CLASE 19 – PT2

PATOLOGÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
ê Repasar anatomía – lo dividimos en un sistema sanguíneo y linfático
§ Arterial y venoso y microcirculación
§ Repasar histología
• T. intima con endotelio
• T. Media
• T. Adventicia que es tejido conectivo.
§ Repasar que es la vasa vasorum
ê Las dividimos en 2 grupos: patología de los vasos y del corazón

PATOLOGÍAS DE LOS VASOS

1. ATEROESCLEROSIS

DEFINCIÓN – Enfermedad de las arterias medianas y grandes que resulta por acumulación progresiva dentro de la
íntima de las células del musculo liso y lípidos.

ê Importante de la definición – es una enfermedad de ARTERIAS no de venas. No cualquier arteria, arterias grandes
(elásticas) y medianas (maso musculares).
ê Se da en la TÚNICA INTIMA.
ê Si nos pregunta un llenar espacio: y la respuesta es aterosclerosis, el califica la ortografía. Hay otra forma aceptada
que es la aterosclerosis. Si existe la ARTERIOSCLEROSIS, esclerosis es endurecimiento, así que la arteriosclerosis
es endurecimiento de las arterias.
o La aterosclerosis es un TIPO de arteriosclerosis, el tipo más común e importante.
ê Del sistema arterial, las arteriolas también pueden sufrir de ARTERIOLOESCLEROSIS.
ê Pero la más importante es la aterosclerosis.

En el mundo occidental, en mas del 50% de las muertes, la aterosclerosis está involucrada. Es una de las principales
causas de muerte en el mundo, es una enfermedad que veremos el resto de nuestra vida. Es de lo mas importante en
medicina.
è Muchas de las cardiopatías isquémicas están relacionadas con aterosclerosis. la mas común es infarto al miocardio,
la mayoría por aterosclerosis, la segunda es la enfermedad cerebrovascular, un porcentaje de esto es por
aterosclerosis.
Otra de las cosas que también puede producir es gangrena de las extremidades, insuficiencia vascular periférica.

PATOGENIA
ê Inicia en la túnica intima
ê En la pared de la arteria se acumula grasa, colesterol, musculo liso
ê Lentamente el lumen de la arteria va disminuyendo, es gradual, toma años hasta
que llega a un punto donde en esas zonas donde hay aterosclerosis se forma
TROMBO que produce oclusión aguda. En el corazón hay infarto al miocardio y en
cerebro enfermedad cerebrovascular.
ê Ley de Poiseuille – si el radio de la arteria disminuye a la mitad, el flujo disminuye 16 veces. Una pequeña
disminución en la arteria, produce una gran disminución en el flujo.

1. IMAGEN – ARTERIA SANA

2. IMAGEN – ARERIA CON ATEROSCLEROSIS
3. IMAGEN – AORTA CON ATEROSCLEROSIS SEVERA
PATOGENESIS – Ella ocurre porque es una respuesta inflamatoria, a la acumulación de lípidos en la pared de la arteria.
No solo se acumula lípido, también musculo liso, colágeno, otras cosas. Pero todo inicia por la acumulación de LÍPIDOS.
De hecho, inicia una respuesta inmune/inflamatoria.

ATEROGÉNESIS – formación del ateroma.

1. FASE DE INICIO Y FORMACIÓN
i. Hay unas lesiones que se llaman ESTRÍAS LIPÍDICAS. Son acumulaciones de lípidos, intracelulares y extracelulares
en la túnica íntima de las arterias. Son lesiones lisas y pequeñas, miden mm.
ii. Muchos niños antes del año de nacer ya tienen estrías lipídicas. Cuando los niños cumplen los 10 años ya tienen
estrías lipídicas, independientemente de donde sean y sin importar su dieta. Para la adolescencia, estas estrías
empiezan a aparecer en las coronarias, sin importar nada.
iii. MASA DE LA INTIMA – acumulaciones de musculo liso y tejido fibrótico (Colágeno) en las arterias pero
principalmente en áreas de bifurcación de arterias.
Estas dos lesiones son necesarias, pero no suficientes para producir aterosclerosis. La aterosclerosis siempre e inicia
en alguna de estas 2 zonas.

Mecanismos de entrada de los lípidos (LDL colesterol) a la pared

è Cuando todo esto inicia, se acumula LDL colesterol en la pared de la arteria. El endotelio tiene receptores para
LDL, así que ella se une ahí y el ENDOTELIO INCORPORA EL LDL A LA PARED.
è El LDL también puede entrar por VESÍCULAS MICROPINOCÍTICAS.

Cuando el LDL entra a la pared se OXIDA por los Radicales libres y tienes LDL OXIDADO. Aquí inicia el problema. El LDL
oxidado es tóxico. Induce al inicio una respuesta inmune. El LDL oxidado estimula al endotelio a expresar MOLÉCULAS
DE ADHESIÓN para células inflamatorias. En particular 2
moléculas:
è ICAM – molécula de adhesión intercelular
è V=CAM – molécula de adhesión vascular

