‘INFARTO.

Área de necrosis isquémica que es causada por una obstrucción u oclusión de

la vascularización arterial o drenaje venoso.
Se menciona que esta enfermedad es de gran importancia y se presenta en
forma de infarto tisular, que es causado principalmente por enfermedades
cardiovasculares causando infarto de miocardio o cerebral, también se
presenta el infarto pulmonar, el infarto intestinal y la gangrena, que es una
necrosis isquémica que se presenta principalmente en extremidades.
Algo importante es que en la mayoría de los infartos se puede encontrar
trombosis o embolia arterial, aunque en el caso de la trombosis esta solo
causa congestión, entonces es más común que se presente un infarto
causado trombosis venosas en órganos con una sola vía aferente, como por
ejemplo los testículos o los ovarios y otros factores o causas de infartos son
por ejemplo los tumores, que crean compresión en los vasos, o una
hemorragia que se de en una placa de ateroma, o la torsion de vaso, como se
puede en la torsion testicular, pero estas causas son menos comunes.
MORFOLOGIA:
Morfológicamente, los infartos de clasifican de acuerdo a su color, si son rojos
son los hemorrágicos, y si son blancos son anémicos y otra forma de
clasificación es si hay presencia o no de infección, en presencia de infección
los conocemos como sépticos, y si no hay infección los conocemos como
estériles.
INFARTOS ROJOS: se producen por varias causas, una de ellas es por
obstrucción u oclusión venosa, que como ya les dije se presenta en el caso por
ejemplo de una torsion testicular, se da también en tejidos laxos y esponjosos
tales como los pulmones, en intestino delgado, u otros órganos con circulación
doble y en tejidos que ya hayan presentado un drenaje venoso muy lento y
cuando se restablece el flujo en un tejido o zona en el que se presento una
oclusión arterial y necrosis.
INFARTOS BLANCOS: se dan en órganos como el bazo, riñón y corazón,
que es donde se puede dar una oclusión arterial en su circulación arterial
terminal.
Y hablando un poquito mas de morfología, pues tenemos que los infartos
adoptan generalmente una forma como de cuña, en la que el vaso se encuentra
ocluido en la región del vértice y en la base se encuentra la periferia del
órgano.
Otra cosa es que al principio, o en el caso de infartos recientes estos se ven
mal definidos y son poco hemorrágicos, pero después de días ya se definen
mejor sus bordes debido a una inflamación, y después de un tiempo en el caso
de infartos por oclusiones arteriales, estos se vuelven menos definidos y más
claros.
Y otra cosa muy importante es que la principal característica de un infarto,
hablando de manera histológica es la necrosis coagulativa isquémica, que
aparece unas 4 o 12 horas después del infarto.
Los infartos sépticos se dan pues por infecciones en las válvulas cardiacas por
embolia, o por microbios que van al tejido necrótico y en este tipo de infartos
lo que se un absceso.
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL DESARROLLO DEL INFARTO.
Bueno, pues el principal factor que influye en el desarrollo de un infarto son
las oclusiones vasculares y estas en si pueden llegar a ser inofensivos, o sea no
causar prácticamente algun efecto o daño, pero también pueden llegar a causar
el infarto en si y la muerte, entonces hay factores que influyen también en que
tanto afectan las oclusiones, por ejemplo es mucho mas probable que se de la
muerte de tejido si la obstrucción se da en órganos que tienen una
vascularización terminal, ya que si alguno de sus vasos se obstruye hay mas
complicaciones.
Otro factor es la velocidad de oclusión, o sea que si la velocidad con la que se
da la oclusión es lenta , hay mas probabilidad de que no haya tanto daño, pero
si se da una oclusión rápida pues si hay mas peligro.
Y otro factor es la vulnerabilidad que tiene el tejido a la hipoxia, y esto es
porque no todos los tejidos tienen la misma vulnerabilidad, por ejemplo si
hablamos de las neuronas, estas en unos 3 o 4 minutos sin oxigeno ya van a
presentar daños irreversibles, pero si hablamos de las células miocárdicas pues
estás mueren cuando presentan hasta unos 20 o 30 minutos de isquemia y el
ultimmo factor es el grado de hipoxemia que se tenga, o sea entre menos
oxigeno haya, mas probabilidad hay de que la oclusión venosa cause un
infarto.

