ALTERACIÓN DEL SISTEMA INMUNE: ESCLERODERMIA, FIBROMIALGIA Y VIH

También es una enfermedad de tipo autoinmune , de carácter idiopático a diferencia de la otras enfermedades en donde
conocíamos factores de riesgo esta es una enfermedad idiopática es una enfermedad sistémica , autoinmunitaria , idiopática
, crónica que puede ser grave y de esperanza de vida baja y afecta mucho más a mujeres que a hombres entre una media a
tercera edad , se caracteriza porque a diferencia de las otras patologías que afectan más el tejido conjuntivo , ella genera un
cambio directamente a nivel microvascular de ahí su importancia , porque como afecta directamente a la red capilar , y a
las arteriolas , genera una pérdida del flujo sanguíneo nivel periférico entonces de ahí su importancia , por lo cambios
generando en la microvasculatura y además por el gran depósito de colágeno en el tejido intersticial , esta patología no es
tan conocida .

No es tan conocida y vean que su incidencia a diferencia del sjogren y lupus que eran más frecuentes , aca la incidencia es un
poco más baja , y la prevalencia es infrecuente y afecta más a mujeres y a personas afroamericanas o personas africanas ,
esta patología se caracteriza por alteración de la microvasculatura y lo que es daño vascular , afectando a arteriolas y al lecho
capilar , la arteriolas es un vaso sanguíneo con una túnica media bastante desarrollada que regula la presión arterial y regula
el flujo a los tejidos periféricos , entonces los principales cambio se observan en el lecho vascular que es el plexo vascular y
las arteriolas lo que genera un daño a nivel periférico , este daño vascular va a ir acompañado de una mayor activación y
agregación de linfocitos autorreactivos sobretodo los B con respuesta inflamatoria que va generando un depósito de material
colágeno en el intersticio haciendo que aparezcan estas manchas blancas que son características de la esclerodermia

Esclero es rigidez arterial y dermia es la dermis.

Ya mencionamos que es una patología idiopática , no hay una causa como tal conocida , esta asociada a un sistema inmune
alterado esta enfermedad no se hereda a diferencia del lupus y la artritis que tienen un componente genético de
heredabilidad , ella no se herede pero sin embargo tienen alta presipicionn genética y se ha observado que factores
ambientales pueden gatirllarla y que factores ambientales la inhalación de sílice o de carbón o solventes o radiación ,
antiguamente se observaba en personas mineras por la neumoconiosis.

La esclerodermia se divide en dos categorías la localizada o la generalizada o sistémica .

La localiza tiene una gravedad mucho menor porque como indica el nombre es más localizada en un segmento puntual del
cuerpo y esta categoría de forma localizada o focalizada afecta fundamentalmente al tegumento , tejido subcutáneo y al
músculo

La sistémica ya afecta a órganos como la vía digestiva alta , sitema respiratorio y principalmente el sistema vascular

bueno aqui emos las principales complicaciones de las esclerodermia sistémica

1) sistema tegumentario se observa de predominio distal , codos , rodillas , extremidades de la región cervical , craneal ,
afecta a articulaciones proximales , distales , cara y tronco

Vean que hay dos subtipos la limitada y la difusa , la limitada o también localizada afecta más que nada extremidades y la
difusa afecta tanto extremidades como tronco
Esta enfermedad va asociada a Raynaud *** se va a otra diapo y dice

Raynaud es una alteración inmunológica vascular caracterizada por rigidez arterial por depósito de colágeno en vasos
sanguíneos , dificultando el flujo hacia tejidos periféricos y la persona se empieza a ver cianosis por este engrosamiento de
las arteriolas y capilares periféricos , entonces es una ALTERACIÓN VASCULAR , caracterizada por engrosamiento de arteriolas
y depósito de material hialino o colágeno en el plexo vascular o lecho vascular

Vuelve a esta diapo

Entonces en la tipo que son limitadas puede proceder cambios en la piel se ven zonas más cianóticas o más blancas , mientras
que en la difusa ocurre simultáneamente entre uno a dos años antes del inicio de la enfermedad , es decir el Raynaud se
observa prácticamente tiempo después , mientras que en la difusa al mismo tiempo que empiezan a observar los cambios en
el tejido periférico por ejemplo por depósito de colágeno puede parecer el raynaud simultáneamente o mucho tiempo
después

Órganos internos afecta pirnicante a el sitema digestivo alto que puede generar hipertensión pulmonar también y en la forma
difusa afecta principiante a nivel pulmonar , nivel cardíaco , nivel renal generando esclerosis de arteriolas renales ,
pulmonares , cardiacas generando daño sistémico

En la limitada generamos que los capilares de los lechos ungueales están comprometidos , mientras que en la difusa se
observa lesiones en el lecho ungueal

Cuando vemos el lecho ungueal una de las consecuencias que pueden aparecer son gangrena , onicomicosis o alteraciones
a nivel digital ,claro porque recuerden que como es un depósito de colágeno excesivo en arteriolas y capilares restringe el
flujo sanguíneo hacia las extremidades inferiores fundamentalmente digitales generando mayor riesgo de ulceración ,
gangrena u onicomicosis

En esta enfermedad hay anticuerpos anti nucleares al igual que el lupus sistémico y además hay anticuerpos que degradan
los centrómeros afectando directamente a esta proteínas que permite unir ambos genes , ambos alelos y hay anti -
apoisomerasa 1 que es un anticuerpo que genera degradación de las cadenas de doble hélice del adn generando destrucción
del código genético , entonces hay presencia de anticuerpos antinucleares

La enfermedad en la forma localizada es lenta mientras que en la forma difusa es un curso rápido agresivo que genera riesgo
vital
Entonces en fisiopatología tenemos agente etiológico ambiental (sílice , carbón , asbesto , aerosoles o radiación ), generando
cambio en la predisposición genética generando respuesta inflamatoria con mayor infiltrado de fibroblastos por eso tenemos
esta esclerodermia , fibrocitos y células endoteliales que generan mayor depósito de colágeno en las paredes vasculares e
intersticio y generando esta rigidez articular o vascular y esto afecta principalmente a órganos que tienen gran flujo sanguíneo
como sistema cardiorespiratorio y el sistema tegumentario

