UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA

FACULTAD DE MEDICINA MAZATLÁN, SINALOA

CARDIOLOGÍA

Ensayo de: Ateroesclerosis

Docente: Dra. María Rosario Isabel Robles Rosas

Equipo #6
Aguirre Rodríguez Daniela
Báez Aguilar Julio César
Bojórquez Huerta Ailed Elizabeth
Estrada Contreras Jesee Elaine
García Martínez Johana Guadalupe
González Flores Geraldyne Guadalupe
 INTRODUCCION
La aterosclerosis es una enfermedad que comienza desde la concepción del
hombre y es causa de varias dolencias, como las cardiovasculares y
cerebrovasculares, responsables de una alta morbilidad y mortalidad a nivel
mundial.

Esta se define como una inflamación crónica progresiva no resuelta asociada con
depósitos locales de colesterol dentro de la capa endotelial de la pared vascular.

La lesión fundamental se denomina ateroma, placa ateromatosa o placa fibrograsa

y está compuesta en gran parte, por colesterol y ésteres de colesterol (lípidos) que
se acumulan en su centro, a los que cubre una placa fibrosa, por lo que toma
volumen y aumenta de tamaño hacia la luz arterial afectando a su circunferencia.
Esta «placa de ateroma» forma parte de un proceso generalizado, de larga
evolución, de progresión lenta en el tiempo, que se inicia a edades tempranas, y se
denomina «ateromatosis». Al principio, las placas fibrograsas se localizan en zonas
concretas de la arteria, pero, cuando evolucionan, se hacen más numerosas y llegan
a ocupar extensos territorios pudiendo ocluir la luz arterial e invadir la media
subyacente.

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 DESARROLLO
La aterosclerosis es una enfermedad vascular de evolución crónica, dinámica y
evolutiva que aparece por el curso de tres factores principales: disfunción endotelial,
inflamación y trombosis. Se caracteriza por la oclusión progresiva de las arterias por
placas de ateroma que puedan llegar a producir insuficiencia arterial crónica (angina
de pecho, isquemia cerebral transitoria o angina mesentérica) o bien déficit agudo
de la circulación por trombosis oclusiva (infarto del miocardio, cerebral y
mesentérica).

El endotelio constituye el revestimiento interno de la capa íntima de la arteria que

se encuentra en contacto con la sangre; las plaquetas no interactúan con el
endotelio y por ello normalmente no hay trombosis ¡intravascular. Como se
mencionó, el endotelio vascular es una estructura simple, ya que está constituida
por una sola capa de células que recubre el interior de las arterias. Sin embargo, las
funciones de esta estructura son muy complejas y se requiere de su integridad para
una función vascular normal. En efecto, las células endoteliales son
metabólicamente activas y el concepto de que el endotelio constituía solamente la
frontera del contacto con la sangre circulante ya ha quedado atrás, debido a que
son tantas y tan importantes sus funciones, que realmente se ha llegado a
considerar actualmente al endotelio como un órgano multifuncional. Por otro lado,
las células endoteliales pueden ser dramáticamente alteradas por diversos
mecanismos y la respuesta del endotelio dañado puede manifestarse por
alteraciones en su función.

Inicio de la ateroesclerosis
El aumento del colesterol plasmático favorece que estas moléculas traspasen el
endotelio, se localizan en el subendotelio y sean reconocidas como un cuerpo
extraño, por lo que, se atrae a los glóbulos blancos de circulantes (monocitos) hacia
el endotelio. Los monocitos pueden verse adheridos al endotelio sólo
ocasionalmente en arterias normales. Cuando existen moléculas del colesterol en
el subendotelio, se inicia el acumulo de monocitos en los sitios predispuestos del

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endotelio arterial; la adhesión endotelial está mediada por moléculas de adhesión
leucocitaria al endotelio (ELAMs) y por la secreción de citosinas adhesivas como la
interleucina 1 -B y el factor estimulante de colonias de monocitos. Ya adheridas,
emigran al espacio subendotelial guiadas por una substancia llamada factor
quimiotáctico derivado de las células del músculo liso, recién demostradas como
proteína 1-quimiotáctica específica para monocitos (MCP-1). Cabe decir que la
oxidación de las LDL aumenta la producción de MCP-1 y ello favorece la
acumulación de monocitos en el endotelio vascular.

