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Mediastinitis:

Aumento de la atenuación de la grasa mediastinica con colecciones focales de líquido o abscesos y puede
ser de tipo aguda o fibrosante

Podríamos tener una mediastinitis aguda por ejemplo, un absceso retrogaringeo, esta infección que ocupa
el mediastino posterior y genera una mediastinitis y esto es aguado. O también en la pancreatitis
fulminante, la cual genera un síndrome con derrame pleural, derrame pericárdico y ocupación del
mediastino de forma aguda y difusa.

En algunos casos esta mediaditinis puede ser necrotizante, cuando genera burbujas, y esto está asociado a
una bacteriemia, por ejemplo, si nosotros tenemos un absceso retrofaringeo (que va a ocupar mediastino
posterior fundamentalmente) va a generar una mediastinitis necrotizante, que es una patología aguda,
difusa, muy grave.
Y en este caso (imagen 2), si vemos líquido a nivel del mediastino, está en relación al pericardio, otras zonas
de líquido a nivel pleural, también una mediastinitis aguda difusa es causada por una pancreatitis
fulminante.

Entonces las dos causas de un mediastinitis aguda son: un absceso retrofaringeo no tratado y una
pancreatitis fulminante. Sin embargo, el resultado en el mediastino es distinto uno genera tejido
necrotizante y la otra genera esta acumulación de líquido en los distintos espacios.

Tumores Metastasicos:
Los tumores metastasicos que encontramos en el mediastino (porque nosotros vamos a encontrar tumores
metastasicos a nivel del pulmón que viene de distintos primarios), sin embargo, los Tumores del mediastino
que van a generar metástasis son el ovario y el colon. A nivel del pulmón encontramos metástasis de
múltiples primarios.

- Tumores mucinosos metastizan en el mediastino – ovario y colon.


- Masas heterogeneas e infiltrantes que pueden invadir y llegar a borrar estructuras mediastinicas
adyacentes.
Pared Torácica – Pleura:
En la pared torácica tenemos que recordar que tenemos una pleura:
- Visceral que está en contacto con el pulmón
- Parietal que está en contacto con la pared.

La pared torácica está compuesta por  tejido graso, elementos óseos (costillas y columna toráxica),
planos musculares y paquetes vasculo-nerviosos.
Por ende, podríamos encontrar diversas patologías asociado a estos componentes. Puede haber
acumulación del tejido graso, puede haber destrucción del tejido óseo, los planos musculares pueden estar
hipertrofiados o no presentes o que el paquete vasculo-nerviosos esté dañado y genere alguna clínica
importante en el paciente.

Patología Pleural y de la Pared:


En las patologías de pleura vamos a encontrar derrame pleural, neoplasias de pared y alteración de la pared
torácica.

Derrame Pleural:
Acá lo normal v/s lo patológico si hablamos de pleura y espacio pleural.
En “normal” nosotros no podemos diferencia la pleura parietal de la visceral y el espacio pleural tampoco lo
vamos a visualizar.
En patología sí diferenciamos la visceral de la parietal y también vamos a ver líquido en el espacio pleural.
En lo normal hay líquido, poco, como 50 ml, pero por distribución se va a ver como colapsado.

Si hay ocupación del espacio pleural debemos


determinar la densidad de esa ocupación, en este
caso nosotros vemos que es una densidad más
bien líquida y por ende puede corresponder a un
exudado.

*Exudados  se forma por permeabilidad capilar o estructura pleural alterada, esto dado
fundamentalmente por tumores. Por alteración en drenaje a espacio pleural a linfáticos.
Los tumores malignos causan permeabilidad capilar y alteración pleural.
Entonces si nosotros vemos gran cantidad de exudado puede estar causado por un tumor a este nivel. Si
hay tumor pleural, hablamos de un mesotelioma, el cual se asocia a gran cantidad de líquido tipo exudado
en el espacio pleural

*Transudados  asociados a alteraciones de los balances hidrostáticos u oncoticos por aumento de


presión hidrostática y disminución de la presión oncotica capilar. Esto se resume en que la densidad del
líquido es mucho mayor, ya no es solo líquido, tenemos componente proteinaceo a causa del cambio de
presión que arrastra no solo agua sino que tambien proteínas. Entonces hay ocupación del espacio por un
líquido con densidad mayor.

Clasificación Derrame Pleural según Coeficientes de Atenuación:


- -10UH  vemos que el líquido que está haciendo ocupación del espacio pleural es menor al agua,
hablamos de un líquido tipo quiloso que es poco frecuente, el quilo que viaja por posterior, puede que
haya una patología linfoproliferativa y genera drenaje al espacio pleural.
- 0-10UH  Si la densidad del líquido es cercana al agua hablamos de exudado y la principal causa es el
tumor que se denomina mesotelioma
- 40-50UH  hablamos de un líquido con un componente proteinaceo o con elementos de la sangre por
eso puede estar asociado a trauma, patología vascular o perforación.

*Por lo tanto, de acuerdo a la densidad que tenemos podremos acercarnos a la posible patología.
En este caso, el espacio pleural esta ocupado por
líquido con una densidad cercana al agua, entonces es
de tipo exudado, como dijimos asociado a tumor.
Hay una ocupación de espacio acá donde hay un
aumento y disminución de la densidad que podría
corresponder a una atelectasia, tenemos también una
perforación hecha a propósito que es un drenaje del
líquido que se encuentra en el espacio pleural.

Y en la segunda imagen, se tiene una densidad mayor


al agua por ende corresponde a sangre proveniente de
la aorta, tiene una perforación.

