VASOS SANGUINEOS I

OBJETIVOS DE CLASE
 REPASAR DE MANERA BREVE LA ESTRUCTURA Y FUNCION VASCULAR
 COMPRENDER LA RESPUESTA DE LAS CELULAS DE LA PARED VASCULAR A LA
LESION
 CONOCER LA MORFOLOGIA VASCULAR EN LA HIPERTENSION
 CONCEPTUAR Y DIFERENCIAR LOS TERMINOS ARTERIOESCELROSIS Y
ATEROESCLEROSIS
 ANALIZAR LA PATOGENIA DE LA ATEROESCLEROSIS
 DESCRIBIR LA ESTRUCTURA BASICA DE UNA PLACA ATEROESCLEROTICA Y LA
SECUENCIA DE INTERACCIONES CELULARES EN ESTA ASI COMO LAS
CONSECUENCIAS DE ESTA.

Leonardo da Vinci
Cuando Leonardo da Vinci diseccionó
el corazón de un hombre de 100 años
que había muerto recientemente,
produjo la primera descripción que se
conoce de una enfermedad de las
arterias coronarias.

Más de 500 años después, esta

enfermedad es una de las causas más
comunes de muerte en el mundo
occidental.

La patología vascular ocasiona más morbimortalidad que cualquier otra categoría de enfermedades
humanas
PRINCIPALES MECANISMOS BASICOS DE LAS PATOLOGIAS VASCULARES:
El estrechamiento (estenosis) u obstrucción completa de la luz vascular, sea progresivo (p. ej., por
arteroesclerosis) o repentino (p. ej., trombosis o embolia) El debilitamiento de las paredes vasculares,
que causa dilatación o rotura.

La ateroesclerosis afecta principalmente a arterias elásticas y

musculares , la hipertensión lo hace a pequeñas arterias y arteriolas
musculares, en tanto que distintas variantes de vasculitis
comprenden habitualmente solo a vasos de cierto calibre.

Los constituyentes básicos de las paredes de los vasos

sanguíneos son células endoteliales y musculares lisas,
entremezcladas con una serie de componentes de la matriz
extracelular, como elastina, colágeno, glucosaminoglucanos.

En arteria y venas, estos constituyentes se organizan en

tres capas concéntricas, intima media y adventicia que
están anatómicamente mejor diferenciadas en las arterias

ESTRUCTURA Y FUNCION VASCULAR

Normalmente, la íntima consta de una sola capa de CE unida a una membrana basal con una fina
capa subyacente de MEC.

La media de las arterias elásticas (p ej., aorta) está dispuesta en capas de unidades laminares de fibras
de elastina y CML. Este alto contenido
en elastina permite que los vasos se expandan en la sístole y se
contraigan en la diástole, impulsando funcionalmente la sangre hacia los
tejidos.

ESTRUCTURA Y FUNCION VASCULAR

En las arterias musculares, la media está compuesta predominante por CML
orientadas circunferencialmente.

Las arteriolas son principales puntos de resistencia fisiológica al flujo sanguíneo.

Pequeñas disminuciones en el tamaño de la luz de las arteriolas inducidas por cambios estructurales o
vasoconstricción pueden tener importantes
repercusiones en la presión arterial.

La adventicia se sitúa en el exterior de la media y, en muchas arterias, esta separada de ella por una
lamina elástica externa bien definida. La adventicia esta formada por tejido conjuntivo laxo y
también puede contener fibras nerviosas.

ESTRUCTURA Y FUNCION VASCULAR

Las arterias se diferencian en tres tipos, según su tamaño y sus características estructurales.
• Arterias grandes y elásticas, que comprenden la aorta sus ramas principales (el tronco
braquiocefálico y las arterias subclavia, carótida primitiva e iliaca y las arterias pulmonares.

• Arterias de tamaño medio o musculares, que incluyen las ramas menores de la aorta (p. ej. arterias
coronarias y renales.