Formación de celulas espumosas

Cuando los monocitos alcanzan el subendotelio, se transforman en macrófagos y
fagocitan los esteres del colesterol ahí depositados al reconocerlos como un cuerpo
extraño. Los macrófagos cargados de esteres del colesterol se denominan células
espumosas.

Formación de las placas de ateroma

Las células espumosas y los esteres del colesterol contenidos en el subendotelio
forman el núcleo lipídico de la placa aterosclerosa. Los radicales superóxido
producidos (como consecuencia de la disfunción endotelial) oxidan las lipoproteínas
de baja densidad (LdL) contenidas en el núcleo lipídico y ello genera un intenso
proceso inflamatorio que promueve por un lado la migración de células del músculo
liso provenientes de la capa media, por otro, se sintetiza colágena y finalmente el
proceso inflamatorio atrae a los linfocitos T; todo ello, con el
fin de formar una membrana fibrosa que aislé el proceso inflamatorio del resto de la
pared arterial. Así, la placa aterosclerosa queda formada por el núcleo lipídico y por
la membrana fibrosa.

Progresión de la placa aterosclerosa

Ya formada la placa aterosclerosa, sigue penetrando colesterol al subendotelio lo
mismo que los monocitos.

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El núcleo lipídico se forma fundamentalmente del colesterol que dejan libre las
células espumosas que mueren. La proliferación de células de músculo liso
depende fundamentalmente de los factores de crecimiento proveniente de los
macrófagos.
El intenso proceso inflamatorio producido por la placa aterosclerosa en el
subendotelio es capaz de producir denudación endotelial que de inmediato intenta
ser separado por adhesión plaquetaria; pero estas pueden ser activadas por
trombina, lo cual favorece la expresión de los receptores llb/llla lo cual favorece la
agregación plaquetaria; también el tromboxano A que es producido vía
ciclooxigenasa, también favorece la expresión de los receptores llb/llla (este paso
puede ser bloqueado con aspirina) también, el adenosin difosfato (ADP) favorece la
expresión de los receptores plaquetarios llb/llla por lo que favorece la agregación
plaquetaria.
Este último camino puede ser bloqueado por clopidogrel. Finalmente, el
abxicicimab, el tirofiban y el epifibatide bloquean directamente los receptores llb/llla
y con ello, la agregación plaquetaria. Por otro lado, el factor tisular secretado
proveniente del tejido inflamado favorece microtrombosis en el sitio de la lesión
endotelial.

Factor de riesgo mayor para la ateroesclerosis

Hipercolesterolemia
En la actualidad es universalmente aceptado que el hipercolesterolemia es uno de
los factores más importantes en la génesis de la aterosclerosis. En efecto, se ha
demostrado una correlación lineal entre la concentración plasmática de colesterol
y el grado de aterosclerosis encontrada por autopsia; asimismo, la progresión de la
obstrucción coronaria estudiada mediante arteriografía coronaría tiene una
correlación directa con la prevalencia de hipercolesterolemia Como la mayor
proporción de colesterol es trasportada en el plasma por las lipoproteínas de
baja intensidad ( LDL ) , la elevación de ellas también se encuentra en una relación
directa con la aterosclerosis. También se ha demostrado que la posibilidad de morir
por complicaciones de cardiopatía isquémica se eleva en relación directa con la