Complicaciones:
- Derrame loculado  es cuando el espacio pleural que está lleno de líquido empieza a forma
tabicaciones, se delimita el espacio pleural, forma distintos espacios. Si tengo liquido delimitado por
estas tabicaciones, este no estará libre por lo que no está circulando, por ende aumenta la presión y
se puede romper (perforar).
- Empiema

*Empiema:
- Forma angulo obtuso con pared torácica
- Unilateral
- Forma lenticular (biconvexa)
- Septaciones frecuentes

Es una infección o una inflamación de la pared y que tiene como


característica que genera un engrosamiento de toda la pared pleural
con captación importante de MDC.

Si nosotros vemos un mesotelioma, también genera un engrosamiento de la pared con una captación de
MDC; la diferencia entre ambos es que el empiema ocupa toda la pleura, en cambio, el tumor sólo capta
donde está el tumor.

Neoplasias Pared:
Benignas  lipomas y schwanomas
Malignas  mesotelioma (el más frecuente) y metástasis.

Esta neoplasia maligna genera un engrosamiento de la pared, asociado a un derrame de tipo exudado y
genera una invasión a la pared porque es maligno (invade tejido mas allá).

Mesotelioma:
- Es la principal neoplasia del espacio pleural
- En Rx Tx, presenta irregularidades nodulares periféricas
- En TC presenta irregularidades nodulares difusas sobretodo basales
- 20% presenta calcificaciones

En esta imagen nosotros vemos una masa que es focal, no está


captando tanto MDC, pero hay engrosamiento y este va a generar un
exudado en cual va a ocupar el espacio pleural. Esto a va a genera
invasión a la pared torácica. Entonces, en el mesotelioma, aparte de ver
la lesión tumoral y la ocupación del espacio pleural si tiene exudado o
no, si capta MDC o no, hay que ver qué pasa con el hueso, ver si no hay
destrucción de la costilla o no y hay que verlo con una ventana de
hueso.
Alteraciones Pared Torácica:
1. Pectus Carinatum
2. Pectus Excavatum  gran aporte de TC, ya que sirve para medir diámetro y ver si el paciente tiene que
someterse a cirugía o no. Lo que se hace es medir el índice de Haller que si era superior a 3.25 el índice
es quirúrgico.
3. Sindrome de Poland  es la atrofia o la no presencia de un músculo pectoral, en RX se ve como si el
pulmón fuese más radiolúcido.
4. Hernias diafragmáticas
5. Lipomas

Pectus Excavatum:
Deformidad congénita de pared torácica por depresión esternal. Se caracteriza por costillas posteriores
horizontales y anteriores verticales; existe un desplazamiento del corazón a la izquierda y obliteración de
interface de aorta descendente.

En el pectus excavatum entonces lo que hacemos es medir el índice de Haller, que va desde la pared costal
de un lado hacia la pared costal del otro lado (de derecha a izquierda en su parte más ancha) y la segunda
medida que va desde la pared posterior del esternón (donde está el corazón, porque aquí hay que ver si
por la profundidad, comprime o no el corazón) a la pared anterior de la columna vertebral.
Estos valores se dividen y da un índice, si es mayor a 3,25 es quirúrgico.

Síndrome de Poland:
Ausencia congénita unilateral de pectoral
mayor o menor, que se traduce en la
radiolucidez en la radiografía.
Hacemos la CT para ver si efectivamente
la radiolucidez es por la falta del
músculo.

Segmentos BroncoPulmonares:
En el pulmón hay que recordar los segmentos broncopulmonares y a nosotros en imágenes nos interesa ver
la relación de los segmentos que tiene con el eje broncovascular.

¿Qué nos importa del eje broncovascular en imágenes? En el corte de pulmón en CT nos interesa ver la
unidad fundamental (estructural y funcional) del pulmón que es el lobulillo pulmonar secundario y genera
patología. Los componentes de estos nos explican las distintas patologías que podemos hallar en él.
Los segmentos broncopulmonares nos interesan saber cómo se distribuye el eje broncopulmonar dentro de
todo este volumen pulmonar.
Recordar algunos segmentos, sobre todo los
basales, recordar que anterior a las cisuras
vamos a tener segmentos mediales y laterales
en el lado derecho; y en el lado izquierdo
segmentos lingulares e inferiores. Recuerden
que las cisuras nacen superior y posterior y
van bajando de forme oblicua hacia la región
anterior, por ende, todo lo que da hacia
anterior son segmentos mediales o laterales
en derecho y lingulares en izquierdo y todo lo
que sea retrocisura son segmentos basales
tanto en el lado derecho como el izquierdo.
Entonces tenemos un segmento basal anterior
y segmento basal lateral, posterior, medial o
cardiaco. Y lo otro, tenemos un segmento
basal anterior, medial, posterior y lateral
(retrocisural)

Enfermedad Pulmonar:
1. Lesiones del espacio aéreo y dentro de esto tenemos que dividir qué del espacio aéreo en general y
lo de la vía pequeña aérea, son distintos componentes.
La vía aérea pequeña es todo aquel componente estructural que dentro del lobulillo pulmonar
secundario se encuentra distal al lobulillo pulmonar secundario. Veremos más adelante que el lobulillo
pulmonar secundario está formado por un eje central, un eje broncovascular que está formado por
una arteriola centrolobulillar y un bronquiolo terminal, cuando hablamos es esto, hablamos de un
bronquio de conducción (conduce el aire). Distal al bronquiolo terminal tenemos un bronquiolo
respiratorio y distal a este tenemos los alveolos, por lo tanto, toda patología de vía aérea pequeña es
toda patología que involucre a los alveolos, bronquiolo respiratorio y la porción distal del bronquiolo
terminal. Esto es importante porque veremos que hay una forma de evaluar vía aérea pequeña es si
existe o no atrapamiento aéreo el cual es característico de la vía aérea pequeña, es decir, distal al
bronquiolo terminal.
2. Hiperlucidez pulmonar
3. Neumotórax
4. Atelectasia
5. Lesiones difusas parénquima pulmonar
6. Derrame pleural
7. Enfermedad pulmonar obstructiva
8. Lesiones cavitarias y quísticas

Patrón:
Los dos patrones que vemos en imágenes: hay aumento o disminución de la atenuación.