• Pequeñas arterias y arteriolas

ESTRUCTURA Y FUNCION VASCULAR

Los capilares son ligeramente más pequeños (5 um) que el diámetro de un eritrocito (de 7 a 8 um);
presentan un revestimiento de CE, pero carecen de media, si bien cuentan con un número variable de
pericitos, células similares a las CML, que se sitúan de forma característica profundas al endotelio.

Los vasos linfáticos son canales de paredes delgadas revestidos de endotelio que drenan la linfa
(agua, electrólitos, glucosa, grasa, proteínas y células inflamatorias) del intersticio de los tejidos y, en
último término, vuelven a conectarse con el torrente sanguíneo a través del conducto torácico.

ESTRUCTURA Y FUNCION VASCULAR

• En los vasos cerebrales se forman aneurismas congénitos o en baya.

• Las fistulas arteriovenosas son conexiones directas (generalmente pequeñas) entre arterias y venas
que puentean los capilares.

• La displasia fibromuscular es un engrosamiento irregular focal en las arterias musculares medias y

grandes, como las renales, carótidas, esplácnicas y vertebrales.

• El origen anómalo de las arterias coronarias se produce por una anomalía del desarrollo en la cual
ambas arterias coronarias surgen por encima de la misma cúspide coronaria de la válvula aórtica.

RESPUE
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S A DE LA P
T
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A DE LA P
VASCULAR A LA LE
V
SION
ASCULAR A LA LE

El funcionamiento integrado de las CE y las CML influye en las respuestas fisiológicas y

fisiopatológicas a estímulos hemodinámicos y bioquímicos.

Las CE forman un revestimiento especializado de epitelio escamoso simple para los vasos
sanguíneos.

Se trata de células multifuncionales y versátiles con diversas propiedades sintéticas y metabólicas. En

su estado normal desarrollan varias actividades basicas que resultan esenciales para la homeostasia y
la función circulatoria de los vasos

Salvo que estén dañadas o activadas de otro modo, las CE tienen una superficie no trombógena, que
mantiene la sangre en estado líquido.

Asimismo, modulan el tono de las CML de la media que influyen en la resistencia vascular),
metabolizan hormonas como la angiotensina, regulan la inflamación y afectan al crecimiento de otros
tipos celulares, en particular el de las CML.

Las CE responden a varios estímulos, ajustando sus funciones en estado de equilibrio (constitutivas)
y expresando propiedades de nueva adquisición (inducibles), en un proceso denominado activación
endotelial

El término disfunción endotelial hace referencia a una alteración del fenotipo endotelial observada en
múltiples trastornos y que, con frecuencia, es tanto proinflamatoria como protrombógena.

Es responsable, al menos parcialmente, del comienzo de la formación de trombos, la ateroesclerosis y

las lesiones vasculares inducidas por hipertensión y otras alteraciones.

Las CML vasculares son el elemento celular predominante en la media de los vasos y desempeñan
importantes funciones en la reparación vascular normal y en procesos patológicos, como la
ateroesclerosis.

Las CML tienen capacidad de proliferación cuando son estimuladas adecuadamente.

Asimismo, sintetizan colágeno, elastina y proteoglucanos y elaboran factores de crecimiento y
citocinas.

Engrosamiento de la íntima: una respuesta prototípica a la lesión vascular.

La lesión vascular, asociada a la disfunción o perdida de las CE, estimula tanto el reclutamiento y la
proliferación de CML como la síntesis de MEC
asociada, con el consiguiente engrosamiento de la íntima que puede afectar al flujo vascular.

1. Las CE implicadas en la reparación pueden migrar desde áreas no lesionadas adyacentes a zonas
desnudas, o pueden derivar de precursores circulantes
2. Las CML de la media o las precursoras de músculo liso migran asimismo a la íntima, proliferan y
sintetizan MEC, de la misma manera que los fibroblastos rellenan una herida

3-Es caracteristico que la neointima resultante este completamente cubierta de CE. Esta respuesta de
la neointima se registra ante
cuaqluier forma de daño o disfuncion vascular,con independencia de
su causa.

4-Así pues, el engrosamiento de la íntima es la respuesta prototípica

de la pared del vaso ante cualquier agresión.