Estas 2 se expresan en la superficie del endotelio

è Las células inflamatorias se anclan y se unen ahí donde el LDL
oxidado estimula al endotelio a expresar las moléculas de
adhesión y entran a la pared de la arteria las células
inflamatorias, en particular MACRÓFAGOS y posteriormente
linfocitos, por eso al inicio hay cierto mecanismo inmune,
donde participan linfocitos y macrófagos.
o Estos MACRÓFAGOS llegan para fagocitar la LDL
oxidada. Llega un punto en que le macrófago esta lleno y a esta célula en este punto es CÉLULAS
ESPUMOSAS, que son principalmente macrófagos.
è Hay un problema. Igual que en la lipofucina, la LDL oxidada, no se puede degradar. Y por eso se acumula en el
macrófago y se forma la célula espumosa. El macrófago sigue pero puede estallar, y la LDL oxidada queda de nuevo
libre e induce más moléculas de adhesión y llegan más macrófagos y se repite le ciclo.
è Los macrófagos cuando llegan a la pared se activan, fagocitan y empiezas a liberar diversas moléculas y citoquinas:
o FACTOR DE NECROSIS TUMORAL E IL-1
o Factor de crecimiento de fibroblastos (FGF) – El factor es quimiotáctico y mitogénico para fibroblastos,
atrae fibroblastos al sitio.
o Factor de Crecimiento Transformante Beta – Esta molécula también es quimiotáctica y mitogénica
para fibroblastos y estimula al fibroblasto a sintetizar colágeno.
o Las citoquinas, IL-1 y TNF, inducen o estimulan al endotelio a producir MOLÉCULAS
PROTROMBÓTICAS:
• Factor tisular – Principalmente. Inicia la cascada de coagulación
• Factor Activador de plaquetas
• Los PAIS – los inhibidores de los activadores de plasminógeno.
§ Este endotelio que inicialmente era antitrombótico, por efecto de estas moléculas es
protrombótico. Eso tiene un efecto importante.
o PDGF (GF DERIVADO DE PLAQUETAS) – es quimiotáctica y mitogénica para células de musculo liso. El
musculo liso que esta abajo en la túnica media, empieza a migrar por efecto PDGF a la túnica intima y
se acumula en la túnica intima.
è En la definición de aterosclerosis nos dijo que había una acumulación de lípidos y de musculo liso. El musculo liso
que se acumula en la túnica intima también empieza a fagocitar LDL oxidado, así que algunas de las células
espumosas que vemos en esta lesión no solamente son macrófagos tambine son celulas de musculo liso llenas de
LDL oxidado.
è Si esta lesión sigue acumulándose y creciendo. Llega un punto donde el endotelio puede romperse y ulcerarse y
pasa lo que vimos cuando hablamos de trombosis, cuando se rompe el endotelio y se expone el ECM. Se activa el
proceso trombótico, y más aun porque el endotelio por acción de la citoquina es protrombótico, se dan las
condiciones ideales para que, si se ulcera o se rompe, se forma un trombo en segundos.
iv. Pero todavía no se ha formado el trombo, estamos en fase inicial.

2. FASE DE ADAPTACIÓN
è Remodelación – METALOPROTEINASAS empiezan a remodelar esta lesión, este ateroma. Degradan colágeno,
material extracelular. Hay una puja, se acumula fibroblastos, etc. y por otro lado las metaloproteinasas eliminando.
Al final esto es insuficiente y la acumulación gana, solo hace que le proceso sea mas lento.

3. FASE CLÍNICA
è Hasta ahora todo esto ha durado 10-30 años
è Cuando la lesión se hace clínica, que hay síntomas, lleva muchos años así.
è Como manifestaciones clínicas pueden ocurrir muchas cosas
o HEMORRAGIA INTRALESIONAL - Dentro del ateroma puede haber una hemorragia y ella puede hacer que
el ateroma crezca.
o ULCERACIÓN Si crece súbitamente puede ulcerarse
o FISURAS – puede aparecer también fisuras.
o ANEURISMA - Irónicamente uno pensaría que si hay acumulación de tanta cosa, la pared es mas gruesa y
fuerte, pero todo lo contrario, a pesar de ser mas gruesa es mas débil por desorganizada. Así que las áreas
de aterosclerosis pueden sufrir aneurismas, la pared se dilata Y los aneurismas pueden romperse

Cuando ocurre la ulceración y se forma el trombo, hay una obstrucción aguda. Si la arteria es coronaria es infarto o la
cerebral media, enfermedad cerebrovascular. Si es poplítea insuficiencia vascular periférica y que puede llegar
gangrena si no se repara. Cuando ocurren estas manifestaciones no es por el chicharron de la semana pasada, es por
todos lo de hace años. Los chicharrones de hace 30 años.

En la parte clínica, los principales lugares donde veremos manifestaciones puede ser cualquier arteria grande o
mediana. Pero hay lugares mas frecuentes:
ê Cerebro
ê Corazón
ê Riñones
ê Miembros inferiores

ATEROMA - La enfermedad se llama aterosclerosis, la lesión es ateroma o placa ateromatosa. Al final un ateroma es
una acumulación de tejido necrótico, LDL oxidado, musculo liso, tejido conectivo, fibrosis y frecuentemente
calcificación. Esta calcificación seria de tipo DISTRÓFICA porque ocurre en un tejido
lesionado.

IMAGEN – abajo es necrosis, células espumosas, hay cristales de colesterol y áreas de

inflamación. (ateroma)

Evolución del ateroma

ê Neovascularización – no es tan frecuente, pero puede pasar. Se forman
vasitos en la lesión
ê Calcificación – muy frecuente
ê Ulceración – si hay esto hay trombosis
o Cuando vimos trombosis arterial hace un par de semanas nos dijo que no olvidáramos que la principal
causa de trombosis arterial es la aterosclerosis. Aterosclerosis = enfermedad de arterias
IMAGEN – rayitas = colesterol
IMAGEN – calcificación

FACTORES DE REISGO – Cosas que aumentan el riesgo a la enfermedad

ê Hipertensión – es mas riesgo y evoluciona mas rápido
o Ella aumenta el riesgo es un 60%
ê Cigarrillo – aumenta el riesgo en un 200%
ê Hiperlipidemia – principalmente hipercolesterolemia
ê Diabetes Mellitus
ê Inactividad Física o Sedentarismo

Los principales son los 3 primeros.

COMPLICACIONES
ê Oclusión aguda – durante todo el proceso, la oclusión es muy lenta y gradual. La oclusión aguda se debe a un
trombo en el sitio. Que en segundo ocluye
ê Aneurisma – esas áreas son mas débiles
ê Estrechamiento crónico del lumen – dura años
ê Embolia o tromboembolia - Si se forman trombos, estos trombos pueden desprenderse y tener embolias

IMAGEN – lesiones tempranas pero el endotelio aun esta sano y si crece se puede ulcerar.
IMAGEN – ulceración
IMAGEN – aortas con aterosclerosis, leve, moderada y severa
IMAGEN – en arteria coronaria = trombos e infarto.