En la patología de atrapamiento aéreo, lo que vemos una disminución de la atenuación; esta es una
patología de la vía aérea pequeña.

*¿Qué pasa cuando el paciente está en el ciclo espiratorio?


Esta botando el aire de los pulmones, por lo tanto, la atenuación debería ser mayor (tengo menos aire).
Cuando hay patología de vía aérea pequeña en la espiración las zonas con atrapamiento se van a ver con
menor densidad, entonces hay patología de bronquiolo terminar hacia distal.
Lesiones Alveolares:
Lesiones alveolares, el origen de la mayoría de las patologías a nivel pulmonar es a nivel alveolar, pero no
somos capaces con imágenes distinguir un alveolo, por su tamaño y características de sus paredes, las
cuales son muy finas, pero una característica del alveolo es que existe una gran alto de permeabilidad de la
pared dada por dos elementos: canalículos de Lambert y los poros de Kohn, estos hacen que cuando tengo
secreciones estas invaden rápidamente por los poros y canalículos los otros alveolos y generan patologia
por coalescencia, es decir, de un alveolo se ocupa el resto y si sigue creciendo puede generar una
condensación, atelectasia, neumonía…
- Reemplazo de aire alveolar por exudados, transudados, pus, material proteinaceo o sangre
- Bordes mal definidos y borrosos
- Lesión local: distribución lobar o segmentaria
- Lesión difusa: distribución alas de mariposa
- Broncograma aéreo

Clasificación:
- Localizadas  neumonía, infarto, TBC y atelectasias
- Diseminadas agudas  edema pulmonar, SDRA, hemorragia pulmonar y neumonía
- Diseminadas crónicas  sarcoidosis, TBC, carcinoma alveolar y linfoma

Disminución Densidad Pulmonar:


Puede deberse a un aumento del contenido aéreo, debido al atrapamiento, por destrucción alveolar la cual
genera enfisema, si crecen mucho generan bulas, etc. y tengo un contenido aéreo que no está en relación a
la transmisión del aire, es decir inspiración o espiración, pero está haciendo que haya una disminución de la
densidad del pulmón.

Puede ser por una disminución de vasos en área pulmonar, debido a un TEP,
por ejemplo nosotros tenemos el signo de Westermark que nos dice que yo
tengo una distribución de los vasos y en ciertas zonas hay una oclusión de
estos y por lo tanto un aumento de la hiperlucidez, el signo de Westermark se
ve en la rx. Si yo tengo una hiperlucidez y una disminución de la trama
vascular es un signo de que hay un tromboembolismo pulmonar y esto
disminuye la densidad pulmonar.

Signos enfermedad pulmonar (Opacidades lineales)


La vamos a ver porque el lobulillo pulmonar segundario se hace visible normalmente cuando un paciente
no tiene patología pulmonar, el lobulillo pulmonar secundario no se ve, solamente se ve patológico, porque
está formado por septos, tejido conectivo que van a estar delimitando un lobulillo pulmonar secundario del
otro (interlobulillares)

Van a haber también septos de tejido conectivo dentro del lobulillo pulmonar secundario que van a estar
formando los septos intralobulillares, esos no se visualizan, pero cuando yo tengo un engrosamiento de
estos septos por un cuadro infeccioso, linfoproliferativo, podría estar engrosados estos septos y aparecerán
estas líneas.

En una imagen de pulmón en TC yo veo líneas,


pero estas corresponden a vasos en un tejido
pulmonar normal, si yo veo líneas que no son
vasos, es un proceso patológico asociada a que los
septos de lobulillo pulmonar secundario están
engrosados. Entonces los septos engrosados
pueden ser intralobulillar o interlobullillar,
dependiendo de la patología asociada va a
corresponder a cuál se engrosa.
Los septos interlobulillares trascurren venas, vasos y tejido linfático, por ejemplo, si yo tengo una patología
de tipo linfática yo veo un engrosamiento de estos.
Los septos intralobulillares no tienen tejido linfático, entonces por ejemplo si yo tengo una linfangitis
carcinomatosa, en esta vamos a tener un engrosamiento del septo interlobulillar no del intralobulillar. El
intralobullilar tiene vasculatura, pero no linfática.

El lobullilo pulmonar secundario es nuestra unidad, si la vemos es que hay una patología. Si veo solamente
la periferia engrosada es interlobullillar, vamos a ver los vasos y tejido bronquial, si tenemos el septo
intralobullillar también engrosado vamos a tener un aumento de densidad en esa zona y no distinguiremos
los vasos y bronquios a ese nivel.
Nosotros en algunos casos hablaremos de vidrio esmerilado, empedrado loco cuando hay intra e inter
lobulillar juntos.

Líneas de Kerley:
Son características de las rx, vamos a tener líneas de Kerley A, B Y C según algunos autores, no todos hablan
de C.
A  son mucho más gruesas y largas, pero
no las vemos porque están a nivel de los
hilios pulmonares, se enmascaran con el
resto de estructuras del hilio pulmonar.
B  a nivel de la periferia y bases
pulmonares (como la imagen) y tiene un
largo que no es mayor a 3 cm y son
perpendiculares a la pleura.
C  se ubican en las bases pulmonares al
lado del corazón y algunos autores dicen
que son B que se superponen en la rx.