Las CML de la neoíntima tienen un fenotipo diferente del de las CML de la media. En concreto, las
CML de la neoíntima son más proliferativas, con mayor capacidad de biosíntesis y menor función
contráctil.

En conclusión…..

• Todos los vasos están revestidos de endotelio.

• La función de las CE está estrechamente regulada tanto en estado basal

como activado. Distintos estímulos fisiológicos y patológicos son
inductores de activación y disfunción endotelial.

• La lesión de casi todos los tipos de paredes vasculares genera una

respuesta de cicatrización prototípica, en la que hay proliferación de
CML, depósito de MEC y expansión de la íntima
• En ocasiones, el excesivo engrosamiento de la íntima causa estenosis
luminal.

Se considera que las personas con una presión diastólica sostenida superior a 80
mmHg o una sistólica por encima de 120 mmHg tienen hipertensión clínicamente significativa.

Se considera que un pequeño número de pacientes (del orden del 10%) padece hipertensión
secundaria, causada por una enfermedad renal o suprarrenal subyacente.

No obstante, aproximadamente el 90% de los casos de hipertensión son idiopáticos y corresponden a

la denominada hipertensión esencial.

La prevalencia de las complicaciones de la hipertensión y de la vulnerabilidad a ellas aumenta con la

edad.

Además de aumentar el riesgo ateroesclerótico, la hipertensión causa

hipertrofia e insuficiencia cardíacas (cardiopatia hipertensiva)
Un pequeño porcentaje de las personas hipertensas (del orden del 5%)
presenta una rápida elevación de la presión arterial que, sin tratamiento, causa la muerte en 1 0 2
años.

Esta forma de hipertensión, llamada hipertensión maligna, se caracteriza por una elevación grave de
la presión (presión sistólica superior a 200 mmHg y presión diastólica superior a 120 mmHg),
insuficiencia renal y hemorragia y exudados retinianos, con o sin edema de papila (tumefacción del
nervio óptico que refleja una presión intracraneal aumentada).

Un pequeño porcentaje de las personas hipertensas (del orden del 5%)

presenta una rápida elevación de la presión arterial que, sin tratamiento, causa la muerte en 1 0 2
años.

REGULACION DE LA PRESION ARTERIAL

La presión arterial es una función del gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica, magnitudes
en las que influyen múltiples factores genéticos y ambientales.

Gasto cardiaco es una función del volumen sistólico y la frecuencia cardiaca. El determinante más
importante del volumen sistólico es la presión de llenado, regulada a través de la homeostasia del
sodio y de su efecto sobre la volemia. La frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica (un
segundo factor que afecta al volumen sistólico)
La resistencia periférica está regulada predominantemente a nivel de las arteriolas

El tono vascular refleja un equilibrio entre los vasoconstrictores (como angiotensina II, catecolaminas
y endotelina) y vasodilatadores (como cininas, prostaglandinas y NO).

Los vasos de resistencia también muestran autorregulación, en virtud de la cual el flujo sanguíneo
aumentado induce vasoconstricción, a fin de proteger los tejidos de la hiperperfusión.

Por último, la presión arterial es ajustada por el pH tisular y la hipoxia para adecuarse a las demandas
metabólicas locales

Homeostasia de la presión arterial

Factores liberados por los
riñones,
las glándulas suprarrenales
y el miocardio interactúan
para influir en el tono vascular
y regular el volumen de
sangre,
ajustando el equilibrio de
sodio.

La renina es una enzima proteolítica producida por las células yuxtaglomerulares renales, que son
células mioepiteliales adyacentes a las arteriolas glomerulares aferentes.

Se libera en respuesta a la presión arterial baja en dichas arteriolas, a unas concentraciones elevadas
de catecolaminas circulantes.

Dicha renina escinde el angiotensinógeno plasmático, que pasa a ser

angiotensina 1 y que, a su vez, es transformado en angiotensina II por la enzima conversora de la
angiotensina (ECA), fundamentalmente producto del endotelio vascular.
La angiotensina II eleva la presión arterial mediante:
• Inducción de contracción vascular
• Estimulación de la secreción de aldosterona por la glándula suprarrenal
• Aumento de la reabsorción de sodio tubular.