2. ENFERMEDAD VASCULAR HIPERTENSIVA

PRESION ALTA = HIPERTENSION ARTERIAL
Hasta hace 3 años la definición de hipertensión era una presión sistólica mayor de 140 o diastólica mayor de 90
La mas importante para las complicaciones es la sistólica. En hipertensión es la mas importante

Pero la AHA, dicto nuevas guías y redefinieron la hipertensión arterial:

Categoría Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)
Normal <120 <80
Elevada 120-129 <80
HT estadio 1 130-139 80-89
HT estadio 2 140 o mayor 90 o mayor

è Si a una persona le detectan 135/85 eso no significa que tenga hipertensión, para que sea hipertensión deben ser
al menos 2 tomas distintas en momento separados.

Epidemiologia
ê 25% de los adultos en el mundo sufren de hipertensión (800 millones de personas), es una enfermedad muy
frecuente. De las personas que sufren hipertensión el25% no sabe que tiene hipertensión y de los que sufren
hipertensión y si lo saben el 75% se la tratan mal.
o Esta mal controlada (porque nuestro cerebro evolucionó para lidear con amenazas inmediatas y no
amenazas a largo plazo). Cuando es a largo plazo la gente lo toma con calma, cuando es a corto plazo es
que actuamos inmediatamente.
ê Es mas frecuente y mas severo en afrodescendientes.

HIPERTENSIÓN PRIMARIA
ê Cerca del 90% de los casos
ê Es idiopática pero no sabemos exactamente el por qué.
ê Se trata pero no se cura

HIPERTENESIÓN SECUNDARIA
ê Cerca del 10%
ê Tienen una causa orgánica conocida y se puede curar arreglando la causa.

HIPERTENSIÓN MALGINA
ê Menos del 5%
ê Avanza o progresa de forma rápida. De 2-3 años
ê Si la persona no se tarta, de 2-3 años esta muerta.

HIPERTENSIÓN SEVERA - Si la presión sistólica por arriba de 200 se le llama hipertensión severa.

CAUSAS HT SECUNDARIA
ê Origen renal
o Glomerulonefritis aguda – lo podemos ver en niño
o Nefropatías crónicas de distintos orígenes
o Pacientes con enfermedad poliquística
o Estenosis de arteria renal – repasar el SRAA
o vasculitis de arteria renal
o Tumores Secretores de renina
§ Si tatas la causa de estas la HT se cura
ê Origen endocrino
o Hiperfunción adenocortical
§ Síndrome de Cushing
o Hiperaldosteronismo primario
o Hiperplasia adrenal congénita
o Ciertos medicamentos

TAREA – medicamentos que pueden producir hipertensión.

• Inhibidores de la angiogénesis (incluyendo los inhibidores de la tirosina cinasa y los anticuerpos
monoclonales)
• Antidepresivos
• Corticosteroides y mineralocorticoide
• Inmunodepresores
• Medicamentos para la migraña
• Medicamentos antiinflamatorios no esteroides (NSAID, por sus siglas en inglés)

o Pacientes con acromegalia

o Pacientes con Feocromocitoma - Tumor de la medula adrenal y produce adrenalina
ê Origen cardiovascular
o Estenosis de la aorta
o Rigidez de la aorta
o Tipo de vasculitis – POLIARTERITIS NODOSA
o Volumen sanguíneo elevado
o Gasto cardiaco elevado
ê Origen neurológico
o Estrés agudo
o Causas psicogénicas.
o Apena del sueño
o Presión intracraneal aumentada.

La HT está asociada a mucha morbi-mortalidad. Personas con hipertensión tienen mayor frecuencia de sufrir ANGINA
DE PECHO O PECTORIS. Es un dolor torácico por isquemia de corazón.

Tipos de angina
ê Estable
ê Inestable o increchendo
ê Prinzmetal – es por vaso espasmo o vasoconstricción de las coronaria.

Las personas con HTA tienen más riesgo de:

è Angina de pecho
è Muerte súbita por infarto
è Enfermedad cerebrovascular
è Aterosclerosis de la aorta abdominal y trombos en esa lesión que puede producir una oclusión aterotrombótica
de la aorta
è Aneurisma de la aorta – sobretodo a persona mayores de 50 años. (asociada con HT y aterosclerosis de la aorta
è Hemorragias intracerebrales – poco frecuente
è Ruptura de la pared torácica – poco frecuente

PATOGÉNESIS
- La causa es desconocida (primaria) pero sabemos algo de los mecanismos
- Desequilibrio de los procesos que mantiene la presión
o Gasto cardiaco, Función renal, resistencia periférica y homeostasis de sodio
§ Pero principalmente gasto cardiaco y resistencia periférica.
- La patología la vemos en arterias musculares pequeñas y arteriolas, la lesión patológica es que la pared de esos
vaso se endurece, hay arterioesclerosis, es de 2 tipos:
o Hialina – es el cambio hialino. Se acumulan proteínas en la pared de la arteriola, tanto del plasma como
de la propia matriz extracelular de la pared de la arteriola. A eso se le suman las proteínas del plasma. Esta
lesión no es exclusiva de la hipertensión. Se puede ver en diabéticos y en ancianos sin hipertensión ni
diabetes
o Hiperplásica – hiperplasia del musculo liso. La luz se va haciendo mas pequeña. Lo vemos en hipertensión
maligna o severa.

IMAGEN – HIALINA
IMAGEN – hiperplásica, la luz de la arteriola es mínima.

3. VASCULITIS

ê Inflamación de vaso.
ê Usualmente se incluye la palabra necrosis en la definición. Por eso hablamos de
necrosis e inflamación del vaso

Causas
è Infecciosas – infección directa de la pared del vaso
 oIMAGEN – vasculitis
oPuede afectar cualquier órgano o tejido
oSon varias
§ Por bacterias: como Neisseria, Riquetsias, buscar la causa de la fiebre moteada de las montañas
rocosas, espiroquetas como sífilis y hongos como Aspergillus y Mucormises.
§ Y por virus como herpes. Todos ellos pueden producir lesión a la pared del vaso y produdcir
vasculitis
è Inmunológicas
o Inmuno complejos – son rx de hipersensibilidad tipo 3,
§ Vasculitis asociada a hepatitis B y C – aquí el virus no causa la vasculitis, hay una reacción inmune
causada por el virus y que eso causa la lesión
§ Purpura de Henoch-Schonlein – lo vemos en niños
§ Lupus
§ Artritis reumatoide
§ Enfermedad del suero
o Mediadas por ANCA (anticuerpos citoplasmáticos antineutrofilicos) – anticuerpos contra los gránulos de
los neutrófilos
§ Granulomatosis de Weggner – tiene otro nombre.
§ Síndrome de Churg-Strausse
o Mediada por anticuerpos
§ Síndrome de Good Pasture
§ Enfermedad de Kawasaki
o Mediada por células
§ En los rechazos de injertos es la que vemos.
o Paraneoplásicas
§ Asociadas a cáncer.
o Desconocidas
§ Arteritis temporal de células gigantes
§ Arteritis de Takayasu
§ Poliarteritis Nodosa

