PATOLOGÍA

CARDIOVASCULAR
La patología cardiovascular y endocrina se pasan porque son sistemas en donde tienen
patologías o donde incluyen patologías que los pacientes van a presentar de manera
altamente frecuente,sobretodo patologías cardiovasculares,porque dentro de cardiovascular
que es lo que vamos a agrupar.

Vamos a hablar de hipertensión

arterial,de arteriosclerosis que
aca básicamente se desglosa o
la más importante va a ser la
aterosclerosis,la cardiopatía
coronaria vamos a ver que
corresponde a los infartos,las
anginas.

La endocarditis infecciosa la
verdad no tanto,pero porque se
considera porque en el fondo va
a ser una de las situaciones en
donde uds van a tener que dar
una profilaxis antibiótica a
pacientes que hayan tenido
endocarditis infecciosa cuando
le vayan a ser un procedimiento
relativamente invasivo como puede ser el hacer una exodoncia.

Lo que es la arteriosclerosis vamos a considerar que es el engrosamiento y pérdida de la

elasticidad de las paredes de la arteria,está arteriosclerosis en término general y que va a
englobar a otras patologías.

La hipertensión arterial que significa aumento de presión,presión excesivamente alta en la

sangre y esta presión que se ejerce sobre las paredes de la arteria.

Dentro de esta endocarditis infecciosa vamos a ver que es la inflamación del revestimiento
interno de las válvulas y cavidades cardiacas,el endocardio y ahí se produce por
microorganismos,varios microorganismos donde hay unos muy virulentos y otros no tan
virulentos.

Las cardiopatías coronarias que en el fondo son un grupo o se le llama un grupo de síndromes
que se dan producto o como consecuencia de una isquemia,de una isquemia
cardiaca,reducción del flujo sanguíneo del corazón.
ARTERIOESCLEROSIS

La arteriosclerosis que es la
primera,pero acá más que
nada nos vamos a centrar en lo
que es la aterosclerosis, en
general se divide en 2: las que
afectan solo al corazón y los
que afectan a los vasos
sanguíneos, en esta clase
mezclamos las dos.
La aterosclerosis
corresponderia o pasaría a
formar parte de lo que es la
patología vascular y la
patología vascular se va a
asociar a dos mecanismos
principalmente:

1. que es la estenosis donde es la disminución del lumen,donde ahí se produce la

obstrucción total o parcial del vaso sanguíneo y que puede ser progresiva o abrupta
y en el caso de que nos vamos a centrar aterosclerosis viene siendo de manera
progresiva.
2. La otra que afectan principalmente arterias en algunos casos venas,pero
principalmente arterias se produce la debilitación de la pared del vaso sanguíneo que
va a llevar a la dilatación formando un aneurisma, el problema del aneurisma es que
eventualmente pierde la elasticidad,se rompe y sale flujo sanguíneo y se produce el
derrame.

Recordar ínfimamente como estaba compuesta o la composición en general de todos los

vasos sanguíneos,porque tanto arterias y venas van a tener las mismas capas,pero estas
capas van a ir variando o teniendo ciertas cosas diferentes dependiendo si son arterias o
venas,o si son arterias muscular o elásticas, o arterias y/o arteriolas pero todo
fundamentalmente van a estar compuesta por una íntima, que va a incluir el endotelio,las
capa más interna del vaso sanguíneo ,compuesta por un endotelio,una lámina basal y un
tejido conectivo y en el fondo va a ser lo que posibilita el intercambio de sustancias y gases
entre la sangre y la pared del vaso sanguíneo.

Tenemos después la media,que esa media va a ir variando,es media en el fondo va a regular

el diámetro del vaso sanguíneo a través de contracciones musculares y dependiendo del tipo
de arteria vamos a tener algunas que van a ser más ricas en fibras elásticas y otras que van
a tener o van a ser más ricas en células musculares lisas,todas van a tener fibras
musculares,todas van a tener fibras colágenas,todas fibras elásticas,pero en algunos casos
va a predominar más por ejemplo las fibras elásticas y en otras van a tener la capa muscular
mucho más desarrollada en comparación a otras arterias o a otros vasos sanguíneos.
Después tenemos la adventicia que es la que envuelve externamente al vaso sanguíneo
donde ahí es prácticamente puras fibras colágenas,fibras elásticas donde tienen el famoso
vaso vasorum,donde están los vasos sanguíneos,donde hay terminaciones nerviosas,etc.

De modo general cómo está

compuesto el árbol vascular,
recuerden que tenemos dos
circuitos,el menor que va del
corazón a los pulmones y el
mayor que en el fondo es del
corazón ,sale por la aorta y
va a todo el resto de los
órganos para volver después
a la aurícula derecha.