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concentración de colesterol plasmático y, finalmente, la edad en que se manifiesta
clínicamente la cardiopatía isquémica se encuentra en relación inversa a su
concentración plasmática.
Se ha demostrado que cuando la concentración plasmática de colesterol es de 200
mg/dL, hay una obstrucción coronaria por lo menos de 60 % a los 70
años de edad, si la concentración plasmática de colesterol se encuentra entre 250
y 300 mg/dL, la enfermedad coronaria aparecerá entre 50 y 60 años,
y si las cifras de colesterol alcanzan 400 mg/dL, el mismo proceso aparecerá a los
40 años de edad. Con estas datos obtenidos de grandes estudios de población se
puede llegar a la conclusión del efecto directo que la hipercolesterolemia tiene sobre
la formación de placas de ateroma, por lo tanto, se puede concluir que las
concentraciones plasmáticas ideales de colesterol se encuentran por debajo de
200 mg/dL, ya que cuando se encuentran en cifras mayores se genera
aterosclerosis. Universalmente se considera que el riesgo aterogénico es definitivo
cuando las cifras de colesterol plasmático se elevan más allá de 240 mg/dL.

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 CONCLUSION
Ahora que hemos visto todo lo anterior, podemos concluir que el corazón es un
aparato vital de gran importancia que conforma nuestro cuerpo humano, nos ayuda
en diversas funciones tanto fisiológicas como motoras, ya que nos referimos al
corazón como una bomba que suele latir de 60 a 100 lpm. En cada latido el corazón
envía sangre a todo el cuerpo, transportando oxígeno a todas y cada una de sus
células, así mismo, luego de distribuir el oxígeno la sangre vuelve al corazón. Desde
allí, la sangre se bombea hacía los pulmones, dónde se vuelve a cargar de oxígeno
realizando consecutivamente este ciclo una y otra vez para su regularización y
funcionamiento de células y órganos que se favorecen en base a la funcionalidad
del corazón.
Tomando todo en cuenta, también es fundamental dar a conocer ciertas patologías
y alteraciones cardiacas que suelen presentarse, así como su valoración
electrocardiográfica y explicación diagnóstica médica.
Para concluir la idea del ensayo anterior, nos es de vital importancia resaltar los
puntos y referencias claves que conforman el diagnóstico certero en base patologías
y anomalías representadas en el ECG, así como el saber actuar ante alguna crisis
hipertensiva, conociendo el funcionamiento fisiopatológico cardiaco que se
desempeña.

Referencia Bibliográfica

Archivos de Cardiología de México. (2006).