Las siguientes son todas ejemplos de vasculitis desconocidas:

POLIARTERITIS NODOSA
- Vasculitis necrotizante aguda segmental. En una arteria afecta ciertos segmentos y otros no,
- Transmural – afecta toda la pared del vaso sanguíneo.
- Afecta principalmente arterias pequeñas y medianas
- Afecta adultos jóvenes
- Principalmente afecta arterias de la cavidad abdominal (riñón, hígado, tracto digestivo y piel)
- La clínica es súper florida. Si no hay lesiones cutáneas, el diagnostico toma tiempo.
o Malestar general
o Fiebre
o Perdida de peso
o Hipertensión
o Dolores estomacales cólicos
o Mialgia
o Si afecta tracto gastrointestinal puede haber MELENA

IMAGEN – en rosado es necrosis, pared de la arteria. Todo el resto lleno de células inflamatorias. El endotelio todo
alterados, las 3 túnicas.
IMAGEN – VASO NORMAL

SÍNDROME DE CHURG STRAUSSE O GRANULOMATOSIS EOSINOFÍLICA CON POLIANGEITIS.

- Lo vemos en personas jóvenes y personas con asma. Aunque afecta todos los vasos del
cuerpo afecta principalmente VASOS PULMONARES.
- Lo de eosinofílica/alérgica es por lo que veremos en la imagen.

IMAGEN – pared de vaso también con necrosis, vemos el espacio lleno de eosinófilos, las de
citoplasma rojo. Por eso lo de alérgica o eosinofílica.

ARTRITIS DE CÉLULAS GIGANTES o TEMPORAL

è Temporal de células gigantes
è Los mas común es que se afecte la arteria temporal, pero también se pueden afectar
las arterias oftálmicas, vertebrales y la aorta.
è Esta es la vasculitis mas frecuente de adultos, principalmente arriba de 50 años.
è Cuando se afectan las arterias oftálmicas, produce ceguera.
è Persona que tiene ceguera mayor de 50 años puede ser esto.
è Granulomatosa porque hay inflamación granulomatosa. Célula gigante
multinucleadas en la túnica media.

GRANULOMATOSIS CON POLIANGEITIS (WEGENER)

è Necrotizante
è Es sistémica, afecta muchos vasos del cuerpo.
è Afecta principalmente tracto respiratorio y riñón (glomérulo renal).
è Las lesiones granulomatosas del tracto respiratorio se manifiestan como SINUSITIS O NEUMONITIS CRÓNICA.
è La afectación del glomérulo renal se manifiesta con HEMATURIA Y PROTEINURIA.
è Si esto no se trata puede llevar a insuficiencia renal.

IMAGEN – Granulomatosis con poliangeitis. LLENO de células inflamatorias, células gigantes multinucleadas. Necrosis
de la pared del vaso
IMAGEN – Hertz. El man. Descubrió el efecto fotoeléctrico. Primero en hacer ondas electromagnéticas. Su hijo hizo el
ultrasonograma

ARTRERITIS DE TAKAYASU
ê Ocurre en arteria grandes sobre todo en la aorta y sus ramas
ê Vasculitis Granulomatosa
ê Se ve en jovenes, hombres y mujeres de origen asiático
ê Si se afecta la subclavia de ambos lados, a la persona es difícil palparle en el brazo
ê A veces se le llama la enfermedad sin pulso.

KAWASAKI
ê Afecta niños pequeños principalmente
ê Manifestaciones: fiebre, rash, linfadenitis (lo primero que piensas es virus)
ê Frecuentemente afecta las coronarias
ê Pueden tener infartos por vasculitis

TROMBOANGITIS OBLITERANS O LLAMA ENFERMEDAD DE BUERGER

ê Inflamación aguda y crónica que frecuentemente produce trombosis
ê Obliterans = obstruye
ê Afecta arterias pequeñas y medianas, más frecuentemente la arteria radial y tibial
ê Se ve más en fumadores
IMAGEN – vemos la aorta engrosada. Eso es Takayasu.
IMAGEN - A veces los vasos tiene las contriciones de la imagen en forma de saca corcho. Es takayasu
IMEGN – Buerger – gangrena o necrosis de los dedos.
IMAGEN – Jorge sexto, el papa de la actual reina de Inglaterra que es Isabel II. El era fumdaor compulsivo, murió de
cáncer de pulmón y le dio tromboangeitis obliterans.

4. ANEURISMA

DEFINICIÓN – Dilatación localizada de un vaso sanguíneo causado por una debilidad congénita o adquirida en la túnica
media.
ê Puede ser congénita o adquirida
ê La túnica media es la afectada
ê Hay aneurismas
o Fusiformes = alargados
o Saculares = saco
o Disecantes = las paredes de la arteria se van separando. La propia túnica se va
separando y la sangre se van como disecndo la pared de la arteria. Aneurisma
aterosclerótico ocurre en la aorta abdominal usualmente, lo vemos más frecuénteme
en persona hipertensas .
ê Hipertensión + aterosclerosis es lo mas común en paciente con aneurisma de la aorta
abdominal. Principalmente en mayores de 50 años
ê IMAGEN – aneurisma.

Clínica
ê Indolora, no hay síntomas.
ê Lo que puede pasar es que al palpar el abdomen, palpamos una masa
pulsante que coincide con el pulso cardiaco.

IMAGEN – aneurisma fusiforme largado.

