudio se hace una angioresonancia o angiotac en el
cual el estudio se hace en reposo, hay otras técnicas como la angiografía convencional pero es mucho más
invasiva. Entonces para evaluarlo en imagen, como fundamentalmente lo que nos interesa es evaluar flujo en
relación a esta alteración funcional, efectivamente es el Doppler que me entrega mayor información, nosotros
no evaluamos anatómicamente ya que tendremos zonas de isquemia, obstrucción o de menor irrigación, y
como esto solo se hace clínicamente visible con el paciente en movimiento no puedo con imágenes evaluar
esto, porque cuando el paciente para inmediatamente pasa el dolor. Entonces con imágenes la arteriografia,
angioresonancia, angiotac, no son las mejores herramientas para evaluar esta etapa.

Etapa IV  Ulceración y gangrena; por lo tanto se tiene que amputar ya que el paciente puede generar una
sepsis y morir.

Signos Angiograficos de Embolismo:

En extremidad inferior hay una interrupción abrupta del flujo, en este
caso como la interrupción fue abrupta por un embolo que viajo y ocluyo,
no hay presencia de colaterales pero es porque el origen es un embolo.

Signos Angiograficos de Trombosis:

Es un trombo que está presente y está ocluyendo el vaso, un embolo está
viajando y ocluye en forma abrupta, pero si yo tengo un trombo en la
pared esto va a ir de apoco ocluyendo y disminuyendo el flujo sanguíneo
hacia distal, por lo tanto como es un proceso más lento va a tener la
presencia de ramas colaterales y va a tener cambios aterosclerótico en
otra rama arterial ya que este es un fenómeno que afecta lo que es el
endotelio pero no es una ubicación en particular si no que gran parte de
la arteria, entonces la diferencia entre la trombosis y el embolo anterior
va a ser la presencia de estas ramas colaterales.

Estenosis Vascular:
Enfermedad causada por el estrechamiento de los vasos sanguineos
arteriales pequeños y muy pequeños.

Se puede dar por que se forma esta placa en relación al endotelio, hay
agregación, alteración de la íntima y luego se va a formar una placa que
puede ser estable o inestable. Cuando es estable la complejidad de esto
es que va generando una estenosis y cuando es inestable el trombo que
se desprende puede generar una oclusión del vaso.
Estenosis Vasos Supraaorticos:
En relación a los síndromes y se estudia por imagen cuando es por
patología de forma funcional con los brazos en dos posiciones
para ver si es por planos musculares o no.

Variantes Anatomicas:
Puede haber algunas variantes anatómicas cuando hacemos estos
estudios por estos síndromes en relación a los vasos supraorticos,
como por ejemplo estas ramas supernumerarias pero que no
tienen una traducción patológica.

Debemos tener en cuenta por qué la presencia de estas variantes

o sea cuantas variantes yo tenga y que tan cera este del corazón
me va a dar un grado de complejidad mayor a nivel vascular.

Todas estas variantes que se forman en relación al vaso supraaórtico o vasos que están cerca del corazón
tienen una razón que es una alteración a nivel del desarrollo embrionario, entre la 4 y 8 semana del período
embrionario existen 2 arcos aórticos uno anterior y otro posterior, eso es lo normal, y que después de 2
semanas esos dos arcos aórticos se fusionan y depende de donde se fusionan, o si se fusionan más anterior o
posterior, o si uno se fusiona en un punto inadecuado puede haber variantes.
Por ejemplo, que una rama subclavia no esté partiendo por el tronco braquiocefálico sino que parte
directamente del cayado porque la fusión fue más anterior o más posterior. Cuando esta fusión en algunos
casos no ocurre puede que el niño quede con un doble arco aórtico que es más bien complejo porque ese
doble arco aórtico lo que genera es una obstrucción tanto como de la tráquea como del esófago, donde se
forma un anillo vascular que forma una compresión.