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VALVULOPATIAS
Introducción
El corazón tiene cuatro cavidades: dos
pequeñas superiores o aurículas, y
dos grandes cavidades inferiores o
ventrículos. Cada ventrículo posee
una válvula de entrada y otra de salida
por las que la sangre sólo puede
circular en una dirección. La válvula
tricúspide se abre desde la aurícula
derecha hacia el interior del ventrículo
derecho y la pulmonar desde el
ventrículo derecho hacia el interior de
las arterias pulmonares. La válvula
mitral se abre desde la aurícula
izquierda hacia el interior del
ventrículo izquierdo, mientras que la
aórtica se abre desde el ventrículo
izquierdo al interior de la aorta.
El mal funcionamiento de las válvulas
cardíacas puede deberse a que se
escape sangre por ellas (regurgitación
o insuficiencia valvular) o a que no se
abran adecuadamente (estenosis
valvular). Cada trastorno puede alterar
gravemente la capacidad de bombeo
del corazón. En ocasiones, una misma
válvula puede tener ambos problemas.
Definición
Valvulopatías son trastornos
vasculares. Cuando las válvulas son
incapaces de abrirse (estenosis) o
cerrarse (insuficiencia o regurgitación)
estas anomalías dan lugar a cambios
en la presiones en el interior de las
cámaras del corazón los trastornos
categorizan de acuerdo con la válvula
afectada (mitral, aórtica, tricúspide, o
pulmonar), la naturaleza del problema
(estenosis o insuficiencia).
INSUFICIENCIA DE LA VÁLVULA
MITRAL
La insuficiencia de la válvula mitral
(incompetencia mitral) es el flujo
retrógrado de sangre por la válvula
mitral, que no cierra bien cada vez que
el ventrículo izquierdo se contrae.
Epidemiología
La causa principal predominante es la
cardiopatía reumática, otras etiologías
posibles son:
1. Enfermedad arterial coronaria e
infarto de miocardio agudo
2. Endocarditis infecciosa
3. Fuga a través de una válvula
Protésica (de prótesis)
4. Prolapso de la válvula mitral
5. Cualquier trastorno que cause
dilatación ventricular izquierda,
con agrandamiento asociado
del ventrículo y desplazamiento
de los músculos papilares y
distorsión de las valvas de la
válvula.
6. Trastorno del tejido conectivo.
Fisiopatología
En la insuficiencia mitral, parte de la
sangre del ventrículo izquierdo refluye
a través del orificio mitral hacia la
aurícula izquierda durante la sístole
ventricular. Así pues el gasto
ventricular izquierdo se divide entre la
circulación sistémica (flujo
anterógrado) y la aurícula izquierda
(flujo retrógrado). La cantidad de flujo
anterógrado depende de la gravedad
de la insuficiencia y del grado de
resistencia que se opone al flujo
anterógrado (poscarga). En respuesta,
el miocardio de la aurícula izquierda y
el ventrículo izquierdo se dilatan e
hipertrofian gradualmente para
compensar la carga de trabajo
adicional. La progresiva hipertrofia del
ventrículo izquierdo y la fibrilación
auricular por dilatación de la aurícula
izquierda pueden reducir el gasto
cardiaco.
Signos y síntomas
La insuficiencia mitral suele progresar
de forma lenta por lo cual no produce
síntomas durante muchos años. Los
síntomas iniciales consisten en fatigas,
disnea de ejercicio y palpitaciones.
En la insuficiencia mitral aguda, no da
tiempo a que se desarrollen hipertrofia
y dilatación. Un trastorno grave, como
la rotura de las cuerdas tendinosas o
de los músculos papilares, causa
rápidamente sobrecarga del ventrículo
y la aurícula izquierda, hipertensión
pulmonar, edema pulmonar y fracaso
ventricular izquierdo.
ESTENOSIS DE LA VÁLVULA
MITRAL
La estenosis mitral se caracteriza por
un engrosamiento fibroso que origina
la fusión de las valvas y las cuerdas
tendinosas de la válvula. El aumento
de grosor de las valvas interfiere en su
abertura, lo cual obstruye el flujo de
sangre hacia el ventrículo.
Epidemiología
La mayoría de los pacientes con
estenosis mitral son mujeres; la causa
más habitual es la fiebre reumática.
Otras afecciones menos frecuentes
son el depósito de calcio; la formación
de trombos y vegetaciones
bacterianas.