El riñón también produce diversas sustancias inductoras de relajación vascular (como prostaglandinas
y NO), que puede contrarrestar los efectos vasopresores de la angiotensina.

Los péptidos natriuréticos miocárdicos son liberados desde el miocardio auricular (contribuyente
dominante) y ventricular (contribuyente menor) en respuesta a la expansión de la volemia. Estos
péptidos inhiben la reabsorción de sodio en los túbulos renales distales, lo que favorece la excreción
de sodio y la diuresis. Asimismo, inducen vasodilatación sistémica.

PATOGENIA DE LA HIPERTENSION
La mayoría de los casos de hipertensión (del 90 al 95%) son idiopáticos, el resultado de la interacción
de factores genéticos y ambientales.

MECANISMO DE LA HIPERTENSION SECUNDARIA

• El hiperaldosteronismo primario es una de las causas más frecuente de hipertensión secundaria.

• En la hipertensión renovascular, la estenosis de la arteria renal provoca una disminución del flujo y
la presión glomerular en la arteriola aferente del glomérulo.

• Los trastornos monogénicos son los causantes de formas graves, aunque

infrecuentes, de hipertensión:

Los defectos génicos que afecten a las enzimas implicadas en el metabolismo de la testosterona (p.
ej., aldosterona sintasa, 118-hidroxilasa, 170-hidroxilasa) Aumentan la secreción de aldosterona con
incrementos en los siguientes pasos.

Mutaciones que afectan a proteínas que influyen en la reabsorción del sodio. Por ejemplo, una forma
moderadamente grave de hipertensión sensible a la sal, llamada sindrome de Liddle, está causada por
mutaciones en una proteína del canal del Na*
epitelial que incrementan la reabsorción de sodio en el túbulo distal en respuesta a la aldosterona.
MECANISMO DE LA HIPERTENSION
ESENCIAL
Los factores genéticos influyen de manera definitiva en la regulación de la presión arterial, según se
demuestra mediante comparaciones de gemelos monocigóticos y dicigóticos.

La excreción renal insuficiente de sodio con una presión arterial normal puede ser un episodio inicial
de la hipertensión esencial y, en realidad, una vía común final en la patogenia de la hipertensión.

En ocasiones, la excreción insuficiente de sodio conduce secuencialmente a un incremento de la

volemia y del gasto cardiaco y vasoconstricción periférica, con el consiguiente aumento de la presión
arterial.

MECANISMO DE LA HIPERTENSION
ESENCIAL
Las
influencias
vasoconstrictoras,
como
los
factores
que
inducen
vasoconstricción o los estímulos generadores de cambios estructurales en la pared vascular.

Factores ambientales como el estrés, la obesidad, el consumo de tabaco, la inactividad física y el alto
consumo de sal se correlacionan con la hipertensión.

ARTERIOESCELROSIS
A
HIALINA
ASCULAR V
ARTERIOESCLEROSIS
AD
TENSIV
D
HIPERPLASICA
HIPER
ARTERIOECSLEROSIS
FERME
NECROSANTE
EN

PATOLOGIA VASCULAR EN LA
HIPERTENSION
Produce cambios degenerativos en las paredes de las arterias grandes y medias, lo que puede
provocar una disección aórtica o una hemorragia cerebrovascular.

Tres formas de enfermedad de pequeños vasos están relacionadas con la

hipertensión

MORFOLOGIA
Arterioloesclerosis hialina. Las arteriolas muestran un engrosamiento hialino, homogéneo y rosado,
asociado a estenosis luminal. Ello refleja la extravasación de proteínas plasmáticas a través de las CE
lesionadas, así como el aumento de la síntesis de matriz de las CML en respuesta a las presiones
hemodinámicas crónicas de la hipertensión.

La pared aretriolar esta engrosada ,con aumento de depósito de

proteínas hialinizadas y luz significativamente estrecha.

Arterioloesclerosis hiperplásica. Esta lesión es propia de la hipertensión grave.