Anomalías Congénitas:
Vamos a tener anomalías congénitas que van a estar dadas porque este doble arco aórtico no se fusionó
dentro de las semanas de desarrollo embrionario, lo cual podemos tener:
- Arco Aórtico Izquierdo con arteria subclavia derecha aberrante
- Arco Aórtico derecho con arteria subclavia izquierda aberrante  es decir se fusiono pero no en la
ubicación adecuada y por lo tanto hay una subclavia que nace directamente del arco aórtico.
- Doble Arco  cuando no se fusionan estos dos arcos y quedan en forma independiente
- Coartación
- Pseudocoartación

Entonces estas son las anomalías congénitas que están en los

dos arcos aórticos que ocurren dentro de las primeras 8 semanas
del periodo embrionario.

Arteria Subclavia Derecha Aberrante:

Es poco frecuente, pero es la más frecuente dentro de las
malformaciones (0,4 a 2,3%) y pueden ser de 2 tipos:
- Sin segmento retroesofágico  no hay una rama vascular
que vaya por detrás del esófago y que es muy frecuente en
la población pediátrica.
- Con segmento retroesofagico  frecuente en la población
adulta.
Entonces si tengo una subclavia derecha aberrante y en la formación de esta hubo una fusión inadecuada de
los dos arcos aórticos la fusión va a ocurrir más hacia anterior y es por recordar que en el cayado aórtico los
vasos que están saliendo, y como es derecha la fusión va a ser más hacia anterior pero es posterior lo que
estamos viendo como aberrante.

Doble Arco Aórtico:

Se presenta más frecuente en los niños y en los adultos no se presenta; lo cual el niño se tiene que operar pero
esta patología pre esofágica o retro esofágica si se puede presentar en el adulto es decir hay una formación de
un vaso, es decir, parte de un vaso que va por detrás del esófago que es característico en el adulto y el paciente
puede vivir con eso.

Entonces, en el adulto no se encuentra nunca porque en

el fondo es la no fusión de estos dos arcos aórticos y en
esta no fusión vamos a tener una relación de la región
posterior del arco con la tráquea y una región anterior
del arco posterior con el esófago y esto va a comprimir
porque forma un anillo vascular.

- Falla en la involución de arco aórtico derecho o

izquierdo
- Incidencia en 0,3% de la población
- El arco aórtico derecho es mayor y superior al arco
aórtico izquierdo
- El arco aórtico derecho pasa posterior al esófago y
el izquierdo anterior a la tráquea
- Forma un anillo vascular

Coartación:
Genera un estrechamiento del lumen que puede ser un estrechamiento focalizado o tubular y que también
está dado por un mal desarrollo del arco aórtico entonces.

- Estrechamiento de la aorta en la región del ductus o ligamento arterioso  es decir, que puede llegar a la
región de la ventana aorta pulmonar.
- Existen dos tipos: pre y post ductal  determinado por el origen de la subclavia izquierda. Si es proximal a
la subclavia izquierda es una coartación pre ductal y distal a la subclavia izquierda es post ductal.
- Preductal ocurre en población pediátrica y genera patología cardiaca asociada
- Post Ductal ocurre en población adulta fundamentalmente sin patología cardiaca asociada  porque es
distal a la subclavia izquierda lo cual no genera un aumento de presión a ese nivel del corazón.

En imagen se ve una coartación aortica más bien focalizada y por lo tanto, va a ser
una coartación post ductal que es distal a la subclavia izquierda por lo tanto se va a
generar una dilatación en la parte proximal de la disminución del calibre y además
la formación de colaterales.
En cambio cuando es pre ductal no ocurre nada de esto.
Acá en imagen vemos la estenosis que es distal ala
subclavia izquierda y por lo tanto vamos a genera estas
colaterales que están en hipertrofia de las ramas
intercostales, lo cual es una características la dilatación
e disminución del calibre y la formación de estas ramas
hipertróficas es características del post ductal.

Estrechamiento congénito lumen aórtico, provocando

resistencia al flujo sanguíneo. Se presenta como:
- Obstrucción corta y localizada
- Hipoplasia Tubular (estenosis difusa)
Ubicación más frecuente en istmo aórtico

PseudoCoartación:
La psudocoartacion que también es por alguna alteración del desarrollo embrionario.
Se caracteriza por una aorta torácica alongada, pero no genera cambio hemodinámica en el paciente, si en el
caso del paciente de la coartación tenga un estrechamiento que genera una dilatación hacia proximal y
formación de ramas hipertróficas se ve una alteración hemodinámica donde el paciente puede tener una
hipertensión.