Fisiopatología
En condiciones normales, la sangre
fluye durante la diástole ventricular a
través de la válvula mitral y entre las
cuerdas tendinosas, que forman
orificios secundarios para el flujo
sanguíneo. En el caso de estenosis
mitral las valvas se funden, con la
consiguiente disminución del orificio
principal. Las cuerdas tendinosas
también se convierten en fibrosas y
disminuyen de longitud, lo que cierra
los orificios secundario. Es más difícil
expulsar la sangre que queda en la
aurícula izquierda al finalizar la
diástole.
En condiciones normales, las
presiones auricular izquierda y
ventricular izquierda se igualan
cuando la válvula mitral se abre
durante la diástole. En caso de
estenosis mitral, el aumento de
volumen de sangre auricular se asocia
con la elevación de la presión auricular
izquierda, lo cual crea una diferencia
de presión entre la aurícula y el
ventrículo izquierdo.
El aumento prolongado de la presión
en la aurícula izquierda causa
hipertrofia y dilatación de esa cámara
e hiperplasia de las arteriolas
pulmonares. Con el paso del tiempo
las presiones altas en la aurícula
izquierda crean un flujo retrogrado que
eleva la presión en las venas, los
capilares y las arterias pulmonares. La
elevación continuada de la presión
auricular izquierda y los vasos
pulmonares produce hipertensión
pulmonar e hipertrofia ventricular
derecha.
El aumento del volumen sanguíneo y
la presión en los capilares pulmonares
puede dar lugar a la fuga de plasma y
proteínas plasmáticas desde el lecho
capilar hacia el intersticio del pulmón,
que no se podrá reabsorber
totalmente. Cuando la fuga de líquido
supera la capacidad del drenaje
linfático de los pulmones, se produce
edema pulmonar.
Signos y síntomas
El grado de estenosis de la abertura
de la válvula mitral determina la
intensidad de los síntomas, muchos
pacientes permanecen asintomáticos
durante algún tiempo. La
sintomatología puede aparecer de
forma gradual o súbita.
El síntoma más frecuente es la disnea,
que se debe a la hipertensión
pulmonar. Aunque el paciente
permanece asintomático en reposo.
Puede precipitarla el ejercicio, la
fiebre, el estrés emocional, o el
embarazo. Otros síntomas iniciales
pueden incluir fatiga y debilidad la
presión arterial del paciente no suele
afectarse hasta fases tardías de la
enfermedad. La estenosis mitral grave
puede cursar con síntomas de
insuficiencia cardiaca derecha, en
forma de fatiga, debilidad, edema
periférico, distensión yugular,
hepatomegalia, y molestias o
distensión abdominales. Suelen
auscultarse sonidos cardíacos
anormales, que en los casos típicos
incluyen soplo diastólico de tono bajo,
se oye mejor en punta y chasquido de
abertura de la válvula mitral.
Prevención
La estenosis mitral sólo se puede
prevenir evitando la aparición de la
fiebre reumática, una enfermedad
infantil que en ocasiones se manifiesta
después de una infección
estreptocócica no tratada de la
garganta.
PROLAPSO DE LA VÁLVULA
MITRAL
El prolapso de la válvula mitral esta
causado por anomalías en las valvas,
las cuerdas tendinosas y los músculos
papilares. Se producen grados
variables de incompetencia y cierre
incompleto de la válvula. Se denomina
también síndrome de válvula mitral
flácida o síndrome de válvula de
Barlow.
Epidemiología
La enfermedad se desarrolla el 4-7%
de la población adulta siendo más
frecuentes en mujeres, y puede
heredarse como un gen autosómico
dominante. Tiene carácter benigno, en
muchos pacientes permanecen
asintomáticos y no se diagnostican.
Fisiopatología
En prolapso de la válvula mitral, las
células proliferan dentro de la capa
media de la válvula, con el
consiguiente agrandamiento de las
valvas. Estas últimas se prolapsan en
aurícula izquierda durante la sístole
ventricular y no sellan lo bastante la
abertura valvular. Se observan grados
variables de incompetencia,
dependiendo de la extensión de la
enfermedad.
Signos y síntomas
La mayoría de los pacientes no
presentan síntomas. El síntoma más
habitual es el dolor torácico atípico, sin