IMAGEN – Edith Piad, La vie en rose – muy posiblemente murió de ruptura de
aneurisma hepático

TIPOS DE ANEURISMAS
ê Aneurismas cerebrales – se producen principalmente por que el aneurisma causa ruptura y da hemorragia
subaracnoidea, que muy frecuentemente es fatal.
ê Aneurismas disecantes – más frecuente en personas con presión alta / hipertensos
ê Aneurismas por sífilis – lo vemos en sífilis terciaria. Principalmente de aorta. Aquí la treponema pallidum afecta
la túnica adventicia donde esta la vasa vasorum. Si la vasa vasorum se afecta, son los vasos que nutren la pared de
vasos mas grandes, si esto pasa, la pared puede necrosarse. Inicia con una aortitis sifilítica, que puede terminar en
un aneurisma sifilítico. Principalmente en menores de 50 años.
ê Aneurismas Micóticos – nombre inexacto, no es por hongos, es por bacteria, ta mal hecho ese name

TAREA – Ver cap de documental ”Como se formaron los Tiranos” que habla del man de la pic que no entendí el nombre.
IMAGEN – aneurisma disecante
IMAGEN – Dictador. El mato al arzobispo. Al lado su titulo oficial. Murió en arabi saudita, dicen que sus locuras
pudieron ser por neurosífilos
IMAGEN – cuadro de Edward Manet. Le dio vasculitis por sífilis, se le gangreno una pierna, se la amputaron y se murió
igual.

5. VARICES
è Varices = venas tortuosos y agrandados.

TIPOS DE VARICES
Las vemos principalmente en:
è Miembros inferiores
è Canal anal
ê Hemorroides = varices de los plexos hemorroidales
ê Varices esofágicas
ê Varicocele = varices en los testículos

PATOGENESIS
Mecanismo y origen de varices es muy complejo. Hay factores de:
ê EDAD – mientras viejo = más frecuente
ê SEXO – en mujeres es más frecuente
ê HERENCIA – si tu abuela y tu mamá tuvieron probablemente tendrás
ê OBESIDAD – aumenta el riesgo
IMAGEN – varices en hombre

Vasos también pueden tener tumores

6. TUMORES BENIGNOS DE VASOS SANGUINEOS
è Son los HEMANGIOMAS. Si fuera de vasos linfáticos – LIFANGIOMAS.
è Hay 3 tipos de hemangiomas:
o Capilar – Muchos lunares rojos pequeños son hemangiomas capilares
o Juvenil
o Cavernoso – vasos grandes que parecen cavernas
è HEMANGIONENDOTELIOMAS – es un tumor limítrofe, no es 100% benigno ni 100% maligno es hibrido a veces
invade, a veces no.

7. TUMORES MALIGNOS = angiosarcomas

è HEMANGIOSARCOMA – cuando es de vasos sanguíneos
è LINFANGIOSARCOMA – cuando es de vasos linfáticos
è SARCOMA DE KAPOSI – tipos de hemangiosarcoma, asociado a virsu del SIDA y a Herpes tipo 8.

CLASE 20
- Hermanas Wilson de grupo heart.
- De motus cordis: sobremovimiento del corazón -> William Harvey siglo VII -> establece la circulación de la sangre,
pero la idea ya venía de tiempo atrás.
- Médico teologo español siglo VI -> Miguel Servet -> propuso circulación pulmonar o menor.

ENFERMEDADES DEL CORAZÓN

1. Cardiopatía hipertrófica
2. Insuficiencia cardíaca: principal causa es c. Hipertrófica
3. Cardiopatía congénita
4. Cardiopatía isquémica
5. C. Hipertensiva
6. C. Reumática
7. Miocarditis
8. Tumores del corazón

CARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA E ICC (ISUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA)

El corazón tiene mecanismos para regular la cantidad de sangre y la presión de sangre que sale del corazón, para
compensar cuando estos parámetros varían:

- Mecanismo de FRANK STARLING: el volumen de eyección es proporcional al largo de la fibra en diástole = mientras
más larga es la fibra (más dilatado está el corazón en diástole), el volumen de eyección aumenta -> es cierto hasta
cierto punto.
- Cambios ESTRUCTURALES del miocardio: principalmente HIPERTROFIA. Si un paciente tiene hipertensión, ahora
el corazón tiene que trabajar más contra esa presión alta -> uno de los mecanismos de compensación es que se
hipertrofia porque se somete a mayor demanda de trabajo.
o La principal causa de cardiopatía hipertrófica es la HIPERTENSIÓN ARTERIAL – cuando hay presión alta,
el corazón activa estos mecanismos de compensación y posiblemente lo que termina dañando todo es la
hipertrofia.
- Activación de sistemas NEUROHORMONALES: a través de ->
o Adrenalina y noradrenalina (SNA)
o SRAA: controla indirectamente volumen sanguíneo y presión arterial

Causas de ICC:
- Cardiopatía ISQUÉMICA
o Manifestación más severa es un INFARTO MIOCÁRDICO, este es parte de la cardiopatía y va a causar una
insuficiencia cardíaca aguda.
- Cardiopatía HIPERTENSIVA:
o Efectos de HIPERTENSIÓN en el corazón, la respuesta del corazón a esta.
o El resultado es una insuficiencia cardíaca crónica.

Patología:
- Falla cardíaca izquierda (ventrículo izquierdo):
o Principales causas: cardiopatía isquémica y cardiopatía hipertensiva.

- Falla cardíaca derecha (ventrículo derecho)

o Principal causa: falla cardíaca izquierda. El ventrículo derecho puede fallar como consecuencia de falla
cardíaca en el ventrículo izquierdo.
o Otras causas: enfermedades intrínsecas del pulmón -> cualquier problema que aumente presión en
circulación pulmonar, repercute en el ventrículo derecho.

PATRONES DE HIPERTROFIA
A) SOBRECARGA DE PRESIÓN -> por hipertensión arterial (presión alta).
o Principal causa de falla cardíaca es secundaria a HT arterial, la hipertrofia
más frecuente y común que se ve es por sobrecarga de presión
o Es una hipertrofia CONCÉNTRICA: fibra muscular empieza a acumular
sarcómeras en la periferia y hace que se haga más gruesa -> crece grosor de
fibra muscular. El corazón crece, la pared crece y por lo tanto, la cavidad
ventricular disminuye -> es un corazón grande pero la cavidad está disminuida y su volumen también
(ver foto, LVH es el corazón hipertrófico).