Aumento densidad Parénquima:


El aumento puede ser:
- Tenue y dejar ver vasos, lo cual está asociado a vidrio esmerilado y por lo tanto el aumento de
densidad va a estar asociado al engrosamiento de los septos interlobulillares.
- Denso y se ocultan los vasos, vamos a tener condensaciones, o en algunos casos vamos a tener
empedrado loco, en el cual los septos inter e intra están engrosados.

Broncograma aéreo:

*Asociado al tipo de condensación que se van a


generar

Atelectasia:
Perdida del volumen del parénquima pulmonar. Se visualiza como aumento de densidad en Rx y TC y
frecuentemente ocurre por reabsorción de aire distal a la obstrucción de vías respiratorias.

Signos radiológicos:
- Directos  desplazamiento cisural, perdida aireación y signos broncovasculares
- Indirectos  elevación unilateral diafragma, desviación traqueal, desplazamiento cardiaco,
desplazamiento hiliar y enfisema compensatorio.
Enfermedad Pulmonar Difusa:
Enfermedad del pulmón, es importante la evaluación del lobulillo pulmonar secundario. Vamos a tener
patrones consolidativos, patrones intersticiales, patrones de la vía respiratoria (incluye vía respiratoria
pequeña) y patrones vasculares.

Descripción Lobulillo pulmonar Secundario:


El lobulillo pulmonar secundario es el que está asociado a lo que es el
bronquiolo terminal y a la arteriola centro lobulillar, va a ser la unidad
estructural funcional más pequeña que nosotros vamos a poder ver por
imagen, con rx no se pueden ver, con TC con cortes especiales de alta
resolución sí.
Más allá de eso no vamos a ver, porque el bronquiolo respiratorio y los
alveolos son muy pequeñitos y la pared muy fina.
Solo veremos alveolos o bronquiolos respiratorios cuando hay una patología
asociada y nosotros vamos a tener patologías de vía área pequeña, asociada
a signo de árbol en brote, que es una condensación que se genera del alveolo
y por coalescencia empieza a invadir, estas secreciones, hacia el bronquiolo
respiratorio. Entonces vamos a tener una imagen más densa que se va a
hacer visible por la secreción y vamos a tener esta forma como en árbol en
brote, las ramitas son los bronquiolos respiratorios y la otra parte los
alveolos.

Acino Pulmonar:
- Unidad estructural del pulmón, distal a bronquiolo terminal.
- Tendremos de 2 a 25 acinos por cada lobulillo pulmonar secundario y
en relación a esos acinos vamos a tener una gran cantidad de alveolos.
- Este contiene conductos alveolares y alveolos
- Miden 6 a 10mm de diametro
- No son visibles radioloicamente
El intersticio pulmonar es una red continua de tabiques conectivos desde los hilios hasta la superficie
pleural:
1. Compartimiento central, axial o peribroncovascular  se extiende hasta
el intersticio centrolobulillar. Va a estar formado por arteriola
centrolobulillar y por el bronquiolo terminal
2. Compartimiento periférico o subpleural  formado por septos
interlobulillares, que tiene presencia de venas y linfáticos
3. Compartimiento intersticial alveolar o intralobulillar  se encuentra
entre y limitando los anteriores, y corresponde a paredes alveolares. No
tiene red linfática pero si vasos.

Entonces este es el lobulillo pulmonar secundario, el eje axial o


broncovascular, arteriola centrolobulillar, bronquiolo terminal y linfáticos.
El parénquima, la parte central o parenquimatosa, va a tener los septos
intralobulillares, no va a tener linfáticos, pero si vasculatura, y la periferia
que está formada por los septos interlobulillares va a estar formado por
venas y por linfáticos.

Lobulillo Pulmonar Secundario  unidad anatómica subsegmentada abastecida por 3 a 5 bronquiolos


terminales, separadas de otras por septos interlobulillares.

Intersticio Pulmonar:
Este es nuestro esquema del lobulillo pulmonar
secundario.
En la parte central vamos a tener el bronquilo
terminal y la arteriola centro lobulillar.
Entre lobulillos van a estar separados por septos
interlobulillares donde van a ver venas y
linfáticos.
Dentro del lobulillo vamos a tener otros septos
que son intralobulillares que no tiene linfáticos y
dentro de estas regiones tendremos los acinos
en el cual tendremos los alveolos.

Patrón alveolar:
“Reemplazo del aire alveolar por otro componente más denso, el cual puede opacificar parcial o total al
pulmon”.

Nosotros no visualizamos el alveolo sano porque las


paredes son finas y como se ve todo de una misma
densidad no lo podemos visualizar, si vamos a visualizarlo
cuando hay secreciones y existan coalescencia se unen
todos estos alveolos por los poros de Kohn y los
canalículos de Lambert y por lo tanto, esto va a generar
con el tiempo condensaciones.
Inicialmente mente va a formar árbol en brote cuando es
patología de vía pequeña, si esto sigue en coalescencia va
a formar neumonía o atelectasia, etc.
Cuando hay una destrucción del espacio aéreo vamos a
tener la formación de enfisemas.

Por lo tanto, en el patrón alveolar podemos tener un patrón donde no veamos esto que esta acá porque
esta normal o porque vemos un aumento de la atenuación porque están ocupados, en vez de aire tenemos
estas secreciones o por tener una disminución de la densidad porque los alveolos fueron destruidos.
Patrón Alveolar – Aumento de la Densidad:
Hay consolidación, puede generar vidrio esmerilado y puede haber nódulos acinares asociado a este patrón
alveolar.

Consolidación:
Aumento homogéneo de la atenuación parenquimatosa pulmonar.
Es la tendencia a la coalescencia inicialmente dado por estas comunicaciones que existen entre los alveolos
y con el tiempo va a dar que tenga:
- Distribución lobar o segmentaria
- Distribución en alas de mariposa
- Broncograma aéreo
- Aspecto de bordes en algodón
*Rápidamente aparece y desaparece.