relación con el ejercicio y que no se
alivia con el reposo. Las disritmias
pueden causar palpitaciones o
disminución del gasto cardiaco, con
angina, fatiga torácica y sincope. La
disnea sin ejercicio, acompañada de
ansiedad puede aparecer de forma
inesperada.
INSUFICIENCIA DE LA VÁLVULA
AÓRTICA
La regurgitación de la válvula aórtica
(insuficiencia aórtica, incompetencia
aórtica) es el reflujo de sangre a través
de la misma cada vez que el ventrículo
izquierdo se relaja.
Epidemiología
Las causas más frecuentes, en
general, solían ser la fiebre reumática
y la sífilis, pero en la actualidad, en los
países desarrollados que cuentan con
una estructura sanitaria adecuada,
estas causas son muy raras gracias al
uso frecuente de los antibióticos. En
los lugares con una insuficiente
estructura sanitaria, las lesiones
provocadas por la fiebre reumática son
aún habituales. Aparte de estas
infecciones, la causa más frecuente de
insuficiencia de la válvula aórtica es el
debilitamiento del tejido, habitualmente
fibroso y resistente, de la válvula
(degeneración mixoide), un defecto
congénito u otros factores
desconocidos. La degeneración
mixoide es un trastorno hereditario del
tejido conjuntivo que debilita el tejido
valvular del corazón, lo que hace que
se ablande y en raras ocasiones
incluso se produce su rotura. Otras
causas son una infección bacteriana o
una lesión. Cerca del 2 por ciento de
los niños y el 1 por ciento de las niñas
nacidos con dos valvas en lugar de
tres, puede desarrollar insuficiencia
aórtica leve.
Fisiopatología
En los primeros estadios de la
insuficiencia aórtica crónica, la
regurgitación diastólica aumenta el
volumen ventricular izquierdo este
aumento de volumen y la elevación de
la presión terminodiastólica ventricular
izquierda incrementan la
contractibilidad para mejorar el
volumen sistólico y mantener el gasto
cardiaco. Con el transcurso del
tiempo, se observan dilatación e
hipertrofia del ventrículo izquierdo.
Cuando el ventrículo izquierdo ya no
puede compensar el volumen sistólico,
disminuye el gasto cardiaco.
En la medida que la regurgitación
aórtica progresa, aumenta la presión
auricular izquierda, se desarrollan
congestión e hipertensión pulmonares
y puede aparecer insuficiencia
cardiaca derecha. La vaso dilatación
periférica puede contribuir a la
compensación, al reducir la poscarga
o presión contra la que debe impulsar
la sangre el ventrículo izquierdo, lo
cual mejora el flujo anterógrado y
reduce el volumen regurgitado. Como
sucede en la estenosis aórtica, las
bajas presiones diastólicas disminuyen
la perfusión coronaria, con el
consiguiente descenso del suministro
de oxígeno al miocardio. Esta
situación puede precipitar angina e
isquemia miocárdica.
Signos y síntomas
La insuficiencia aórtica leve no
produce otro síntoma más que un
característico soplo en el corazón, que
se ausculta con un fonendoscopio
cada vez que el ventrículo izquierdo se
relaja. Cuando la regurgitación de
sangre es grave, el ventrículo
izquierdo recibe cada vez un mayor
flujo de sangre, que conduce a un
aumento de su tamaño y, finalmente,
provoca una insuficiencia cardiaca.
Ésta produce disnea al hacer
esfuerzos o cuando la persona está
acostada.
ESTENOSIS DE LA VÁLVULA
AÓRTICA
La estenosis de la válvula aórtica es
una reducción de la abertura de la
válvula aórtica que aumenta la
resistencia al paso del flujo de sangre
del ventrículo izquierdo a la aorta.
EPIDEMIOLOGÍA
Es una enfermedad que aparece
principalmente en la vejez como
resultado del desarrollo de cicatrices
de la válvula y de la acumulación de
calcio en sus valvas. Cuando se debe
a esta causa, la estenosis aórtica se
inicia después de los 60 años, pero no
produce síntomas hasta los 70 u 80.
Puede también ser provocada por una
fiebre reumática contraída en la
infancia. En este caso, la estenosis
aórtica se asocia a una enfermedad de
la válvula mitral, ya sea en forma de
estenosis, regurgitación o ambas
simultáneamente.
En los más jóvenes, la causa más
frecuente es un defecto congénito. La