Corazón grande, paredes gruesas, cavidad pequeña. Núcleos más grandes, fibras gruesas.

HIPERTROFIA FISIOLÓGICA VS PATOLÓGICA

- Deportistas tienen hipertrofia fisiológica -> bombea más sangre y es más fuerte que un corazón normal.
- En la hipertrofia patológica aumenta la cantidad de tejido conectivo entre las fibras, en la fisiológica solo crece el
músculo.
- En la patológica la densidad de los capilares disminuye, hay más miocardio pero menos irrigación. En la fisiológica,
aumentan los capilares y la irrigación.

B) SOBRECARGA DE VOLUMEN
o Exceso de líquidos: ej. Venoclisis -> volumen sanguíneo aumentado.
o Hipertrofia LONGITUDINAL: fibra muscular aumenta de tamaño pero a lo largo, no en el ancho como
en la concéntrica. Se van añadiendo sarcómeras a la fibra y crece de largo. La cavidad ventricular
también crece.

Ø INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA

A) CRÓNICA
La principal causa es HIPERTENSIÓN ARTERIAL -> produce que el corazón se hipertrofie, pero esa hipertrofia
irónicamente termina en una falla cardíaca. Cómo si el corazón es más grande termina así?:

- La cavidad ventricular es más pequeña

- Está menos irrigado (hay menos capilares y vasculatura)
- Hay más tejido conectivo
- Mecanismo de Frank-Starling (volumen de eyección proporcional a largo de fibra en diástole), mientras más larga
es la fibra – mayor volumen de eyección, pero eso tiene un límite. Es como tener una liga y etirarla y estiarla hasta
perder elasticidad. Después de cierto tamaño que crece la fibra, la contracción se hace ineficiente -> fibra grande
se contrae ineficientemente.

B) AGUDA
Principal causa es INFARTO.

Otras:
- Valvulopatías (afectación de válvulas aguda)
- Endocarditis
- Insuficiencia valvular aguda
- Venoclisis o cuando llenan a px de líquido -> aumenta volumen en pocas horas o tiempo -> sobrecarga de volumen
-> falla aguda por sobrecarga de volumen (poco frecuente).

Manifestaciones clínicas:
- DISNEA: sensación de falta de aire. Lo principal.
o Es gradual. Si la falla cardíaca es crónica (principal causa: HT arterial – hipertrofia lleva a falla), lo primero
que nota el paciente es DISNEA DE ESFUERZO – le falta aire haciendo actividades como caminar, subir
escaleras, etc.
- ORTOPNEA: disnea que se siente cuando paciente se acuesta.
- DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA: px se despierta a media noche porque le falta el aire, tiene que sentarse en el
borde de la cama para recuperar el aire y aliviarse.
- EDEMA: la ICC es “CONGESTIVA” -> una de las principales causas de edema por presión hidrostática aumentada
es un retorno venoso disminuido y una de las principales causas de esto, es la falla cardíaca. Además de los
síntomas disneícos, es común que estos pacientes tengan P. Hidrostática aumentada, que se manifiesta como
edema de: piernas, pulmonar, hepático, esplénico, etc.

CARDIOPATÍA CONGESTIVA

Incidencia
- 1% de nacimientos vivos

Patogénesis:
- Insufluencias genéticas y ambientales multifactoriales, muchas veces no
se puede determinar la causa.
TRETALOGÍA DE FALLOT: buscar en q consiste. Son 4 manifestaciones
- Estenosis de válvula pulmonar
- Comunicación interventricular
- Cabalgamiento de la aorta
- Hipertrofia ventricular derecha

Estos defectos, que afectan la estructura del corazón, hacen que este órgano irrigue sangre con una cantidad
insuficiente de oxígeno hacia el resto del cuerpo. En general, los bebés y los niños que padecen tetralogía de Fallot
tienen la piel azulada porque la sangre no transporta suficiente oxígeno.

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

- Flujo sanguíneo inadecuado para suplir demandas de oxígeno del corazón.

- Principal causa de muerte en países industrializados, en algunos países es la #1 y en otros está en las 3 primeras -
> infarto.
- Consecuencia de ATEROSCLEROSIS: la mayoría de las veces es secundaria a este. En la clase pasada vimos que la
aterosclerosis es la causa #1 de muerte en Panamá. Recordar que también es la principal causa de trombosis.

Factores predisponenetes – mismos que aterosclerosis/trombosis:

- Hipercolesterolemia*
- Hipertensión*
- Tabaquismo*
- Diabetes
- Historia familiar: si papá, abuelo, etc tuvieron infarto, hay más riesgo
- Anticonceptivos orales: riesgo muy muy bajo
- Vida sedentaria: inactividad física

SÍNDROME DE STENDHAL o FLORENCIA

- Psiquiatra italiana investigó sobre de síntrome de Stend-Hal o e Florenica, no es oficial. Personas muy susceptibles
cuando están ante artes, comienzan a sentirse agitados. Se excitan tanto que aumenta su frecuencia que puede
dar infarto. Nacimiento de venus: último muerto fue viendo este cuadro.

Síndromes clínicos de CI:

- INFARTO MIOCÁRDICO: principal
- ANGINA PECTORIS: dolor torácico debido a isquemia cardíaca, no cualquier dolor tx (este puede ser por esofagitis,
neumonía, neumotóraxo o problema osteoarticular). Hay 3 tipos.
o Angina estable
o Angina inestable: in crecendo – aumenta severidad con el tiempo
o Angina de Prinzmetal: angina por vasoespasmo o vasoconstricción de coronarias
- Cardiopatía isquémica CRÓNICA: principal causa sigue siendo aterosclerosis. Coronarias disminuyen su luz de
forma lenta y gradual.
- MUERTE CARDÍACA SÚBITA: puede deberse a infarto, angina, arritmias súbitas, distintas causas.

Principal causa de cardiopatía isquémica es ATEROSCLEROSIS.