En este caso la pseudocoartacion no tiene clínica o no tiene

una alteración de tipo hemodinámica.

- Patologia definida como asintomatica ubicada a nivel

del ligamento arterioso
- Aorta Toracica elongada
- No genera cambios hemodinámicos en el paciente
Estenosis Renovascular:
Recordar que la coartacion aórtica genera como clinica una hipertensión, y la estenosis renovascular se
caracteriza por una hipertensión severa. Puede estar dada por:
- Ateroesclerosis  placas ateroscleróticas que se forman en el endotelio del
vaso
- Displasia Fibromuscular  falta del desarrollo adecuado de las capas
muscular o de los componentes musculares del vaso. Ya que los vasos
arteriales de distribución dentro de sus capas tienen más desarrolladas las
capas musculares lisa para generar ese bombeo hacia órganos que requieran
más flujo como por ejemplo el riñón, que requiere de hato flujo.
- Aneurisma Arteria Renal  principalmente en las capas medias de los vasos
arteriales en donde se forman estas aneurismas que son como lesiones
quísticas trombosadas
- Fistula Arteriovenosa renal

Estenosis reno vascular en donde se ve múltiples La causa de esta estenosis reno vascular
clasificaciones y formación de placas crónicas es por la presencia de una placa
estables, ya que si fueran inestables se van a inestable.
desprender van a formar émbolos y van a obstruir.

Como éstas son tan estables van a producir estas

calcificaciones lo cual produce la estenosis
renovascular.

La causa de esta lesión hipertensiva renal es la

presencia de una displasia fibromuscular en
donde en la capa muscular, las células
musculares lisas que están dentro del vaso
están alteradas y por lo tanto tenemos la parte
muscular lisa la que está alterada.
Anatomía Aorta Torácica Normal:
En el caso de la anatomía aorta torácica podemos evaluar principalmente disección aortica y aneurisma.

Disección Aortica:
El origen de una disección aortica era una disrupción de la capa
íntima y lo que se genera es una formación de un nuevo lumen que
está a expensas de la capa media, es decir, su origen está en la
íntima pero invade la capa media lo que va a formar un lumen
falso a partir de esta disrupción.

Las causas pueden ser multiples como:

- Alteraciones tejido conectivo (Enfermedad de Marfan, Sindrome de
Ehlers-Danlos)
- Aneurisma Aórtico preexistente
- Vasculitis (Takayasu)
- Síndrome de Turner
- Ejecicio de alta intensidad
- Historia familiar

Entonces la disrupción es de la íntima y en esta disrupción lo que se empieza a ocupar es la capa media que
está formando un lumen falso.

Lo complejo en la ocupación de la capa media por esta disección es que está siendo ocupado rápidamente por
sangre y por lo tanto, ese lumen falso que se está formando avance rápidamente.
El lumen verdadero va a ser el que está delimitado por el endotelio, se rompe la capa íntima y pasa a la capa
media. Si la ruptura es muy grande y por lo tanto pasa mucho flujo y pasa mucha sangre y con mucha velocidad
esto se va a llenar rápidamente y va formando mayor lumen falso, lo cual eso le va dando mayor complejidad
en este tipo de lesión.

Pero es más complejo aun, cuando en esta formación de lumen falso está asociado a lo que es la aorta
ascendente, lo cual si la disección ocurre en la aorta ascendente o en el cayado aórtico proximal a la subclavia
izquierda lo que estamos hablando es una disección aortica tipo A según Stanford, pero si es distal a la
subclavia izquierda estamos hablando de una disección aortica tipo B según Stanford.