Vidrio Esmerilado:
Es cuando este patrón alveolar causado por el
desplazamiento parcial del aire hace que aumente la
opacidad del pulmón, pero no lo suficiente para generar una
falta de visualización de los bronquios o elementos
vasculares, por lo que, veo los bronquios y elementos
vasculares, esta aumentada la densidad, pero los puedo
visualizar.
Entonces veo un aumento de densidad difuso, pero veo los
ejes bronquiales, los ejes vasculares. Si la densidad está muy
aumentada yo no voy a poder visualizarlos.

Nódulos acinares:
Son opacidades nodulares pequeñas que tienen distribuciones distintas. Estos pueden tener una
distribución centro lobulillar. Hablamos de los alveolos que esta aumentada la densidad y tienen un patrón
nodular pequeño, pueden estas asociados a árbol en brote lo cual corresponde a lesión de vía aérea
pequeña, y debemos evaluar la disminución de la densidad es espiración para ver si hay lesión de vía aérea
pequeña porque la lesión genera atrapamiento aéreo.

- Áreas de consolidadicon del espacio peribronquiolar


- Opacidades nodulares pequeñas
- Bordes mal definidos y ubicados en región centrolobulillar
Patrón intersticial:
Puede ser por opacidades lineales y reticulares, opacidades nodulares, disminución de densidad y lesiones
quísticas.

Opacidades Reticulares y Lineales:


Es el tipo de alteración más frecuente de esta región intersticial.
Se genera un engrosamiento de todos los componentes intersticiales en forma simétrica, dando la
apariencia de presencia de líneas
Estos componentes son:
- Septos interlobulillares
- Paredes alveolares
- Espacio subpleural
- Espacios perivasculares y peribronquiales

Patrón Intersticial Lineal:


- Líneas C de Kerley  presencia de opacidades lineales añadidas al pulmón, las cuales se presentan a
nivel bases pulmonares.
- Líneas B de Kerley  presencia de engrosamientos septales mejor desarrollados en la periferia y base
pulmonar.

Dijimos que las líneas C de kerley en la tomografía no se presentan y


si nosotros aquí viéramos líneas a nivel basal lo que aparecía como
líneas C de kerley en la rx, efectivamente aquí serian líneas B de
kerley, aquí no tengo superposición de líneas.
Las A no se ven, porque se superponen con el hilio pulmonar.
Las C en TC corresponden a una superposición de las B en las bases
pulmonares.
Las líneas son perpendiculares a la pared pleural.

Las líneas de Kerley se evalúan en la rx, la TC no es para evaluarlas, porque en esta última se ve el
engrosamiento interlobulillar o intralobulillar. En la línea B de Kerley nosotros vemos que hay un
engrosamiento que está formando una línea, pero no sabemos si es inter o intra con la rx, con la TC sí.
Entonces decir líneas C o B de kerley en TC no tiene sentido.

Causas de patrón lineal intersticial:


Puede ser una diseminación linfangitica de tumores, por lo tanto, si ocurre esta condición el patrón de
engrosamiento lineal intersticial será Interlobulillar.
Cuando hay inflamación, colagenopatias e infecciones puede haber tanto en el inter como en el
intralobulillar.
Tambien cuando hay fibrosis postinflamatoria y postrradiación.
Cuando hay edema veremos aumento de la atenuación en estos espacios dentro del lobulillo pulmonar
secundario o de estos espacios presentes entre un lobulillo y el otro, donde tenemos septos
interlobulillares.

**¿Cómo vamos a saber si es por liquido en el espacio entre los lobulillos o efectivamente hay una
condensación? En ambos casos hay aumento de la atenuación, se distingue fundamentalmente por cómo
se distribuye, si es liquido este se va a distribuir entre los espacios, si es condensación va a quedar, por lo
tanto, si nosotros tenemos a nivel basal posterior una imagen que se ve con aumento de densidad lo que
nosotros tenemos que hacer en ese caso es otra adquisición con el paciente boca abajo, porque si se
mueve este aumento de densidad es por edema.
Opacidades Nodulares:
Opacidades pequeñas, redondeadas, de márgenes bien definidos, menores de 5mm de forma homogénea y
distribución variable.
Pueden ser:
- Aleatorias  dentro del lobulillo pulmonar secundario están estar ubicado en el lobulillo en distintas
partes y se distribuyen tanto a nivel pleural como subpleural, por lo tanto pueden estar en el lobulillo y
también en el septo interlobulillar.
- Centrolobulillar  es decir va a estar en el centro del lobulillo pulmonar secundario, asociado a la
arteriola centrolobulillar y bronquiolo terminal.
- Perilinfatica

Distribución aleatoria:
Nódulos no muestran distribucion definida en
lobulillo pulmonar secundario.
Se distribuyen de modo irregular tanto a nivel
pleural, subpleural como el resto de la
superficie pulmonar.

Distribución Centrolobulillar:
Nódulos de pequeño tamaño (< a 1cm)
Más o menos equidistantes entre sí, pero don
contactarse con superficie pleural visceral
Situados a unos 5 a 10mm de la pleura visceral
Tienen una característica de vidrio esmerilado.

Árbol en Brote:
Tenemos estos nódulos centrolobulillares que se caracterizan por la presencia o no de este árbol en brote.

Corresponden a lesiones de la vía aérea pequeña. Si tiene esta forma de árbol en brote, se verán los
alveolos con ocupación y la confluencia hacia el bronquiolo respiratorio. Esa forma y una ubicación
subpleural hablan de un árbol en brote.
Es subpleural, hay un aumento de condensación y tiene esa forma de que esta confluyendo de los alveolos
a los bronquiolos respiratorios y va a generar, como hay secreciones, una falta del intercambio aéreo y va a
ver atrapamiento aéreo en este nivel.