Tenemos las venas y las

arterias,las características a
grosor,composición de cada
una de ellas,es decir entre
venas y arterias y dentro de
las mismas venas y dentro
de las mismas arterias va a variar según la fuerza hemodinámica a la que fue sometida y a
los requerimientos tisulares, como les dije que varía la cantidad de músculo liso,de fibras
elástica que eso va asociada a la matriz extracelular y también a las células endoteliales.

Tenemos en las que son las grandes arterias donde ahí tenemos principalmente algunas que
son elásticas,como por ejemplo la aorta y la coronaria,esas son elásticas para poder
acomodarse a las fuerzas pulsátiles que son sumamente altas con las que salen la sangre
del corazón y de esa manera poder transmitir el flujo sanguíneo para que avanze,después
tenemos las musculares como la humeral y la cubital y de ahí las musculares donde tiene un
mayor desarrollo de la capa media y después vamos a tener las arteriolas que lo que hacen
es que va variando y disminuye su diámetro y la misión de las arteriolas van actuar como una
especie de válvulas reductoras de presión,van a reducir la presión cosa de que de esa manera
la sangre llegue con una baja presión a nivel de los capilares para de esa manera poder lograr
un correcto y un adecuado intercambio de oxígeno,de metabolitos,de nutrientes,etc, que se
intercambien ahí en los capilares.

Los capilares son las porciones terminales de la arteriolas que se ramifican y anastomosan
formando el lecho capilar y se unen entre las arteriolas y vénulas ,ahí hay una capa de células
endoteliales,pericitos que son células que tienen la capacidad de tracción y tiene que ser
delgado porque permite el intercambio gaseoso y de nutrientes.

Después en las venas van a variar el diámetro y el grosor de la pared y se van a dividir en
pequeñas,medianas y grandes.Las venas contienen la circulación de retorno desde los
capilares hacia el corazón y están diseñadas para permitir que la sangre fluya en contra de
la gravedad,desde las piernas hacia el corazón y gracias a eso o para lograr eso tenemos
válvulas que se abren y se cierran para controlar la presión y el flujo de sangre y evitar que
el flujo de sangre se nos vaya hacia abajo y se nos quede estancado en los miembros
inferiores,son o van paralelas a las arterias y tienden a ser más numerosas,de mayor
diámetro,un lumen más ancho,pero las paredes tienden a ser más delgadas en comparación
con las de las arterias y también menos organizadas,ahí se nota menos la diferencia entre
las 3 capas en comparación a las arterias que tienen super bien marcas,la adventicia, la media
y la íntima.

Dentro de lo que que es la Arterioesclerosis que es lo que vamos a ver tenemos 3 tipos:

Arteriosclerosis que significa

literalmente endurecimiento
de las arterias,término
genérico que es el
engrosamiento de la pared
arterial y pérdida de la
elasticidad,eso es
arteriosclerosis.
Y tenemos 3 patrones
distintos que tienen
características clínicas e implicaciones patológicas diferentes y ahí tenemos que esta la:

Esclerosis calcificada de la media de Monckeber que básicamente es como que se calcifica

o hay depósitos de calcio en las arterias musculares principalmente en personas sobre los 50
años que no van a obliterar el lumen y no tiene ninguna significancia clínica.

Después tenemos la arterioloesclerosis que afecta a arterias pequeñas o

arteriolas,principalmente arteriolas y se debe a la hipertensión y a la diabetes mellitus.

Después tenemos la famosa Aterosclerosis que es donde se produce toda esta pérdida de
elasticidad, rigidez,etc,por la formación de las placas de ateroma y eso es en lo que nos
vamos a centrar.

Cuales son los efectos principalmente de la aterosclerosis:

● Disminución en la irrigación
● Disminución en la capacidad de contraccion y relajacion de las arterias
● Pérdida de la elasticidad
La aterosclerosis es una
enfermedad degenerativa de
las arterias principalmente de
mediano y gran calibre porque
se acumula grasa,vamos a
tener que se acumula
colesterol y LDL ,colesterol en
una forma oxidada y el LDL que
va a penetrar y se va a
acumular de manera
subendotelial en la íntima y en
la medida que va creciendo la
placa va afectado hacia la
profundidad, entonces afecta la
íntima pero al final termina
comprometiendo la media.
Los ateromas son esas placas. Las patologías cardiovasculares son la primera causa de
muerte en todos los países desarrollados y en segunda instancia son las neoplasias. Las
arterias más afectadas son las de mediano y gran calibre, aorta, coronarias, carótida
interna, etc. Si se fijan ahí tenemos la placa que va poco a poco obstruyendo el lumen.