Los vasos presentan un engrosamiento concéntrico laminado («en piel de

cebolla»), con estenosis luminal.

Las laminaciones constan de CML con membrana basal engrosada y duplicada.

En la hipertensión maligna van acompañadas de depósitos fibrinoides y necrosis de la pared vascular

(arteriolitis necrosante), sobre todo en el riñón

VASOS SANGUINEOS
II
DRA. BRISEYDA CAMPOS

ARTERIOESCLEROSIS
El término arterioesclerosis significa literalmente «endurecimiento de las arterias».
Se trata de una denominación genérica aplicada al engrosamiento de la pared arterial, con la
consiguiente pérdida de elasticidad.

ESCLEROSIS DE LA
HIPERPLASIS
MEDIA DE
FIBROMIUSCULAR
ATEROESCLEROSIS
MONCKEBERG
DE LA INTIMA

ARTERIOESCLEROSIS
Existen cuatro patrones generales, de consecuencias clínicas y patológicas diferentes:
1-La arterioloesclerosis afecta a las pequeñas arterias y las arteriolas y puede causar una lesión
isquémica distal.

2-La esclerosis de la media de Mónckeberg se caracteriza por calcificaciones de las paredes medias
de las arterias musculares, que normalmente comienzan en la membrana elástica interna. Afecta sobre
todo a personas mayores de 50 años.

ARTERIOESCLEROSIS
3- La hiperplasia fibromuscular de la íntima afecta a las arterias
musculares más grandes que las arteriolas. Está provocada por
inflamación (como en una arteritis reparada o la arteriopatía asociada al trasplante.

4-La ateroesclerosis, del griego áteros, «masa, pasta», y scleros, «duro», es el patrón más frecuente y
de mayor importancia clínica y se analiza a
continuación

ARTERIOESCLEROSIS
La ateroesclerosis es una lesión propia de la íntima compuesta
por una cubierta o capa fibrosa y un núcleo ateromatoso. Los
constituyentes de la placa comprenden CML, MEC, células
inflamatorias, calcificaciones, lípidos y restos necróticos.

ATEROESCLEROSIS
En realidad, el infarto de miocardio es responsable de casi una cuarta parte de los fallecimientos
o La ateroesclerosis es la base de la patogenia de las enfermedades coronaria, cerebral y vascular
periférica, y, en el mundo occidental, causa mayor
morbimortalidad que ningún otro trastorno (es responsable de
aproximadamente la mitad del total de muertes).

o La probabilidad de desarrollo de ateroesclerosis es determinada por una combinación de factores de

riesgo adquiridos.

o Asociados a sexo y edad

o De forma concertada, producen lesiones de la íntima llamadas ateromas (o placas ateromatosas o

ateroescleróticas), que protruyen hacia las luces
vasculares.

o Normalmente, una placa ateromatosa corresponde a una lesión elevada, con un núcleo lipídico
grumoso blando (principalmente de colesterol o de ésteres de colesterol) con una cubierta fibrosa.

o Además de obstruir mecánicamente el flujo sanguíneo, las placas

ateroescleróticas pueden romperse y causar una trombosis vascular
obstructiva de extrema gravedad
o provocando lesión isquémica y debilitamiento de la pared vascular, que pueden favorecer la
formación de aneurismas

Estructura básica de una placa ateroesclerotica

Epidemiologia
la mortalidad por enfermedad arterial coronaria en África, India y el sudeste asiático supera
actualmente la de EE. UU. los países de Europa oriental tienen tasas 3-5 veces mayores que las
estadounidenses y 7-12 veces más altas que las de Japón.

Factor de riesgo

FACTORES DE RIESGO PROPIOS DEL

ORGANISMO
❑ Genética. Los antecedentes familiares son el factor indepen- diente de riesgo de ateroesclerosis
más importante. Algunos trastornos mendelianos
presentan una firme asociación a la ateroeclerosis.

❑ La edad es un elemento predominante.

❑ Sexo
Sin embargo, después de la menopausia, la incidencia de las enfermedades
relacionadas con la ateroesclerosis aumenta y, a edades avanzadas, es superior a la de los hombres.