Esta patología está mediada por quien , por respuesta vascular , en respuesta a un agente etiológico exógeno , esta respuesta
genera mayor respuesta endotelial , se genera vasoconstricción , la vasoconstricción en respuesta antes este estrés vascular
genera la activación de la vía del sistema inmunitario , generando la llegada de linfocitos autorreactivos lifernado el factor
transformante alfa , IL-1 e IL-6 que son factores inflamaoios atrayendo macrogafos M2 geenrnaod activacion de fibroblastos
, el cual a su vez genera más factores de crecimiento y se genera este mayor depósito de proteínas o colágeno o material
hialino en la matriz extracelular generando rigidez , entonces como tenemos una respuesta inflamatoria con mayor atracción
de fibroblastos es lo que va caracterizar esta rigidez vascular en el tegumento entonces las personas empiezan a observar
patrones blanquecinos en las extremidades o en las regiones del tegumento por el maypr depósito de material hialino y
colágeno en el intersticio .
Entonces el cuadro clínico se caracteriza por enfermedad pulmonar intersticial difusa en un 40%¿y qué será la enfermedad
pulmonar intersticial difusa ? es una patología crónica bien grave que se da en personas con neumoconiosis y que es
neumoconiosis , ya enfermedad pulmonar , entonces afecta el pulmón , intersticio que es el interciso es el espacio entre los
alveolos , entonces como esta enfermedad genera una mayor activación de fibroblastos empezamos a observar un mayor
depósito de material hialino y fibroblasto colágeno entre los alvéolos generando entonces una rigidez pulmonar, por eso
que las personas después empieza a experimentar cor pulmonare, ¿que es cor pulmonare?, entonces ellas debido a esta
excesiva proliferación de fibroblasto, generan cor pulmonare, la pauly dice: se vuelve más rígido, profe dice: exactamente,
claro porque recuerden como el pulmón aumento su rigidez por mayor depósito de material fibroblástico, esto afecta a la
pared vascular, así que genera hipertensión vascular, y la hipertensión vascular, afecta al ventrículo derecho, lo hipertrofia,
hay se genera cor pulmonare.

Entonces esta patología ahora, ¿cómo afecta a nivel de la cavidad oral? Si tenemos un corazón hipertrofiado, hipertensión
pulmonar y fibrosis pulmonar, ¿ que manifestaciones podrían encontrar en la cavidad oral? ¿Por ejemplo el tiene hipertensión
pulmonar eso afecta al tratamiento odontológico? ¿o la aplicación de un fármaco? ¿la posición del sillón? influye mucho en
la presión ortostática, entonces son personas que hay que tener cuidado en la posición del sillón, porque como son
hipertensos pulmonares asociado a el cor pulmonare, practicamente si estan mucho tiempo en decúbito supino o
generalmente están muy inclinado hacia abajo el sillón ellos ellos generan hipertensión ortostática, luego al ponerlo
rápidamente en decúbito supino bipedo, se marea y termina con síncope (desmayo sin pérdida de conciencia). A diferencia
del desmayo que si pierden la conciencia, acá no.

Imagen de decúbito supino y bipedestación

Pregunte si en boca se vería más blando y respondió: Como hay un sistema inmune alterado, el depósito de fibroblasto no
únicamente va ocurrir en extremidad y órganos que más bien hay ocurre más frecuente, en la mucosa de revestimiento se
ve más engrosada por mayor depósito hialino.

Que vamos más a observar, como hay cor pulmonare la perfusión disminuye a todos los órganos, la sayen pregunta si podrían
haber ulceración, profe: podría, pero si se puede ver petequias.
Qué más hay, vamos a encontrar una hipertensión ventricular, vamos a encontrar que a nivel del músculo esquelético hay
mayor rigidez, de hecho los principales síntomas que tenemos al inicio son preclínico, y nuevamente artralgia, mialgia, estado
febricular, rigidez articular, es igual a las otras patologías, ¿pero porque? porque genera más depósito de colágeno en
intersticio muscular, generando dificultad en la contracción múscular. A nivel renal creamos “crisis renal” ¿que diferencia hay
entre una crisis? ¿que diferencia hay entre por ejemplo si ella incrementa la presión arterial, que diferencia habrá entre una
crisis hipertensiva y una emergencia hipertensiva? porque de acuerdo a como la patología evoluciona, los cambios vasculares
pueden generar crisis hipertensiva y emergencia hipertensiva, ¿que será crisis hipertensiva? la crisis es reversible, entonces
por ejemplo, ustedes tienen un paciente el llega estoy bien, lo colocan en el sillón y dice veo doble, empieza a quedar pálido,
taquicardia, sudoración, pulso rápido, tiene náusea, lo ponen un poco de pie lentamente y se desmaya, toman la presión
arterial y ven que esta en 150/92 mmhg que ¿seria eso? hipertenso tipo 2, recuerden que 140 a 149 es tipo 1, 150 a 159 tipo
2, entonces es tipo 2, se desmaya esto es crisis hipertensiva, ahora la crisis hipertensiva ¿como se trata? Los medicamentos
van a dar betabloqueadores o antagonista de los alfa adrenérgico, alfa 1 para que vasodilata y beta2 bloqueadores para
disminuir la frecuencia cardiaca, así la presión se normaliza. Las crisis hipertensivas se tratan con medicamentos y
rápidamente mejora su pronóstico.

Pero las emergencias hipertensivas, no mejoran y requiere internación de la persona, solo es manejo intrahospitalario.

Y este paciente es hipertensivo y empieza a ver que la esclera queda roja, derrame, ¿que harían? (risas dice algo no escucho)
que llegue la ambulancia y se lo lleve. la cata dice si se le puede dar algo, profe dice: si claro mentiras llegue el servicio de
urgencia se le puede dar.

Le elevan los pies para mejorar la circulación, todo el mecanismo de control, hasta que llegue el servicio de urgencia.

Y a nivel periférico que vamos ir observando cianosis por el fenómeno de Raynaud, vamos a observar “Telangiectasia” es
depósito hialino en tegumento (es la imagen que dice palidez se ven dedos blancos) porque recuerden que aquí hay un gran
depósito de colágeno, entonces la persona se ve blanca, de ahí el nombre esclerodermia, que hay una rigidez del tejido
tegumentario por mayor depósito de colágeno generando este efecto de parches blancos y acompañado de esto a nivel
periférico, se ve el Raynard que es la cianosis.

- Raynard es la cianosis y manchas blancas es la Telangiectasia

Cual es el riesgos e sto, como generamos una esclerosis con rigidez arterial, esto disminuye el flujo sanguíneo periférico y
genera cianosis, recuerden que la cianosis es consecuencia de que, de la disminución de perfusión, se genera hipoxia,
isquemia, ulceración y necrosis y esta es la consecuencia final, la amputación
Entonces aquí tenemos el fenómeno de Raynaud es una alteración vascular, se produce engrosamiento de la pared vascular,
disminuye el flujo sanguíneo a nivel periférico generando esta hipoxia que se manifiesta en la cianosis acompañado de
Telangiectasia, y isquemia, necrosis, ulceraciones.

En la cavidad oral lo que se observa, se observa placa blancas, por mayor depósito de colágeno en la mucosa, entonces en
estas personas se observa un engrosamiento del frenillo lingual, porque el frenillo lingual está formado de colágeno y mucosa,
entonces como hay mayor depósito de colágeno y mucosa, se empieza a ver engrosamiento de frenillo y empieza a ver una
mayor obstrucción de los conductos salivales, entonces el flujo salival igual se ve obstruido, generando esta formación de
placa.

Y además lo que se observa vean que ven en la imagen de acá (en la imagen que muestra labios) el depósito de colágeno a
nivel periodontal se observa mucho a nivel del bermellón del labio, además se ve en toda la circunferencia de la comisura
labial, existe mayor depósito de colágeno en la comisura labial y en el borde del bermellón.

Si hay más colágeno, a la persona le cuesta más abrir la boca, entonces tiene una apertura limitada, de acuerdo a una mayor
rigidez en la apertura labial.