Distribución Perilinfática:
Nódulos en relación a los linfáticos pulmonares que se
encuentran dentro de la pleura visceral, en los septos
interlobulillares y a lo largo de las venas y paquetes
del intersticio peribroncovascular.
Patología nodular perilinfática:
- Saroidosis
- Linfagitis carcinomatosa  es muy frecuente y cuando ocurre, la
ocurre la presencia de estos nódulos es en la periferia de lobulillo
pulmonar secundario, en los septos interlobulillares.
- Bronquiolitis folicular y neumonía intersticial linfocítica
- Trastornos linfoproliferativos
- Amiloidosis

Pequeños nódulos distribuidos, no en forma aleatoria, sino que siguen un eje, este
tiene que ver con la distribución de tejido linfático, esto genera aumento de la
atenuación.
El aumento de la atenuación como secreción genera a su vez, en este caso,
atrapamiento aéreo una disminución de la atenuación. El origen es un aumento de
atenuación, lleva a una disminución de la atenuación por atrapamiento aéreo.
La disminución de la atenuación puede estar dado también porque hay un patrón
destructivo a nivel del pulmón, es decir, el alveolo se destruyó, puede generar por
lo tanto un enfisema, puede generar que el alveolo se enquiste y la pared se
engruese por lo tanto, va a generar una panalización, asociada por ejemplo a la
expresión final de la fibrosis pulmonar tipo idiopática.

Patrón Pulmonar – Patrón Destructivo, Disminución Densidad Pulmonar:


Etiología Idiopática es la más frecuente.
1. Bronquiestacias
2. Enfisema
3. Quistes pulmonares
4. Patrón en panal

El patrón en panal, el alveolo se destruyó y se generó una formación


quística, pero la pared esta gruesa, por lo tanto, podría decir que en la
imagen vemos un aumento de atenuación porque vemos una pared
gruesa, pero el patrón es de disminución de la atenuación porque el
interior es el que está destruido y tiene una formación quística.

Bronquiestacias:
Alteración de estructura bronquial, por episodios de inflamación con
aumento de secreción de sustancias.
Dilatación bronquios y engrosamiento de sus paredes.

Lo mismo en la bronquiectasia, también podemos tener un


engrosamiento de la pared de bronquio, pero asociado a una dilatación de
este.

Signo del anillo en corte ortogonal. Pero en un corte coronal o longitudinal


veremos una pared gruesa, pero vamos a ver un lumen también dilatado.
Como esta dilatado este trayecto de este bronquio se va acercar a 1
o 2 cms de la pleura, se va hacer visible. Lo normal es que el
bronquio a 1-2 cms de la pleura, esta no se visualiza normalmente,
aquí se está visualizando porque esta dilatado y engrosada la pared
que es la característica de una bronquiectasias. Entonces en las
bronquiectasias hay un engrosamiento de la pared y una dilatación
del bronquio propiamente tal.

Si nosotros vemos un corte longitudinal del bronquio veremos que


el bronquio se estará cercando unos dos centímetros de la pleura,
esto en condiciones normales no ocurre; por eso vemos líneas en lo
patológico.

Enfisema:
Atrapamiento aéreo y posterior destrucción del Parénquima pulmonar.
Va a generar destrucción, por lo tanto habrá disminución de la atenuación y puede ser:
- Enfisema Centrolobulillar
- Enfisema Panlobulillar
- Enfisema Paraseptal

Enfisema centrolobulillar:
Es el más común, asociado a tabaquismo y
generalmente en los lóbulos superiores del
pulmón; esta en relación al lobulillo pulmonar
secundario en su centro (centrolobulillar).

Se observan zonas de menos atenuación


centrales que van a estar en relación al lobulillo
pulmonar secundario. Generan disminución de
la capacidad ventilatoria.

Enfisema Panlobulillar:
Hay un predominio en los lóbulos inferiores,
está asociado a la disminución de la secreción
alfa 1 tripsina y por lo tanto afecta a todo el
lobulillo pulmonar secundario.

Esta imagen se ve fea, está ocupando gran parte


del lobulillo secundario, sin embargo este tipo
de enfisema no está generando una disminución
en la capacidad respiratoria/ventilatoria de
forma importante.
No genera disminución de la capacidad ventilatoria porque afecta los lobulillos inferiores y se compensa
con los lobulillos superiores.

Enfisema Paraseptal:
Se ubica adyacente a la pleura y líneas septales, tiene una distribución
periférica dentro del LPS. La afección de los lóbulos es casi siempre subpleural y
demuestra pequeños focos de radiolucencia de hasta 10mm.
Se encuentra en la periferia del lobulillo secundario y es menor a un centímetro y hay destrucción; si es
mayor a un centímetro se llama bulas.
Enfisema Buloso:
Lesión en la periferia, hay destrucción pero es mayor a 1 cm por lo que es bulas, hipodensa, cavidad aérea
sin recubrimiento epitelial.

- Cavidades aéreas sin recubrimiento


epitelial
- Imágenes hipertransparentes
- El espacio enfisematoso es mayor a
1cm.

Quistes Pulmonares:
Espacios avasculares.
Espacio de bordes bien definidos, de densidad de aire y tamaño variable con
una pared de grosor < a 3mm.
Asociado a:
- Fibrosis Pulmonar
- Neumonía Intersticial Linfocitica
- Histocitosis de células de Langerhans
- Linfangiolelomatosis

Patrón de panal de abeja:


Es una atenuación disminuida; hay un engrosamiento de la pared, pero lo importante es la destrucción del
centro alveolar y formación quística. Cuando el patrón de panal de abeja se distribuye en la periferia y en la
base pulmonar eso es característico de la fibrosis pulmonar idiopática.