Factores de riesgo mayores

Se dividen en:
•Modificables: siempre son iguales para todos, menos para la endocarsitis.
la hiperlipidemia: aumentó de lípidos en la sangres a parte lo dividen este en
hipercolesterolemia, porque colesterolemia solo hablábamos de colesterol y hiperlipidemia
hablamos de lipoproteinas pero es exactamente lo mismo grasa en la sangre.
Hipertensión
Tabaco
diabetes.
•No modificables: edad avanzada
género masculino: porque se supone que debería haber algún tipo de asociación con los
androgenos.
antecedentes familiares: por ejemplo tengo abuelos con ateroesclerosis y papá y es probable
que yo la tenga, incluso se da con tendencia en ciertas razas.
alteraciones geneticas: alteraciones por ejemplo en los receptores para los LDL o receptores
que interactúan para que se interiorice el colesterol, donde aquí ya son patologías genéticas.

Patogenia de la aterosclerosis
Esta enfermedad es en el fondo una inflamación crónica de la pared de las arterias
básicamente, en donde tendremos que es una inflamación crónica y además intentos de
reparación, que al igual que en la inflamación crónica en algunos casos no tienen ningún tipo
de resolución, porque el factor causal no lo puedo eliminar.
Una vez que yo tengo instaurada mi placa de ateroma o mi estría grasa que es lo primero que
se forma eso ya no es reversible, ya se formo, lo único que usted puede hacer es modificar
ciertos hábitos para impedir que esa estría grasa siga creciendo.
Lo primero que uno tiene que tener es:
•un factor causal: que cause este daño endotelial de manera crónica y ahí tenemos todos los
factores de riesgo que mencionamos antes, hiperlipidemia, hipertensión, tabaco, toxinas,
virus, pero principalmente los primeros.
•tendremos que esos factores que causan un daño de manera permanente en el endotelio,
generan esto que se llama la disfunción endotelial, está consiste en que aumenta su
permeabilidad que aumenta la expresión de moléculas de adhesión para leucocitos, monolitos
y por lo tanto lo hacen más permeable y también favorece a la expresión plaquetaria.
•tendremos que como consecuencia de esta disfunción endotelial comienza a acumularse en
la íntima(subendotelial. Endotelio más tejido conectivo subendotelial) se acumula en esta el
LDL y forma oxidada del colesterol y se queda ahí.
• y esto genera una respuesta inflamatoria, al final es como un círculo vicioso, donde tengo
este colesterol y estos LDL que son fagocitados que los monocitos reclutados de la
circulación sanguínea que se meten ahí y pasan a través del endotelio y son fagocitados y
este macrofaco hace su fagocitosis y se activa y este activado libera una chorrera de
mediadores químicos y estos a su vez reclutan más células inflamatorias entre ellos linfocitos,
linfocitos TH1 que sintetizan interferon gamma que a su vez activan a los macrofagos y por
lo tanto se perpetúa este ciclo de inflamación crónica.
• los macrofagos además decretan factores de crecimiento y estos reclutan a células
musculares lisas que migran desde la media hacia la íntima y esta células musculares lisas
al igual que los macrofagos tienen la capacidad de ingerir lípidos, LDL y heterocolesterol y
por lo tanto también se les llama células en espumas y el LDL y colesterol se acumularán
intra y extra celular.
• entonces tendremos esta placa que si no se controlan sus factores de riesgo empiezan a
crecer y parte como una estría que es un leve levantamiento de ml lumen hasta que se nos
instala esta placa y ahí va creciendo y puede terminar obstruyendo el lumen y además genera
una alteración en el torrente sanguíneo, altera el flujo laminillar normal y hace que el paciente
sea más subceptible a sufrir trombosis.