Alguien dice algo no se que, dice profe: da como un falso sigren que sería sjogren, pero con los factores reumatoides se sabe.
Entonces por ejemplo practiquemos. Cual es la etiología del fenómeno de Raynaud? si lo piensa puede ser D o C o B, sin
embargo es una enfermedad autoinmune, crónica progresiva caracterizada por respuesta inmune alterada, que generó un
infiltrado inflamatorio, con mayor reclutamiento de fibroblasto, generando una rigidez vascular, después esta rigidez vascular
es la que genera cianosis periférica que es Raynaud, entonces la correcta es B, porque es una patología autoinmune generada
por una respuesta inmune anómala que generó el cuadro inflamatorio, pero la causa fue por daño vascular.

Siguiente pregunta, ¿a qué tipo de manifestación corresponde la reducción de la apertura oral en paciente con esclerosis
sistémica? entonces tienen un paciente con esclerodermia sistémica, se observa que tiene dificultad para abrir la apertura
oral, por mayor depósito de colágeno, será cutánea, articular, o neurológica, es CUTÁNEA, si fuera vascular, no genera
problemas en apertura porque es mecánico, si fuera articular no pensaríamos en esclerodermia, si no pensaríamos en artritis
reumatoide, si fuera neurológico sería trismus o neuralgia del trigémino.
31:24

Partimos ahora con fibromialgia, con respecto a la fibromialgia también es una enfermedad que esta
categorizada como una enfermedad autoinmune, sin embargo, es una patología que todavía esta en estudio por
que antes se consideraba una enfermedad reumática. Pero actualmente tiene un alto componente
psicosomático.

Entonces es una enfermedad caracterizada por dolor, son personas que tienen un sistema de umbral de dolor
muy bajo, generando un dolor generalizado crónico, el dolor que las personas refieren es un dolor que afecta al
todo el cuerpo, a gran predominio articular, es un dolor urente y crónico, cronico por que es continuo y
prolongado en el tiempo, urente que da sensación de quemazón al roce de la piel u objetos, esto afecta mucho
mas a mujeres que a hombres , la fibromialgia es mas frecuente en mujeres que hombres, afecta al 2% de la
poblacion adulta y es la primera causa de dolor generalizada y crónica a nivel país, el inico puede ser a cualquier
edad, pero se observa principalmente en sujetos de mediana a avanzada edad, afectando a todas las razas y
principalmente a mujeres.

Es la segunda enfermedad reumática más invalidante, el problema esta en como no se observa un daño real si
no que es mas que nada dolor, es difícil atacarla y esta muy influenciado por factores psicosomáticos como
estrés por ejemplo.

Etiopatogenia: predisposición genética, factores ambientales principalmente el estrés y características

microrrupturas de regiones musculo tendinosas, pero sin micro rupturas que son imperceptibles finalmente.

¿Qué significa que sea psicosomático? Que la persona ante el estrés agrava el cuadro clínico, por ejemplo, la
persona está enferma y la persona genera la noción de estar mas enferma, entonces ella misma aumenta su
patología al creer que esta más enferma.

Por eso las personas con fibromialgia la gran mayoría son llevadas a terapia psicológica o psiquiátrica, por que
esta patologia tiene un alto componente psicosomatico
Esta patología igual se caracteriza por bastantes puntos dolorosos que se observan en todo el cuerpo principalmente en
grandes articulaciones como hombros, caderas , codos , la región de las articulas intervertebrales, las articulaciones
musculovertebrales, entonces se genera un gran dolor en las principales articulaciones del cuerpo y para que una persona
tenga fibromialgia se hablaba antes que había que tener 11 puntos dolorosos eso era hace 2 años atrás actualmente con
tener dolor generalizado, crónico, urente, astenia, fatiga se confirma igual el diagnostico

Ahora que genera el dolor, hay un sistema alterado de neurotransmisores, y entre estos receptores tenemos a la serotonina,
como un receptor alterado, la serotonina es un receptor asociado a la modulación del dolor.
Es un neurotransmisor relacionado como a la felicidad, pero las personas con fibromialgia son personas irritables con un
sentido de umbral bajo, ósea que tiene dolor constante, o tiene días de más dolor, también depende del clima donde en días
con mas fría o con mucho calor se exacerba esta respuesta de dolor , al igual que el estrés que incrementa este dolor,
entonces en esta persona se a encontrado que el receptor de serotonino se encuetra mas inhibido por lo cual la respuesta
de este neurotrasnmisor es mas baja haciendo que la respuesta de esta persona sea mas agresiva, mas enojada, con un sueño
altera, con un constante sistema simpatico mucho mas activado, con mayor perdida de apetito y esto finalmente genera una
activación de dolor, entonces mas que nada es una persona con alteraciones en el neurotrasmisor
Esto va a conllevar que al disminuir la serotonina aumente otra sustancia que es la sustancia P , el cual es un
neurotransmisor localizado en la medula espinal ¿Dónde? En el asa dorsal de la medula espinal, en la lamina 1 y
2 de rexes, en la cabeza del asta posterior ahí justo están los neuronas neuromoduladoras del dolor , entonces
estas personas tienen mayores niveles de sustancia P, lo cual va a generar mayor activación de la via
espinotalámica responsable de conducir dolor entonces las vias de dolor espinotalámica están hiper activadas y
pueden ser tanto las vías espinotalámicas como las vías asociadas a la via del trigémino a nivel cervical.

Entonces al tener mayor sustancia P vamos a tener la via del trigémino, la espinotalámica de la medula espinal
mas hiperactiva, generando una mayor respuesta de dolor y generando por momentos hiperalgesias que son
aumentos del dolor , esto finalmente va a generar dolor cosntante ya sea al roce de la ropa o de los cambios
ambientales o de la presion, y esta misma respuesta de dolor genera vasocontriccion y esta vasoccontriccion
genera hipoperfusión y el flujo sanguíneo disminuido afecta principalmente al diencéfalo, al talamo, núcleo de
la base que son las estructuras que ayudan a modular la respuesta del dolor, y al disminuir el flujo sanguíneo al
talamo, al núcleo de la base esto hace que siempre la cortesa sienta la percepción de dolor, entonces es un dolor
crónico, urente, constante estimulado por las vias espinotalámicas, tanto las neo como las paleo asociados a una
sustancia P que esta en una mayor cantidad y a la serotonina que esta mas reducidas.

¿generamos cambios en el sueño? Si, por que vamos a hacer un cambio de las ondas alfas del sueño a unas
ondas gammas, haciendo que la persona no alcanze el sueño rem por tanto no alcanza el sueño reparador,
entonces la persona siente nunca descanza siempre esta fatigada y cansada, entonces es una patologia
inmunológica pero con trastornos neurocognitivos de ahí que sea difícil tratarla ya que la persona se ve normal
pero a nivel cognitivo, diencefalograma, o de inmuno marcadores están alterados.