En el genérico se ve un aumento de la atenuación por que la pared


está más gruesa, sin embargo es el centro que fue ocupado por esta
formación quística y por lo tanto está destruido, no hay actividad
respiratoria ahí. Estos pacientes si tienen una capacidad pulmonar
muy disminuida.

- Se presenta en la fase final de la Fibrosis Pulmonar


- Presenta destrucción parenquimatosa y formación de quistes con
pérdida de arquitectura acinar y bronquiolar
- En la Fibrosis Pulmonar Idiopática, tiene una distribución
periférica y subpleural, y paredes bien definidas, respetando el parénquima hiliar.

Patrón de la vía aérea:


Es el más pleomorfico y difícil de diferenciar. Se produce por obstrucción parcial o total de la vía
respiratoria.
Genera atrapamiento aéreo, puede estar asociado a atelectasia o generar un patrón de la vía aérea
pequeña.

Vía aérea pequeña:


Calibre inferior a 2 mm, incluye los bronquiolos terminales, respiratorios y
sacos alveolares.
Contribuye al 25% de la resistencia al flujo aéreo.
Atelectasia:
Tiene su origen en esta patología de la vía aérea pequeña, por
coalescencia, y cuando sigue aumentando se crean estas
condensaciones.

Atrapamiento de secreciones, en el pulmón distal al bronquio obstruido.


Genera perdida de volumen pulmonar.

Atrapamiento aéreo:
Se ven zonas de menos atenuación que es donde se quedó atrapado el
aire y es ahí donde está la patología.

Asociado a patología de vía aérea


Retención de exceso de aire en toda la parte pulmonar distal al sitio de
obstrucción de la vía aérea.

Vía aérea pequeña:


Ese atrapamiento aéreo se genera cuando la patología es de vía aérea pequeña, esto en atenuación en
mosaico, patología de los bronquiolos respiratorios o terminales y patrón de árbol en brote.

Atenuación en mosaico:
Regiones con distinta atenuación:
- Parches de enfermedad intersticial
- Enfermedad obliterante de pequeñas vías aéreas
- Enfermedad vascular oclusiva

Como se ve la atenuación en mosaico (se ven atenuaciones


distintas), se observan zonas parchadas de atenuación que no
necesariamente la atenuación en mosaico es en espiración, yo veo
una atenuación en mosaico en inspiración también.

Patrón de árbol en brote:


- Engrosamiento paredes bronquiales
- Dilatación
- Impacto de bronquis por secreciones y material fibroso

Tiene unas condensaciones subpleural, un aumento de densidad que tiene esta forma confluente hacia el
bronquiolo respiratorio.
TC Alta Resolución:
Cuando queremos estudiar esta enfermedad de parénquima pulmonar, tenemos que hacer una tomografía
de alta resolución.
Este es el mismo paciente, pero si ustedes comparan la definición del tejido pulmonar es mucho mejor en
el TC de alta resolución en este examen debemos realizar cortes muy finos para lograr mejor definición, en
el otro son cortes más gruesos y se superponen como en la radiografía y genera el efecto de volumen
parcial.

La enfermedad del parénquima pulmonar se estudia con Tc de tórax de


alta resolución.
Si se está evaluando TC de alta resolución y puedo delimitar de alguna
forma los lobulillos pulmonares secundarios que quiere decir que el
paciente tiene un parénquima pulmonar anormal, porque se visualiza el
lobulillo pulmonar secundario.

- Permite determinar la extensión de patología en parénquima


pulmonar
- Caracteriza de mejor manera la distribución y el tipo de patrón de
comportamiento
- Esto en relación a la unidad subsegmentaria pulmonar en imágenes

Patrón Normal TCAR Patrón Anormal


*Las líneas que se ven son los vasos.

Para saber si lo que se observa es un vaso o un septo que esta engrosado, hay que seguirlo y ver si confluye
hacia un vaso. Lo mismo en el caso de los nódulos, se realiza el seguimiento.
Si estoy evaluando vaso, este se ve hiperdenso, la vía aérea se ve hipodensa, por lo tanto esto genera un
contraste muy elevado entre una estructura anatómica y la otra, por lo tanto en la enfermedad del
parénquima que quiero ver el pulmón el contraste no se necesita. Se utiliza contraste cuando quiero ver
enfermedad de mediastino, enfermedad de paredes… pero para el pulmón yo no requiero contraste.
Patrones EPI:
Los patrones anormales son:
Lineal y Reticular, Nodular y Reticulonodular, Atenuación pulmonar disminuida y Atenuación pulmonar
incrementada

Patrón Lineal Reticular:


- Engrosamiento intersticial peribroncovascular
- Engrosamiento septal interlobar
- Engrosamiento intersticial intralobular
- Engrosamiento subpleural
- Panalización

Engrosamiento Intersticial Peribroncovascular: Engrosamiento Septal Interlobular:


En el lobulillo pulmonar secundario tenemos tres Son los septos que delimitan un lobulillo a
áreas un eje broncovascular, un interticio parte otro, esta engrosado que tiene venas y
central y la periferia este espacio interlobulillar y tiene linfático.
tenemos distintos elementos en cada una; si Indica presencia de líquido intersticial,
estamos hablando del eje peribroncovascular infiltración celular o fibrosis.
estamos hablando de la parte central de nuestro
lobulillo pulmonar secundario, es el eje axial el
que esta alterado.