- Disección tipo A  es quirúrgica de inmediata ya que si el paciente no se opera puede morir ya que
mientras más pasen las horas el porcentaje de mortalidad aumenta a un 80 % lo cual si nos enfrentamos a
esto con imágenes es quirúrgico.
- Disección tipo B  es distal a la subclavia izquierda es solo tratamiento médico, al paciente le van a dar
algún medicamento que haga que la presión arterial se mantenga o no aumente.

*Imagen  En la tercera imagen en el cayado aórtico se ve una línea que es un flap, ruptura de la íntima por lo
tanto, tengo un lumen verdadero y un lumen falso
La tipo A es quirúrgica porque si los vasos se están disecando en relación al flujo (aorta ascendente) se va a
disecar el origen de la aorta ascendente que son las coronarias y provoca la muerte, y si seguimos disecando
hasta arriba a nivel del cayado se van a disecar los vasos supra aórticos lo cual va a generar una disección hacia
el cerebro lo cual es quirúrgico en cambio, si es distal a la subclavia izquierda es tipo B.

En la imagen, vemos en la ruptura de la íntima el lumen verdadero y el falso con la misma densidad, esto es
porque está pasando sangre al mismo flujo que la sangre que pasa por el lumen verdadero , eso quiere decir
que la ruptura es muy grande y eso es una característica de la disección tipo A.
La tipo B en donde el flujo y la ruptura puede ser menor, el llene del lumen falso puede ser a un flujo menor en
que viaja la sangre por el lumen verdadero y en la imagen no se va a ver ambos blancos sino menos blanco
porque está llegando contraste en forma más lenta.

Entonces, en la clasificacion de Stanford:

- Diseccion tipo A  compromete la aorta ascendente y se puede extender hasta la arteria subclavia
izquierda. Su tratamiento es la cirugia.
- Diseccion tipo B  compromete la aorta descendente, distal a la arteria subclavia izquierda. Su
tratamiento es medico.

Clasificación Disección Aórtica:

Clasificación DeBakey que es un poco más antigua, la cual nos da
solamente la ubicación, NO LA GRAVEDAD de la lesión. Entonces:
- DeBakey I y II  Se correlaciona con Stanford tipo A
- DeBakey III  Con el Stanford tipo B.

Entonces, en estas imágenes podemos ver la Disección tipo B en la aorta descendente y está en la subclavia
izquierda. Dentro de lo menos grave que es una Disección TIPO B, comparando con la A, si veo la comparación
de contrastes en el vaso entre el lumen verdadero y el falso, si tienen la misma densidad, el flujo es igual en
ambos. Por lo tanto está disecando rápidamente hacia distal. Entonces, esta disección tipo B requiere
tratamiento médico, pero se está avanzando rápidamente hacia las iliacas.

Si tengo una disección tipo B hacia la Aorta descendente y llego a la arteria Renal; puedo perder el flujo hacia la
arteria renal, pierdo la irrigación. Entonces, la complejidad del tipo B cuando sigue avanzando hacia distal,
puede ocluir porque el lumen falso está dirigiéndose hacia distal hacia el riñón.
Entonces, disección tipo B se ve la línea, distal a la subclavia izquierda.
Visualizacion Doble Lumen:
Nos dice que acá hay un lumen verdadero y
uno falso, con disrupción de la capa íntima.
Lo que vemos dentro de esta disección tipo
B es de menor complejidad, ya que
tenemos un lumen verdadero con un buen
flujo de sangre, sin embargo el lumen falso
se demora más en pasar el contraste o
sangre, lo que se ve menos denso, por lo
que el falso, se ve con menor flujo.

Cuando yo hago un estudio con imágenes, yo tengo que hacer un estudio con
fase arterial y fase tardía, para ver si en fase tardía el lumen falso se llena o no.

En la imagen a color, puede verse el lumen verdadero donde está pasando el

contraste, y tengo un lumen falso donde está pasando el contraste con una
menor velocidad, menor flujo, por eso se ve de otro color.
Lo que se ve en azul es el lumen falso que ya está trombosado. Dentro de lo malo
que es esto, que se trombose es bueno, ya que no se sigue disecando hacia
distal; entonces, esto que se ve de otro color nos indica de que la densidad es
más baja, y que esta trombosado.