Esto hace que la persona libere menos hormonas de crecimiento al cambiar las ondas alfas por las gamas,
disminuye la serotonina, y al sustancia P se va alterando(aumentando).
 Generando trastornos de sueño, no alcanzando el sueño rem, no alcanzando el sueño reparador, la persona no
descansa esta siempre fatigada, y al estar siempre fatigada activa el sistema simpatico generando mayor estrés,
y a mayor estrés se genera daño articular o mayor dolor articular

Cuadro clínico
· Cefaleas crónicas por la hiper perfusión
· Trastornos del sueño
· Mareos
· Transtornos cognitivos
· Transtornos de memoria
· Ansiedad
· Depresión
Esta leyendo lo de la imagen, estos mismos signos y síntomas hacen que la enfermedad incremente aún mas.
A nivel muscular:
· Dolor
· Fatiga
· Fasciculación

A nivel del sistema renal:

· Trastornos en la orina
· Micción disminuida
· Oliguria o anuria en los casos mas graves

A nivel ocular:
· Problemas de visión diplopía.
A nivel mandibular:
· Tenemos disfunción mandibular

Tamebien tenemos:

Dolor, aumento de peso, síntomas de catarro, Sensibilidad química variada tanto al frio como a los
termorreceptores, en la piel dolor constante en la piel, genera dolor anginoso cuando tiene angina y a nivel
gastrico mayor cantidad dispepsia generando transtornos de flujo sanguíneo a el estomago, en la absorción de
nutrientes.

A nivel articular genera rigidez articular sobre todo en las mañanas.

Entonces siempre hay dolor cronico (es una principal caracteristica), fatiga constante (principal caractersitica), transtorno del
sueño por el intercambio de las ondas alfas por ondas gammas, a nivel de la cavidad oral sequedad en la boca de forma
frecuente

Seguimos con alteraciones de características inmunológicas ahora a diferencia de la esclerodermia o el síndrome de sjogren
por ejemplo o artritis que eran enfermedades de características autoinmunes cierto , tenemos un sistema inmune que
alterado con linfocitos autorreactivos

Ahora tenemos un conjunto de patologías que es todo lo contrario donde tenemos un sistema de inmunodeficiencia ya sea
adquiridas o congénitas o primarias os cundarias , con disminución importante de leucocitos granulares y agranulares , en
este caso veremos la inmunodeficiencia de tipo secundarias donde encontramos al VIH - SIDA
Inmunodeficnica llamado así porque es un conjunto de signos y síntomas donde las personas van manifestando distintas
características clínicas a medida que la patología progresa , es decir desde un periodo asintomático hasta un periodo en el
cual las personas pueden fallecer por infecciones oportunistas , entonces se caracteriza porque lo leucocitos de tipo
Agranulares disminuyen en función y en número y dependiendo del inicio de la patología se diferencia de las primarias y
secundarias

Las primarias tienen que ver con el recuento de linfocitos ya sea T o B , en las cuales disminuyen en etapas embrionarias o
fetales o en los primeros años de vida pero a causa de factores genéticos , disminuyen leucocitos de tipo AGRANULAR ¿y que
eran? monocitos , macrofagos , linfocitos b o t y natural killer y la causa acá son factores genéticos o mutaciones que
provocan una alteración en la línea linfoide

Y los secundarios son todos aquellos en donde tenemos una actividad reducida de la médula ósea roja ya sea por defectos
neoplásicos , cánceres , infecciones por ejemplo por epstein barr o citomegalovirus o rubéola o VIh o quimioterapia o
radiación que disminuyen la función de la médula ósea roja

Hoy no centramos en el síndrome de inmunodeficiencia de tipo secundaria asociada a infecciones virales pirincioamente por
el VIH

Se caracteriza por que retrovirus de la familia de los lentivirus es un virus con alto trofismo con linfocitos , esto quiere decir
que este virus expresa una gran cantidad de glucoproteínas en su membrana que interaccionan con receptores localizados
en los linfocitos T , entonces como el virus del vih tiene una alta afinidad por receptores de estos linfocitos t cd4+ ellos ocupan
finalmente estos linfocitos para que se puedan replicar y generar su maduración , durante este proceso donde ellos se
acoplan a este linfocito y se incorporan a él lo utilizan para poder replicarse para poder madurar , mientras que ellos van
siendo destruidos y se genera una disminución en el recuento de linfocitos , entonces de ahí que la patología es bastante
grave porque finalmente mientras el virus progresa el recuento de linfocitos disminuye mientras la carga viral aumenta ,
porque utilizan a este linfocito para su replicación , finalmente afecta a toda la línea de linfocitos T , incluyendo natural killer
y los linfocitos de memoria o linea monocitos -macrofoafo

Entonces mientras el virus entra en el linfocito , se internaliza y genera una copia de su arn hacia adn el después comienza a
reproducirse , sale del linfocito , maduro y después esa otra copia que creamos va a contagiar a otro linfocitos entonces eso
explica porque la enfermedad se caracteriza por la carga viral va aumentando mientras que el recuento de linfocitos va
disminuyendo.

Sin embargo cuando la persona se contagia con vih tiene una etapa completamente asintomática y eso dura 2 años , porque
la etapa asintomática va fluctuando entre los 6 meses hasta un period de a 3 <años una etapa asintomática , en la cual la
persona es completamente asintomática e incluso no hay seguridad de que esté contagiada con el virus de vih pero ellos
mediante en la anamnesis o en el estilo de vida que han tenido o si cumplen con el factor de riesgo también tienen control
period hasta que se descarta que estén contagiados con vih o que ya la carga viral de vih es tan alta permite un diagnóstico
oportuno , entonces en personas asintomáticas o con riesgo de vih igual se genera un seguimiento continuo hasta que se
confirma el diagnóstico o se confirma que no tiene una carga viral que va generar la patología

Ahora para que se genere este diagnóstico de contagio con vih hay un examen para visualizar el control de la patología se
pediría un hemograma y se vería el recuento de linfocitos y ¿como es un virus tendrá antígeno específico el virus? si , entonces
lo que se evalúa acá es un hemograma o un examen serológico para ir buscando antígeno o anticuerpo específico para la
carga viral

Entonces a medida que l patología progresa de acuerdo ve generando una amplia pérdida de linfocitos generando la
inmunodepresión y esta inmunodepresión finalmente es la que va a provocar infecciones oportunistas sin embargo las
infecciones oportunistas se dan prácticamente cuando la persona cambia de estadio , de infectada con vih a la condición de
SIDA

¿Cuál es la diferencia entre vih y sida ?por que las infecciones oportunistas o las complicaciones en salud no aparecen por el
contagio con vih pero sí aparece cuando evoluciona a sida , el sida es la consecuencia , el sida es la última etapa de vih que
es la etapa clínica donde tenemos un recuento de linfocitos muy bajo y una alta carga viral, normalmente ¿’cuanto sera el
recuento de linfocitos para que sea clínicamente significativo donde la persona ya empieza a experimentar síntomas
constitucionales o síntomas clínicos de la enfermedad ? ¿Cuál es el recuento de linfocitos que es una pregunta que saldrá
por ahí ? bajo 200 , entonces cuando el recuento de los linfocitos es bajo 200 ahi estamos hablando de que la persona ya
tiene sida y es porque es tan bajo el recuento de linfocitos , natural killer , monocitos , macrofagos que practiacmente no
hay inmune innata ni adaptativa para combatir infecciones oportunistas y finalmente acá empiezan los problemas ya clínicos