estrechez de la válvula aórtica puede
ser asintomática en la infancia,
aunque causa trastornos con el paso
del tiempo. La válvula permanece del
mismo tamaño, mientras que el
corazón se agranda y trata de
bombear grandes cantidades de
sangre por esta pequeña válvula. La
válvula puede tener dos valvas (aorta
bivalva) en vez de tres como sucede
normalmente, o presentar una forma
anormal en embudo. Con el paso de
los años, la abertura de este tipo de
válvulas se hace difícil porque se
vuelve rígida y estrecha por la
acumulación de depósitos de calcio.
Fisiopatología
La estenosis aórtica esta causada por
el flujo turbulento de la sangre a través
de una válvula anormal; que produce
lesión, fibrosis y calcificación de las
valvas.
Conforme disminuye el tamaño de la
apertura valvular, aumentan las
presiones en el ventrículo izquierdo
que debe trabajar mas para impulsar
un volumen de sangre adecuado. El
ventrículo izquierdo compensa la
resistencia al flujo a través de la
válvula aórtica mediante el aumento
gradual del grosor de su pared, lo que
produce hipertrofia sin dilatación de la
cámara.
En fases avanzadas de la
enfermedad, el ventrículo izquierdo
impulsa menos sangre durante la
sístole. El aumento de sangre en el
ventrículo izquierdo puede causar
dilatación ventricular izquierda, con la
consiguiente disminución de la
fracción de eyección de sangre el
volumen sistólico y el gasto cardiaco.
Signos y síntomas
Al tiempo que el ventrículo izquierdo
intenta bombear suficiente sangre a
través de la válvula aórtica estrecha,
su pared se va engrosando, lo que
provoca un aumento de las
necesidades de sangre procedente de
las arterias coronarias. Finalmente, el
aporte de sangre es insuficiente y, en
consecuencia, aparece angina de
pecho al realizar un esfuerzo. Este
aporte insuficiente puede lesionar el
músculo cardíaco, de tal manera que
la cantidad de sangre que sale del
corazón resulte inadecuada para las
necesidades del organismo. La
insuficiencia cardiaca resultante causa
fatiga y disnea de esfuerzo. Una
persona con estenosis aórtica grave
puede desmayarse al hacer un
esfuerzo porque el estrechamiento de
la válvula impide al ventrículo bombear
suficiente sangre a las arterias de los
músculos, las cuales se han dilatado
para aceptar más sangre rica en
oxígeno.
INSUFICIENCIA DE LA VÁLVULA
TRICÚSPIDE
La insuficiencia de la válvula tricúspide
(incompetencia tricúspide) consiste en
el escape retrógrado de la sangre a
través de la válvula tricúspide cada
vez que el ventrículo derecho se
contrae.
Epidemiología
La insuficiencia renal no es habitual,
pero puede aparecer como
consecuencia de una anomalía
primaria, por ejemplo endocarditis
infecciosa, fiebre reumática o
malformación congénita.
Fisiopatología
En la insuficiencia tricúspide, cuando
el ventrículo derecho se contrae, no
sólo expulsa la sangre hacia los
pulmones, sino que también pasa una
cierta cantidad a la aurícula derecha a
través de la válvula. Esta filtración a
través de la válvula aumenta la
presión en la aurícula derecha y
provoca su dilatación. Esta presión
alta se transmite hacia las venas que
desembocan en la aurícula y, a
consecuencia de ello, se produce una
resistencia a la llegada de la sangre
que proviene del organismo y se dirige
hacia el corazón.
La causa más frecuente de
insuficiencia tricúspide es la
resistencia a la salida del flujo
sanguíneo del ventrículo derecho
provocada por una grave enfermedad
pulmonar o un estrechamiento de la
válvula pulmonar (estenosis de la
válvula pulmonar). Como mecanismo
de compensación, el ventrículo
derecho se ensancha para bombear
con más fuerza y la abertura de la
válvula se dilata.
Signos y síntomas
Aparte de algunos síntomas
inespecíficos, como son la debilidad y
la fatiga provocadas por la escasa
cantidad de sangre que sale del
corazón, los únicos síntomas que
habitualmente se presentan son
molestias en la parte superior derecha
del abdomen, debido a un
agrandamiento del hígado, y derecha, lo cual reduce el gasto
pulsaciones en el cuello; todo ello es