Hematoma Intramural:
No se debe confundir con que se haya una disección ni que esté trombosado. El hematoma intramural se
produce por una ruptura de un vaso de la vasa Vasorum.
Recordemos que las capas del vaso, nosotros tenemos una triada con los vasos Vasorum en la capa media, y
cuando uno de esos vasos se rompe, va a formar un hematoma intramural. Esto va a generar una compresión
del lumen verdadero, pero no es que haya un lumen falso que se va a seguir expandiendo, ya que no hay una
comunicación entre ambos lados.

En la disección, como hay una ruptura de la capa íntima, había

una comunicación entre el lumen verdadero y el lumen falso.
Aquí se formó un trombo con un vaso pequeño que se rompió, y
eso puede comprimir el lumen verdadero, pero no están
comunicados.
En esta imagen vemos una Disección tipo B.

Las características que tenía la disección tipo B

eran que:
- NO es tan grave
- Tengo un lumen verdadero que capta
contraste
- Tiene un sitio activo donde pasa el contraste,
donde hay comunicación entre el lumen
verdadero y el falso.
- El resto del lumen falso está trombosado (lo
más bueno de lo malo).

Aneurisma Aórtico:
Alteración de la capa media de los vasos arteriales, va a depender de la ubicación de donde lo encontramos si
nosotros hablamos de que existe una dilatación aneurismática o no.

*Dilatación aneurismática  cuando la dilatación de la aorta es mayor a un 50% de su diámetro normal.

Se mide el diámetro para ver si está en los rangos normales, la aorta se mide a través de su diámetro Ántero-
Posterior.

Cuando estamos en la aorta torácica, la relación que tiene que haber entre la aorta ascendente y la
descendente torácica es de 1.5 veces; esa es la relación para decir si esta dilatado o no alguna de las dos; la
aorta ascendente es mayor a la descendente.

Diámetro mayor a 3,5 cm se considera una dilatación, pero mayor a 4,5 cm es una aneurisma. Y sobe 5 cm se
considera quirúrgico o con un tratamiento con endoprotesis… porque el porcentaje de ruptura aumenta
muchísimo.

Aquí algunos diámetros normales en cm2, de la aorta torácica. Y su clasificación.

Aquí vemos en la imagen de arriba que el diámetro mayor es de la descendente, por lo que hay una dilatación
correspondiente a aneurisma.
Etiología:
- Ateroesclerosis  capa media
- Hipertensión arterial  genera un debilitamiento de la pared
- Enfermedad de tejido conectivo  lo que hace es que con respecto a la capa media se vaya encontrando
ciertos elementos como proteinasas.
- Tabaquismo  Acumulación de radicales libres.
- Edad avanzada
- Disección Aórtica
- Sindrome de Marfán  Trastorno de tejido conectivo.

Endoprótesis Aortica:
Cuando el paciente tiene una dilatación aneurismática,
uno de los tratamientos consiste en una endoprótesis
Aórtica.

Con imágenes, podemos evaluar a un paciente sometido

a una endoprótesis. Esto en sí para hacer un control.
Nosotros ponemos una endoprótesis para asegurar el
lumen, que esté funcionando correctamente; lo que
debiera pasar en el tiempo es que la zona que está
alrededor se trombose.

Pero lo que nosotros debemos estudiar de la endoprótesis o las mallas que se ponen es ver la permeabilidad
del mismo, o sea, si en relación a la malla que se puso no se empiezan a agregar elementos que puedan causar
un trombo o placa.

Anteriormente, existían mallas que eran muy comunes que se generaran trombos o elementos agregantes que
generaban oclusión. Las mallas nuevas llevan elementos anti coagulantes.
Entonces, es para ver la permeabilidad en el tiempo de la malla. Estás van por dentro de la arteria, ya que es
tratamiento endovascular. La dilatación no está a nivel del endotelio, sino al nivel de la capa media; por ende
no está el endotelio comprimiéndose con la capa muscular.

Descartar Endoleak:
En la endoprótesis vemos permeabilidad pero también debemos ver la
presencia de filtración (Endoleak) que también es frecuente.