¿Cuál puede ser la manifestación clínica de una persona que ya está cursando SIDA ? a nivel de la boca , la candidiasis ,
seguido por infecciones por el virus de epstein barr y este virus provoca el sarcoma de kaposi y genera la leucoplasia vellosa
y puede también estar asociado a un linfoma de burking que vamos a ver ahora que son agrandamientos de los linfonodos
caracteristicas de el virus del epstein barr , entonces estos signos ya son características de personas muy inmunodeprimidas
que estan etapa de sida , y que son personas con un recuento menor a 200 linfocitos por milímetro cúbico
Transmisión sexual , inoculación parenteral o vía vertical de madre a hijo (embrión -feto mediante el cordón umbilical )estas
son las 3 principales

pero predomina con 75% la vida de transmisión sexual , se encuentra en la mucosa o en los fluidos o al interior de los linfocitos
y de esta forma el semen o la mucosa de revestimiento vaginal tienen harta carga viral por eso es más predominante la vía
sexual

Para que haya un contacto directo entre el fluido o la carga viral se requiere una lesión vascular entonces si o si , se requiere
de una lesión en la pared vascular de tejido conectivo o cualquier tejido que permita que la carga viral vaya directamente a
la circulación y pueda contagiar o infectar a los linfocitos

El virus tiene un alto trofismo a todo lo que es la línea linfocítica , como linfocitos t , cel dendrítica , natural killer y eso lo
vuelve peligroso porque disminuye la inmunidad innata y la inmunidad adaptativa y como afecta directamente a células
dendríticas y natural killer , ustedes recordarán que hacen estas células , bueno presentan antígeno y que más, la natural
killer además de marcar antígeno y presentarlo a la dentífrica , se encarga de reconocer lesiones neoplásicas o virales o
bacterianas para inducir su apoptosis y destrucción pero como tenemos natural killer disminuidas , dendríticas disminuidas
y lo t de memoria -activados disminuidos , finalmente esto hace que las lesiones neoplásicas también crezcan o proliferan y
esto es lo que permite la aparición del sarcoma de kaposi o linfoma de burking que pueden proliferar en personas con vih ,
no es exclusivo del vih pero por esta inmunosupresión es más frecuente en personas contagiada con vih o directamente a
través de la inoculación directa a través de vasos sanguíneos rotos por ejemplo como a través de compartir aguja quees por
vía parenteral

Trofismo : atracción

para que el vih llegue a la circulación , tiene que haber una lesión de la mucosa o un sangrado o una lesión capilar para que
el virus pueda atravesar el tejido y llegar al flujo sanguíneo.

Entonces por sí solo esto no genera la enfermedad si no que tiene que haber una lesión en el tejido, para que el virus atraviese
el tejido conectivo y vaya al flujo sanguíneo.

Es un mito que las personas que se besan se enfermara, ya que la saliva puede tener recuento viral pero muy bajo, la única
forma que se contagie del virus es que tenga una herida abierta asi entra el virus a la circulación, pero el contacto de besos,
compartir utensilio de cocina, no se contagia el virus. Solo es por estos fluidos de mayor carga viral, con vasos rotos o lesiones
capilares.

La pauly dice ___________ y no tengo lesión, nada, podria contagiarme igual?, profe: alguien que tenga la mucosa esté
indemne, que no haya desgarro de las paredes y que haya tenido relación con la persona contagiada, la probabilidad de
generar el VIH, no es tan alta pero existe, por eso hay se genera el control o se pide test de elisa para poder ver si está
contagiada o no, con la carga viral, porque la persona puede decir que no tiene ningun sangrado ni nada, pero durante el
mismo procedimiento sexual aqui se genera ruptura o lesión de la mucosa, asi que si o si aumenta el riesgo. Ahora por eso
es importante que la persona está en sospecha de VIH debe informar de forma obligatoria a todas las personas que tuvo
contacto sexual con la persona. Si alguien tiene VIH y no lo notifica, es ilegal.

Ahora cuales son los principales patógenos en la cual se genera estas infecciones oportunistas, se genera la sífilis, el
chancroide, el herpes, la gonorrea, la clamidia, son las principales vias de transmisión que proliferan en personas con VIH,
entonces son infecciones oportunistas que experimentan las personas con VIH.

Ahora este virus tiene una estructura característica y en las transmisiones parenterales, que es por inoculación directa, a
través de aguja se da principalmente en personas que consumen drogas, se comparten las agujas.

Entonces también se observaba mucho antes en personas hemofílicas, ya que antiguamente el control de donador de sangre
era poco riguroso y no había una buena selección, entonces sacaban su litro de sangre, sin haber procedimiento para ver si
la sangre tenia algun tipo de enfermedad o antígeno o virus, en este caso en las personas antiguamente las personas que
requieren el factor 8 y factor de la coagulación, tenían una alta probabilidad de desarrollar VIH antes de la década de los 80,
ya que no había un control profiláctico de personas donadores, actualmente si alguien quiere ser donador se hace un análisis,
después se hace un scrimin de hemofilia, de transmisión sexual, viral, bacteriano, después se notifica si esta enfermo o no.

Además también en receptores de transfusiones sanguíneas.

Entonces para evitar esto se genero en la década de los 80, varias medidas de salud publica, entre ellos un cribado de plasma
para detectar anticuerpos de VIH entonces cualquier persona donadora, se hace un scrimin, la sangre recibida en el plasma,
un examen inmunohistoquímico para detectar precisamente glucoproteínas asociado a la carga viral. También de acuerdo
para que las personas que reciban el factor 8 o el factor 9 en personas hemofílicas, también aumentó el cribado para detectar
glicoproteínas asociadas a el patógeno viral, además también las personas que son donadoras de sangre igual tienen un
cribado que hace que no puedan donar sangre por ciertos requerimientos, por ejemplos las personas que han tenido un
tatuaje en un periodo menor de 6 meses, aquellas personas que han estado enfermedad en un periodo, han tenido fiebre en
un periodo de 48 horas, porque no puede tener un periodo de inflamación ni fiebre porque quiere decir que ya tiene
respuesta inflamatoria, hay que esperar un periodo de almenso de 48 horas, incluso mas 1 semana.

**cribado es análisis**
Ahora el principal seguimiento para las personas con VIH es por examen inmunohistoquímico, para ver antígenos
anticuerpos, y aqui vemos estas reacciones, vemos las reacciones de la cadena de la polimerasa, en la cual se educa estos
antígenos, se educa principalmente el antígeno P24 se educa anticuerpo contra el VIH y se ve como se encuentra el recuento
de linfocitos.

En los primeros días, es muy difícil saber si la persona tiene VIH o no, de hecho debe haber un periodo muy largos de tiempo
para confirmar el diagnóstico, pero por ejemplo en los primeros dias el si VIH genera un marcador un antigeno que es el
antigeno p24, entonces este antígeno p24 se busca la concentración y en base de este antígeno p24 se confirmado se
sospecha si la persona esta contagiada con el virus, porque recuerden que la presencia de antígeno es mucho más antes que
la formación de anticuerpos, porque después el anticuerpo no genera el antígeno, entonces este antígeno que es propio de
la estructura del virus esta presente en varios días transcurrido la infeccion pero no se concluyente que tenemos al
enfermedad o no, por eso debemos pasar por periodo muy largos de tiempo para poder confirmar el diagnóstico y a base
del recuento de antígenos después a la carga viral, se realiza el diagnostico que si esta o no contagiado con VIH y si es
asintomático o no sintomático.