Manifestaciones clínicas:
- DOLOR: el dolor de angina e infarto es igual, la diferencia es la severidad. El dolor por infarto es tan severo que se
describe una sensación de muerte. Dolor de tipo opresivo – tener elefante parado en el pecho, se irradia a brazo
izquierdo, zona izquierda de espalda, cuello o mandíbula izquierda.
o Es proporcional al tamaño del infarto, se pueden tener microinfartos sin darse cuenta.
o INFARTO SILENTE O SILENCIOSO: no duelen. Se ven comúnmente en DIABÉTICOS -> tienen problemas
sensoriales, muchas veces no les duele o duele mucho menos.
- Sudoración, nauseas, vomitos
- EKG: lo que aparece en este
- Enzimas: elevación de estas
o LDH (tarea): lactato deshidrogenasa
o CK (tarea): creatina quinasa
PATOLOGÍA – si paciente sobrevive al infarto.
a. 4-12 hr: edema – hemorragia – necrosis (en área del infarto)
b. 12-24 hrs: inicia infiltración NEUTROFÍLICA, al comienzo es casi exclusiva de neutrófilos (son de inflamación aguda),
se ven señales de necrosis: PICNOSIS (núcleos picnóticos), HIPEREOSINOFILIA (fibras y núcleos se ven rojos.
a. En la imagen esto se observa a la izquierda.
c. 1-3 días: aumenta infiltración neutrofílica
d. 3-7 días: remoción de fibras necróticas, por macrófagos
e. 7-10 días: tejido de granulación aparece.
f. 10-34 días: tejido de granulación maduro
g. > 2 meses: tejido cicatricial: FIBROSIS – produce cambios en el EKG, un infarto previo se observa en el EKG

INFARTO MASIVO
- Se llevó todo ventrículo izquierdo

COMPLICACIONES – si sobrevive (mitad de personas).

Persona puede morirse por estas.
- Arritmias
o Si infarto ocurrió cerca de nodo SA (marcapasos del corazón). Puede matar, depende de la arritmia.
- Falla de VI y shock cardiogénico
o Personas que sufren de infarto, en realidad mueren de shock cardiogénico producto de este.
o Si el infarto es muy grande (masivo), hay falla ventricular izquierda aguda -> produce shock.
- Extensión del infarto
o Se hace más grande. Si tuvo infarto, coronarias tienen aterosclerosis y están luchando para llevarle
oxígeno al corazón – si parte del corazón se infarta, menos sangre llega al resto del corazón – las otras
partes tienen más riesgo de infartarse.
- Ruputura de pared: Si el infarto ocupó toda la pared, puede romperses miocarido
- Aneurisma
o Área infartada se hace débil, se dilata y en estas zonas dilatadas de pueden formar TROMBOS, que se
pueden desprender y producir EMBOLIA
- Pericarditis
o Pericardio se inflama producto del infarto. Si es severa puede producir la muerte.

CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA

Es la patología del corazón como consecuencia de HIPERTENSIÓN ARTERIAL -> produce hipertrofía del ventrículo
izquierdo. Una de las causas de HIPERTROFIA es un aumento en la demanda del trabajo, que es la presión alta ->
corazón sometido a mayor trabajo, responde hipertrofiándose.

Corazón comienza a crecer y si persona no se cuida, termina en INSUFICIENCIA / FALLA

CARDÍACA
- Esta es la principal causa de muerte en hipertensos.
- De los diagnósticos más frecuentes en pacientes arriba de 75 años. El 25% no sabe que la
sufre y el 75% se la trata mal. Imagen -> corazón hipertrófico (VI), al lado VD.
Efecto de la HT en aterosclerosis:
- La empeora, acelera el proceso de aterosclerosis y hace que sea más severa y extensa.

Ø COR PULMONALE
Corazón pulmonar
*Recordar: estrella brillante de una constelación llamada Cor Cordis, por Carlos II.

Es una hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho secundario a HIPERTENSIÓN PULMONAR

La mayoría de infartos e isquemia, ocurren en ventrículo izquierdo.

Causas de HT pulmonar:
- Enfermedades del parénquima pulmonar:
o EPOC, fibrosis pulmonar, fibrosis quística, neumoconiosis (buscar: enfermedad pulmonar por la inhalación
del polvo del carbón mineral, grafito o carbón artificial durante un período prolongado – pulmón negro),
bronquiectasia
- Enfermedades de la vasculatura pulmonar
o Tromboembolismo crónico recurrente, vasculitis, HT pulmonar primaria

Principal causa de falla cardíaca derecha, es falla cardíaca izquierda.

Si la falla es por problema pulmonar, se llama Cor Pulmonale.

CARDIOPATÍA REUMÁTICA

Manifestación más importante de fiebre reumática aguda (FRA)

- FRA: complicación inflamatoria sistémica no-supurativa (no es por problema infeccioso/supurativo, no hay pus)
de una infección faríngea no tratada por Streptococcus Beta-Hemolítico del grupo A.

- Enfermedad de la INFANCIA.
- No todo niño que le da faringitis por Streptococcus B-hemolítico del grupo A desarrollada FRA – 0.3% lo hace. De
esos niños, el 40% tiene afectación cardíaca -> cardiopatía reumática.
- 85% de faringitis son virales, el otro 15% es bacterias: streptococcus beta-hemolítico

Es la principal causa de muerte cardíaca en personas entre 5-25 años. En menores de 5 años, la principal causa es
cardiopatía congénita. Entre 25-40 años una de las principales causas es cocaína. Después de los 40-50 años es
cardiopatía isquémica.

Patogénesis:
- Streptococcus Beta-hemolítico del grupo A tiene proteína M, similar a glucoproteína que encontramos en el
corazón. Cuando el niño tiene infección contra la bacteria y se monta respuesta inmune contra esta, parte de la
respuesta puede atacar al propio corazón.
- Ocurre 2 a 3 semanas después de la faringitis.
- FRA puede comenzar incluso cuando la bacteria ya no está en el cuerpo.

Clínica (criterios de JONES)

- Tarea: cuáles son los mayores y menores
- Carditis, poliartritis, corea de Sidenham, eritema marginatum, nódulos subcutáneos
o Mayores: poliartritis, carditis, corea, nódulos subcutáneos, eritema marginatum
o Menores. Fiebre, artralgias, FR previa, carditis reumática previa, VSG o PCR elevadas.