Secuencia de la patogenia
•disfunción endotelial causado por los factores de riesgo. Tendremos por lo clásico que es la
hiperlipidemia, donde tendré mucho LDL aumentado en el torrente sanguíneo, producto de
esta difucion endotelial que genera el aumento de la permeabilidad, mayor secreción de
moléculas de adhesión y adhesión plaquetaria va penetrar y se acumulará el colesterol y
ácidos grasos libres en la íntima
• y la acumulación de esos ácidos grasos de estos lípidos en la íntima genera una inflamación,
el que medía la inflamación vendrían siendo los macrofagos, ya que tienen en su memebrana
varios receptores, los havangers y otros asociados a LDL que hace que estos macrofagos
tengan la capacidad de ingerir a los lípidos por eso que se transforman en células en espuma
y hacen que se activen y una vez que se activan sintetizan citoquinas que van a actuar como
quimiotacticas para monocitos que van a reclutar linfocitos y van a traer además más
monocitos van a secretar factores de crecimiento que van a estimular la migración de las
células musculares lisas su proliferación y que secreten esta matriz extracelular. Entonces
secretan factores se crecimiento, decretan citoquinas y al reclutar más células sanguinas,
estas a su vez secretan el interferon gamma que a su vez promueve más la activación de los
macrofagos.
•Esto se perpetúa en el tiempo y tendremos que tanto en células musculares lisas como en
macrofagos se acumula el colesterol, se acumula también en la matriz extracelular. La idea
es que tengamos siempre un equilibrio entre el colesterol bueno (HDL) y el LDL (malo)
•la causa principal vendrían siendo las distintas patologías que nos llevan a la disfunción
endotelial. Sin la disfunción endotelial no tendré la posibilidad que entre, que aumente la
permeabilidad, que entren las células inflamatorias de que penetre el LDL hacía el interior de
la íntima. Lo que se podría decir que el que orquesta la inflamación crónica que se gatilla en
la placa de ateroma es el macrofago.
•recordando pato de general, recuerden que teníamos M1 y M0, dependiendo de cuál sea su
estímulo es que será, inflamatoria o reparación y aca tiene de todo un poco, porque secreta
factores de crecimiento que es como la parte de estimulando la reparación pero también tiene
la otra parte que viene siendo la inflamatoria que es reclutar células inflamatorias.
•acá se produce la acumulación extra e intra celular de colesterol, lípidos, formas oxidadas
de colesterol, que son fagocitadas por este músculo liso, macrófagos y esto produce el
engrosamiento de esta íntima y este engrosamiento también empieza a comprometer a la
media y es por eso que también se pierde la elasticidad, porque la elasticidad va a estar dada
en parte por la membrana elástica interna pero también por la media. Entonces a medida que
la media vaya siendo comprimida es lo que hace que eventualmente pierda su elasticidad.
• hablando del equilibrio entre el colesterol bueno y el malo, el HDL se supone que es bueno
porque es el encargado de transportar al LDL que circula por el torrente sanguíneo y llevarlo
hasta el hígado, de esa manera lo lleva a metabolizar al hígado y evita que se meta al resto
de los órganos y el LDL eventualmente transporta a los lípidos por la sangre y los distribuye
a los tejidos por eso es qué hay que tener un balance entre ambos.
• en estas patologías es cuando se pierde el balance y hay más LDL en la sangre y tejidos.

Componentes de la placa de ateroma

La placa de ateroma cuando la
placa ya esta mas estable,
formada, tiene una envoltura
fibrosa va a estar
principalmente compuesta por
células musculares lisas,
macrófagos, células en
espuma, linfocitos, matriz
extracelular sintetizada por
fibroblastos, por las mismas
células del musculo liso, y todos
los componentes de la matriz
extracelular: proteoglicanos,
glicosaminoglicanos,etc.
Tenemos el centro necrótico que esta lleno de detritus celulares, que en el fondo son cosas
muertas, restos de células muertas, cristales de colesterol, células espumosas. Cuando tengo
necrosis grasa también puedo tener la formación de depósitos de calcio.

Vemos como se va formando la placa, como se va obstruyendo el lumen, tenemos

histológicamente: cosas blancas con forma de aguja, que vendrían siendo agujas de de
colesterol que están en el extracelular, glóbulos rojos perturbando la intima.

Tenemos la formación de un trombo asociado a la formación de una placa de ateroma.

Este es la historial natural de lo que es la aterosclerosis.
Primero se forma las estrías grasas (es como la guagüita de la placa de ateroma propiamente
tal), no protruye hacia el lumen, pero si lo hace es discretamente, aun no hay perdida de la
elasticidad, flexibilidad, o distensibilidad de la pared. Esto parte en los primeros años se
pueden ver en los niños, incluso en la arteria aortaàniños obesos.
A medida que pasa el tiempo se transforma en placa fibroadiposa, ya vendría siendo mas
dura, mas prominente, mas elevada, y empieza poco a poco a producir la estenosis, y ahí
también empieza a producir los cambios hemodinámicos en el flujo y los componentes de la
sangre. Estas vendrían siendo fases pre clínica, porque el paciente puede no tener ningún
tipo de síntoma, pasa piola.
Placa vulnerable, que crece suficiente, es como una bomba de tiempo, donde puede
romperse y salir un embolo ateromatoso, se puede formar una aneurisma producto de esta
perdida de la elasticidad, que se forma un globo que se rompe y sale la sangre, puede
formarse un trombo o puede ocluir totalmente el vaso sanguíneo, estos vendrían siendo la
fase clínica, que generalmente es sobre los 50 años aprox.