Por ejemplo una persona con VIH que tiene bajo recuento viral, ¿sera una persona que pueda contagiar la patología? no,
entonces para que la persona sea portadora y contagiadora, tiene que tener un recuento virla bastante alto, entonces cuando
el recuento viral es muy bajo, ella esta obligada a decir que está contagiada con VIH pero que el recuento viral es tan bajo
que no contagia, el problema que el estigma aún sigue.

Entonces tenemos el antígeno p24, vean que después de unos meses se empieza a incrementar la presencia de anticuerpo
contra los antígenos p24, para que finalmente después de meses tenemos la presencia una gran replicación de VIH,
finalmente el tener y el canalizar 32:53 que estén elevados los niveles ARN del VIH, transcurre después de varios meses,
incluso años, pero los primeros meses, días transcurrida la infección, tenemos un recuento de los antígenos que se puede
medir, y si estamos generando anticuerpo contra este antígeno, peor como les dije no es concluyente que la persona esta
infectada con VIH si no es un presunto diagnóstico, de que puede estar infectado con VIH, entonces después de meses se
sabe el diagnóstico oportuno, hasta que ve la carga viral, antes de hecho solo tenemos la sospecha, por el anticuerpo y el
antigeno.
Pauly tiene duda de un px de baja carga viral y no le salia el vih hasta que la tercera vez le salio. Profe: primero se busca el
antígeno, el antígeno nos indica si está elevado o está disminuido, hay probabilidad o no de riesgo de VIH o infectado por
VIH, pero no es concluyente.

Entonces este me da sospecha peor no concluyente, pero depsues de este antigeno comienza a formarse anticuerpo y hay si
me da diagnostico mas seguro, pero no concluyente, hasta que ya finalmente vamos analizando el recuento linfocitario hasta
que el recuento empieza a mantenerse o a disminuido bastante y empieza verse masyor carga viral hay se confirma el
diagnostico, pero de manera profilactica la persona en la etapa inicial esta con tratamiento, la idea es evitar o si aun no esta
contagiada o esta en via de contagio o esta en via de desarollo, la idea es general medida profilactica antes que esto llegue
y en madres y hijos que es la transmision vertical esto se puede dar principalmente donde a la vida intrauterina, donde se
proparaga el virus dentro de la placenta o durante el parto, donde durante el parto hay contacto de sangre materna con
sangre del recein nacido o puede haber depseus delparto por consumo de leche materna, entonces puede ser durante la
vida intrauternina, por el traspaso placentario o durante el intercambio de fluido durante el parto o atraves de la leche
materna, recuerden que el virus esta mucho mas aumentado en secreciones esto involucra en la leche materna, hay igual
esta concentrado altamente la carga viral, entonces en todo lo que sea secreciones hay alta carga viral.

Benja si una mama embarazada esta con tratamiento tiene carga viral baja igual transfiere, profe: hay riesgo, pero si carga
viral es baja no afecta a el feto. Por eso que la carga viral es muy baja pero durante la lactancia puede haber riesgo.
Entonces en cuanto a etiología, recuerden que es retrovirus lentivirus, que una vez que infecta al individuo o al huésped
empieza a proliferar de forma paulatina en el tiempo, la carga viral no aumenta rapida aumenta lentamente, pero como el
tiene una alta afinidad por la linea linfoide, principalmente los T, hay los va utilizar para poder replicarse, porque recuerden
que es un virus por ARN, en el cual utiliza la transcriptasa inversa para poder generar este cambio de ARN a ADN, y hay luego
el adn del virus cuando se fusiona con el linfocito, utiliza el mismo el linfocito para poder duplicarse o replicarse.

Hay otras variantes esta VHI1 y VH2, la VH1 es la principal forma que se a descrito del virus, cuando se genera, VH2 es un tipo
de virus que esta en estudio que se da únicamente en africa, se ha descubierto otra variante que se da únicamente en
primates pero que apareció en especie humana.

Entonces el VIH es la forma mas frecuente dle sida.

Estructura que vemos, es una estructura leptotoferica 38:58 contiene el retrovirus,tiene membrana con gran cantidad de
glicoproteínas y estas glicoproteínas que expresa en la membrana ¿cual van hacer mas importante? la glucoproteína 120 y
glicoproteína 41 porque ellas son importante, porque estas glucoproteínas son las que tienen el efecto trófico (trófico =
afinidad), estas glucoproteínas sienten afinidad a los marcadores CD4 de que principalmente linea CC5 39:48 y CXCR4
marcadores que se encuentran en linfocitos.
Entonces estas glucoproteínas 120 y 141 40:02 tiene alta afinidad a receptores de linfocitos, a la cual con ellos se van a ligar
y se va fusionar la membrana, para que despues el contenido interno de este nucleo sea liberado hacia el citoplasma del
linfocito.

Entonces esférico con presencia de glucoproteinas 120, 41, tiene alta afinidad a linfocito, tiene un núcleo electrodenso, de
forma cónica, rodeado por membrana lipidica, que es la cápside, ella es la que protege el material de ARN.

este núcleo vean que tiene un marcador el antígeno p24, entonces recuerden que este antígeno p24 era la principal proteína
que se revisa al inicio de la infección porque esta proteína es específica para el virus, entonces encontrar presencia del
antígeno p24 es indicativo o sugerencia de infección VIH pero no confirma diagnóstico, hasta que la carga viral este muy
aumentado o haya presencia de anticuerpos.

Pregunte porque p24 no confirma si es específica, profe: porque al principio de la patología puede dar un falso positivo
entonces el p24 sugiere ____ virus 41:36, en general nunca falla tiene alta sensibilidad, pero el diagnóstico no lo confirma,
se espera que la carga viral este muy aumentada para confirmar el diagnóstico, pero eso mismo como es específica del virus
es por eso, que mientras aparezca el antígeno p24 se inicia rápidamente con el tratamiento retroviral, y el esquema de
tratamiento va modificándose a medida que aparece síntomas, la fase ventana porque el aumenta en la fase ventana, ¿que
es fase ventana? tenemos fase ventana, tenemos fase asintomática, fase clínica y una fase que ya lleva al sida, ¿que es fase
ventana? es la fase que es prepatogénica, en la cual tenemos el contagio de una persona infectada con VIH o alguna vía que
transmite el VIH, empieza a aumentar las proteínas p24, pero es la fase pre patogénica antes de ser subclínica, en la que hay
una alta probabilidad de desarrollar el patógeno, pero aun no es la manifestación de la enfermedad, entonces eso nos
permite la p24, el periodo prepatogenico a asintomático, en el cual podemos aun no confirmar vih o sida, pero si nos da
orientación a que camino vamos.