Principales factores de riesgo modificables

• La hiperlipidemia (en concreto, la hipercolesterolemia) es un importante factor de riesgo de
ateroesclerosis.

• La hipertensión puede aumentar el riesgo de cardiopatía isquémica en

aproximadamente un 60% con respecto a la población normotensa.

• El consumo de tabaco, y, en particular, el consumo prolongado (años),

duplica la tasa de muerte por cardiopatía isquémica.

• La diabetes mellitus provoca hipercolesterolemia y eleva de manera

significativa el riesgo de ateroesclerosis

PATOGENIA DE LA
ATEROESCLEROSIS
Este modelo contempla la ateroesclerosis como una respuesta
inflamatoria y de cicatrización crónica de la pared arterial tras
una lesión endotelial. La progresión de la lesión ocurre por
interacción de las lipoproteínas modificadas, los macrófagos y
los linfocitos T con las CE y CML de la pared

Patogenia de la ateroesclerosis

la ateroesclerosis progresa siguiendo la siguiente

secuencia.

• Lesión y disfunción endoteliales, causantes (entre otras cosas) de

aumento de la permeabilidad vascular, adhesión de leucocitos y
trombosis.
• Acumulación de lipoproteinas (sobre todo LDL y sus formas oxidadas)
en la pared vascular.

• Adhesión de monocitos al endotelio, seguida de migración a la íntima

y transformación en macrófagos y células espumosas.

• Adhesión plaquetaria

• Liberacion de factores por parte de plaquetas, macrófagos y células parietales activados, que
inducen reclutamiento de CML, de la media o de
precursores circulantes.

• Proliferación de CML, producción de MEC y reclutamiento de linfocitos T.

• Acumulación de lípidos, tanto extracelularmente como en las células

(macrófagos y CML).

• Calcificación de la MEC y los desechos necróticos tardíamente en la

patogenia.

Lesión endotelial. La lesión de las CE es la pieza fundamental de la hipótesis de la respuesta a la

lesión. Las lesiones iniciales comienzan en zonas de endotelio morfológicamente indemne que
muestran las características de la disfunción endotelial.

Las causas de la disfunción de las CE son los tóxicos del humo de cigarrillos, la homocisteína y la
producción local de citocinas inflamatorias. Sin embargo, las tres causas más importantes de
disfunción endotelial son las alteraciones hemodinámicas, la hipercolesterolemia y la inflamación.

Hipercolesterolemia. Los lípidos son transportados en el torrente circulatorio unidos a apoproteínas

específicas (que forman complejos lipoproteínicos).

Las evidencias de implicación de la hipercolesterolemia en la ateroesclerosis son las siguientes:

• Los lipidos dominantes en las placas ateromatosas son el colesterol y
los ésteres de colesterol.

• Las anomalías genéticas en la captación y el metabolismo de las

lipoproteínas
Entre los mecanismos a través de los cuales la hiperlipidemia contribuye a la aterogenia se
encuentran los siguientes:
Función alterada de las CE. La hiperlipidemia crónica, particularmente la hipercolesterolemia, puede
afectar directamente a la función de las
CE.

LDL modificadas. En la hiperlipidemia crónica, las lipoproteínas se acumulan en la íntima.

Las LDL así modificadas se acumulan a continuación en macrófagos por

medio de diversos receptores depuradores (distintos del receptor de LDL).

Dado que las lipoproteínas modificadas no pueden ser completamente

degradadas, su ingesta crónica conduce a la formación de unos macrófagos
llenos de lípidos llamados células espumosas

Entre los mecanismos a través de los cuales la hiperlipidemia contribuye a la aterogenia se

encuentran los siguientes:
Inflamación.

La inflamación crónica contribuye al inicio y progresión de las lesiones

ateroescleróticas. Se cree que la inflamación es desencadenada por la
acumulación de cristales de colesterol y de ácidos grasos libres en los
macrófagos y otras células Estas células perciben la presencia de materiales anómalos a través de
receptores inmunitarios innatos citosólicos.

Proliferación de músculo liso y síntesis de matriz.