Es básicamente lo mismo, pero para que vean

las estrías grasas parten formándose en la
primera década, niños de 10 años ya puede
tener estrías grasas, por eso influye tanto la
dieta. En la cuarta década, es donde tenemos
riesgos de tener manifestaciones clínicas.
Hipertensión 120-80

Esta determinada: por 2 cosas, gasto cardiacoàcantidad de sangre que sale por el corazón
por el ventrículo izquierdo y por la resistencia vascular periférica.

Cuando empiecen a hacer clínica, cuénteme lo que tiene, el 90% de los pacientes adulto
mayores toma atorvastatina, algo para los triglicéridos para lípidos, atenolol, propanolol o algo
para la presión , metformina para diabetes, todos tomaran eso.
Tienes que saber todo esto, porque va estrechamente ligado a las anestesias, que sean
intravascular àque puede generar con el vasocontrictor. Paciente hipertenso, como le suben
la presión por tema de estrés, un gallo con presión normal, y se la toma antes de hacer la
exodoncia y tiene la presión hasta las nubes, lo mismo con la glicemia etc.
Entonces como se regula la presión arterial, como les dije estará determinada por el gasto
cardiaco y la resistencia vascular periférica. El gasto cardiaco va a depender de factores
cardiacos propiamente tal, que son la frecuencia cardiaca y la capacidad e contracción del
miocardio y del volumen sanguíneoàse encargara de el, el sodio va de la mano del agua,
mineralocorticoides como la aldosterona y el factor natriuretico o péptido atrial natriuretico
que tiene distintos nombres que será secretado por la aurícula , esos serán los reguladores
del gasto cardiaco.
Resistencia vascular periférica, lo regula predominantemente a nivel de las arteriolas, tiene
que haber un equilibrio entre lo constrictor y vasodilatador, y ahi tenemos los receptores que
se asocian con constricción y dilatación, y los factores humorales que se van a asociar con
constricción y dilatación. Y factores que autorregulan como el pH y hipoxia.
La idea es que siempre exista un equilibrio o una hemostasis entre los 2 factores que
tenemos, gasto cardiaco (depende volumen sistólico, frecuencia cardiaca, el sistólico es el
determinanteàvolumen sistólico de la presión de llenado.
Acá tenemos el clásico de cómo se regula, importante, quienes son los que juegan el rol mas
relevante en regular la presión arterial es el corazón, la glándula suprarrenal y el riñon, son
los 3 órganos que interactúan para influir sobre el tono vascular, la volemia, cantidad de
sangre y balance de sodio.
Se supone que debe haber un equilibrio, pero tiene que haber una detección de las aurículas,
detectan una presión elevada, para compensarlo sintetizará péptido natriurético o péptido
atrial natriurético que es lo mismo, este va a actuar como vasodilatador y a nivel renal donde
regula la homeostasis del sodio, es decir que va a estimular la excreción de sodio y de la
mano de este va el agua y de esta manera disminuye el volumen circulatorio de
sangre/presión.
Cuando la disminución de presión es excesiva o baja a niveles que son absolutamente
anormales, esto es detectado a nivel renal porque empieza a llegarle también menos sangre
al riñón, este sintetiza la renina la cual es la enzima proteolítica que es sintetizada por las
células yuxtaglomerulares a respuesta de la disminución de la presión arterial. Esta renina
hace que al angiotensinógeno sintetizado por el hígado, lo transforma en angiotensina 1, esta
a nivel pulmonar que es lo que va a hacer, y también de otros órganos principalmente a nivel
del endotelio pulmonar, vamos a tener que gracias a la ECA (Enzima convertidora de
angiotensina) se forma en angiotensina 2 y es esta la que juega el rol fundamental para llegar
a elevar nuevamente la presión sanguínea, ya que actúa a nivel de la glándula suprarrenal
sintetizando la aldosterona que es el mineralocorticoide que se secreta por la zona
glomerulosa de la glándula suprarrenal. La aldosterona a nivel renal reabsorbe sodio y agua
aumentando la volemia, y produce vasoconstricción, esto produce factores que haya causas
que aumente la presión que son aumento del volumen sanguíneo circulatorio o aumento de
la resistencia vascular periférica por distintas causas.

HIPERTENCIÓN ARTERIAL
• Padecimiento crónico de etiología variada que se caracteriza por el aumento sostenido de la
presión arterial, ya sea sistólica, diastólica o de ambas.
• Asintomática al comienzo.
• Elevada tasas de mortalidad.
• Compromiso sistémico importante donde todo puede quedar comprometido sobre todo el riñón.
• Aparece a cualquier edad incluso en niños.
• Hipertensos tiene mayor incidencia de aterosclerosis, cardiopatías coronarias, AVE (Accidente
vascular encefálico).