Luego hay otros marcadores que aparecen más tiempo después la P7, P9 que son proteínas que forman la cápside, estas
proteínas aparecen de mucho más tiempo, pero sin embargo para que la p24 aparezca en el suero, y se encuentra en la
cápside ¿que debe haber transcurrido para que la p24 se encuentra en la cápside, salga? tendría que haber interrelacionado
el virus con el linfocito, si, tuvieron que haberse fusionado y la única forma que estas proteínas, la p24 y p7, p9 aparezcan en
el suero, es porque ya hubo interacción entre linfocito y virus, entonces de alguna forma no confirma el diagnostico, epro
claramente si la persona tiene infección viral.

El tiene 2 copias de ARN una vez que se inicia la fusión de la membrana, las 2 copias circula a el citoplasma del linfocito, en
la cual mediante la enzima transcriptasa inversa, se va producir la copia de ARN A ADN y después este ADN que es el que se
conjuga con núcleo del linfocito y se genera esta replicación proteica.

La pauly pregunta hace cuánto tiempo tuvo que haber transcurrido, profe: la replicación es lenta, es por eso que después
que iniciamos por ejemplo, iniciamos la fusión y se integró el ARN con el ADN del linfocito, la formación de ARN viral, ocurre
después de meses, entonces la transcripción es bastante lenta, ocurre despues de vario tiempo de infección.

Entonces aquí tenemos la estructura del virus, en la caul teníamos envoltura nuclear, con sus glucoproteínas de agresión para
el linfocito, tenemos la capside que posee estas glucoproteínas, Tenemos la doble cadena de ARN envuelta en la cápside que
después es esto lo que se replica y se conjuga para formar lo en ADN para unirlo al ADN del linfocito, entonces nuevamente
tenemos como principales proteínas que tenemos y que ellos no tienen es la glucoproteína 120 y la 41, lo importante a recordar
es que estas glucoproteínas son las que se fusionan a la membrana del linfocito, además tenemos que el núcleo va a estar
rodeado por esta proteína que es la cápside, y la cápside tenia proteínas como la P9, P24, P17, principalmente la P24 porque
recuerden como dice aca antigeno vírico que se detecta mas fácilmente en el suero que es el diana para formar los anticuerpos
contra el VIH y se utiliza prácticamente para seguir a una persona contagiada con VIH hasta que aparezca el recuento viral
elevado, ahora ¿que determina que el virus tenga una alta virulencia o baja virulencia o su actividad? varios genes,
entonces el virus expresa varios genes que ayudan a que el pueda replicarse más fácilmente y que no pueda ser detectado de
forma fácil.

Entonces en términos del VIH vamos a identificar 3 genes principales el gag, pol y el env son genes codificados por la secuencia
del virus que ayudan a generar productos ¿Qué productos? Las glucoproteínas que tienen alta afinidad con los linfocitos, dado
estos tres genes que se han descubierto son los que permiten que se pueda funcionar al linfocito se pueda replicar su ARN a
ADN y que el después pueda replicar el número de copias.

Entonces miren aca dice:

- Gen gag: codifica proteína estructural internas, antígenos específicos, ósea la P24 que era la que formaba la cápside.
(sintetiza todas las proteínas de la cápside pero principalmente para temas clínicos la p24 porque es el marcador más
especifico o el que aparecía en mayor recuento), en resumen codifica la cápside
- Gen pol: codifica la transcriptasa inversa, recuerden que ella es muy importante por que como es un virus de ARN
hay que transformar la copia a ADN, entonces este gen es el que va a codificar la enzima transcriptasa inversa para
transformar el ARN a ADN. En resumen, codifica la transcriptasa inversa.
- Gen env: codifica las proteínas de envoltura en este caso, lo que forma la membrana, encontramos a las glucoproteínas
120 y 41 que son las que permiten que después se unan al linfocito. En resumen, codifican las glucoproteínas de
unión a los linfocitos.

En otras palabras, ellos se aseguran de que el virus se pueda replicar y unir más fácilmente a un linfocito, es decir que mejora
o mantiene el tropismo.
Hay otros genes o proteínas que se han identificado que son varios como; el tat,rev,vif,nef,vpr y vpu de estos códigos genéticos
que tiene este virus que es bastante complejo a pesar de parecer simple, tiene dos genes mas bien importantes que son el gen
tat y el nef esta secuencia que tenemos aca de código genético es la que permite la producción de trasactivador, entre paréntesis
dice importante para la replicación vírica ¿Qué será trasactivador? *alguien contesto pero no se escuchz que dijo min 50.40*

Recuerden que el pol codificaba la enzima transcriptasa inversa, pero es el gen tat quien activa a esta enzima, para que una vez
tengamos la fusión de membrana y tengamos la incorporación de las copias de ARN ahora el gen tat active la transcriptasa
para generar el cambio de ARN hacia ADN.

Y el gen net como dice aca activa la actividad de cinasa intracelular, recuerden que cinasa es activación, entonces esta cinasa
es la que permite reducir la expresión de moléculas CD4 y de histocompatibilidad de células infectadas, en otras palabras este
gen nef es el que permite que el linfocito sea prácticamente inactivado, en otras palabras cuando el virus ingresa al linfocito el
perfectamente podría generar una señal de alarma para que generemos el antigeno, lo presentemos generemos anticuerpos y
destruyamos al linfocito infectado, pero este gen el nef, inactiva al linfocito infectado para que el no envié ninguna señal de
alarma y de esta forma no generemos el sistema de histocompatibilidad y entonces no generemos anticuerpos contra el linfocito
infectado, entonces de esta forma un linfocito que este infectado tranquilamente circula por la sangre y nadie lo detecta por
que disminuye su expresión de antigeno o la expresion de moleculas de histocompatibilidad para no generar anticuerpos,
entonces eso explica de porque por ejemplo tenemos la presencia de anticuerpos de forma muy tardía, por que prácticamente
tenemos el virus entra al linfocito se duplica y el mismo gen ayuda a inactivar al linfocito infectado para que el no envíen
ninguna señal de auxilio y activar la inmunidad adaptativa, entonces la presencia de anticuerpos se tarda en detectar por que
disminuye su expresion hasta que ya tenemos una carga viral muy alta ahí generamos prácticamente la presencia de anticuerpos,
además recuerden que el virus VIH también afecta a linfocitos memoria a los B,¿ por que se les dice memoria? Por que forman
los anticuerpos, entonces prácticamente no ubo ninguna línea para poder defenderse aparte que disminuyen los T activados,
los memorias, natural killer, entonces no hay ninguna línea de defensa.
 Aquí les coloque este esquema para que lo vean en su casa mas tranquilamente en el cual están los diferentes
genes involucrados en la copia del VIH en la cual cada uno esta con su función especifica.