resultado del flujo retrógrado de la
sangre desde el corazón hacia las
venas. La dilatación de la aurícula
derecha puede provocar una fibrilación
(latidos rápidos e irregulares). Por
último, aparece una insuficiencia
cardiaca y se produce retención de
líquidos, sobre todo en las piernas.
ESTENOSIS DE LA VÁLVULA
TRICÚSPIDE
La estenosis de la válvula tricúspide
es un estrechamiento de la abertura
de la válvula tricúspide que obstruye el
flujo de sangre de la aurícula derecha
al ventrículo derecho.
Epidemiología
Casi todos los casos son causados
por fiebre reumática, cada vez menos
frecuente en los países desarrollados.
A veces, la causa es un tumor en la
aurícula derecha, una enfermedad del
tejido conjuntivo o incluso, en raras
ocasiones, un defecto congénito.
Fisiopatología
La presión auricular derecha aumenta
por la dificultad para impulsar sangre a
través del orificio estrechado hacia el
ventrículo derecho lo que da lugar a
un gradiente de presión diastólica
entre la aurícula y el ventrículo
derechos. El gradiente aumenta
durante la inspiración y disminuye con
la espiración. Aumenta la presión
venosa central o presión auricular
cardiaco. Esto puede acabar en
congestión sistémica, ascitis y edema.
Signos y síntomas
Los síntomas son leves. Pueden
notarse palpitaciones (una sensación
de latidos) o un palpitar incómodo en
el cuello y la persona puede sentirse
cansada. Se puede presentar una
molestia abdominal si el aumento de la
presión en las venas llega a
incrementar el tamaño del hígado.
El soplo producido por la estenosis de
la válvula tricúspide se ausculta
mediante un fonendoscopio. Una
radiografía de tórax puede revelar el
agrandamiento de la aurícula derecha,
mientras que el ecocardiograma
permite ver la estenosis y valorar su
gravedad. Por último, el
electrocardiograma muestra cambios
que indican una sobrecarga de la
aurícula derecha.
La estenosis tricúspide en pocas
ocasiones es lo bastante grave como
para requerir una intervención
quirúrgica.
Diagnóstico
El diagnóstico para pacientes con
trastornos valvulares se realiza a partir
de la auscultación de un soplo
característico del corazón mediante un
fonendoscopio, así como las
anormalidades en el pulso y en el
electrocardiograma, y un
engrosamiento de las paredes del
corazón en una radiografía de tórax.
En caso de angina de pecho, disnea o
desmayos, se realiza un
ecocardiograma (una imagen del
corazón mediante ultrasonidos) y
posiblemente un cateterismo cardíaco
para identificar la causa y determinar
la gravedad de la estenosis.
TRATAMIENTO
El tratamiento del paciente con
enfermedad valvular tiene como
objetivo: control médico de los signos
vitales y síntomas de insuficiencia
cardiaca y tratar la causa subyacente
de la disfunción valvular.
Antibioticoterapia
La profilaxis antibiótica para los
pacientes sometidos a ciertos
procedimientos invasivos intenta
prevenir la aparición o recidiva de una
endocarditis infecciosa.
Restricción de sodio, diuréticos y
agentes inotrópicos.
Los síntomas que causan la
congestión pulmonar y la disfunción
ventricular, sobre todo en pacientes
con estenosis mitral y estenosis
triscupides pueden aliviarse en parte a
la restricción de sodio, la
administración de diuréticos para
reducir la precarga.
Restricción de la actividad
La actividad extenuante puede
precipitar síntomas pulmonares y debe
evitarse en los pacientes sintomáticos.
Tratamiento quirúrgico
El objetivo es reparar o sustituir la
válvula enferma, en un intento de
aliviar los síntomas y de mejorar la
capacidad funcional del paciente.
CONCLUSIÓN
Cada año, 220 mil personas fallecen
debido a enfermedades del corazón.
La atención oportuna es primordial
para evitar secuelas graves,
irreversibles e incluso la muerte por
valvulopatías, ya que hasta 90 por
ciento de las personas infartadas logra
sobrevivir cuando recibe tratamiento a
tiempo.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Guadalajara Boo, J. F. (2006).

VALVULOPATÍAS. En Cardiología (6ta
ed., pp. 555-615). Méndez Editores.