Diagnóstico de FRA:
- Persona previamente infectada con la bacteria debe presentar 2 criterios mayores, o 1 criterio mayor y 2 criterios
menores.

En personas que desarrollan cardiopatía reumática (40%), muchos mueren por insuficiencia cardíaca secundaria a
miocarditis.

PATOLOGÍA DE CARDIOPATÍA REUMÁTICA – no FRA.

- PANCARDITIS: pan es “todo”, se afectan 3 capas del corazón (endocardio, miocardio, epi-
pericardio – endocarditis, mimocarditis, pericarditis).
- Cuerpos de ASCHOFF: granuloma (grupos histiocitos epitelioides – macrófagos – y células gigantes
multinucleadas). Células de Anitschkow – catepillar cells – células en oruga (núcleo parece
oruga) – imagen.

Eritema margintatum: manifestación de FRA.

En biopsia se ve infiltración inflamatoria leve, perivascular: linfocitos, plasmocitos rodeando el vaso.

Ø CARDIOPATÍA REUMÁTICA CRÓNICA

Si niño sobrevive cardiopatía reumática, puede volverse crónica. La pancarditis puede terminar produciendo
valvulopatías – la que más se afecta es la MITRAL (70% de las veces) -> INSUFICIENCIA MITRAL.
- Principal causa: cardiopatía reumática
o 2da que más se afecta: válvula aórtica (25%)
o 3ra: válvula tricúspide (10%)
o 4ta: válvula pulmonar. Rara vez se afecta.
Complicaciones:
- Endocarditis bacteriana: válvulas afectadas por la endocarditis (parte de la pancarditis),
tienen riesgo mayor de ser colonizadas por bacterias.
- Trombos murales
- Falla cardíaca congestiva: por la miocarditis (puede producir IC aguda o ICC crónica)

Imagen: válvula mitral fibrótica, por insuficiencia mitral.

Cuentos: Lucke Tero: en un show, antes lo llaman de su casa para decirle que su hijo de 4 años se habia caido en la
piscina y ahogado y dice la leyenda que hizo el show igual, dijo “el show debe continuar”. El murió de cardiopatía
reumática crónica. SHOW: “hows in first base?”
Mozart: probablemente murió de cardiopatía reumática crónica.

ENDOCARDITIS BACTERIANA

Colonización de válvulas cardíacas por bacterias.

Clasificación:
- Aguda: principalmente por Staphylococcus aureus. Puede ocurrir en válvulas sanas.
- Subaguda: Staph epidermidis y Staph viridans. Puede ocurrir en válvulas previamente dañadas.

Signos y síntomas:
- Fiebre
- Cansancio
- Anorexia: pérdida de apetito
- SOPLO CARDÍACO

Tratamiento es urgente! Es una superurgencia médica. Cada hora vale.

Factores predisponentes:
- Niños: con cardiopatías congénitas (CC) y reumáticas
- Adultos: prolapsos de mitral (una de las causas es CR crónica) y CC
- Drogadictos (drogas IV)
- Válvulas prostésicas
- Bacteremia transitoria -> puede ocurrir cuando se sacan dientes, es común que entren bacterias a la sangre – en
persona sana, el cuerpo las elimina y ya, pero es parte del protocolo dar antibióticos profilácticos porque no se
sabe si tuvo CC o CR cuando fue niño o problema cardíaco o cualquier otra cosa.

Causa de muerte: ICC aguda por afección valvular

Mortalidad: 25-40%, sobre todo por S. Aureus en la forma aguda.

MIOCARDITIS

Inflamación generalizada del miocardio asociada con necrosis y degeneración de miocitos. No es de causa isquémica,
se excluyen estas causas.

Etiología:
- Viral (tarea): virus de influenza, eco virus, VIH.
 o Hay infiltación inflamatoria linfocítica entre células cardíacas (linfocitos y macrófagos – principales células
de inflamación crónica). Miocarditis viral es la principal causa de esta infiltración.
- Bacterias: Staph, Strep; bacterias que producen Difteria (Cornibacteria) -> produce toxina tóxica.
o Hay pequeños abscesos e inflamación alrededor (microscopio).
- Parásitos: enfermedad de Chagas, Trichinella
- Otras causas: FRA, LES (lupus afecta todo el cuerpo), drogas (cocaína), radiación

Manifestaciones clínicas:
- La mayoría son leves y asintomáticas (aSx) y se recuperan
- Con síntomas la severidad aumenta y puede llevar a ICC (en CR aguda puede haber muerte por miocarditis) y
arritmias

Earle tuvo un caso de una px solo con fiebre y cansancio, la internaron y murió en la madrugada -> en la autopsia no
se veia nada macroscopicamente, en el microscopio se vio la miocarditis. Tuvo mala suerte, pocas que tuvo IC aguda,
miocarditis y muerte.

CARDIOMIOPATÍAS
Enfermedad primaria del miocardio – no es por aterosclerosis, isquemia, HT, nada.

Tipos:
- Dilatada (congestiva)
o Más común
o Dilatación biventricular: ambos ventrículos se dilatadan. Corazón parece un globo.
o Disfunción contráctil / sistólica: se afecta la sístole.
o Puede ser secundaria a:
§ Cocaína – Alcohol – Ciclofosfamida – Cobalto – Virus (posiblemente) – catecolaminas
- Hipertrófica
o Disfunción diastólica
§ mutaciones de proteínas sarcoméricas (miosina, actina),, que producen hipertrofia debida a
mutaciones de la síntesis de estas proteínas
- Restrictiva (infiltrativa) – corazón infiltrado por: (causas).
o Disfunción diastólica
§ Metastasis de cáncer al corazón
§ Amiloidosis
§ Enfermedad por almacenamiento: afecta SNC y músculo.

TUMORES CARDÍACOS – muy raros

MIXOMA
- Tumor primario más común. (Se origina en corazón).
§ Los metastasicos son más comunes, no vienen del corazón.
RABDOMIOMA
- Tumor primario más común en niños.

Son benignos pero pueden matar al obstruir válvulas.

ê Eric Carr: baterista 2 de Kiss murió por “cáncer” del corazón, es raro, más común es metastásico. Murió el 24
de noviembre, mismo día que Freddie Mercury.