HIPERTENCIÓN ARTERIAL: Clasificación

PRIMARIA O ESENCIAL:
• Hipertensión crónica causa no conocida.
• Fuerte componente hereditario.
• De base psicosomática: estres laboral, emocional o familiar.
• 90% de los casos.
• Manejo a través de restricción dietética, ejercicio, eliminación de hábitos como fumar y beber.
• Administrar fármacos si es necesario.

SECUNDARIA O SINTOMÁTICA:
• La causa está bien establecida, por lo que se dice que es secundaria a un estado patológico como
el feocromocitoma que es una patología a nivel de la glándula suprarrenal y secreta un exceso de
la aldosterona aumentando la presión, embarazo asociado a la preclamsias, o inducida por
fármacos.
• Corresponde el 10% de los casos.
• Tratamiento: eliminar causa y medicamentos de ser necesario.

Clasificación de la P.A para adultos

En la OMS se clasifica:
“LA ELEVACIÓN PERSISTENTE DE LA PRESIÓN DE LA SANGRE EN LAS ARTERIAS,
SOBRE: 140/90 mm. de Hg” O.M.S.

Se considera una hipertención persistente, no es que el paciente llegue y le mide una vez la
presión y tiene 14 con 80 y usted dice no sabe que usted es hipertenso, o 14 con 90, si no
que se hacen muchos exámenes como el holter, test de resistencia, electrocardiograma, etc.
En el fondo la hipertensión por definicion es elevacion persistente de la presión de las arterias
sobre 140 por 9o, una es la sistolica la otra la diastolica, ambas son importantes y si no estan
en el rango adecuado es peligroso, pero cuenta la historia que es más grave tener mas alta
la diastolica que la sistolica.

FACTORES ETIOLÓGICOS HTA

-Factor Hereditario Demostrado: Donde no hay una identificación de un gen puntual pero si
dentro de la misma familia o razas como por ejemplo los arabes y los judios tienden a tener
tanto hiperlipidemia como todo lo que deriva de eso como la hipertensión arterial.
-Factores Ambientales:
• Ingesta excesiva de NaCl.
• Obesidad mórbida.
• Actividad Laboral.
• Alcoholismo.
• Tabaquismo.
• Alto nivel de obligaciones àTodos los dentista.
• Estrés.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
Los síntomas y signos son eterios, poco específicos, más los síntomas.
Síntomas:
• Cefalea occipital
• Fatiga
• Parestesias: Alteraciones en la sensibilidad sobre todo en las extremidades.
• Palpitaciones: Aumento de la frecuencia cardiaca.
• Falla de la visión (fosfenos): Los fosfenos son cuando uno ve manchas luminosas, como estrellitas
sin que se tenga una luz que lo esté gatillando.
• Falla de la audición (acúfenos): El acufeno es el pito, zumbido, o escuchar las olas del mar en la
oreja, percibir sonidos que no existen en el entorno.
• Angina: Dolor en el pecho.

Signos:
Tempranos:
• Aumento de presión
• Arterias retinales estrechas
• Hemorragias retinal
• Epistaxis
• Gingivorragias
• Hemorragia subconjuntival
Tardíos:
• Hipertrofia cardiaca
• Hematuria
• Proteinuria
• Edema
• Hipertrofia ventricular izquierda
• Arritmias

COMPLICACIONES DE LA HTA
Estas son complicaciones a nivel multisistémico.
Cardiovascular:
• Cardiopatía coronaria
• Angina e infarto agudo de miocardio
• Hipertrofia músculo cardíaco
• Insuficiencia cardíaca

Neurológicos:
• Retina: Estrechamiento progresivo de arteriolas, hemorragias, ceguera
 AVE:
• Hemorragia cerebral
• Trombosis cerebral

Renales
• Aterosclerosis de arteriolas aferentes y eferentes y del capilar glomerular à Disminución de la
filtración glomerularà Proteinuria y hematuria.