Entonces lo que queremos descartar es eso, si la malla en algún lado este

pasando sangre hacia el exterior de la malla. Y esto en lo que se haya
dilatado, se genere una trombosis.
Malformación Arteriovenosa
Vemos una alteración de la región capilar, en la unión entre arteria y vena.

Tromboembolismo Pulmonar (TEP)

Lo principal de esto es la alteración del componente venoso, tiene un origen a partir de una Trombosis venosa
Profunda (TVP). El 85% de un TEP tiene un origen de una TVP.

Incidencia TEP-TVP (se habla como un conjunto):

- 600.000 casos anuales de TEP en EEUU.
- En Chile se estima una incidencia anual de 60 a 70 casos por cada 100.000 habitantes (aproximadamente
10.000 casos anuales).
- 70 a 90% de los trombos se originan en venas profundas de las extremidades inferiores.
- 50% de las TVP proximales desencadenan TEP.
- Aproximadamente un 35% de los coágulos se desprenden de la pared venosa y viajan hasta la circulación
pulmonar.
- La probabilidad de muerte aumenta entre un 7 a 11%.

Existen Factores de riesgo tanto adquiridos como congénitos, los cuales van a generar alteración de la triada de
Virchow, la cual va a generar la formación de trombos y son estos los que finalmente van a desarrollar un TEP.

*Adquiridos  edad avanzada, trombosis previa, cirugía, neoplasias,

embarazo-puerperio, estrógenos, viajes prolongados.
*Congénitos  déficit antitrombina, déficit proteína C y factor V
Leiden

La triada de Virchow consiste en:

Lesión endotelial  Flujo Sanguíneo anormal  Hipercoagulabilidad;
genera TROMBOSIS.

TEP Agudo y Crónico:

En imágenes, nosotros queremos evaluar si el TEP es agudo o crónico.
- TEP agudo es la tercera causa de enfermedad cardiovascular aguda
- Solo el 0,1 – 0,5% desarrollan forma crónica de TEP
- TEP crónico tiene la característica principal que es la hipertensión pulmonar.

Por lo tanto, vemos en imágenes vemos que está pasando con las arterias pulmonares en cuanto a su grado de
dilatación en un TEP crónico, y si hay variación de septos interventriculares. En la aguda solo veremos si el vaso
esta ocluido o no por el trombo.

Patogenia TEP:
En el caso de la oclusión aguda de arterias pulmonares es:
- Aumento espacio muerto (alteración relación ventilación/perfusión V/Q).
- Aumento resistencia vías respiratorias.
- Hiperventilación.
- Hipoxemia.
- Disminución distensibilidad pulmonar.
- Aumento resistencia vascular.
- Sobrecarga ventrículo derecho.
Signos Directos TEP Agudo:
- Oclusión de luz arterial c/s ensanchamiento vascular  significará que haya un defecto de llene con el
contraste.
- Defecto hiperdenso en fase sin contraste
- Signo del anillo (defecto central con angulos agudos)
- Signo de rieles del tren
- Perdida abrupta del vaso
- Atenuación: 33UH (+-15)

La forma de evaluar el vaso es con contraste y si hay un defecto de llenamiento que es central, estamos
hablando de un trombo agudo. Si el defecto de llenamiento es periférico, decimos que el trombo o alteración
ya está incorporada a la pared del vaso y está generando una reparación de la zona donde el trombo impactó y
por lo tanto esa distribución va a ser de que el contraste pase en forma central en relación a la pared, viéndose
la pared más gruesa (signo de anillo), formación de colaterales…

Signos Indirectos TEP Agudo:

- Infarto / hemorragia pulmonar
- Atelectasia

TEP Agudo:
Veremos un defecto del llenado que es central.
Tenemos el trombo y la periferia del vaso está contrastada, pasa contraste o sangre en menor cantidad por
este trombo central.

Como tenemos este defecto de llene central, si hacemos reconstrucciones

para evaluar los vasos, por ejemplo una reconstrucción sagital como en este
caso, vamos a ver estos signos de rieles de tren, donde el riel son esas líneas
hiperdensas que corresponden al contraste que está pasando por la
periferia del vaso, el centro era el trombo.