La proliferación de CML de la íntima y el depósito de MEC hacen que una

estría grasa se convierta en un ateroma maduro y favorecen el progresivo
crecimiento de las lesiones ateroescleróticas. Diversos factores de
crecimiento están implicadosben la proliferación de las CML y la síntesis de MEC.

El esquema pone de relieve el concepto de ateroesclerosis como respuesta inflamatoria crónica (y, en
última instancia, como intento de
«cicatrización» vascular), generada por diversas agresiones, como lesión
de las CE, oxidación y acumulación de lípidos e inflamación.

Los ateromas son lesiones dinámicas constituidas por CE

disfuncionales, CML en proliferación y linfocitos T y macrófagos
entremezclados.

Así pues, en las etapas tempranas, las placas de la intima son poco más
que agregados de CML, macrófagos y células espumosas.

La muerte de estas células genera lípidos y residuos necróticos. Al progresar, el ateroma es

modificado por la MEC sintetizada por CML. El tejido conjuntivo es particularmente abundante en la
intima, donde forma una cubierta fibrosa.

Aunque la placa de la íntima puede causar inicialmente remodelación de la media y expansión hacia
fuera, la placa ateroesclerótica creciente, con un grado variable de calcificación según la naturaleza
de la matriz circundante, termina por ocupar la luz del vaso y reduce el flujo sanguíneo.

MORFOLOGIA DE LA ATEROESCLEROSIS
ESTRIAS GRASAS: Las estrías grasas están compuestas principalmente por macrófagos espumosos
llenos de lípidos. Iniciándose como máculas amarillas pequeñas y planas, que pueden terminar por
confluir formando estrías
alargadas de 1 cm de largo o más. Las lesiones no son particularmente
elevadas y no causan alteraciones significativas
Estria de grasa constituida por acumulación de macrófagos en la intima.

A- aorta con estrías de grasa

b.Estria de grasa que muestra células espumosas derivadas de macrofagos

MORFOLOGIA DE LA ATEROESCLEROSIS
PLACA
ATEROESCLERÓTICA.

Los
procesos
esenciales de la ateroesclerosis son el engrosamiento
de la íntima y la acumulación de lípidos.

Las placas varían de tamaño, pero pueden fusionarse

para formar masas de mayor tamaño Las lesiones
ateroescleróticas son parcheadas y rara vez son
Ateroesclerosis leve compuesta por placas fibrosas
circunferenciales, suelen afectar solo a una porción de
la pared arterial, por lo que, en un corte transversal,
aparecen como excéntricas
Enfermedad grave con lesiones difusas que incluyen placas
ulceradas

En orden descendente, los vasos con afectación más extensa son la aorta abdominal inferior y las
arterias iliacas, las arterias coronarias, las arterias poplíteas, las arterias carótidas internas y los vasos
del polígono de Willis.

Las placas ateroescleróticas tienen cuatro componentes principales

:1. células, incluidas cantidades variables de CML, macrófagos y linfocitos T
2. MEC con colágeno, fibras elásticas y proteoglucanos;
3. lípidos intracelulares y extracelulares
4. calcificaciones en las placas de fases más avanzadas
En la periferia de las lesiones se aprecia neovascularización
(proliferación de pequeños vasos sanguíneos)

Las placas ateroescleróticas son susceptibles de cambios patológicos clínicamente importantes:

❑ La rotura, ulceración o erosión de la superficie de las placas
ateromatosas da lugar a exposición del torrente circulatorio a sustancias altamente trombógenas y a
trombosis, que puede ocluir parcial o
completamente la luz vascular. Si el paciente sobrevive, el trombo puede
organizarse e incorporarse a la placa en crecimiento.

❑ Hemorragia dentro de la placa.

La rotura de la cubierta fibrosa superpuesta, o de los vasos de pared delgada de las áreas de
neovascularización.

❑ Ateroembolia.

La rotura de la placa condiciona en ocasiones la descarga de residuos

ateroescleróticos al torrente circulatorio, generando microémbolos.

❑ Formación de aneurismas.