FACTORES DE MAL PRONÓSTICO EN HTA

• Aparición a edad temprana
• Antecedentes familiares HTA
• Sexo masculino
• Mayores de 60 años
• Estrés
• Vida sedentaria
• Cifras PA diastólica > de 115 mmHg
• Tabaquismo
• Diabetes mellitus
• Dislipidemia o hipercolesterolemia
• Obesidad
• Alcoholismo

CARDIOPATÍA CORONARIA ISQUÉMICA

Conjunto de enfermedades caracterizadas por la incapacidad de las arterias coronarias para
suministrar oxigeno a un determinado territorio del musculo cardiaco, dificultando su
funcionamiento.
Es un térmico que agrupa varios síndromes que se van a desencadenar por una isquemia
cardiaca, desbalance de la percusión, oxígeno del miocardio y requerimiento nutricionales.
• Angina de pecho
• Infarto al miocardio
• Muerte súbita
No entraremos en profundidad, porque es poco frecuente en los adultos, cuando se da en
ellos, la mayoría de las veces se debe a una alteración cardiaca que no fue detectada.
Muerte súbita en los bebes pueden ser otras causas, como inmadurez del sistema
neurológico.
FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD CORONARIA
• Hipertensión arterial
• Tabaquismo
• Dislipidemia, hipercolesterolemia
• Sobrepeso u obesidad
• Sedentarismo
• Diabetes mellitus
• Antecedentes hereditarios cardiopatía
• Estrés
Todos van de la mano, es por eso que se repite con las anteriores.
Cuándo se da en los adultos La
mayoría de las veces se debe a una
alteración cardiaca que no fue
detectada Muerte súbita en los
bebés es otra cosa, ahí puede ser de
repente son causas que ni siquiera
hay madurez del sistema
neurológico, hay veces que ni
siquiera es idiopática, Pero en el
caso cuando ocurre esta muerte
súbita en los adultos que se llega
infectar el paciente se murió en la
noche, generalmente está asociado
a estas cardiopatías isquiemicas.
Entonces que son, son conjunto de
enfermedades que se caracteriza
por la incapacidad de las arterias
coronarias para suministrar oxígeno a un
determinado territorio del corazón
dificultando su funcionamiento.

Cuáles son las anginas en el pecho, en el

fondo vendría siendo el síntoma de la
isquemia, por que yo teniendo una isquemia,
es decir una disminución de la llegada de
sangre a algún lugar del miocardio, pero, ahí
está, es sólo el dolor, y ese dolor
dependiendo de el tipo de angina el que
puede o tiene más probabilidad de terminar
en un infarto o no.

Entonces la angina es el dolor o sensación de

opresión retroesternal Relacionada con el
esfuerzo en algunos casos, usualmente de tres a cinco minutos y no más allá de 30 minutos,
que es el clásico que duele el corazón como que sienten que las personas como que se están
sentando encima, Qué se le extiende el hombro al cuello e incluso la mandíbula, y Va a
depender del tipo de angina ciertas características que va a tener, cómo por ejemplo que la
angina estable que dura pocos minutos o que se alivia con el reposo también tiene un
comienzo brusco y está relacionada con el esfuerzo, hay otras como la inestable que no va a
estar relacionada con el esfuerzo es decir yo voy a
estar viendo tele Acostada en la cama y de repente va
empezar con el dolor, post comidas abundantes, e
incluso por acidez.

Y dentro de los tipos de anginas tenemos las anginas

estables Qué es la insuficiente aporte de oxígeno
para cubrir el aumento de la demanda Estenosis o
estrechamiento de más del 70% de las coronarias,
aquí cuando se gatilla? Por tensión física o emocional
frío, después de comer, bebidas heladas, caminar
contra el viento eso es como cambio de temperatura,
y va a ceder con el reposo o con la administración de
fármacos que son la nitroglicerina que producen una
vasodilatación coronaria rápida importante la más
clásica es esta la angina estable, donde el producto de la carga del trabajo , ...01:03:31 Del
reposo o la nitroglicerina