Entonces aparte del VIH de afectar al sistema inmunitario tambien se caracteriza por que genera una inactivación del sistema
nervioso central entonces no únicamente se encarga de afectar a linfocitos si no que también afecta a tejido neuronal eso explica
de por que cuando la enfermedad progresa empiezan a experimentar trastornos neurológicos, cefaleas algunos cuadros de
ataxia o alteración en la formulación motora, por que después también empieza atar células de neuronas motoras tanto del
sistema central como el periférico
¿entonces como es la patogenia? Tenemos que el VIH ingresa ala cuerpo ya sea por inoculación directa,
transmisión sexual o via vertical, invade a tejido del cuerpo principalmente tejidos mucosos o secreciones como
sangre, utiliza los linfocitos, B o los memoria, los T principalmente o los natural killer para poder replicarse y
finalmente inactiva a los linfocitos disminuyendo la expresión de anticuerpos para___ 55.00

Aca tenemos la forma en como interactúan, tenemos que las gluproteinas que tiene la membrana la 120 y 41
interactua con un co receptor ubicado en el linfocito, ese receptor lo vamos a llamar CXCR4 o CCR5 que son los
receptores de la familia CD que interactúan altamente con las glucoproteínas, entonces este virus genera un grupo
de glucoproteínas que tienen una alta afinidad con el linfocito y en las etapas que tiene el de infección, vamos a
encontrar que destacan :

Ø Primera etapa : acoplamiento, entonces para que haya acoplamiento cada que tenemos interactúan las
glucoproteínas 120 y 41 con los Co-receptores del linfocitos de los cuales estan CXCR4 y CCR5, entonces
generamos la fucion , tenemos que la cápside libera las 2 copias de ARN, activa la transcriptasa inversa
 generando el cambio de ARN a una doble cadena de ADN, la doble cadena de ADN inicia con la etapa de
integración en donde el ADN del virus se agrega al ADN del linfocito, esta integración permite generar
copias del ADN del virus en la cual mediante transcripción hace esta copia hacia la trasduccion de proteina,
luego las proteínas víricas se envuelven en la cápside salen del núcleo mediante la via de gemación y tenemos
ahora una copia de un virus listo para que infecte a otro linfocito.

Entonces en otras palabras tenemos una etapa de ensamblaje, acoplamiento, fusión, de transcripción inversa,
integración, transcripción, traducción con ensamblaje y gemación(etapa de expulsion).

Y en la imagen lo tiene de forma mas esquemática

El 90% de los casos el cofactor mas afectado es el R5 a quien principalmente podemos encontrar en macrófagos
y los X4 lo encontramos principalmente en linfocitos, eso explica que si bien el VIH inicia en los linfocitos T
tenemos que finalmente el afecta después de la línea de monocitos a macrófagos esto hace que finalmente a medida
que la patología progresa no únicamente genera una depleción de estos linfocitos si no que también va afectar a
toda la línea de los monocitos.
Aquí tenemos lo mismo que ya hemos estado conversando

se lo salta
se lo salta

se lo salta
tenemos aca la curva de la patología, tenemos la fase aguda, crónica y de crisis y como mencionábamos en denante
la primera etapa se caracteriza como ven aca el recuento de li nfocitos en puntos azules y tenemos la carga viral
que son los puntos amarillos, en un inicio la infección observamos un alto recuento de linfocitos y la carga viral
es baja si seguimos observando vemos que al cabo de unas semanas o meses el linfocito va disminuyendo en
actividad y va aumentando la carga viral.

Vean que en las primeras semanas o meses de infección aumenta la carga viral, eso pasa por que el virus empieza
usar vias para poder diseminarse como la linfática, la principal via es la linfática usa mucho los vasos linfáticos,
los nódulos, tejido asociado a la mucosas por tanto el después no únicamente se encarga de generar una
disminución del recuento de linfocitos si no que también se encarga de infectar y destruir los tejidos linfáticos
asociados a la mucosa o también a los tejidos linfáticos secundarios, finalmente todo lo que es la via linfática
después estaría comprometida.

Luego de esto vemos que la carga viral empieza a disminuir se mantiene, pero cuando ya han transcurrido muchos
años tenemos que disminuye el recuento de linfocitos y aumenta la carga viral, la carga viral aumenta cuando
vean que el recuento de linfocitos es bajo, de hecho miren cuando tenemos un recuento entre 200 y 400 ya aparece
la latencia clínica que son mas asociados a los síntomas constitucionales es decir aparece fiebre, fatiga , malestar
general, cansancio, es decir sintomatología inespecífica como de cualquier patología pero de forma crónica, pero
ya cuando el recuento es menor a 200 tenemos que aparecen ENFERMEDADES OPORTUNISTAS como
hablábamos recién la CANDIDIASIS y EL STEB BARR , el SARCOMA DE CAPOSI, LEUCOPALSIA
BELLOSA, LINFOMA DE BLUBLET, aparecen característicos cuando el recuento es menor a 200, ya cuando
es menos a 100 el riesgo de mortalidad es muy alto, entonces puede terminar falleciendo por enfermedades
oportunistas por que no hay inmunidad innata ni adaptativa.

Ahora consulta ¿los sarcomas de Kaposi aparecerán en que región de la cavidad oral principalmente? Pueden
aparecer en cualquier parte de la región orofacial y cualquier parte del cuerpo, pero aparecen frecuentemente tanto
Enel paladar duro como en la mucosa vesticular o también en el dorso de la lengua, entonces puede parecer en
varias parte del cuerpo, el sarcoma de Kaposi es secundaria a la infección de epstein barr, puede aparecer en varias
partes del cuerpo como en la planta de los pies, planta de las manos, pero principalmente se observa en el dorso
de la lengua y paladar duro ¿serán asintomáticos o generan dolor? Son asintomáticos, entonces ustedes por
ejemplo tienen un paciente en el cual tiene en su examen que tiene una formación nodular, de color rojo vino o
violaceo ya sea en palada duro, no genera dolor ni molestia, hacen un examen histopatológico, pero ven la ficha
clínica y es un paciente con alto contenido (no dice de que) o hartas parejas sexuales en el ultimo tiempo, entonces
da la probabilidad de que tenga VIH pero si tiene el sarcoma de Kaposi ¿ya será etapa de VIH o SIDA? De SIDA
Mientras que la leucoplasia belleza también es común en pacientes con SIDA , es una proliferación de la mucosa
en sentido reticular y ella es producida por una infección bacteriana, afectando principalmente el vestíbulo oral y
al revestimiento mucoso de la lengua, ¿frente a un raspado se desprende? No por que si se desprende es
candidiasis, la infección puede estar dada por EPSTEIN BARR nuevamente.

O tenemos por ejemplo los linfomas de burket son alteraciones nodulares producto de un infiltrado bacteriano
linfocitico en los linfonodos con aumento de volumen y tejido conectivo, es secundario al Epstein barr de nuevo,
se ve mas freceutne mente en afroamericanos, africanos y personas con SIDA.

El patogeno mas oportunista en personas con SIDA es el EPSTEIN BARR.

O tenemos otra infección oportunista la mononucliosis generada por ejemplo la candidiasis ¿son patologías
generadas bacterianes o virales? Es fúngica, en este caso la mononucleosis es una infeccion bacteriana que puede
star provocado tanto por estafilococos aurius que puede provocar estas infecciones oportunistas de hecho en
personas con VIH pueden tener la escarlatina, es una infección diseminada por estafilococos el cual producto de
las infecciones/ acumulaciones 1.08.50 bacterianas genera una gran respuesta inflamatoria y esto es la escarlatina
donde una de las principlaes características es que la lengua que de un color rojos, violaceo, brillante con puntos
blancos similar a una rutilla o fresa también se conoce como el signos de la frutilla o fresa,que se be muy
frecuentemente en personas con escarlatina producido por estafilococos.