Engrosamiento Intersticial Intralobular: Engrosamiento subpleural:


Son estos tejidos conectivos que están dentro del Se asocia al tejido interlobulillar, esta
lobulillo pulmonar secundario está asociado a inmediatamente después del
pequeñas arterias y bronquiolos, pero no a interlobulillar en la periferia.
linfáticos. Adyacente a la superficie de las
*Red reticular cisuras.
Panalización:
Resultado de destrucción de alveolos y pérdida de arquitectura
acinar, por eso uno habla de una disminución de la atenuación
porque hay una destrucción de los alveolos; se pueden engrosar
porque la pared esta gruesa, pero el alveolo es el que se destruyó y
disminuye la atenuación en el centro donde está el alveolo.

Aumento de densidad pulmonar:


1. Vidrio Esmerilado  permite la visualización de ejes broncovasculares
2. Crazy Paving
3. Consolidación
4. Calcificaciones Pulmonares

Opacidades Lineales:
1. Vidrio esmerilado
2. Engrosamiento septal interlobulillar
3. Engrosamiento intersticial intralobulillar
4. Crazy Paving

Vidrio Esmerilado:
Engrosamiento de septo interlobulillar, se observan vasos.
- Distribución en parche
- Conservación de márgenes vasculares y bronquiales
- Causado por relleno parcial del espacio aéreo
- Engrosamiento intersticial

Crazy paving:
Engrosamiento intersticial intralobulillar, vidrio esmerilado+ patrón reticular, aumenta la atenuación y no
diferencio bronquio ni vasos porque esta todo aumentado la densidad.
*Fibrosis Pulmonar Idiopática ↔Neumonías Intersticiales ↔ Colangenopatías

Fibrosis pulmonar:
Asociada a áreas de destrucción y desorganización de la arquitectura
pulmonar (panal de abejas).
Alteración visualizada a nivel basal y periférica.

Panal de abeja:
Cuando tiene una distribución periférica y basal hablamos de una fibrosis
pulmonar idiopática. Cuando la distribución del panal de abeja es aleatoria
dentro del pulmón nosotros hablamos de un UIP (neumonía intersticial común).

*Patrón Nodular y Reticulonodular  Tuberculosis miliar, Sarcoidosis, Linfangitis, Carcinomatosa, Silicosis y


Asbestosis.

Patrón Micronodular:
Nódulos pequeños miden entre 1 y 7 mm.
Árbol en brote.

Enfermedad Parénquima Pulmonar:


Nódulo Pulmonar Solitario:
El nódulo solitario, es cuando es menos a 3 cm, si es mayor a 3 cm hablamos de una masa pulmonar.
Si tenemos una masa, en ese caso vamos a usar contraste. Si el nódulo es menor a 3 cm depende del tipo
de nódulo es si se usa o no contraste.

*Benigno  Cuando un nódulo esta calcificado o un nódulo que tiene un componente graso y de bordes
bien definidos no es necesario usar contraste
*Maligno  Cuando el nódulo es de bordes poco definidos, espiculados y tiene una densidad heterogénea
sí se utiliza contraste porque es un nódulo que podría ser maligno.

Si el nódulo indiferenciado capta contraste (aprox 25 UH) este es maligno, si capta no más de 10 UH es
benigno.

Patrón Atenuación Pulmonar Disminuida:


Atrapamiento aéreo, Enfisemas, Bulas y Quistes.

*Patrón Quístico ↔Bronquiectasias ↔ Nódulos Cavitados

Bronquiectasias:
Dilataciones bronquiales irreversibles, localizadas o difusas.
Dilatación del lumen del bronquio y la pared más gruesa, y se acerca más allá de 1 o 2 cm de la pleura, se
hace visible porque se acerca más, en cambio, no podemos ver el signo cuando lo cortamos ortogonal; y lo
que esta dilatado es el bronquio y la arteriola centrolobulillar permanece del mismo tamaño.

Cavidades: Quiste Pulmonar:


Espacio lleno de aire, sobre un área de mayor Espacio circunscrito redondo que está
atenuación. rodeado por un muro epitelial o fibroso de
Cuando hay una disminución de la atenuación grosor variable, generalmente de paredes
y la pared se nota claramente. delgadas.
Tiene una pared menor a 2 mm, se delimita

Bulas:
Mayor a 1 cm y hay disminución de la atenuación;
depende del origen de la bula, pueden estar en el centro
o periferia, pero fundamentalmente es periférica porque
el origen incial es de los alveolos que se va destruyendo,
pero cuando hay problema de hipertensión a nivel del
bronquio de conducción puede generar la formación de
bulas más central.

Atenuación en Mosaico:
- Enfermedad obliterante de pequeñas vías aéreas.
- Parches de enfermedad intersticial
- Enfermedad vascular oclusiva
Esto va a producir regiones de atenuación diferentes.

Patrón en Mosaico:
- Asma
- Bronquiolitis obliterante
- Neumontis por hipersensibilidad
- TEP
- EPOC

Atrapamiento aéreo:

Enfisemas:
Centrolobulillar ↔ Panlobulillar ↔ Paraseptal

Acá se están viendo septos entonces es un patrón anormal.


Si vemos septos y lobulillos sabemos al tiro que es una patología. 

Acá se ve un pulmón en espiración, hay que fijarse en la tráquea, la pared posterior de esta está colapsada.
Si el paciente está en inspiración la presión intratoraxica aumenta, por lo tanto la pared posterior que son
planos musculares se extiende hacia posterior y se ve más redondita, si esta en espiración la presión
disminuye y se colapsa la pared posterior, la anterior no porque es cartílago.

Se observa distintas densidades, hay atrapamiento aéreo, esto se evalúa en espiración.


Cuando se ven estos parches hipodenso e hiperdensos dentro del campo pulmonar y el patrón en mosaico
también se presenta en espiración.

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