Angina prinzmetal , es bien rara poco común y no tiene

nada que ver con actividad física en el fondo se
producen espasmos transitorios de las arterias
coronarias que obstruyen el flujo, aquí no tengo
hipertensión arterial, no tengo placas de ateroma, no
tengo nada, sólo Éste espasmo transitorio. Ocurre en el
reposo frecuente al dormir, Dolor progresivo o intenso
Cuál es el tratamiento, vasodilatadores o antagonistas
de canales de calcio que son en el fondo distintos
fármacos que se ocupa para tratar la hipertensión,
también están los diuréticos ahí como que se
complementan Angina inestable, es la más grave de
todas esta es tiende a ser progresiva, donde ya tengo
ruptura de la placa, probabilidades de trombosis,
embolias ,se instala de manera brusca repentina
aumenta, aumenta en frecuencia con la intensidad, y acá
por lo general no va a ceder con el reposo, Aparece así
nomás de la nada y es altamente probable que termine
en una muerte por infarto o por una arritmia ventricular
Infarto agudo al miocardio, aquí es cuando ya hay una
necrosis de una parte del músculo cardiaco, que
dependiendo del tamaño del área afectada es que
eventualmente va a terminar o no en la muerte del
paciente, más frecuente en quienes, sobre los 50 años ,
hombres Y por supuesto que mientras más joven es el
infarto más grave va a ser Factores de riesgo, herencia
dislipidemia, diabetes, obesidad, sedentarismo, estrés. Entonces esa es la diferencia entre
infarto y angina.
La angina en el fondo vendría siendo el síntoma de una
isquemia, que tan intensa es esa isquemia? Va a Depender
del tipo de angina, pero ya no está hablando de qué nos
está faltando que llegue sangre al míocardio, y el infarto ya
es ya tenemos la isquemia propiamente tal Endocarditis
infecciosa, la verdad es que se ve bien poco frecuente,
principalmente uno la ve o Qué es lo que tenemos que tener
en cuenta en la anamnesis, pacientes que tienen
alteraciones en las válvulas cardiacas, eso es importante
porque esos pacientes a los cuales tenemos que dar esta
profilaxis antibiótica, es decir ocupan dos 2 g de amoxicilina
Una o dos horas antes de algún procedimiento
odontológico invasivo, porque vamos a ver que hay de dos tipos, en donde una va a ocurrir
en un paciente que tiene válvulas cardiacas normales, pero las válvulas son colonizadas por
microorganismos sumamente virulentos y agresivos como el staphylococcus aureus, o es un
paciente que tiene válvulas cardiacas alteradas, y esas válvulas son colonizadas por bacterias
de baja virulencia como el estreptococos o bacterias que podemos tener en la cavidad oral, y
se ha clasificado históricamente en aguda y sub aguda dependiendo de los síntomas, pero
también se ha clasificado según el tipo de microorganismo involucrado, acepta a las válvulas
septum entre las cámaras del endocardio mural, pero endocardio de todas maneras.

Endocarditis infecciosa, entonces qué es lo que

tenemos, primero vamos a tener la bacteriemia, es
decir llega y pasa al torrente sanguíneo las
bacterias, qué es lo qué pasa con esas bacterias
llegan y se van a adherir, invaden la adherencia
estos microorganismos a las Válvulas o al
endocardio, colonizan se quedan ahí pegados y
empiezan a proliferar formando lo que se llama
vegetaciónes que son estas estas cositas que
están acá, Vegetaciones y que en el fondo tienen
una apariencia que podemos inventar que sean
parecidos, una verruga(bueno no es una verruga
claramente) es simplemente colonias bacterianas,
y estas colonias bacterianas van a generar una respuesta inflamatoria en las válvulas y en el
endocardio de manera permanente si es que no es tratada, y además estas vegetaciones se
pueden desprender y Pasar al torrente sanguíneo y venir a enclavarse algún otro órgano a
distancia generando ya sea la infección a distancia o incluso pudiendo producir una trombosis

Ir a diferencias entre una endocarditis aguda y

una sub aguda, acá la aguda es asociado a este
patógeno que es altamente mortal cuando
produce septicemia (S.aureus) , Y la aguda se
produce por patógenos altamente virulentos
sobre válvulas sanas, acá generalmente la
evolución es absolutamente rápida, y fíjense
que la mitad de los pacientes se mueren acabo
de pocos días, y en el fondo acá los signos y
síntomas viene siendo como un SIRS (síndrome
de respuesta inmune inflamatoria sistémica)
Que eventualmente termina en la muerte del
paciente la fiebre el frío la debilidad los
desmayos la palidez. Y en el caso de la sub
aguda son microorganismos de baja virulencia
pero que tiene válvulas enfermas, y la aparición
es lenta, con estos síntomas que son
inespecíficos, por qué porque en el fondo van a
responder mi organismo contra algún tipo de infección, pero una infección de manera crónica
permanente, y responde bastante bien al tratamiento.

Y las complicaciones, son las que mencioné, infecciones

metastásicas que se desprenda el pedazo de vegetación
migre por el torrente sanguíneo y se instale en algún
lugar distante, embolia sépticas , daños valvular e
invasión local donde en el fondo ahí ya es producto de la
inflamación persistente y permanente que se produce en
el endocardio o en la válvula en donde están instaladas ,
y de nuevo esta endocarditis no la vamos a tratar, para
que es lo que sirve, probablemente nosotros no nos va a
llegar un paciente con endocarditis ni aguda y sub aguda
a tratarse, pero lo importante que es lo que es es tener
claro que necesitamos darle profilaxis antibiótica a estos
pacientes cuando van a ser sometidos a procedimientos odontológicos invasivos, Exodoncia,
colocación de implantes y creo que también en un destartraje periodontal