La presión inducida por ateroesclerosis o la atrofia isquémica de la media subyacente, con pérdida de
tejido elástico, son causa de debilidad y potencial rotura.
CONSECUENCIA DE LA ENFERMEDAD
ATEROESCLEROTICA
El infarto de miocardio (ataque cardíaco), el infarto cerebral
(accidente cerebrovascular), los aneurismas aórticos y la enfermedad
vascular periférica (gangrena de las piernas) son las principales
consecuencias de la ateroesclerosis.

La evolución natural, las principales características morfológicas y los

episodios patógenos más relevantes.

ESTENOSIS ATEROESCLEROTICA
En las fases iniciales de la estenosis, la remodelación externa de la media vascular tiende a preservar
el tamaño de la luz.

La estenosis crítica es la fase en la que la oclusión es lo suficientemente grande como para generar
isquemia celular.

Aunque la rotura aguda de la placa es la consecuencia más peligrosa, la

ateroesclerosis también condiciona una reducción crónica de la perfusión
arterial.

La oclusión mesentérica e isquemia intestinal, muerte súbita cardíaca,

cardiopatía isquémica crónica, encefalopatía isquémica y claudicación
intermitente (disminución de la perfusión de las extremidades) son
consecuencias de la estenosis con limitación del flujo.

Cambio agudo en la placa.

La erosión o rotura de la placa suele ir seguida de inmediato de una trombosis vascular parcial o
completa

Los cambios en la placa se

encuadran
en tres categorías generales:
• Rotura/fisura
• Erosión/ulceración
• Hemorragia en el ateroma

Cambio agudo en la placa.

En la actualidad se reconoce que las placas responsables de los infartos de miocardio y otros
síndromes coronarios agudos son con frecuencia
asintomáticas antes de experimentar un cambio repentino, por lo general impredecible
Las placas se rompen cuando no consiguen soportar las tensiones
mecánicas generadas por las fuerzas de cizallamiento vascular.

La capa fibrosa sufre una continua remodelación que puede estabilizar la

placa o, a la inversa, hacerla más propensa a la rotura

Cambio agudo en la placa.

El colágeno es el principal componente estructural de la cubierta, y es

responsable tanto de su resistencia mecánica como de su estabilidad; el
equilibrio entre la síntesis y la degradación del colágeno afecta a la
integridad de la cubierta.

Así pues, las placas con cubiertas fibrosas delgadas y células inflamatorias activas por encima de un
centro necrótico tienen más probabilidades de
romperse; estas reciben el nombre de «placas vulnerables»

Cambio agudo en la placa.

La inflamación de la placa determina un aumento neto de la degradación

de colágeno y una reducción de su síntesis, lo que desestabiliza la
integridad mecánica de la cubierta fibrosa.

La inflamación inducida por los propios depósitos de colesterol puede

contribuir a la desestabilización de la placa.

Cambio agudo en la placa.

En cambio, las estatinas ejercen un efecto terapéutico beneficioso,

no solo reduciendo las concentraciones de colesterol circulante,
sino también estabilizando las placas al reducir la inflamación.
Las influencias extrínsecas a las placas también contribuyen a los
cambios agudos en ellas.

La estimulación adrenérgica puede elevar la presión arterial sistémica o inducir vasoconstricción

local, aumentando las
tensiones físicas que se ejercen sobre una capa determinada.

De hecho, la estimulación adrenérgica asociada a las acciones de

despertar y levantarse puede causar picos de presión arterial.

Asimismo, el estrés emocional intenso contribuye a la rotura de

las placas.

También es importante observar que no todas las roturas de

placa dan lugar a trombosis oclusivas de consecuencias
extremadamente graves.

La trombosis parcial o total asociada a una placa rota es un elemento fundamental en los síndromes
coronarios agudos.

La vasoconstricción altera el tamaño de la luz y puede favorecer la

rotura de la placa por incrementar las fuerzas mecánicas locales.

Dibujo del corazón y las arterias con sus anotaciones que se leen a
través de un espejo.

Las disecciones contemporáneas del corazón muestran que

en muchos aspectos de su funcionamiento, el artista del
siglo XVI estaba en lo correcto.