Entonces, el Signo de rieles de tren:

Centro  trombo - hipodenso.
Periferia  Vaso con contraste - hiperdenso.
TEP Crónico:

En el TEP crónico no vemos el centro con defecto de llenado, vemos la periferia, ya que el centro está bien
perfundido con contraste.
Vemos también formación de vasos colaterales e irregularidad de la pared.
La pared se hace más gruesa, y vemos la presencia de calcificaciones.
Y también vemos defectos de perfusión.
Ventajas CT:
El Gold Estándar son la Tomografía Computada o Angio-TAC, permite evaluar otros signos sugerentes de TEP.
Como signos indirectos decíamos que podíamos evaluar esta hipoatenuación (defecto en mosaico) y que puede
estar asociado a patologías pulmonares, como por ejemplo la hemorragia pulmonar, la cual debiéramos verla
con el signo de vidrio esmerilado.

Signos sugerentes de TEP:

- Hemorragia pulmonar
- Atelectasia subsegmentaria
- Derrame pleural
- Atenuación pulmonar en mosaico
- Dilatación ventricular derecha
- Reflujo MC a venas hepáticas
- Desviación septum ventricular hacia ventrículo izquierdo

En esta visualización debiéramos ver una dilatación de los vasos pulmonares, lo cual debe ser crónico.
Signos graves del TEP crónico:
- Disminución diámetro diastólico de Ventrículo Izquierdo -VI (normal > 4 cm)
- Incremento diámetro diastólico de Ventrículo Derecho -VD (NORMAL < 4 cm)
- Incremento Índice VD:VI (normal =1)
- Aumento en diámetro arteria pulmonar principal (normal hasta 3 cms)
- Engrosamiento y desplazamiento a la izquierda de septum IV

Origen TEP:
Es del 80-85% por TVP.
Si nosotros tenemos la opción de estudiar con imágenes como Gold Stardard para este y el examen es positivo
para TEP, lo que tenemos que evaluar es que si hay TVP.

Si el paciente tiene TEP, ¿Por qué tenemos que evaluar si hay TVP? Porque puede ser que el 85% de estos
trombos, provenientes de ext. Inferior, de ahí pueden venir más trombos. Si hay más trombos puede generar
más TEP, más daño a nivel pulmonar de la perfusión, y por lo tanto si yo evalúo la TVP, puedo tratarla antes de
generar un TEP.
Y una forma de tratarla cuando la TVP es masiva es utilizando un filtro de Vena Cava en la VC inferior, la cual
detiene los trombos y los diluye.
Entonces, siempre se tiene que estudiar ya sea con CT, con Eco doppler la presencia de TVP.

CTV por TVP:

PIOPED 2:
- Sensibilidad CTA 83%
- Sensibilidad CTA-CTV 90%
- Prevalencia TVP como hallazgo único fue 0,72% en pacientes con riesgo bajo, y 4,3% en pacientes con
riesgo alto
- Se recomienda solo en pacientes con riesgo elevado y con historia de TV previa, oncológicos o con signos
de TVP.

Protocolo TVP:
- Venas renales hasta hueco poplíteo, idealmente solamente abarcar región iliaca poplítea
- Retardo exploración 180 seg
- Espesor de cortes 5 a 10 mm, idealmente con intervalos de desplazamientos mayor al espesor de corte
- mAs bajo
- 100-120 kv
- Pitch 1,375 o mayor
- Algoritmo de Reconstrucción Soft o Standart
- Visualización con anchos de ventana más estrechos

Si lo hago con CT que en algunos centros se realiza, es decir, si se hace la angio y se ve positivo,
inmediatamente después de un minuto y medio, se puede hacer una venografía, y así veo desde las venas
renales hasta hueco poplíteo a ver si encuentro un trombo.

Y ahora el defecto de llenado se ve en la

vena.
Ahí tenemos el trombo, entonces lo que
hacemos es poner el filtro de Vena Cava en
VCI.