SHOCK
Cuando hablamos de shock nos referimos a una hipoxia celular que es causada
por la disminución de un gasto cardiaco o de volumen sanguíneo, que a su vez
alteran la perfusión tisular.
Algo que se debe de tener en cuenta es que al principio la lesión celular que se
da es reversible, pero si hablamos de un shock prolongado la lesión celular se
vuelve irreversible y puede llegar a causar hasta la muerte.
Y hay varios tipos de shock que dependen de su causa.
SHOCK CARDIÒGENO: este se da cuando a causa ya sea de un infarto, de
una arrirmia ventricular, o de una embolia el gasto cardiaco disminuye.
SHOCK HIPOVOLÈMICO: este se da cuando hay presencia de hemorragias
masivas o cuando se presenta una quemadura grave, ya que en estas
situaciones también disminuye el gasto cardiaco pero esto es por un volumen
sanguíneo reducido.
SHOCK ASOCIADO CON INFLAMACION SISTEMICA: este se da por
infecciones microbianas, por quemaduras, traumatismos y pancreatitis y esto
es porque comienzan a actuar los mecanismos inflamatorios produciendo la
vasodilatación arterial, una extravasación vascular y un retraso o una lentitud
en la sangre venosa, entonces en estas situaciones lo que pasa es que se da
hipoxia celular, hipoperfusión tisular o alteraciones metabolicas que afectan a
los órganos y pueden causar la muerte.
PATOGENIA DE SHOCK SEPTICO.
Después se mencionan los factores de la fisiopatología del shock séptico, que
es el que les mencione es causado por infecciones microbianas, y un de sus
factores son:
- Respuestas inflamatorias y antiinflamatorias: y pues bueno, como ya
vimos en una sepsis se desencadenan respuestas proinflamatorias y las
vías que inician con la inflamación son las de señales situadas a
continuación de los receptores de tipo señuelo, y al activar a las células
inmunitarias innatas se producen tanto el factor de necrosis tumoral
 como algunas interleucinas y mediadores inflamatorios . otra cosa es
que hablando de la cascada del complemento, esta también es activada
y esta induce la producción de opsoninas, de quimiotácticos y de
anafilotoxinas, que también ayudan al estado proinflamatorio.
- Y algo muy importante es que en el caso de pacientes con sepsis, estos
van a presentar una hiperinflamacion e inmunosupresión durante toda
su evolución
- Otro factor fisiopatológico es la activación y lesión del endotelio, y
como ya se menciono antes, en el caso de sepsis hay una extravasación
vascular generalizada y un edema tisular.
- Como otro factor esta la inducción de un estado procoagulante, ya que
se activa la trombina y hay un deposito de trombos en los pequeños
vasos, que comprometen mas la perfusión tisular.
- Después están las anomalías metabolicas, y algo que es muy importante
mencionar es que en pacientes con sepsis se presenta tanto resistencia a
la insulina como hiperglucemia que causa una disminución en la
función de los neutrófilos,
- Y como ultimo factor esta la disfunción de órganos, y esto se da porque
algunos órganos presentan hipoxia celular debido a la hipotensión
sistémica, el edema, y la trombosis de pequeños vasos.
FASES DE SHOCK:
En el caso del shock cardiògeno e hipvolemico, estos evolucionan en tres
fases generales,
En la primera fase, que es la fase no progresiva inicial se activan
mecanismos compensadores y se mantiene la perfusión de los órganos.
En la fase progresiva ya hay una hipoperfusión tisular y se presentan
desequilibrios metabólicos como la acidosis láctica..
Fase irreversible ya es cuando las lesiones tanto celulares como tisulares
son tan graves que su supervivencia se vuelve imposible, o sea que aunque
digamos el shock o alguna alteración hemodinamica se corrija, la célula o
tejido ya no vuelve a la normalidad, y aquí es donde se complica el shock o
muere el paciente.
MORFOLOGIA:
Hablando un poquito de morfología de los cambios celulares y tisulares
causados por shock cardiogénico o hipovolémico, tenemos que por ejemplo
en los riñones encontramos necrosis tubular aguda, los pulmones pueden
llegar a desarrollar una lesión alveolar difusa, y en el caso del shock
séptico , aparece una coagulación intravascular que se da principalmente en
corazón, pulmnes, encéfalo, glándulas suprarrenales y tubo digestivo.
CONSECUENCIAS CLINICAS.
Hipovolémico y cardiògeno se presenta pulso rápido y débil, piel cianótica,
fría,taquipnea , y en el caso del shock séptico al principio se encuentra la
piel caliente.
Y ya hablando de complicaciones mas avanzadas pues esta la insuficiencia
renal y desequilibrios de líquidos y electròlitos.
Y pues, puede llegar a causar la muerte, de hecho se menciona que hay mas
mortalidad hablando de shock séptico y cardiogénico, y en el shock
hipovolémico si se da un tratamiento apropiado es muy probable que la
mayoría de los pacientes jóvenes sobrevivan.